2 diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom. Sistemul nervos simpatic. sistem nervos autonom. Anatomie. Influența a două sisteme asupra inimii

Conţinut

Părțile sistemului autonom sunt simpatic și parasimpatic sistem nervos, iar acesta din urmă are un impact direct și este strâns legat de activitatea mușchiului inimii, de frecvența contracției miocardice. Este localizat parțial în creier și măduva spinării. Sistemul parasimpatic asigură relaxarea și refacerea organismului după stres fizic, emoțional, dar nu poate exista separat de departamentul simpatic.

Ce este sistemul nervos parasimpatic

Departamentul este responsabil pentru funcționalitatea organismului fără participarea acestuia. De exemplu, fibrele parasimpatice asigură funcția respiratorie, reglează bătăile inimii, dilată vasele de sânge, controlează procesul natural de digestie și funcțiile de protecție și asigură alte mecanisme importante. Sistemul parasimpatic este necesar pentru ca o persoană să relaxeze corpul după exercițiu. Odată cu participarea sa, tonusul muscular scade, pulsul revine la normal, pupila și pereții vasculari se îngustează. Acest lucru se întâmplă fără intervenția omului – în mod arbitrar, la nivelul reflexelor

Principalii centri ai acestei structuri autonome sunt creierul și măduva spinării, unde sunt concentrate fibrele nervoase, oferind cea mai rapidă transmisie posibilă a impulsurilor pentru funcționarea organelor și sistemelor interne. Cu ajutorul lor, puteți controla tensiunea arterială, permeabilitatea vasculară, activitatea cardiacă, secreția internă a glandelor individuale. Fiecare impuls nervos este responsabil pentru o anumită parte a corpului, care, atunci când este excitată, începe să reacționeze.

Totul depinde de localizarea plexurilor caracteristice: dacă fibrele nervoase sunt în zona pelviană, ele sunt responsabile pentru activitatea fizică și în organe. sistemele digestive s - pentru secretie suc gastric, peristaltismul intestinal. Structura sistemului nervos autonom are următoarele secțiuni constructive cu funcții unice pentru întregul organism. Aceasta:

• pituitară;
• hipotalamus;
• nervul vag;
• epifiza

Așa sunt desemnate elementele principale ale centrilor parasimpatici, iar următoarele sunt considerate structuri suplimentare:

• nucleii nervoși ai zonei occipitale;
• nuclei sacrali;
• plexuri cardiace pentru a produce șocuri miocardice;
• plexul hipogastric;
• plexurile nervoase lombare, celiace și toracice.

Sistemul nervos simpatic și parasimpatic

Comparând cele două departamente, principala diferență este evidentă. Departamentul simpatic este responsabil de activitate, reacționează în momentele de stres, excitare emoțională. În ceea ce privește sistemul nervos parasimpatic, acesta „se conectează” în stadiul de relaxare fizică și emoțională. O altă diferență este mediatorii care efectuează tranziția impulsurilor nervoase în sinapse: în terminațiile nervoase simpatice este norepinefrina, în terminațiile nervoase parasimpatice este acetilcolina.

Caracteristici ale interacțiunii între departamente

Diviziunea parasimpatică a sistemului nervos autonom este responsabilă pentru buna funcționare a sistemului cardiovascular, genito-urinar și digestiv, în timp ce are loc inervația parasimpatică a ficatului, glandei tiroide, rinichilor și pancreasului. Funcțiile sunt diferite, dar impactul asupra resursei organice este complex. Dacă departamentul simpatic asigură excitarea organelor interne, atunci cel parasimpatic ajută la restabilirea stare generală organism. Dacă există un dezechilibru al celor două sisteme, pacientul are nevoie de tratament.

Unde sunt localizați centrii sistemului nervos parasimpatic?

Sistemul nervos simpatic este reprezentat structural de trunchiul simpatic în două rânduri de noduri de ambele părți ale coloanei vertebrale. În exterior, structura este reprezentată de un lanț de bulgări nervoși. Dacă atingem elementul așa-numitei relaxare, partea parasimpatică a sistemului nervos autonom este localizată în măduva spinării și creier. Deci, din secțiunile centrale ale creierului, impulsurile care apar în nuclee merg ca parte a nervilor cranieni, din secțiunile sacrale - ca parte a nervilor splanhnici pelvieni, ajung la organele pelvisului mic.

Funcțiile sistemului nervos parasimpatic

Nervii parasimpatici sunt responsabili pentru recuperarea naturală a corpului, contracția normală a miocardului, tonusul muscular și relaxarea productivă a mușchilor netezi. Fibrele parasimpatice diferă în acțiunea locală, dar în final acționează împreună - plexuri. Cu o leziune locală a unuia dintre centri, sistemul nervos autonom în ansamblu suferă. Efectul asupra organismului este complex, iar medicii disting următoarele funcții utile:

• relaxarea nervului oculomotor, constricția pupilei;
• normalizarea circulației sanguine, fluxul sanguin sistemic;
• restabilirea respirației obișnuite, îngustarea bronhiilor;
• scăderea tensiunii arteriale;
• controlul unui indicator important al glicemiei;
• reducerea ritmului cardiac;
• încetinirea trecerii impulsurilor nervoase;
• scăderea presiunii oculare;
• reglarea glandelor sistemului digestiv.

În plus, sistemul parasimpatic ajută vasele creierului și organele genitale să se extindă, iar mușchii netezi să se tonifice. Cu ajutorul ei, are loc o curățare naturală a corpului datorită unor fenomene precum strănutul, tusea, vărsăturile, mersul la toaletă. În plus, dacă încep să apară simptome de hipertensiune arterială, este important să înțelegem că sistemul nervos descris mai sus este responsabil pentru activitatea cardiacă. Dacă una dintre structuri - simpatică sau parasimpatică - eșuează, trebuie luate măsuri, deoarece acestea sunt strâns legate.

Boli

Înainte de a utiliza anumite medicamente, de a face cercetări, este important să diagnosticați corect bolile asociate cu funcționarea afectată a structurii parasimpatice a creierului și măduva spinării. O problemă de sănătate se manifestă spontan, poate afecta organele interne, poate afecta reflexele obișnuite. Următoarele încălcări ale corpului de orice vârstă pot sta la baza:

1. Paralizie ciclică. Boala este provocată de spasme ciclice, leziuni severe ale nervului oculomotor. Boala apare la pacienți de diferite vârste, însoțită de degenerarea nervilor.
2. Sindromul nervului oculomotor. Într-o situație atât de dificilă, pupila se poate extinde fără a fi expusă la un flux de lumină, care este precedată de deteriorarea secțiunii aferente a arcului reflex pupilar.
3. Sindromul nervos bloc. O afectiune caracteristica se manifesta la pacient printr-un strabism usor, insesizabil pentru profanul obisnuit, in timp ce globul ocular este indreptat spre interior sau in sus.
4. Nervi abducens răniți. În procesul patologic, ele sunt combinate simultan într-unul singur tablou clinic strabism, vedere dublă, sindrom Fauville sever. Patologia afectează nu numai ochii, ci și nervii faciali.
5. Sindromul nervul ternar. Printre principalele cauze ale patologiei, medicii disting o activitate crescută a infecțiilor patogene, o încălcare a fluxului sanguin sistemic, deteriorarea căilor cortico-nucleare, tumori maligne și leziuni cerebrale traumatice.
6. Sindromul nervul facial. Există o denaturare evidentă a feței, atunci când o persoană trebuie să zâmbească în mod arbitrar, în timp ce se confruntă cu durere. Cel mai adesea este o complicație a bolii.

^ Organ, sistem, funcție	Inervație simpatică	Inervația parasimpatică
Ochi	Extinde fisura palpebrală și pupila, provoacă exoftalmie	Îngustează fisura palpebrală și pupila, provocând enoftalmie
Mucoasa nazală	Îngustează vasele de sânge	Extinde vasele de sânge
Glandele salivare	Reduce secreția, saliva groasă	Crește secreția, saliva apoasă
inima	Crește frecvența și puterea contracțiilor, crește tensiunea arterială, se extinde vasele coronare	Reduce frecvența și puterea contracțiilor, scade tensiunea arterială, îngustează vasele coronare
Bronhii	Extinde bronhiile, reduce secretia de mucus	Strânge bronhiile, crește secreția de mucus
stomac, intestine, vezica biliara	Reduce secreția, slăbește peristaltismul, provoacă atonie	Crește secreția, crește peristaltismul, provoacă spasme
rinichi	Reduce diureza	Crește diureza
Vezica urinara	Inhibă activitatea mușchilor vezicii urinare, crește tonusul sfincterului	Stimulează activitatea mușchilor vezicii urinare, scade tonusul sfincterului
Mușchii scheletici	Crește tonusul și metabolismul	Scade tonusul si metabolismul
Piele	Strânge vasele de sânge, provoacă paloare, piele uscată	Extinde vasele de sânge, provoacă înroșire, transpirație a pielii
BX	Crește nivelul schimbului	Scade cursul de schimb
Activitate fizică și psihică	Crește valorile indicatorilor	Reduce valorile indicatorilor

sistem nervos autonom controlează activitatea tuturor organelor implicate în implementarea funcțiilor plantelor din organism (nutriție, respirație, excreție, reproducere, circulație a fluidelor) și asigură, de asemenea, inervația trofică(I.P. Pavlov).

Departamentul simpatic după funcţiile sale principale, este trofic. El duce la îndeplinire procese oxidative crescute, aport de nutrienți, respirație crescută, activitate crescută a inimii, aport crescut de oxigen la mușchi. Adică asigurarea adaptării organismului la stres și asigurarea trofismului. Rol departament parasimpatic paza: constrictia pupilei in lumina puternica, inhibarea activitatii cardiace, golirea organelor abdominale. Adică asigurarea asimilației nutrienților, aprovizionării cu energie.

Natura interacțiunii dintre diviziunile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos
1. Fiecare dintre departamentele sistemului nervos autonom poate avea un efect excitator sau inhibitor asupra unuia sau altuia organ: sub influența nervilor simpatici, bătăile inimii se accelerează, dar intensitatea motilității intestinale scade. Sub influența diviziunii parasimpatice, ritmul cardiac scade, dar activitatea glandelor digestive crește.
2. Dacă orice organ este inervat de ambele secțiuni ale sistemului nervos autonom, atunci acțiunea lor este de obicei direct opusă: secțiunea simpatică întărește contracțiile inimii, iar parasimpaticul slăbește; parasimpatic crește secreția pancreatică, iar simpatic scade. Exista insa si exceptii: nervii secretori pt glandele salivare sunt parasimpatici, în timp ce nervii simpatici nu inhibă salivația, ci provoacă eliberarea unei cantități mici de salivă vâscoasă groasă.
3. Fie nervii simpatici, fie cei parasimpatici sunt preponderent potriviti pentru unele organe: la rinichi, splină, glandele sudoripare nervii simpatici se apropie, iar nervii predominant parasimpatici se apropie de vezică.
4. Activitatea unor organe este controlată de o singură secțiune a sistemului nervos - cea simpatică: atunci când secțiunea simpatică este activată, transpirația crește, iar când secțiunea parasimpatică este activată, aceasta nu se modifică, fibrele simpatice cresc contractia musculaturii netede care ridica parul, iar cei parasimpatici nu se modifica. Sub influența departamentului simpatic al sistemului nervos, activitatea unor procese și funcții se poate modifica: coagularea sângelui este accelerată, metabolismul este mai intens și activitatea mentală este crescută.

Întrebarea #5

Studiul reacțiilor autonome și somatice cauzate de stimularea electrică locală a diferitelor zone ale hipotalamusului a permis lui W. Hess (1954) să identifice în această parte a creierului două zone diferenţiate funcţional. Enervarea unuia dintre ei - regiunile posterioare și laterale ale hipotalamusului - cauze tipice efecte simpatice , pupile dilatate, creșterea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace, încetarea peristaltismului intestinal etc. Distrugerea acestei zone, dimpotrivă, a condus la o scădere pe termen lung a tonusului sistemului nervos simpatic și la o schimbare contrastantă a tuturor indicatorii de mai sus. Hess a numit regiunea hipotalamusului posterior ergotropși a admis că aici sunt localizați centrii superiori ai sistemului nervos simpatic.

O altă zonă de acoperire P regiunile redoptice și anterioare ale hipotalamusului, a fost numit trofotrop, de vreme ce, când era iritată, toate semnele unui general excitare sistemul nervos parasimpatic, însoţită de reacţii care vizează refacerea şi menţinerea rezervelor organismului.

Cu toate acestea, cercetările ulterioare au arătat că hipotalamusul este un important centru integrator al funcțiilor autonome, somatice și endocrine, care răspunde de implementarea reacţiilor homeostatice complexe şi este inclusă în ierarhic sistem organizat părți ale creierului care reglează funcțiile viscerale.

Formarea reticulară:

controlul somatomotor

controlul somatosenzorial

visceromotor

modificări neuroendocrine

ritmul biologic

somn, trezire, stare de conștiință, percepție

capacitatea de a percepe spațiul și timpul, capacitatea de planificare, studiu și memorie

cerebelul

Principalul scop funcțional al cerebelului este de a completa și corecta activitatea altor centri motorii. În plus, cerebelul este conectat prin numeroase legături cu reformarea trunchiului cerebral, ceea ce determină rolul său important în reglarea funcțiilor autonome.

În ceea ce privește controlul activității motorii, cerebelul este responsabil pentru:

· Reglarea posturii și a tonusului muscular - corectarea mișcărilor lente intenționate în cursul implementării lor și coordonarea acestor mișcări cu reflexe de menținere a posturii;

Execuția corectă a mișcărilor rapide și intenționate, a căror comandă vine de la creier,

· Corectarea mișcărilor lente cu scop și coordonarea lor cu reflexele posturale.

Cortexul cerebral

Cortexul efectuează modularea acțiune directă asupra muncii organelor interne prin formarea unor conexiuni reflexe condiționate. În acest caz, controlul cortical se exercită prin hipotalamus. Semnificația cortexului cerebral în reglarea funcțiilor organelor inervate de sistemul nervos autonom și rolul acestuia din urmă ca conducător de impulsuri de la cortexul cerebral către organele periferice, sunt relevate în mod clar în experimentele cu reflexe condiționate la modificările activitatea organelor interne.

În reglarea funcțiilor autonome, lobii frontali ai cortexului cerebral sunt de mare importanță. Pavlova a considerat neuronii cortexului cerebral, implicați în reglarea funcțiilor organelor interne, ca o reprezentare corticală a analizorului interoceptiv.

Sistemul limbic

1) Formarea emoțiilor. În timpul operațiilor la creier, s-a constatat că iritația amigdalei provoacă apariția emoțiilor fără cauză de frică, furie și furie la pacienți. Iritarea unor zone ale girusului cingular duce la apariția unei bucurii nemotivate sau a tristeții. Și deoarece sistemul limbic este implicat și în reglarea funcțiilor sistemelor viscerale, toate reacțiile autonome care apar cu emoții (modificări ale funcției inimii, tensiunea arterială, transpirația) sunt, de asemenea, efectuate de acesta.

2. Formarea motivaţiilor. Ea participă la apariția și organizarea orientării motivațiilor. Amigdala reglează motivația alimentară. Unele dintre zonele sale inhibă activitatea centrului de saturație și stimulează centrul foamei al hipotalamusului. Alții acționează în sens invers. Datorită acestor centre de motivație alimentară din amigdală, se formează un comportament pentru alimentele gustoase și negustoase. De asemenea, are departamente care reglementează motivația sexuală. Când sunt iritați, apare hipersexualitatea și motivația sexuală pronunțată.

3. Participarea la mecanismele memoriei. În mecanismele de memorare, un rol deosebit îi revine hipocampului. În primul rând, clasifică și codifică toate informațiile care trebuie stocate în memoria pe termen lung. În al doilea rând, asigură extragerea și reproducerea informațiilor necesare la un moment dat. Se presupune că capacitatea de a învăța este determinată de activitatea înnăscută a neuronilor hipocampali corespunzători.

4. Reglarea funcțiilor autonome și menținerea homeostaziei. LS se numește creier visceral, deoarece efectuează reglarea fină a funcțiilor organelor circulator, respirator, digestiv, metabolic etc. Semnificația specială a medicamentului este că răspunde la mici abateri ale parametrilor homeostaziei. Afectează aceste funcții prin centrii autonomi ai hipotalamusului și ai glandei pituitare.

Întrebarea #6

Fenomenul lui Orbeli-Ginetsinsky)

După ce am făcut cercetări valoare functionala inervație simpatică pentru mușchii scheletici Orbeli L.A. s-a constatat că există două componente indisolubil legate în această influență: adaptativă și trofică, care stau la baza celei adaptive.

Componenta adaptativă are ca scop adaptarea organelor pentru a îndeplini anumite sarcini funcționale. Schimbările apar datorită faptului că influențele simpatice au un efect trofic asupra organelor, care se exprimă printr-o modificare a ratei proceselor metabolice.

Studiind efectul SNS asupra mușchiului scheletic al broaștei, A.G. Ginetsinsky a constatat că dacă un mușchi obosit până la imposibilitatea totală de a se contracta era stimulat de fibrele simpatice și apoi începea să-l stimuleze prin nervii motori, contracțiile erau restabilite. S-a dovedit că aceste modificări sunt asociate cu faptul că sub influența SNS în mușchi are loc o scurtare a cronoxiei, timpul de transmitere a excitației este scurtat, sensibilitatea la acetilcolină crește și consumul de oxigen crește.

Aceste influențe ale SNS se extind nu numai la activitatea musculară, ci se referă și la activitatea receptorilor, sinapselor, diferitelor părți ale sistemului nervos central, artera vitală, fluxul reflexelor necondiționate și condiționate.

Acest fenomen se numește influența adaptiv-trofică a SNS asupra mușchilor scheletici (fenomenul Orbeli-Ginetsinsky)

Informații similare.

Pe baza datelor anatomice și funcționale, sistemul nervos este de obicei împărțit în somatic, responsabil de legătura corpului cu mediul extern, și vegetativ, sau vegetal, care reglează procesele fiziologice ale mediului intern al organismului, asigurând-o. constanţă şi răspunsuri adecvate la mediul extern. ANS este responsabil de funcțiile energetice, trofice, adaptative și de protecție comune organismelor animale și vegetale. Sub aspectul vegetației evolutive, este un biosistem complex care oferă condiții pentru menținerea existenței și dezvoltării organismului ca individ independent și adaptarea acestuia la mediu.

SNA inervează nu numai organele interne, ci și organele de simț și sistemul muscular. Studiile lui L. A. Orbeli și școala sa, doctrina rolului adaptiv-trofic al sistemului nervos simpatic, au arătat că sistemele nervos autonom și somatic sunt în interacțiune constantă. În corp, ele sunt atât de strâns împletite între ele încât uneori este imposibil să le despărțim. Acest lucru poate fi văzut în exemplul reacției pupilare la lumină. Percepția și transmiterea stimulării luminii este realizată de nervul somatic (optic), iar constricția pupilei se datorează fibrelor autonome, parasimpatice ale nervului oculomotor. Prin sistemul optic-vegetativ, lumina își exercită efectul direct prin ochi asupra centrilor autonomi ai hipotalamusului și glandei pituitare (adică se poate vorbi nu numai de funcția vizuală, ci și fotovegetativă a ochiului).

Diferența anatomică în structura sistemului nervos autonom este că fibrele nervoase nu merg direct din măduva spinării sau nucleul corespunzător al nervului cranian direct la organul de lucru, ca somatic, ci sunt întrerupte în nodurile simpatice. trunchiul şi alţi noduri ai SNA se creează o reacţie difuză când sunt stimulaţi unul sau mai mulţi nervi preganglionari.fibre.

Arcurile reflexe ale diviziunii simpatice a SNA pot fi închise atât în ​​măduva spinării, cât și în ganglioni.

O diferență importantă între ANS și somatic este structura fibrelor. Fibrele nervoase autonome sunt mai subțiri decât cele somatice, acoperite cu o teacă de mielină subțire sau nu o au deloc (fibre nemielinice sau nemielinice). Conducerea unui impuls de-a lungul unor astfel de fibre are loc mult mai lent decât de-a lungul fibrelor somatice: în medie, 0,4-0,5 m/s de-a lungul celor simpatice și 10,0-20,0 m/s de-a lungul celor parasimpatice. Mai multe fibre pot fi înconjurate de o singură teacă Schwann, astfel încât excitația poate fi transmisă de-a lungul lor într-un tip de cablu, adică o undă de excitație care trece printr-o fibră poate fi transmisă fibrelor care sunt în prezent în repaus. Ca rezultat, excitația difuză de-a lungul multor fibre nervoase ajunge la destinația finală a impulsului nervos. De asemenea, este permisă transmiterea directă a impulsurilor prin contactul direct al fibrelor nemielinice.

Funcția biologică principală a SNA - trofoenergetică - este împărțită în histotropă, trofică - pentru a menține o anumită structură a organelor și țesuturilor și ergotropă - pentru a le desfășura activitatea optimă.

Dacă funcția trofotropă vizează menținerea constantei dinamice a mediului intern al corpului, atunci funcția ergotropă vizează sprijinul vegetativ-metabolic diferite forme comportament adaptativ cu scop (activitate mentală și fizică, realizarea motivațiilor biologice - motivații alimentare, sexuale, de frică și agresivitate, adaptare la condițiile de mediu în schimbare).

SNA își implementează funcțiile în principal în următoarele moduri: 1) modificări regionale ale tonusului vascular; 2) acţiune adaptiv-trofică; 3) managementul funcțiilor organelor interne.

SNA se împarte în simpatic, predominant mobilizat în timpul implementării funcției ergotrope, și parasimpatic, mai orientat spre menținerea echilibrului homeostatic - funcția trofotropă.

Aceste două departamente ale SNA, funcționând preponderent antagonic, asigură, de regulă, o dublă inervație a corpului.

Diviziunea parasimpatică a SNA este mai veche. Reglează activitățile organelor responsabile pentru proprietățile standard ale mediului intern. Departamentul simpatic se dezvoltă mai târziu. Modifică condițiile standard ale mediului intern și ale organelor în raport cu funcțiile pe care le îndeplinesc. Sistemul nervos simpatic inhibă procesele anabolice și le activează pe cele catabolice, în timp ce parasimpaticul, dimpotrivă, stimulează procesele anabolice și inhibă procesele catabolice.

Diviziunea simpatică a SNA este larg reprezentată în toate organele. Prin urmare, procesele din diferite organe și sisteme ale corpului se reflectă și în sistemul nervos simpatic. Funcția sa depinde și de sistemul nervos central, sistemul endocrin, procesele care au loc la periferie și în sfera viscerală și, prin urmare, tonusul său este instabil, necesită reacții adaptative-compensatorii constante.

Diviziunea parasimpatică este mai autonomă și nu este atât de strâns dependentă de sistemul nervos central și endocrin precum diviziunea simpatică. Trebuie menționată predominanța funcțională la un anumit moment al uneia sau alteia secțiuni a SNA, asociată cu ritmul biologic general exogen, de exemplu, cel simpatic ziua, și cel parasimpatic noaptea. În general, funcționarea ANS este caracterizată de periodicitate, care este asociată, în special, cu schimbări sezoniere ale nutriției, cantitatea de vitamine care intră în organism, precum și iritații ușoare. O modificare a funcțiilor organelor inervate de SNA se poate obține prin iritarea fibrelor nervoase ale acestui sistem, precum și prin acțiunea anumitor substanțe chimice. Unele dintre ele (colina, acetilcolina, fizostigmina) reproduc efecte parasimpatice, altele (norepinefrina, mezaton, adrenalina, efedrina) sunt simpatice. Substanțele din primul grup se numesc parasimpatomimetice, iar substanțele din al doilea grup sunt numite simpatomimetice. În acest sens, ANS parasimpatic este numit și colinergic, iar simpaticul - adrenergic. Substanțe diferite afectează diferite părți ale SNA.

În implementarea funcțiilor specifice ale ANS, sinapsele sale sunt de mare importanță.

Sistemul vegetativ este strâns legat de glandele endocrine, pe de o parte, inervează glandele endocrine și le reglează activitatea, pe de altă parte, hormonii secretați de glandele endocrine au un efect reglator asupra tonusului SNA. Prin urmare, este mai corect să vorbim despre o singură reglare neuroumorală a organismului. Hormonul medulei suprarenale (adrenalină) și hormon glanda tiroida(tiroidina) stimulează SNA simpatic. Hormonul pancreasului (insulina), hormonii cortexului suprarenal și hormonul glandei timus (în timpul creșterii organismului) stimulează diviziunea parasimpatică. Hormonii hipofizei și gonadelor au un efect stimulator asupra ambelor părți ale SNA. Activitatea VNS depinde, de asemenea, de concentrația de enzime și vitamine din sânge și fluide tisulare.

Hipotalamusul este strâns legat de glanda pituitară, ale cărei celule neurosecretoare trimit neurosecreție în lobul posterior al glandei pituitare. În integrarea generală a proceselor fiziologice desfășurate de SNA, de o importanță deosebită sunt relațiile permanente și reciproce dintre sistemele simpatic și parasimpatic, funcțiile interoreceptorilor, reflexele vegetative umorale și interacțiunea SNA cu sistemul endocrin și somatic, mai ales cu departamentul său superior – scoarța cerebrală. creier mare.

Tonul sistemului nervos autonom

Mulți centri ai sistemului nervos autonom sunt în mod constant într-o stare de activitate, în urma căreia organele inervate de ei primesc impulsuri excitatorii sau inhibitorii de la ele în mod continuu. Deci, de exemplu, tăierea pe gâtul unui câine din ambele nervii vagi implică o creștere a frecvenței cardiace, deoarece în acest caz efectul inhibitor care este exercitat în mod constant asupra inimii de către nucleii nervilor vagi, care se află în stare de activitate tonică, cade. O transecție unilaterală a nervului simpatic pe gâtul unui iepure provoacă dilatarea vaselor urechii de pe partea nervului tăiat, deoarece vasele își pierd influența tonifică. Când segmentul periferic al nervului tăiat este iritat într-un ritm de 1-2 pulsuri / s, se restabilește ritmul contracțiilor inimii care au avut loc înainte de transecția nervilor vagi sau gradul de îngustare a vaselor urechii care a fost cu integritatea nervului simpatic.

Tonul centrilor autonomi este asigurat și menținut de semnale nervoase aferente provenite de la receptorii organelor interne și parțial de la exteroreceptori, precum și ca urmare a influenței diverșilor factori din sânge și lichid cefalorahidian asupra centrilor.

Sistemul nervos autonom (autonom) reglează toate procesele interne ale corpului: funcțiile organelor și sistemelor interne, glandelor, vaselor de sânge și limfatice, mușchii netezi și parțial striați și organele senzoriale. Oferă homeostazia organismului, adică. constanța dinamică relativă a mediului intern și stabilitatea funcțiilor sale fiziologice de bază (circulația sângelui, respirația, digestia, termoreglarea, metabolismul, excreția, reproducerea etc.). În plus, sistemul nervos autonom îndeplinește o funcție adaptiv-trofică - reglarea metabolismului în raport cu condițiile de mediu.

Termenul „sistem nervos autonom” reflectă controlul funcțiilor involuntare ale corpului. Sistemul nervos autonom este dependent de centrii superiori ai sistemului nervos. Există o strânsă relație anatomică și funcțională între părțile autonome și somatice ale sistemului nervos. Conductorii nervoși autonomi trec prin nervii cranieni și spinali.

Unitatea morfologică principală a sistemului nervos autonom, precum și cea somatică, este neuronul, iar unitatea funcțională principală este arcul reflex. În sistemul nervos autonom, există secțiuni centrale (celule și fibre situate în creier și măduva spinării) și periferice (toate celelalte formațiuni ale sale). Există și părți simpatice și parasimpatice. Principala lor diferență constă în caracteristicile inervației funcționale și este determinată de atitudinea față de mijloacele care afectează sistemul nervos autonom. Partea simpatică este excitată de adrenalină, iar partea parasimpatică de acetilcolină. Ergotamina are un efect inhibitor asupra părții simpatice, iar atropina asupra părții parasimpatice.

Partea simpatică a sistemului nervos autonom.

Formațiunile sale centrale sunt localizate în cortexul cerebral, nucleii hipotalamici, trunchiul cerebral, în formațiunea reticulară și, de asemenea, în măduva spinării (în coarnele laterale). Reprezentarea corticală nu a fost suficient elucidată. Din celulele coarnelor laterale ale măduvei spinării la nivelul de la VIII la LII încep formațiuni periferice ale părții simpatice. Axonii acestor celule sunt trimiși ca parte a rădăcinilor anterioare și, despărțindu-se de acestea, formează o ramură de legătură care se apropie de nodurile trunchiului simpatic.

Aici se termină o parte din fibre. Din celulele nodurilor trunchiului simpatic încep axonii neuronilor secundi, care se apropie din nou de nervii spinali și se termină în segmentele corespunzătoare. Fibrele care trec prin nodurile trunchiului simpatic, fără întrerupere, se apropie de nodurile intermediare situate între organul inervat și măduva spinării. De la nodurile intermediare încep axonii neuronilor secund, îndreptându-se spre organele inervate. Trunchiul simpatic este situat de-a lungul suprafeței laterale a coloanei vertebrale și are practic 24 de perechi de ganglioni simpatici: 3 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 4 sacrali. Deci, din axonii celulelor ganglionului simpatic cervical superior, se formează plexul simpatic al arterei carotide, din inferior - nervul cardiac superior, care formează plexul simpatic în inimă (servește la conducerea impulsurilor de accelerare către miocardului). Aorta, plămânii, bronhiile, organele sunt inervate din ganglionii toracici. cavitate abdominală, din lombar - organele pelvisului mic.

Parte parasimpatică a sistemului nervos autonom.

Formațiunile sale pleacă de la cortexul cerebral, deși reprezentarea corticală, precum și partea simpatică, nu a fost suficient de clarificată (în principal este vorba de complexul limbico-reticular).

Există secțiuni mezencefalice și bulbare în creier și sacrale - în măduva spinării. Secțiunea mezencefalică include celule ale nervilor cranieni: a treia pereche este nucleul accesoriu al lui Yakubovich (celulă pereche, mică), care inervează mușchiul care îngustează pupila; Nucleul Perliei (celula mică nepereche) inervează mușchiul ciliar implicat în acomodare. Secțiunea bulbară alcătuiește nucleele salivare superioare și inferioare (perechile VII și IX); Perechea X - nucleul vegetativ care inervează inima, bronhiile, tractul gastrointestinal, glandele sale digestive și alte organe interne. Regiunea sacrala este reprezentata de celule din segmentele SIII-SV ai caror axoni formeaza nervul pelvin care inerveaza organele urogenitale si rectul.

Caracteristicile inervației autonome.

Toate organele sunt sub influența părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom. Partea parasimpatică este mai veche. Ca urmare a activității sale, se creează stări stabile ale organelor și homeostazie. Partea simpatică modifică aceste stări (adică abilitățile funcționale ale organelor) în raport cu funcția îndeplinită. Ambele părți lucrează în strânsă cooperare. Cu toate acestea, poate exista o predominanță funcțională a unei părți față de alta. Odată cu predominanța tonului părții parasimpatice, se dezvoltă o stare de parasimpatotonie, partea simpatică - simpatotonie. Parasimpathotonia este caracteristică stării de somn, simpathotonia este caracteristică stărilor afective (frică, furie etc.).

În condiții clinice, sunt posibile condiții în care activitatea organelor individuale sau a sistemelor corpului este perturbată ca urmare a predominării tonusului uneia dintre părțile sistemului nervos autonom. Se manifestă crize parasimpatice astm bronsic, urticarie, angioedem, rinită vasomotorie, rău de mișcare; simpatotonic - vasospasm sub formă de acroasfixie simetrică, migrenă, claudicație intermitentă, boala Raynaud, formă tranzitorie hipertensiune, crize cardiovasculare în sindromul hipotalamic, leziuni ganglionare. Integrarea funcțiilor vegetative și somatice este realizată de cortexul cerebral, hipotalamus și formațiunea reticulară.

Diviziunea suprasegmentală a sistemului nervos autonom. (Complex limbico-reticular.)

Toată activitatea sistemului nervos autonom este controlată și reglată de diviziunile corticale ale sistemului nervos (regiunea limbică: girus parahipocampal și cingulat). Sistemul limbic este înțeles ca un număr de structuri corticale și subcorticale care sunt strâns interconectate și au un model comun de dezvoltare și funcții. Sistemul limbic include, de asemenea, formațiunile căilor olfactive situate la baza creierului, septul transparent, girusul boltit, cortexul suprafeței orbitale posterioare a lobului frontal, hipocampul și girusul dintat. Structuri subcorticale ale sistemului limbic: nucleu caudat, putamen, amigdala, tuberculul anterior al talamusului, hipotalamus, nucleul frenulului.

Sistemul limbic este o împletire complexă de căi ascendente și descendente, strâns asociată cu formațiunea reticulară. Iritația sistemului limbic duce la mobilizarea atât a mecanismelor simpatice, cât și a celor parasimpatice, care are manifestări vegetative corespunzătoare. Un efect vegetativ pronunțat apare atunci când părțile anterioare ale sistemului limbic sunt iritate, în special cortexul orbital, amigdala și girusul cingulat. În același timp, apar salivația, modificarea respirației, motilitatea intestinală crescută, urinarea, defecația etc.. Ritmul somnului și al veghei este reglat și de sistemul limbic. În plus, acest sistem este centrul emoțiilor și substratul neural al memoriei. Complexul limbico-reticular se află sub controlul cortexului frontal.

În departamentul suprasegmental, cercetător principal distinge sistemele (dispozitive) ergotrope și trofotrope. Împărțirea în părțile simpatice și parasimpatice în secțiunea suprasegmentară a VNS. imposibil. Dispozitivele (sistemele) ergotrope asigură adaptarea la condițiile de mediu. Trofotropele sunt responsabile pentru asigurarea echilibrului homeostatic și a cursului proceselor anabolice.

Inervația autonomă a ochiului.

Inervația autonomă a ochiului asigură extinderea sau contracția pupilei (mm. dilatator et sphincter pupillae), acomodarea (m. ciliaris), o anumită poziție a globului ocular în orbită (m. orbitalis) și parțial - ridicarea pleoapei superioare (muschiul neted - m. tarsal superior) . - Sfincterul pupilei si muschiul ciliar, care serveste pentru acomodare, sunt inervate de nervi parasimpatici, restul sunt simpatici. Datorita actiunii simultane a inervatiei simpatice si parasimpatice, pierderea uneia dintre influente duce la predominarea celeilalte.

Nucleii de inervație parasimpatică sunt localizați la nivelul coliculului superior, fac parte din a treia pereche de nervi cranieni (nucleul Yakubovich - Edinger - Westphal) - pentru sfincterul pupilei și nucleul Perlia - pentru ciliar muşchi. Fibrele din acești nuclei merg ca parte a perechii III și apoi intră în ganglionul ciliar, de unde provin fibrele posttanglionare până la m.m. sfincterul pupilelor și ciliarului.

Nucleii de inervație simpatică sunt localizați în coarnele laterale ale măduvei spinării la nivelul segmentelor Ce-Th. Fibrele din aceste celule sunt trimise la trunchiul de frontieră, nodul cervical superior, iar apoi de-a lungul plexurilor arterelor carotide interne, vertebrale și bazilare se apropie de mușchii corespunzători (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Ca urmare a înfrângerii nucleelor ​​lui Yakubovich - Edinger - Westphal sau a fibrelor care provin din ele, apare paralizia sfincterului pupilei, în timp ce pupila se extinde datorită predominării influențelor simpatice (midriaza). Odată cu înfrângerea nucleului Perliei sau a fibrelor care provin din acesta, acomodarea este perturbată.
Înfrângerea centrului ciliospinal sau a fibrelor care provin din acesta duce la o îngustare a pupilei (mioză) datorită predominării influențelor parasimpatice, la retragerea globului ocular (enoftalmie) și la o ușoară cădere a pleoapei superioare. Această triadă de simptome - mioză, enoftalmie și îngustarea fisurii palpebrale - se numește sindrom Bernard-Horner. Cu acest sindrom, uneori se observă și depigmentarea irisului. Sindromul Bernard-Horner este cauzat mai des de deteriorarea coarnelor laterale ale măduvei spinării la nivelul Ce-Th, a secțiunilor cervicale superioare ale trunchiului simpatic de frontieră sau a plexului simpatic al arterei carotide, mai rar printr-o încălcare. influențe centrale pe centrul ciliospinal (hipotalamus, trunchi cerebral).

Iritația acestor departamente poate provoca exoftalmie și midriază.
Pentru a evalua inervația autonomă a ochiului, se determină reacțiile pupilare. Examinați reacția directă și prietenoasă a elevilor la lumină, precum și reacția pupilară la convergență și acomodare. La identificarea exoftalmiei sau enoftalmiei, trebuie luate în considerare starea sistemului endocrin, caracteristicile familiale ale structurii feței.

Inervația vegetativă a vezicii urinare.

Vezica urinară are dublă inervație autonomă (simpatică și parasimpatică). Centrul parasimpatic spinal este situat în coarnele laterale ale măduvei spinării la nivelul segmentelor S2-S4. Din aceasta, fibrele parasimpatice merg ca parte a nervilor pelvieni și inervează mușchii netezi ai vezicii urinare, în principal detrusorul.

Inervația parasimpatică asigură contracția detrusorului și relaxarea sfincterului, adică este responsabilă de golirea vezicii urinare. Inervația simpatică este efectuată de fibrele din coarnele laterale ale măduvei spinării (segmentele T11-T12 și L1-L2), apoi trec ca parte a nervilor hipogastrici (nn. hypogastrici) la sfincterul intern Vezica urinara. Stimularea simpatică duce la contracția sfincterului și la relaxarea detrusorului vezicii urinare, adică inhibă golirea acestuia. Luați în considerare că înfrângerile fibrelor simpatice nu duc la tulburări de urinare. Se presupune că fibrele eferente ale vezicii urinare sunt reprezentate doar de fibre parasimpatice.

Excitarea acestei secțiuni duce la relaxarea sfincterului și contracția detrusorului vezicii urinare. Tulburările de urinare se pot manifesta prin retenție urinară sau incontinență. Retenția urinară se dezvoltă ca urmare a spasmului sfincterului, slăbiciunii detrusorului vezicii urinare sau ca urmare a unei încălcări bilaterale a conexiunii organului cu centrii corticali. Dacă vezica urinară se revarsă, atunci sub presiune, urina poate fi eliberată în picături - ischurie paradoxală. Cu leziuni bilaterale ale influențelor cortico-spinale apare o retenție urinară temporară. Apoi este de obicei înlocuită de incontinență, care apare automat (incontinență urinară periodică involuntară). Există o nevoie urgentă de a urina. Odată cu înfrângerea centrilor spinali, se dezvoltă adevărata incontinență urinară. Se caracterizează prin eliberarea constantă de urină în picături pe măsură ce intră în vezică. Pe măsură ce o parte din urină se acumulează în vezică, se dezvoltă cistita și apare o infecție ascendentă a tractului urinar.

Inervația vegetativă a capului.

Fibrele simpatice care inervează fața, capul și gâtul provin din celulele situate în coarnele laterale ale măduvei spinării (CVIII-ThIII). Majoritatea fibrelor sunt întrerupte în ganglionul simpatic cervical superior, iar o parte mai mică merge către arterele carotide externe și interne și formează pe ele plexuri simpatice periarteriale. Ele sunt unite prin fibre postganglionare care provin din ganglionii simpatici cervicali medii și inferiori. În noduli mici (grupuri de celule) localizați în plexurile periarteriale ale ramurilor arterei carotide externe se termină fibre care nu sunt întrerupte la nodurile trunchiului simpatic. Fibrele rămase sunt întrerupte în ganglionii faciali: ciliari, pterigopalatini, sublinguali, submandibulari și auriculari. Fibrele postganglionare din acești ganglioni, precum și fibrele din celulele din partea superioară și ale altor ganglioni simpatici cervicali, merg fie ca parte a nervilor cranieni, fie direct la formațiunile tisulare ale feței și capului.

În plus față de eferent, există inervație simpatică aferentă.Fibrele simpatice aferente din cap și gât sunt trimise către plexurile periarteriale ale ramurilor arterei carotide comune, trec prin ganglionii cervicali ai trunchiului simpatic, contactând parțial celulele lor, iar prin ramurile de legătură ajung la ganglionii spinali.

Fibrele parasimpatice sunt formate din axonii nucleelor ​​parasimpatice ale tulpinii, ele merg în principal către cei cinci ganglioni autonomi ai feței, în care sunt întrerupte.O parte mai mică merge către grupurile parasimpatice de celule ale plexului periarterial, unde este și întreruptă. , iar fibrele postganglionare merg ca parte a nervilor cranieni sau a plexurilor periarteriale. Secțiunile anterioare și medii ale regiunii hipotalamice prin conductorii simpatici și parasimpatici afectează funcția glandelor salivare, în principal a părții cu același nume. În partea parasimpatică există și fibre aferente care merg în sistemul nervos vag și sunt trimise către nucleii senzoriali ai trunchiului cerebral.

Caracteristicile activității sistemului nervos autonom.

Sistemul nervos autonom reglează procesele care au loc în organe și țesuturi. Odată cu disfuncția sistemului nervos autonom, apar diverse tulburări. Caracterizat prin încălcarea periodică și paroxistică a funcțiilor de reglare ale sistemului nervos autonom. Cele mai multe dintre procesele patologice din acesta sunt cauzate nu de pierderea funcțiilor, ci de iritație, de exemplu. excitabilitate crescută a structurilor centrale și periferice. O caracteristică a sistemului nervos autonom este repercusiunea: o încălcare în unele părți ale acestui sistem poate duce la modificări în altele.

Manifestări clinice ale leziunilor sistemului nervos autonom.

Procesele localizate în cortexul cerebral pot duce la dezvoltarea unor tulburări vegetative, în special trofice în zona de inervație, iar în caz de afectare a complexului limbico-reticular, la diferite schimbări emoționale. Ele apar adesea când boli infecțioase, leziuni ale sistemului nervos, intoxicații. Pacienții devin iritabili, temperați rapid, epuizați rapid, au hiperhidroză, instabilitate a reacțiilor vasculare, tulburări trofice. Iritația sistemului limbic duce la dezvoltarea paroxismelor cu componente vegetativ-viscerale pronunțate (aure cardiace, epigastrice etc.). Odată cu înfrângerea părții corticale a sistemului nervos autonom, nu apar tulburări autonome ascuțite. Modificări mai semnificative apar cu afectarea regiunii hipotalamice.

În prezent, s-a format o idee despre hipotalamus ca parte integrantă a sistemelor limbic și reticular ale creierului, care realizează interacțiunea dintre mecanismele de reglare, integrarea activității somatice și autonome. Prin urmare, cu afectarea regiunii hipotalamice (tumoare, inflamații, tulburări circulatorii, intoxicații, traumatisme), diverse manifestari clinice, inclusiv diabet insipid, obezitate, impotență, tulburări de somn și de veghe, apatie, tulburări de termoreglare (hiper și hipotermie), ulcerații larg răspândite la nivelul mucoasei stomacului, esofag inferior, perforații acute ale esofagului, duoden si stomacul.

Înfrângerea formațiunilor autonome de la nivelul măduvei spinării se manifestă prin tulburări pilomotorii, vasomotorii, tulburări ale transpirației și ale funcțiilor pelvine. În cazul tulburărilor segmentare, aceste modificări sunt localizate în zona de inervație a segmentelor afectate. În aceleași zone se observă modificări trofice: uscăciune crescută a pielii, hipertricoză locală sau căderea locală a părului și uneori ulcere troficeși osteoartropatie. Odată cu înfrângerea segmentelor CVIII - ThI, apare sindromul Bernard-Horner: ptoză, mioză, enoftalmie, adesea - scăderea presiunii intraoculare și dilatarea vaselor faciale.

Odată cu înfrângerea nodurilor trunchiului simpatic, apar manifestări clinice similare, mai ales pronunțate dacă ganglionii cervicali sunt implicați în proces. Există o încălcare a transpirației și o tulburare a funcției pilomotorilor, vasodilatație și creșterea temperaturii pe față și gât; din cauza scăderii tonusului mușchilor laringelui, poate apărea răgușeală a vocii și chiar afonie completă, sindromul Bernard-Horner.

În caz de iritare a nodului cervical superior, există o expansiune a fisurii palpebrale și a pupilei (midriază), exoftalmie, un sindrom reciproc cu sindromul Bernard-Horner. Iritația ganglionului simpatic cervical superior se poate manifesta și ca dureri ascuțite la nivelul feței și dinților.

Înfrângerea părților periferice ale sistemului nervos autonom este însoțită de o serie de simptome caracteristice. Cel mai adesea există un fel de sindrom numit simpatalgie. În acest caz, durerile sunt arzătoare, presante, arcuite în natură, ele se disting printr-o tendință de a se răspândi treptat în jurul zonei de localizare primară. Durerea este provocată și agravată de modificările presiunii barometrice și ale temperaturii mediu inconjurator. Pot exista modificări ale culorii pielii, din cauza spasmului sau expansiunii vasele periferice: albire, roșeață sau cianoză, modificări ale transpirației și ale temperaturii pielii.

Tulburările autonome pot apărea cu afectarea nervilor cranieni (în special a trigemenului), precum și a celui median, sciatic etc. Se crede că paroxismele în nevralgia trigemenului sunt asociate în principal cu leziuni ale părților autonome ale sistemului nervos.

Înfrângerea ganglionilor autonomi ai feței și cavității bucale se caracterizează prin apariția durerilor arzătoare în zona de inervație legate de acest ganglion, paroxistice, apariția hiperemiei, transpirație crescută, în caz de afectare a ganglionilor submandibulari și sublinguali. - salivație crescută.

Metodologia de cercetare.

Există numeroase metode clinice și de laborator pentru studiul sistemului nervos autonom. De obicei, alegerea lor este determinată de sarcina și condițiile studiului. Cu toate acestea, în toate cazurile, este necesar să se țină seama de starea inițială a tonului autonom și de nivelul fluctuațiilor în raport cu valoarea de fond.

S-a stabilit că cu cât nivelul inițial este mai ridicat, cu atât răspunsul la testele funcționale este mai mic. În unele cazuri, este posibilă chiar și o reacție paradoxală. Studiul se face cel mai bine dimineața pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, în același timp, de cel puțin 3 ori. În acest caz, valoarea minimă a datelor primite este luată ca valoare inițială.

Pentru a studia tonul autonom inițial, se folosesc tabele speciale care conțin date care clarifică starea subiectivă, precum și indicatori obiectivi ai funcțiilor autonome (nutriție, culoarea pielii, starea glandelor pielii, temperatura corpului, puls, tensiune arterială, ECG, manifestări vestibulare, funcții respiratorii, tract gastrointestinal, organe pelvine, capacitate de lucru, somn, reacții alergice, caracterologice, personale, caracteristici emoționale si etc.). Iată principalii indicatori care pot fi utilizați ca criterii care stau la baza studiului.

După determinarea stării tonului autonom, reactivitatea autonomă este examinată sub influența agenților farmacologici sau a factorilor fizici. Ca agenți farmacologici, se utilizează introducerea de soluții de adrenalină, insulină, mezaton, pilocarpină, atropină, histamină etc.

Următoarele teste funcționale sunt utilizate pentru a evalua starea sistemului nervos autonom.

test la rece . Cu pacientul întins, se numără ritmul cardiac și se măsoară tensiunea arterială. După aceea, mâna celeilalte mâini este coborâtă timp de 1 minut în apă rece la o temperatură de 4 °C, apoi mâna este scoasă din apă și tensiunea arterială și pulsul sunt înregistrate în fiecare minut până când revin la nivelul initial. În mod normal, acest lucru se întâmplă după 2-3 minute. Cu o creștere a tensiunii arteriale cu peste 20 mm Hg. reacția este apreciată ca pronunțată simpatică, mai mică de 10 mm Hg. Artă. - ca simpatic moderat, iar cu scaderea presiunii - ca parasimpatic.

Reflex oculocardic (Dagnini-Ashner). Când este apăsat globii oculari la persoanele sănătoase, ritmul cardiac încetinește cu 6-12 pe minut. Dacă numărul de contracții încetinește cu 12-16, aceasta este considerată o creștere bruscă a tonusului părții parasimpatice. Absența unei încetiniri sau a unei accelerări a contracțiilor cardiace cu 2-4 pe minut indică o creștere a excitabilității părții simpatice.

reflex solar . Pacientul se culcă pe spate, iar examinatorul face presiune cu mâna pe abdomenul superior până când se simte o pulsație a aortei abdominale. După 20-30 de secunde, numărul de bătăi ale inimii încetinește la persoanele sănătoase cu 4-12 pe minut. Modificările activității cardiace sunt evaluate ca în reflexul oculocardic.

Reflex ortoclinostatic . Studiul se realizează în două etape. La un pacient întins pe spate, se numără numărul de contracții ale inimii, iar apoi li se cere să se ridice rapid (test ortostatic). Când treceți de la o poziție orizontală la una verticală, ritmul cardiac crește cu 12 pe minut cu o creștere a tensiunii arteriale cu 20 mm Hg. Când pacientul se deplasează într-o poziție orizontală, indicatorii de puls și presiune revin la valorile inițiale în decurs de 3 minute (test clinostatic). Gradul de accelerare a pulsului în timpul unui test ortostatic este un indicator al excitabilității părții simpatice a sistemului nervos autonom. O încetinire semnificativă a pulsului în timpul testului clinostatic indică o creștere a excitabilității părții parasimpatice.

De asemenea, se efectuează teste farmacologice.

Test de adrenalină. La o persoană sănătoasă, injectarea subcutanată a 1 ml dintr-o soluție de adrenalină 0,1% provoacă albirea pielii, creșterea tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac și creșterea nivelului de glucoză din sânge după 10 minute. Dacă aceste modificări apar mai repede și sunt mai pronunțate, aceasta indică o creștere a tonusului inervației simpatice.

Test cutanat cu adrenalină . O picătură de soluție de adrenalină 0,1% se aplică la locul injectării pe piele cu un ac. La o persoană sănătoasă, în această zonă apar albire și o corolă roz în jur.

Testare cu atropină . Administrarea subcutanată a 1 ml dintr-o soluție de atropină 0,1% provoacă uscăciunea gurii și a pielii, creșterea ritmului cardiac și dilatarea pupilelor la o persoană sănătoasă. Se știe că atropina blochează sistemele M-colinergice ale corpului și este astfel un antagonist al pilocarpinei. Odată cu creșterea tonusului părții parasimpatice, toate reacțiile care apar sub acțiunea atropinei sunt slăbite, astfel încât testul poate fi unul dintre indicatorii stării părții parasimpatice.

Sunt investigate și formațiunile vegetative segmentare.

Reflexul pilomotor . Reflexul de piele de găină este cauzat de o ciupire sau de aplicarea unui obiect rece (un tub cu apă rece) sau a unui lichid de răcire (un tampon de vată înmuiat în eter) pe pielea brâului scapular sau a spatelui capului. Pe aceeasi jumatate a pieptului, apare "bup de gasca" ca urmare a contractiei muschilor netezi ai parului. Arcul reflexului se închide în coarnele laterale ale măduvei spinării, trece prin rădăcinile anterioare și prin trunchiul simpatic.

Testul acidului acetilsalicilic . Cu un pahar de ceai fierbinte, pacientului i se administrează 1 g de acid acetilsalicilic. Există transpirație difuză. Cu afectarea regiunii hipotalamice, se poate observa asimetria acesteia. Cu afectarea coarnelor laterale sau a rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării, transpirația este perturbată în zona de inervație a segmentelor afectate. Cu afectarea diametrului măduvei spinării, administrarea de acid acetilsalicilic provoacă transpirație numai deasupra locului leziunii.

Test cu pilocarpină . Pacientului i se injectează subcutanat 1 ml de soluție 1% de clorhidrat de pilocarpină. Ca urmare a iritației fibrelor postganglionare care merg la glandele sudoripare, transpirația crește. Trebuie avut în vedere faptul că pilocarpina excită receptorii M-colinergici periferici, care provoacă secreția crescută a glandelor digestive și bronșice, constricția pupilelor, creșterea tonusului mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, vezicii biliare și vezicii urinare, uterului. Cu toate acestea, cel mai mult acțiune puternică Pilocarpina are efect asupra transpirației. Cu afectarea coarnelor laterale ale măduvei spinării sau a rădăcinilor sale anterioare în zona corespunzătoare a pielii, după administrarea acidului acetilsalicilic, transpirația nu are loc, iar introducerea pilocarpinei provoacă transpirație, deoarece fibrele postganglionare care răspund. la acest medicament rămân intact.

Baie usoara. Încălzirea pacientului provoacă transpirație. Reflexul este spinal, asemănător pilomotorului. Înfrângerea trunchiului simpatic exclude complet transpirația pe pilocarpină, acid acetilsalicilic și încălzirea corpului.

Termometria pielii (temperatura pielii ). Este investigat cu ajutorul electrotermometrelor. Temperatura pielii reflectă starea de alimentare cu sânge a pielii, care este un indicator important al inervației autonome. Sunt determinate zone de hiper-, normo- și hipotermie. O diferență de temperatură a pielii de 0,5 °C în zonele simetrice este un semn al tulburărilor de inervație autonomă.

Dermografie . Reacția vasculară a pielii la iritația mecanică (mâner de ciocan, capătul tocit al unui știft). De obicei, la locul iritației apare o bandă roșie, a cărei lățime depinde de starea sistemului nervos autonom. La unii indivizi, banda se poate ridica deasupra pielii (dermografie sublim). Cu o creștere a tonusului simpatic, trupa are culoare alba(dermografie albă). Benzile foarte largi de dermografism roșu indică o creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic. Reacția are loc ca reflex axonal și este locală.

Pentru diagnosticarea locală, se utilizează dermografismul reflex, care este cauzat de iritația cu un obiect ascuțit (glisați peste piele cu vârful unui ac). Există o bandă cu margini denivelate inegale. Dermografismul reflex este un reflex spinal. Dispare atunci când rădăcinile posterioare, măduva spinării, rădăcinile anterioare și nervii spinali sunt afectați la nivelul leziunii.

Deasupra și sub zona afectată, reflexul persistă de obicei.

reflexe pupilare . Reacțiile directe și prietenoase ale pupilelor la lumină, reacția lor la convergență, acomodare și durere sunt determinate (dilatarea pupilelor cu înțepătură, ciupire și alte iritații ale oricărei părți a corpului)

Electroencefalografia este folosită pentru a studia sistemul nervos autonom. Metoda face posibilă aprecierea stării funcționale a sistemelor de sincronizare și desincronizare ale creierului în timpul tranziției de la starea de veghe la somn.

Cu afectarea sistemului nervos autonom, apar adesea tulburări neuroendocrine, prin urmare, se efectuează studii hormonale și neuroumorale. Ei studiază funcția glandei tiroide (metabolismul bazal folosind metoda complexă de absorbție a radioizotopilor I311), determină corticosteroizii și metaboliții acestora în sânge și urină, carbohidrați, proteine ​​și schimbul apă-electroliți, conținutul de catecolamine din sânge, urină, lichidul cefalorahidian, acetilcolina și enzimele sale, histamina și enzimele sale, serotonina etc.

Afectarea sistemului nervos autonom se poate manifesta printr-un complex de simptome psihovegetative. Prin urmare, ei efectuează un studiu al caracteristicilor emoționale și personale ale pacientului, studiază anamneza, posibilitatea unei traume mentale și efectuează un examen psihologic.

La un adult, ritmul cardiac normal este în intervalul 65-80 de bătăi pe minut. O frecvență cardiacă mai mică de 60 de bătăi pe minut se numește bradicardie. Există multe motive care duc la bradicardie, pe care doar un medic le poate determina la o persoană.

Reglarea activității inimii

În fiziologie, există un astfel de lucru precum automatismul inimii. Aceasta înseamnă că inima se contractă sub influența impulsurilor care apar direct în sine, în primul rând în nodul sinusal. Acestea sunt fibre neuromusculare speciale situate la confluența venei cave în atriul drept. Nodul sinusal produce un impuls bioelectric care se propagă mai departe prin atrii și ajunge la nodul atrioventricular. Așa se contractă mușchiul inimii. Factorii neuroumorali influențează, de asemenea, excitabilitatea și conducerea miocardului.

Bradicardia se poate dezvolta în două cazuri. În primul rând, o scădere a activității nodului sinusal duce la o scădere a activității nodului sinusal, când generează puține impulsuri electrice. Această bradicardie se numește sinusurilor . Și există o astfel de situație când nodul sinusal funcționează normal, dar impulsul electric nu poate trece complet prin căile de conducere și bătăile inimii încetinesc.

Cauzele bradicardiei fiziologice

Bradicardia nu este întotdeauna un semn de patologie, poate fi fiziologic . Deci, sportivii au adesea o frecvență cardiacă scăzută. Acesta este rezultatul stresului constant asupra inimii în timpul antrenamentelor lungi. Cum să înțelegem că bradicardia este norma sau patologia? O persoană trebuie să efectueze exerciții fizice active. La oameni sanatosi activitatea fizică duce la o creștere intensă a ritmului cardiac. Cu încălcarea excitabilității și conducerii inimii, punerea în aplicare exercițiuînsoțită doar de o ușoară creștere a ritmului cardiac.

În plus, ritmul cardiac încetinește, de asemenea, atunci când corpul. Acesta este un mecanism compensator, datorită căruia circulația sângelui încetinește și sângele este direcționat de la piele către organele interne.

Activitatea nodului sinusal este afectată de sistemul nervos. Sistemul nervos parasimpatic reduce bătăile inimii, cel simpatic - crește. Astfel, stimularea sistemului nervos parasimpatic duce la scăderea ritmului cardiac. Acesta este un fenomen medical binecunoscut, pe care, apropo, mulți oameni îl experimentează în viață. Deci, prin presiune asupra ochilor, nervul vag (nervul principal al sistemului nervos parasimpatic) este stimulat. Ca urmare, bătăile inimii sunt reduse pentru scurt timp cu opt până la zece bătăi pe minut. Același efect poate fi obținut prin apăsarea pe zona sinusului carotidian din gât. Stimularea sinusului carotidian poate apărea la purtarea unui guler strâns, cravată.

Cauzele bradicardiei patologice

Bradicardia se poate dezvolta sub influența mai multor factori. Cele mai frecvente cauze ale bradicardiei patologice sunt:

1. Tonus crescut al sistemului parasimpatic;
2. boala de inima;
3. Luarea anumitor medicamente (glicozide cardiace, precum și beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu);
4. (FOS, plumb, nicotină).

Tonus crescut al sistemului parasimpatic

Inervația parasimpatică a miocardului este efectuată de nervul vag. Când este activat, ritmul cardiac încetinește. Există condiții patologice în care iritația nervului vag (fibrele sale situate în organe interne sau nucleele nervoase din creier).

O creștere a tonusului sistemului nervos parasimpatic este observată în astfel de boli:

• (pe fondul leziunilor cerebrale traumatice, accident vascular cerebral hemoragic, edem cerebral);
• Neoplasme în mediastin;
• Cardiopsihoneuroză;
• Starea după operație la cap, precum și la gât, mediastin.

Imediat ce factorul care stimulează sistemul nervos parasimpatic este eliminat în acest caz, bătăile inimii revin la normal. Acest tip de bradicardie este definit de medici ca neurogenă.

Boala de inima

Bolile de inimă (cardioscleroză, miocardită) duc la dezvoltarea anumitor modificări ale miocardului. În acest caz, impulsul din nodul sinusal trece mult mai lent în partea alterată patologic a sistemului de conducere, din cauza căreia bătăile inimii încetinesc.

Când o încălcare a conducerii unui impuls electric este localizată în nodul atrioventricular, se vorbește despre dezvoltarea unui bloc atrioventricular (bloc AV).

Simptomele bradicardiei

O scădere moderată a ritmului cardiac nu afectează în niciun fel starea unei persoane, se simte bine și își face lucrurile obișnuite. Dar cu o scădere suplimentară a ritmului cardiac, circulația sângelui este perturbată. Organele nu sunt aprovizionate în mod adecvat cu sânge și suferă de o lipsă de oxigen. Creierul este deosebit de sensibil la hipoxie. Prin urmare, cu bradicardie, tocmai simptomele de deteriorare a sistemului nervos sunt cele care ies în prim-plan.

Cu atacuri de bradicardie, o persoană se confruntă cu slăbiciune. Stările pre-leșin sunt, de asemenea, caracteristice. Piele palid. Adesea se dezvoltă dificultăți de respirație, de obicei pe fondul efortului fizic.

Cu o frecvență cardiacă mai mică de 40 de bătăi pe minut, circulația sângelui este afectată semnificativ. Cu un flux sanguin lent, miocardul nu primește oxigen în mod adecvat. Rezultatul este durerea în piept. Acesta este un fel de semnal de la inimă că îi lipsește oxigenul.

Diagnosticare

Pentru a identifica cauza bradicardiei, este necesar să se supună unei examinări. În primul rând, trebuie să treci. Această metodă se bazează pe studiul trecerii unui impuls bioelectric în inimă. Deci, cu bradicardia sinusală (atunci când nodul sinusal generează rar un impuls), are loc o scădere a ritmului cardiac menținând în același timp un ritm sinusal normal.

Apariția unor astfel de semne pe electrocardiogramă ca o creștere a duratei intervalul P-Q, precum și deformarea complexului QRS ventricular, pierderea acestuia din ritm, un număr mai mare de contracții atriale decât numărul complexe QRS va indica prezența blocajului AV la o persoană.

Dacă bradicardia se observă intermitent, și sub formă de convulsii, este indicată. Acest lucru va oferi date despre funcționarea inimii timp de douăzeci și patru de ore.

Pentru a clarifica diagnosticul, găsirea cauzei bradicardiei, medicul poate prescrie pacientului să se supună următoarelor studii:

1. ecocardiografie;
2. Determinarea conținutului de sânge;
3. Analiza pentru toxine.

Tratamentul bradicardiei

Bradicardia fiziologică nu necesită tratament, la fel ca și bradicardia care nu afectează starea generală de bine. Terapia bradicardiei patologice se începe după aflarea cauzei. Principiul tratamentului este de a acționa asupra cauzei fundamentale, față de care ritmul cardiac revine la normal.

Terapia medicamentosă constă în prescrierea de medicamente care cresc ritmul cardiac. Acestea sunt medicamente precum:

• Isadrin;
• atropină;
• izoprenalină;
• Eufilin.

Utilizarea acestor medicamente are propriile sale caracteristici și, prin urmare, pot fi prescrise numai de un medic.

Dacă apar tulburări hemodinamice (slăbiciune, oboseală, amețeli), medicul poate prescrie un tonic medicamente: tinctură de ginseng, cofeină. Aceste medicamente cresc ritmul cardiac și cresc tensiunea arterială.

Când o persoană are bradicardie severă și, pe acest fond, se dezvoltă insuficiență cardiacă, recurge la implantarea unui stimulator cardiac în inimă. Acest dispozitiv generează independent impulsuri electrice. presetare stabilă bătăile inimii contribuie la restabilirea hemodinamicii adecvate.

Grigorova Valeria, comentator medical

Capitolul 17

Antihipertensivele sunt medicamente care scad tensiunea arterială. Cel mai adesea sunt folosite pentru hipertensiunea arterială, adică. cu hipertensiune arterială. Prin urmare, acest grup de substanțe este numit și agenți antihipertensivi.

Hipertensiunea arterială este un simptom al multor boli. Există hipertensiune arterială primară sau hipertensiune arterială (hipertensiune arterială esențială), precum și hipertensiune arterială secundară (simptomatică), de exemplu, hipertensiune arterială cu glomerulonefrită și sindrom nefrotic (hipertensiune renală), cu îngustarea arterelor renale (hipertensiune renovasculară), feocromocitom, hiperaldosteronism etc.

În toate cazurile, căutați să vindecați boala de bază. Dar chiar dacă acest lucru nu reușește, hipertensiunea arterială ar trebui eliminată, deoarece hipertensiunea arterială contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, anginei pectorale, infarctului miocardic, insuficienței cardiace, tulburării vizuale și afectarea funcției renale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale - o criză hipertensivă poate duce la sângerare în creier (accident vascular cerebral hemoragic).

În diferite boli, cauzele hipertensiunii arteriale sunt diferite. LA stadiul inițial Hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la o creștere a debitului cardiac și la îngustarea vaselor de sânge. În acest caz, tensiunea arterială este redusă eficient de substanțe care reduc influența sistemului nervos simpatic (agenți hipotensivi de acțiune centrală, adrenoblocante).

În bolile de rinichi, în stadiile târzii ale hipertensiunii arteriale, o creștere a tensiunii arteriale este asociată cu activarea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II rezultată îngustează vasele de sânge, stimulează sistemul simpatic, crește eliberarea de aldosteron, care crește reabsorbția ionilor de Na + în tubii renali și astfel reține sodiul în organism. Trebuie prescrise medicamente care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină.

În feocromocitom (o tumoare a medulei suprarenale), adrenalina și norepinefrina secretate de tumoră stimulează inima, îngustează vasele de sânge. Feocromocitomul se indeparteaza chirurgical, dar inainte de operatie, in timpul operatiei, sau, daca operatia nu este posibila, scade tensiunea arteriala cu ajutorul blocantelor viespe-adrenergice.

O cauză frecventă a hipertensiunii arteriale poate fi o întârziere a sodiului în organism din cauza consumului excesiv de sare de masă și a insuficienței factorilor natriuretici. Un conținut crescut de Na + în mușchii netezi ai vaselor de sânge duce la vasoconstricție (funcția schimbătorului Na + / Ca 2+ este perturbată: intrarea Na + și eliberarea de Ca 2+ scad; nivelul de Ca 2 ). + în citoplasma mușchilor netezi crește). Ca urmare, tensiunea arterială crește. Prin urmare, în hipertensiunea arterială se folosesc adesea diureticele care pot elimina excesul de sodiu din organism.

În hipertensiunea arterială de orice geneză, vasodilatatoarele miotrope au un efect antihipertensiv.

Se crede că la pacienții cu hipertensiune arterială, medicamentele antihipertensive trebuie utilizate sistematic, prevenind creșterea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, este recomandabil să se prescrie medicamente antihipertensive cu acțiune prelungită. Cel mai adesea se folosesc medicamente care acționează 24 de ore și pot fi administrate o dată pe zi (atenolol, amlodipină, enalapril, losartan, moxonidină).

În medicina practică, printre medicamentele antihipertensive, cel mai des sunt utilizate diuretice, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, α-blocante, inhibitori ACE și blocante ale receptorilor AT 1.

Pentru a opri crizele hipertensive, se administrează intravenos diazoxid, clonidină, azametoniu, labetalol, nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină. În crizele hipertensive non-severe, captoprilul și clonidina sunt prescrise sublingual.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive

I. Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic (medicamente antihipertensive neurotrope):

1) mijloace de acțiune centrală,

2) înseamnă blocarea inervației simpatice.

P. Vasodilatatoare miotrope:

1) donatori N0,

2) activatori ai canalelor de potasiu,

3) medicamente cu mecanism de acțiune necunoscut.

III. Blocante ale canalelor de calciu.

IV. Mijloace care reduc efectele sistemului renină-angiotensină:

1) medicamente care perturbă formarea angiotensinei II (medicamente care reduc secreția de renină, inhibitori ECA, inhibitori vasopeptidază),

2) blocante ale receptorilor AT 1.

V. Diuretice.

Medicamente care reduc efectele sistemului nervos simpatic

(medicamente antihipertensive neurotrope)

Centrii superiori ai sistemului nervos simpatic sunt localizați în hipotalamus. De aici, excitația este transmisă către centrul sistemului nervos simpatic, situat în regiunea rostroventrolaterală a medulului oblongata (RVLM - medulara rostro-ventrolaterală), denumit în mod tradițional centru vasomotor. Din acest centru, impulsurile sunt transmise către centrii simpatici ai măduvei spinării și mai departe de-a lungul inervației simpatice către inimă și vasele de sânge. Activarea acestui centru duce la o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii (creșterea debitului cardiac) și la o creștere a tonusului vaselor de sânge - crește tensiunea arterială.

Este posibilă reducerea tensiunii arteriale prin inhibarea centrilor sistemului nervos simpatic sau prin blocarea inervației simpatice. În conformitate cu aceasta, medicamentele antihipertensive neurotrope sunt împărțite în agenți centrali și periferici.

La antihipertensive cu acțiune centrală includ clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clofelin, hemiton) - un 2 -adrenomimetic, stimulează un 2A -receptorii adrenergici din centrul reflexului baroreceptor din medula oblongata (nucleii tractului solitar). În acest caz, sunt excitați centrii vagului (nucleus ambiguus) și neuronii inhibitori, care au un efect deprimant asupra RVLM (centrul vasomotor). În plus, efectul inhibitor al clonidinei asupra RVLM se datorează faptului că clonidina stimulează receptorii I 1 (receptorii imidazolinei).

Ca urmare, efectul inhibitor al vagului asupra inimii crește și efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge scade. Ca urmare, debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge (arteriale și venoase) scad - scade tensiunea arterială.

Parțial, efectul hipotensiv al clonidinei este asociat cu activarea receptorilor presinaptici a 2 -adrenergici la capetele fibrelor adrenergice simpatice - eliberarea de norepinefrină scade.

La doze mai mari, clonidina stimulează receptorii extrasinaptici 2 B -adrenergici ai mușchilor netezi ai vaselor de sânge (Fig. 45) și cu rapiditate. administrare intravenoasă poate determina vasoconstrictie pe termen scurt si cresterea tensiunii arteriale (de aceea, clonidina intravenoasa se administreaza lent, in 5-7 minute).

În legătură cu activarea receptorilor 2-adrenergici ai sistemului nervos central, clonidina are un efect sedativ pronunțat, potențează acțiunea etanolului și prezintă proprietăți analgezice.

Clonidina este un agent antihipertensiv foarte activ (doza terapeutică la administrare orală 0,000075 g); acționează timp de aproximativ 12 ore.Cu toate acestea, cu utilizare sistematică, poate provoca un efect sedativ subiectiv neplăcut (distracție, incapacitate de concentrare), depresie, scăderea toleranței la alcool, bradicardie, ochi uscați, xerostomie (gura uscată), constipație, impotenţă. Odată cu încetarea bruscă a administrării medicamentului, se dezvoltă un sindrom de sevraj pronunțat: după 18-25 de ore, tensiunea arterială crește, este posibilă o criză hipertensivă. Blocantele β-adrenergice cresc sindromul de sevraj la clonidină, astfel încât aceste medicamente nu sunt prescrise împreună.

Clonidina este utilizată în principal pentru a scădea rapid tensiunea arterială în crizele hipertensive. În acest caz, clonidina se administrează intravenos timp de 5-7 minute; cu administrare rapidă, o creștere a tensiunii arteriale este posibilă datorită stimulării receptorilor 2-adrenergici ai vaselor de sânge.

Soluții de clonidină sub formă picaturi de ochi utilizat în tratamentul glaucomului (reduce producția de lichid intraocular).

Moxonidină(cint) stimulează receptorii imidazolinei 1 1 din medula oblongata și, într-o măsură mai mică, a 2 adrenoreceptori. Ca urmare, activitatea centrului vasomotor scade, scade debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge - scade tensiunea arterială.

Medicamentul este prescris pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale 1 dată pe zi. Spre deosebire de clonidina, atunci când se utilizează moxonidină, sedarea, uscăciunea gurii, constipația și sindromul de sevraj sunt mai puțin pronunțate.

Guanfacine(Estulik) în mod similar cu clonidina stimulează receptorii centrali a 2 -adrenergici. Spre deosebire de clonidina, nu afectează receptorii 1 1. Durata efectului hipotensiv este de aproximativ 24 de ore.Alocați în interior pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Sindromul de sevraj este mai puțin pronunțat decât cel al clonidinei.

Metildopa(dopegit, aldomet) după structura chimică - a-metil-DOPA. Medicamentul este prescris în interior. În organism, metildopa este transformată în metilnorepinefrină și apoi în metiladrenalină, care stimulează receptorii a2-adrenergici din centrul reflexului baroreceptor.

Metabolismul metildopei

Efectul hipotensiv al medicamentului se dezvoltă după 3-4 ore și durează aproximativ 24 de ore.

Efecte secundare metildopa: amețeli, sedare, depresie, congestie nazală, bradicardie, gură uscată, greață, constipație, disfuncție hepatică, leucopenie, trombocitopenie. În legătură cu efectul de blocare al a-metil-dopaminei asupra transmiterii dopaminergice, sunt posibile următoarele: parkinsonism, creșterea producției de prolactină, galactoree, amenoree, impotență (prolactina inhibă producția de hormoni gonadotropi). Cu o întrerupere bruscă a medicamentului, sindromul de sevraj se manifestă după 48 de ore.

Medicamente care blochează inervația simpatică periferică.

Pentru reducerea tensiunii arteriale, inervația simpatică poate fi blocată la nivelul: 1) ganglionilor simpatici, 2) terminațiilor fibrelor simpatice (adrenergice) postganglionare, 3) adrenoreceptorilor inimii și vaselor de sânge. În consecință, se folosesc ganglioblocante, simpaticolitice, adrenoblocante.

Ganglioblocante - benzosulfonat de hexametoniu(benzo-hexoniu), azametoniu(pentamină), trimetafan(arfonad) blochează transmiterea excitației în ganglionii simpatici (blochează N N -xo-linoreceptori ai neuronilor ganglionari), blochează receptorii N N -colinergici ai celulelor cromafine ale medulei suprarenale și reduc eliberarea de adrenalină și norepinefrină. Astfel, blocantele ganglionare reduc efectul stimulator al inervației simpatice și al catecolaminelor asupra inimii și vaselor de sânge. Există o slăbire a contracțiilor inimii și expansiunea vaselor arteriale și venoase - scade presiunea arterială și venoasă. În același timp, blocanții ganglionari blochează ganglionii parasimpatici; elimină astfel efectul inhibitor al nervilor vagi asupra inimii și provoacă de obicei tahicardie.

Ganglioblocantele nu sunt potrivite pentru utilizare sistematică din cauza efectelor secundare (hipotensiune arterială ortostatică severă, tulburări de acomodare, uscăciune a gurii, tahicardie; sunt posibile atonie intestinală și vezică, disfuncție sexuală).

Hexametoniul și azametoniul acționează timp de 2,5-3 ore; se administrează intramuscular sau subcutanat în crizele hipertensive. Azametoniul se mai administrează intravenos lent în 20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu în caz de criză hipertensivă, umflarea creierului, plămânilor pe fondul hipertensiunii arteriale, cu spasme ale vaselor periferice, cu colici intestinale, hepatice sau renale.

Trimetafanul actioneaza 10-15 minute; se administreaza in solutii intravenos prin picurare pentru hipotensiune arteriala controlata in timpul operatiilor chirurgicale.

Simpatolitici- rezerpină, guanetidină(octadin) reduc eliberarea norepinefrinei de la terminațiile fibrelor simpatice și reduc astfel efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge - scade presiunea arterială și venoasă. Reserpina reduce conținutul de norepinefrină, dopamină și serotonină în sistemul nervos central, precum și conținutul de adrenalină și norepinefrină în glandele suprarenale. Guanetidina nu pătrunde în bariera hemato-encefalică și nu modifică conținutul de catecolamine din glandele suprarenale.

Ambele medicamente diferă în ceea ce privește durata de acțiune: după oprirea administrării sistematice, efectul hipotensiv poate persista până la 2 săptămâni. Guanetidina este mult mai eficientă decât rezerpina, dar din cauza efectelor secundare severe, este rar utilizată.

În legătură cu blocarea selectivă a inervației simpatice, predomină influențele sistemului nervos parasimpatic. Prin urmare, atunci când se utilizează simpatolitice, sunt posibile următoarele: bradicardie, secreție crescută de HC1 (contraindicat în caz de ulcer peptic), diaree. Guanetidina determină hipotensiune ortostatică semnificativă (asociată cu scăderea presiunii venoase); la utilizarea rezerpinei, hipotensiunea ortostatică nu este foarte pronunțată. Reserpina reduce nivelul de monoamine din sistemul nervos central, poate provoca sedare, depresie.

A - Ldrenoblocante reduce capacitatea de a stimula efectul inervației simpatice asupra vaselor de sânge (artere și vene). În legătură cu dilatarea vaselor de sânge, presiunea arterială și venoasă scade; contractiile inimii cresc reflex.

a 1 - Adrenoblocante - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin administrat oral pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Prazosin acționează 10-12 ore, doxazosin și terazosin - 18-24 ore.

Efecte secundare ale unui 1-blocante: amețeli, congestie nazală, hipotensiune ortostatică moderată, tahicardie, urinare frecventă.

a 1 a 2 - Adrenoblocant fentolamină utilizat pentru feocromocitom înainte de operație și în timpul intervenției chirurgicale pentru a elimina feocromocitom, precum și în cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă.

β - Adrenoblocante- una dintre cele mai frecvent utilizate grupe de medicamente antihipertensive. Cu utilizare sistematică, ele provoacă un efect hipotensiv persistent, previn creșterile bruște ale tensiunii arteriale, practic nu provoacă hipotensiune ortostatică și, pe lângă proprietățile hipotensive, au proprietăți antianginoase și antiaritmice.

Beta-blocantele slăbesc și încetinesc contracțiile inimii - scade tensiunea arterială sistolică. În același timp, beta-blocantele îngustează vasele de sânge (blochează receptorii β2-adrenergici). Prin urmare, cu o singură utilizare a beta-blocantelor, presiunea arterială medie scade de obicei ușor (cu hipertensiune arterială sistolica izolată, tensiunea arterială poate scădea după o singură utilizare a beta-blocantelor).

Cu toate acestea, dacă p-blocantele sunt utilizate sistematic, atunci după 1-2 săptămâni, vasoconstricția este înlocuită de expansiunea lor - tensiunea arterială scade. Vasodilatația se explică prin faptul că, odată cu utilizarea sistematică a beta-blocantelor, din cauza scăderii debitului cardiac, este restabilit reflexul depresor al baroreceptorului, care este slăbit în hipertensiunea arterială. În plus, vasodilatația este facilitată de scăderea secreției de renină de către celulele juxtaglomerulare ale rinichilor (blocarea receptorilor β1-adrenergici), precum și de blocarea receptorilor β2-adrenergici presinaptici la terminațiile fibrelor adrenergice și de scăderea eliberare de norepinefrină.

Pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale, blocantele β1-adrenergice cu acțiune prelungită sunt mai des utilizate - atenolol(tenormin; durează aproximativ 24 de ore), betaxolol(valabil până la 36 de ore).

Efecte secundare ale blocantelor β-adrenergice: bradicardie, insuficiență cardiacă, dificultate de conducere atrioventriculară, scăderea nivelului plasmatic de HDL, creșterea tonusului vascular bronșic și periferic (mai puțin pronunțată la β 1-blocante), creșterea acțiunii agenților hipoglicemici, scăderea activității fizice.

a 2 β - Adrenoblocante - labetalol(transat), carvedilol(dilatrenda) reduc debitul cardiac (blocul receptorilor p-adrenergici) și reduc tonusul vaselor periferice (blocul receptorilor a-adrenergici). Medicamentele sunt utilizate pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Labetalolul se administrează și intravenos în crizele hipertensive.

Carvedilolul este, de asemenea, utilizat în insuficiența cardiacă cronică.

Bradicardie se numește aritmie a inimii, în care frecvența lor scade la mai puțin de 60 de bătăi pe minut ( de unii autori sub 50). Această afecțiune este mai mult un simptom decât o boală independentă. Apariția bradicardiei poate însoți o varietate de patologii, inclusiv cele care nu au legătură directă cu Sistemul cardiovascular. Uneori, ritmul cardiac ( ritm cardiac) cade chiar și în absența oricărei boli, fiind o reacție naturală a organismului la stimuli externi.

În practica medicală, bradicardia este mult mai puțin frecventă decât tahicardia ( ritm cardiac crescut). Majoritatea pacienților nu acordă prea multă importanță acestui simptom. Cu toate acestea, cu episoade recurente de bradicardie sau o scădere severă a ritmului cardiac, merită să faceți o vizită preventivă la un medic generalist sau cardiolog pentru a exclude probleme mai grave.

Anatomia și fiziologia inimii

inima este un organ gol cu ​​pereți musculari bine dezvoltați. Este localizat în cufăr intre dreapta si plămânul stâng (aproximativ o treime la dreapta sternului și două treimi la stânga). Inima este fixată pe vase mari de sânge care se ramifică din ea. Are o formă rotunjită sau uneori mai alungită. În starea plină, este aproximativ egală ca mărime cu pumnul persoanei studiate. Pentru comoditate în anatomie, se disting două capete. Baza este partea superioară a organului, în care se deschid vene mari și de unde ies arterele mari. Apexul este partea liberă a inimii aflată în contact cu diafragma.

Cavitatea inimii este împărțită în patru camere:

• atriul drept;
• ventricul drept;
• atriul stang;
• Ventriculul stâng.

Cavitățile atriale sunt separate între ele de septul atrial, iar cavitățile ventriculare de septul interventricular. Cavitățile din partea dreaptă a inimii și din partea stângă nu comunică între ele. Partea dreaptă a inimii pompează sânge venos bogat în dioxid de carbon, în timp ce partea stângă pompează sânge arterial bogat în oxigen.

Peretele inimii este format din trei straturi:

• în aer liber - pericard (frunza sa interioară, care face parte din peretele inimii, se mai numește și epicard);
• mijloc - miocardului;
• intern - endocardului.

Miocardul joacă cel mai mare rol în dezvoltarea bradicardiei. Acesta este mușchiul inimii care se contractă pentru a pompa sânge. În primul rând, există o contracție a atriilor, iar puțin mai târziu - o contracție a ventriculilor. Ambele procese și relaxarea ulterioară a miocardului se numesc ciclu cardiac. Funcționarea normală a inimii asigură menținerea tensiunii arteriale și furnizarea de oxigen a tuturor țesuturilor corpului.

Cele mai importante proprietăți ale inimii sunt:

• excitabilitate- capacitatea de a răspunde la un stimul extern;
• automatism- capacitatea de a se contracta sub acțiunea impulsurilor care au apărut chiar în inima ( normal - în nodul sinusal);
• conductivitate- capacitatea de a conduce excitația către alte celule miocardice.

În condiții normale, fiecare bătăi ale inimii este inițiată de un stimulator cardiac - un mănunchi de fibre speciale situate în septul interatrial ( nodul sinusal). Stimulatorul cardiac dă un impuls care merge spre septul interventricular, pătrunzând în grosimea acestuia. În plus, impulsul de-a lungul septului interventricular de-a lungul fibrelor conductoare speciale ajunge la vârful inimii, unde este împărțit în picioarele drepte și stângi. Piciorul drept se extinde de la sept la ventriculul drept și pătrunde în stratul său muscular, piciorul stâng se extinde de la sept până la ventriculul stâng și pătrunde, de asemenea, în grosimea stratului său muscular. Acest întreg sistem se numește sistemul de conducere al inimii și contribuie la contracția miocardului.

În general, munca inimii se bazează pe alternarea ciclurilor de relaxare ( diastolă) și abrevieri ( sistolă). În timpul diastolei, o porțiune de sânge intră în atriu prin vase mari și îl umple. După aceea, apare sistola, iar sângele din atriu este evacuat în ventricul, care în acest moment este într-o stare relaxată, adică în diastolă, ceea ce contribuie la umplerea acestuia. Trecerea sângelui din atriu în ventricul are loc printr-o supapă specială, care, după umplerea ventriculului, se închide și are loc ciclul sistolei ventriculare. Deja din ventricul, sângele este ejectat în vase mari care ies din inimă. La ieșirea din ventricule există și valve care împiedică întoarcerea sângelui din artere în ventricul.

Reglarea inimii este un proces foarte complex. În principiu, nodul sinusal, care generează impulsuri, stabilește ritmul cardiac. La rândul său, poate fi afectată de concentrația anumitor substanțe din sânge ( toxine, hormoni, particule microbiene) sau tonusul sistemului nervos.

Diferite părți ale sistemului nervos au următoarea influență asupra inimii:

• sistemul nervos parasimpatic, reprezentată de ramuri ale nervului vag, reduce ritmul contracției inimii. Cu cât mai multe impulsuri intră în nodul sinusal de-a lungul acestei căi, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta bradicardie.
• Sistemul nervos simpatic crește ritmul cardiac. Pare a se opune parasimpaticului. Bradicardia poate apărea cu scăderea tonusului său, deoarece atunci influența nervului vag va prevala.

La un adult în repaus, ritmul cardiac variază între 70 și 80 de bătăi pe minut. Cu toate acestea, aceste limite sunt condiționate, deoarece există oameni care se caracterizează în mod normal printr-o frecvență cardiacă accelerată sau lentă pe tot parcursul vieții. În plus, limitele normei pot varia oarecum în funcție de vârstă.

Norme de vârstă ale ritmului cardiac

Varsta pacientului	Ritmul cardiac normal (bătăi pe minut)	Frecvența cardiacă, care poate fi considerată bradicardie (bătăi pe minut)
Nou nascut	Aproximativ 140	Mai puțin de 110
Copil sub 1 an	130 - 140	Mai puțin de 100
16 ani	105 - 130	Mai puțin de 85
6 – 10 ani	90 - 105	Mai puțin de 70
10 – 16 ani	80 - 90	Mai puțin de 65
Adult	65 - 80	Mai puțin de 55 - 60

În general, normele fiziologice pot avea abateri mari, dar astfel de cazuri sunt destul de rare. Având în vedere dependența ritmului cardiac de vârstă și de mulți alți factori externi sau interni, nu se recomandă autodiagnosticarea și tratamentul bradicardiei. O persoană fără educație medicală poate să nu înțeleagă situația și să evalueze incorect limitele normei, iar administrarea medicamentelor nu va face decât să înrăutățească starea pacientului.

Cauzele bradicardiei

Bradicardia poate fi cauzată de câteva lucruri diferite. După cum sa menționat mai sus, nu toată bradicardia este un simptom. Uneori, ritmul cardiac încetinește din cauza unor cauze externe. O astfel de bradicardie se numește fiziologică și nu reprezintă un pericol pentru sănătatea pacientului. În schimb, bradicardia patologică este primul simptom al unor boli grave care trebuie diagnosticate la timp. Astfel, toate motivele pot fi împărțite în două grupuri mari.


Cauzele fiziologice ale bradicardiei sunt:

• o bună pregătire fizică;
• hipotermie ( moderat);
• stimularea zonelor reflexe;
• bradicardie idiopatică;
• bradicardie legată de vârstă.

Condiție fizică bună

În mod paradoxal, bradicardia este un însoțitor frecvent al sportivilor profesioniști. Acest lucru se datorează faptului că inima unor astfel de oameni este obișnuită cu stresul crescut. În repaus, se contractă suficient de puternic pentru a menține sângele să curgă chiar și la un ritm cardiac scăzut. În acest caz, ritmul încetinește la 45 - 50 de bătăi pe minut. Diferența dintre o astfel de bradicardie este absența altor simptome. O persoană se simte absolut sănătoasă și este capabilă să îndeplinească orice sarcină. Acest indicator, apropo, este principala diferență dintre bradicardia fiziologică și cea patologică. În timpul exercițiilor fizice, chiar și la un sportiv profesionist, ritmul cardiac începe să crească. Acest lucru sugerează că organismul răspunde în mod adecvat la un stimul extern.

Cel mai adesea, bradicardia fiziologică este observată la următorii sportivi:

• alergători;
• vâslași;
• bicicliști;
• Fotbaliști;
• înotători.

Cu alte cuvinte, antrenamentul mușchiului inimii este facilitat de acele sporturi în care o persoană efectuează o sarcină moderată pentru o perioadă lungă de timp. În același timp, inima lui funcționează într-un mod îmbunătățit și apar fibre suplimentare în miocard. Dacă o astfel de inimă antrenată este lăsată fără încărcătură, va putea circula sânge chiar și la o frecvență cardiacă scăzută. Se cunoaște un caz când un ciclist profesionist a avut bradicardie cu o frecvență de 35 de bătăi pe minut și a fost recunoscut ca fiind fiziologic și nu a necesitat tratament. Cu toate acestea, medicii recomandă chiar și sportivilor profesioniști a căror ritm cardiac rămâne la un nivel mai mic de 50 de bătăi pe minut pentru o perioadă lungă de timp să se supună unei examinări preventive de către un cardiolog.

Hipotermie

Hipotermia se numește hipotermie la mai puțin de 35 de grade. În acest caz, nu ne referim la degerături, care apare cu expunerea locală la frig, ci la o răcire complexă a tuturor organelor și sistemelor. Bradicardia cu hipotermie moderată este o reacție de protecție a organismului la efectele adverse. Inima trece la un mod de funcționare „economic” pentru a nu epuiza resursele energetice. Există cazuri în care pacienții cu hipotermie au supraviețuit, deși la un moment dat temperatura corpului lor a ajuns la 25 - 26 de grade.

Bradicardia în aceste cazuri este una dintre componentele reacției generale de protecție. Ritmul cardiac va crește din nou pe măsură ce temperatura corpului crește. Acest proces este similar cu hibernarea ( hibernare) la unele animale.

Stimularea zonelor reflexe

În corpul uman, există mai multe zone reflexe care afectează funcționarea inimii. Mecanismul acestui efect este stimularea nervului vag. Iritația lui duce la o încetinire a ritmului cardiac. Un atac de bradicardie în aceste cazuri poate fi indus artificial, dar nu va dura mult și va reduce ușor ritmul cardiac. Uneori, medicii înșiși recurg la astfel de manevre pentru a reduce rapid un atac de tahicardie la un pacient.

Este posibil să induceți artificial un atac de bradicardie prin stimularea următoarelor zone:

• globii oculari. Cu o presiune ușoară asupra globilor oculari, nucleul nervului vag este stimulat, ceea ce duce la apariția bradicardiei. Acest reflex se numește reflexul Ashner-Dagnini sau reflexul ocular. La adulții sănătoși, presiunea asupra globilor oculari scade ritmul cardiac cu 8 până la 10 bătăi pe minut în medie.
• Bifurcația carotidiană. La locul bifurcării arterei carotide în intern și extern se află așa-numitul sinus carotidian. Dacă masezi această zonă cu degetele timp de 3-5 minute, îți va scădea ritmul cardiac și tensiunea arterială. Fenomenul se explică prin localizarea apropiată a nervului vag și prezența unor receptori speciali în această zonă. Masajul sinusului carotidian se efectuează de obicei pe partea dreaptă. Uneori, această tehnică este utilizată în diagnosticare sau ( mai rar) în scop medicinal.

Astfel, bradicardia poate fi indusă artificial chiar și la o persoană complet sănătoasă prin stimularea zonelor reflexe. În același timp, stimularea nu este întotdeauna intenționată. O persoană poate, de exemplu, să-și frece viguros ochii din cauza prafului care intră în ei, ceea ce va provoca reflexul Ashner și bradicardie. Iritația nervului vag în zona arterei carotide este uneori rezultatul unei cravate, eșarfei sau gulerului îngust excesiv de strâns.

Bradicardie idiopatică

Idiopatic se numește constant sau periodic ( sub formă de convulsii) bradicardie, în care medicii nu pot determina cauza acesteia. Pacientul nu face sport, nu ia medicamente și nu raportează alți factori care ar putea explica acest simptom. O astfel de bradicardie este considerată fiziologică dacă nu există alte tulburări cu ea. Adică încetinirea ritmului cardiac este compensată cu succes de organismul însuși. Nu este necesar niciun tratament în acest caz.

bradicardie legată de vârstă

După cum sa menționat mai sus, ritmul cardiac la copii este de obicei semnificativ mai mare decât la adulți. La persoanele în vârstă, dimpotrivă, pulsul scade de obicei. Acest lucru se datorează modificărilor legate de vârstă ale mușchiului inimii. În timp, în ea apar insule minuscule. țesut conjunctivîmprăștiate în întregul miocard. Apoi vorbesc despre cardioscleroza legată de vârstă. Una dintre consecințele sale va fi o contractilitate mai proastă a mușchiului inimii și modificări ale sistemului de conducere al inimii. Toate acestea duc la bradicardie în repaus. Acest lucru este facilitat și de metabolismul lent caracteristic persoanelor în vârstă. Țesuturile nu mai au nevoie atât de mult de oxigen, iar inima nu trebuie să pompeze sânge la o intensitate crescută.

Bradicardia este de obicei observată la oameni după vârsta de 60-65 de ani și este permanentă. În prezența patologiilor cardiace dobândite, poate fi înlocuită cu crize de tahicardie. Scăderea ritmului cardiac în repaus este de obicei mică ( rareori sub 55 - 60 de bătăi pe minut). Orice simptomele însoțitoare ea nu sună. Astfel, bradicardia legată de vârstă poate fi atribuită în siguranță proceselor naturale care au loc în organism.

Cauzele bradicardiei patologice pot fi următoarele boli și tulburări:

• luarea de medicamente;
• creșterea tonusului sistemului nervos parasimpatic;
• otrăvire;
• unele infecții;
• patologia cardiacă.

Luarea de medicamente

Bradicardia este un efect secundar destul de comun cu utilizarea pe termen lung a multor medicamente. De obicei, în aceste cazuri este temporară și nu reprezintă o amenințare pentru viața sau sănătatea pacienților. Cu toate acestea, dacă episoadele de bradicardie reapar în mod regulat după administrarea oricărui medicament, trebuie să vă consultați medicul sau farmacistul. Este posibil să fie nevoie să modificați doza de medicament sau chiar să o înlocuiți cu un alt medicament cu efect similar.

Cele mai pronunțate atacuri de bradicardie pot provoca următoarele medicamente:

• chinidină;
• digitală;
• amisulpridă;
• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• glicozide cardiace;
• adenozină;
• morfină.

Cea mai frecventă cauză a bradicardiei este utilizarea greșită a acestor medicamente și încălcarea dozei. Cu toate acestea, chiar și atunci când sunt luate corect, prescrise de un specialist, pot apărea reacții adverse din cauza sensibilității individuale a pacientului la un anumit medicament. În practica medicală, există și cazuri de otrăvire cu medicamentele de mai sus ( intenţionat sau accidental). Apoi ritmul cardiac poate scădea la niveluri care amenință viața pacientului. O astfel de bradicardie necesită îngrijiri medicale calificate urgente.

Tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic

Inervația parasimpatică a inimii, așa cum sa menționat mai sus, este efectuată de ramurile nervului vag. Odată cu tonul său crescut, ritmul cardiac va fi foarte încetinit. Printre cauzele fiziologice ale iritației nervului vag, punctele excitației sale artificiale au fost deja notate. Cu toate acestea, iritația poate apărea și într-o serie de boli. Cu ele, există un efect mecanic asupra nucleilor nervoși localizați în creier sau a fibrelor acestuia.

Următorii factori pot determina o creștere a tonusului inervației parasimpatice a inimii:

• nevroze;
• leziuni cerebrale;
• crescut;
• infarct hemoragic ( hemoragii cerebrale) cu formarea unui hematom în cavitatea craniană;
• neoplasme în mediastin.

În plus, tonusul vagal crescut este adesea observat în perioada postoperatorie la pacientii supusi unei interventii chirurgicale la cap, gat sau mediastin. În toate aceste cazuri, nervul vag poate fi ciupit din cauza umflăturii. Când este stors, tonul crește și generează mai multe impulsuri care merg, inclusiv către inimă. Rezultatul este bradicardia, în care ritmul cardiac este direct legat de cât de sever este deteriorat sau comprimat nervul. Un ritm cardiac normal revine de obicei după îndepărtarea cauzei care stau la baza. Bradicardia cauzată de o creștere a tonusului nervului vag este uneori numită și neurogenă.

otrăvire

Bradicardia poate fi un semn de otrăvire nu numai cu medicamente, ci și cu alte substanțe toxice. Depinzând de proprietăți chimice o anumită substanță afectează diferite organe și sisteme ale corpului. În special, bradicardia poate fi cauzată de o leziune directă a mușchiului inimii și un efect asupra celulelor sistemului de conducere și o schimbare a tonusului sistemului nervos parasimpatic sau simpatic. În orice caz, o încetinire a ritmului cardiac nu va fi singurul simptom. Pentru alte semne și manifestări, un specialist cu experiență poate determina preliminar toxina, iar analizele de laborator vor confirma diagnosticul.

Otrăvirea cu următoarele substanțe poate duce la bradicardie:

• plumbul și compușii săi;
• organofosfați ( inclusiv pesticidele);
• nicotină și acid nicotinic;
• unele medicamente.

În toate aceste cazuri, bradicardia se dezvoltă rapid, iar ritmul cardiac depinde direct de cantitatea de toxină care a intrat în sânge.

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul este o scădere a concentrației de hormoni tiroidieni din sânge ( tiroxina, triiodotironina). Acești hormoni sunt implicați în multe procese din organism, inclusiv în metabolismul general. Unul dintre efectele lor este menținerea tonusului sistemului nervos și reglarea activității inimii. Excesul de hormoni tiroidieni ( hipertiroidism) duce la creșterea frecvenței cardiace, iar lipsa acestora duce la bradicardie.

Hipotiroidismul apare din cauza unor boli ale glandei în sine sau din cauza lipsei de iod în organism. În primul caz, țesutul organului este direct afectat. Celulele tiroidiene, care ar trebui să producă în mod normal hormoni, sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Există multe motive pentru acest proces. Iodul joacă un rol semnificativ în formarea hormonului în sine în glanda tiroidă. El este componenta principală a moleculei de tiroxină și triiodotironina. Cu o lipsă de iod, fierul crește în dimensiune, încercând să compenseze nivelul redus de hormoni cu numărul celulelor sale. Această afecțiune se numește gușă tirotoxică sau mixedem. Dacă se observă la un pacient cu bradicardie, se poate spune cu siguranță că cauza acestui simptom este o încălcare a glandei tiroide.

Bolile tiroidiene care duc la hipotiroidism și bradicardie sunt:

• tulburări congenitale în dezvoltarea glandei tiroide ( hipoplazie sau aplazie);
• operații transferate asupra glandei tiroide;
• ingestia de izotopi toxici ai iodului ( inclusiv radioactiv);
• inflamație a glandei tiroide tiroidita);
• unele infecții;
• leziuni la nivelul gâtului;
• boală autoimună (tiroidita autoimună Hashimoto).

Cu bolile de mai sus, la început bradicardia va apărea sub formă de atacuri frecvente, dar în timp va fi observată în mod constant. Problemele cardiace nu sunt singurul simptom al hipotiroidismului. Poate fi suspectat pentru alte manifestări ale bolii.

În paralel cu bradicardia, pacienții cu hipotiroidism prezintă următoarele simptome:

• creșterea patologică în greutate;
• toleranță slabă la căldură și frig;
• încălcări ciclu menstrual (printre femei);
• afectarea sistemului nervos central scăderea concentrării, memoriei, atenției);
• scăderea nivelului de eritrocite ( anemie);
• tendință la constipație;
• umflarea feței, limbii, membrelor.

Boli infecțioase

Bolile infecțioase sunt cel mai adesea însoțite de tahicardie ( accelerarea bătăilor inimii), ceea ce explică creșterea temperaturii corpului. Cu toate acestea, cu unele infecții, ritmul cardiac poate încetini. În plus, uneori se vorbește despre bradicardie relativă, care în practică este destul de comună. Se numește relativă pentru că ritmul cardiac nu scade mult, iar uneori, dimpotrivă, chiar crește. Problema este că dacă pacientul are o temperatură de, să zicem, 38,5 grade, ritmul cardiac normal va fi de aproximativ 100 de bătăi pe minut. Dacă în același timp are o frecvență cardiacă de 80 de bătăi pe minut, aceasta poate fi considerată bradicardie. Acest fenomen este caracteristic unor infectii. În unele cazuri este chiar simptom tipic, la care se face referire atunci când se face un diagnostic preliminar.

Infecțiile care pot provoca bradicardie relativă includ:

• sepsis sever;
• unele variante ale cursului hepatitei virale.

În plus, bradicardia se poate dezvolta cu o infecție foarte severă ( aproape orice), când organismul nu mai este capabil să lupte împotriva bolii. Apoi inima încetează să funcționeze normal, tensiunea arterială scade și toate organele și sistemele eșuează treptat. De obicei, un curs atât de sever indică un prognostic prost.

Patologii cardiace

Bradicardie diferite feluri poate fi observată în diferite boli ale inimii în sine. În primul rând, se referă la procesele inflamatorii și procesele de scleroză ( proliferarea țesutului conjunctiv) care afectează sistemul de conducere. Țesutul din care constă acest sistem conduce foarte bine un impuls bioelectric. Dacă este afectată de un proces patologic, impulsul trece mai lent și ritmul cardiac scade, deoarece nu toate cardiomiocitele se contractă în timp. Dacă acest proces este un proces punctual, atunci doar o secțiune a inimii sau o secțiune a mușchiului inimii poate „rămîne în urmă” în contracție. În astfel de cazuri, se vorbește despre blocaje.

În timpul blocajelor, impulsurile sunt produse la o frecvență normală, dar nu se propagă de-a lungul fibrelor sistemului conducător și nu conduc la contracții corespunzătoare ale miocardului. Strict vorbind, astfel de blocaje nu sunt bradicardie cu drepturi depline, deși pulsul și ritmul cardiac încetinesc odată cu ele. Tulburările de ritm sunt tipice în aceste cazuri ( aritmii), când contracțiile inimii apar la intervale diferite.

Bradicardia și blocarea sistemului de conducere pot apărea cu următoarele patologii ale inimii:

• cardioscleroză difuză;
• cardioscleroză focală;

În toate aceste cazuri, bradicardia este un simptom nepermanent. Totul depinde de în ce măsură și în ce loc sunt deteriorate nodurile și fibrele sistemului conductiv. Bradicardia poate fi observată în mod constant pentru o lungă perioadă de timp sau poate apărea sub formă de convulsii, urmate de perioade de tahicardie. Astfel, este foarte dificil să navighezi după acest simptom pentru a pune un diagnostic. Este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit pentru a identifica cauzele bradicardiei și natura leziunilor cardiace.

Tipuri de bradicardie

O clasificare unificată și general acceptată a bradicardiei pe anumite tipuri nu există, deoarece în practica medicală nu este nevoie de acest lucru. Cu toate acestea, atunci când formulează un diagnostic, medicii încearcă de obicei să caracterizeze acest simptom cât mai precis posibil. În acest sens, au apărut mai multe caracteristici ale bradicardiei, care ne permit să o împărțim condiționat în mai multe tipuri.

În funcție de severitatea simptomului, se pot distinge următoarele tipuri:

• bradicardie ușoară. Cu el, pulsul este mai mare de 50 de bătăi pe minut. În absența altor patologii cardiace, acest lucru nu provoacă niciun disconfort pacientului și simptomul trece adesea neobservat. Bradicardia ușoară include majoritatea cauzelor fiziologice care determină scăderea ritmului cardiac. Ca rezultat, de obicei nu este nevoie de specific tratamentul uşoarelor bradicardie.
• Bradicardie moderată. Moderat se numește bradicardie, în care ritmul cardiac este de la 40 la 50 de bătăi pe minut. La persoanele instruite sau în vârstă, poate fi o variantă a normei. Cu acest tip de bradicardie, uneori există diverse simptome asociat cu lipsa de oxigen a țesuturilor.
• Bradicardie severă. Bradicardia severă se caracterizează printr-o scădere a frecvenței cardiace sub 40 de bătăi pe minut, care este cel mai adesea însoțită de diverse tulburări. În acest caz, este necesar un diagnostic amănunțit pentru a identifica cauzele ritmului cardiac lent și tratamentul medicamentos după cum este necesar.

Mulți medici preferă să nu clasifice bradicardia după ritmul cardiac, deoarece această clasificare este foarte arbitrară și nu se aplică tuturor pacienților. Mai des vorbesc despre așa-numita bradicardie semnificativă hemodinamic. Aceasta înseamnă că încetinirea inimii a dus la tulburări circulatorii. O astfel de bradicardie este întotdeauna însoțită de apariția unor simptome și manifestări adecvate. Dacă bradicardia nu este semnificativă hemodinamic, nu există astfel de simptome. Această clasificare coincide foarte des cu împărțirea bradicardiei în fiziologice și patologice.

Un alt criteriu important după care bradicardia poate fi clasificată este mecanismul de apariție a acesteia. Nu trebuie confundat cu cauzele acestui simptom, deoarece majoritatea cauzelor de mai sus funcționează prin mecanisme similare. Această clasificare este foarte importantă pentru înțelegerea procesului patologic și alegerea tratamentului potrivit.

Din punctul de vedere al mecanismului de apariție a bradicardiei, acestea sunt împărțite în două tipuri:

• Încălcarea producției de impulsuri. În cazul încălcării producerii unui impuls bioelectric, se vorbește despre bradicardie sinusală. Faptul este că acest impuls își are originea în nodul sinusal, a cărui activitate depinde în mare măsură de inervația externă. Astfel, ritmul cardiac va scădea din alte motive decât bolile de inimă. În cazuri rare, pot fi observate și procese inflamatorii în inima însăși, care afectează nodul sinusal. Cu toate acestea, examinarea va fi întotdeauna caracteristică. Acesta este ritmul contracțiilor. Miocardul se contractă la intervale regulate, iar pe electrocardiogramă ( ECG) reflectă contracția în timp util și consistentă a fiecărei cavități ale inimii.
• Încălcarea conducerii impulsurilor. Încălcarea conducerii impulsurilor este aproape întotdeauna cauzată de procese patologice în mușchiul inimii însuși și sistemul de conducere. Există o blocare a conducerii impulsurilor într-o anumită zonă ( de exemplu, bloc atrioventricular sau bloc de ramificație). Apoi bradicardia va fi observată numai în acea cavitate a inimii, a cărei inervație s-a dovedit a fi blocată. Adesea există situații în care, cu blocarea atrioventriculară, atriile se contractă în regim normal, iar ventriculii - de 2-3 ori mai rar. Acest lucru perturbă foarte mult procesul de pompare a sângelui. Apar aritmii, iar riscul de cheaguri de sânge crește.

În plus, după cum sa menționat mai sus, există bradicardii absolute sau relative. Acestea din urmă sunt uneori numite și paradoxale. Se vorbește despre bradicardie absolută atunci când ritmul cardiac scade sub 50-60 de bătăi pe minut, ținând cont de norma general acceptată pentru o persoană sănătoasă în repaus. Bradicardia paradoxală este diagnosticată atunci când pulsul trebuie accelerat, dar rămâne normală sau ușor crescută.

Uneori, bradicardia este, de asemenea, împărțită în funcție de caracteristica diagnostică. Toată lumea știe că acest simptom implică o scădere a ritmului cardiac, dar măsurarea ritmului cardiac se face adesea prin pulsul pe artera radială de la încheietura mâinii. Trebuie avut în vedere că o contracție a inimii nu duce întotdeauna la o contracție a arterei. Uneori, chiar și pulsația arterei carotide din gât nu reflectă corect activitatea inimii. În acest sens, putem vorbi despre bradicardie, în care pulsul este lent, dar inima se contractă în mod normal ( bradicardie falsă). Diferențele se explică prin tumori care comprimă arterele, aritmii, îngustarea lumenului vaselor. A doua opțiune este, respectiv, adevărata bradicardie, când ritmul cardiac și pulsul de pe artere coincid.

Simptomele bradicardiei

În cele mai multe cazuri, o scădere ușoară a frecvenței cardiace nu este însoțită de apariția oricăror simptome grave. Diverse plângeri apar în principal la vârstnici. La sportivi și tineri, anumite simptome sunt observate doar atunci când ritmul cardiac scade sub 40 de bătăi pe minut. Apoi vorbesc despre bradicardia patologică, care afectează fluxul sanguin general.

Principalele simptome ale bradicardiei sunt:

• ameţeală;
• creșterea inadecvată a ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice;
• piele palida;
• oboseală crescută;

Ameţeală

Cu o scădere semnificativă a ritmului cardiac sau prezența boli concomitente inima, există o deteriorare a fluxului sanguin sistemic. Aceasta înseamnă că inima nu poate menține tensiunea arterială la nivel normal (120/80 mmHg). Încetinirea ritmului nu este compensată de contracții puternice. Din cauza scăderii tensiunii arteriale, aportul de oxigen la toate țesuturile corpului se înrăutățește. În primul rând, țesutul nervos, și anume creierul, reacționează la lipsa de oxigen. În timpul unui atac de bradicardie, amețelile apar tocmai din cauza tulburărilor în activitatea sa. De regulă, acest sentiment este temporar și, pe măsură ce ritmul normal al inimii este restabilit, amețeala dispare.

leșin

Leșinul apare din același motiv ca și amețeala. Dacă un atac de bradicardie durează suficient de mult, atunci tensiunea arterială scade, iar creierul pare să se oprească temporar. La persoanele cu tensiune arterială scăzută ( pe fondul altor boli cronice) crizele de bradicardie sunt aproape întotdeauna însoțite de sincopă. Mai ales adesea ele apar în timpul stresului fizic sau psihic intens. În aceste momente, necesarul de oxigen al organismului este deosebit de mare și lipsa acestuia este resimțită de organism foarte acut.

Creșterea inadecvată a ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice

În mod normal, la toți oamenii, activitatea fizică provoacă bătăi rapide ale inimii. Din punct de vedere fiziologic, acest lucru este necesar pentru a compensa necesarul crescut de oxigen al mușchilor. În prezența bradicardiei patologice ( de exemplu, la persoanele cu tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic) acest mecanism nu funcționează. Activitatea fizică nu este însoțită de o creștere adecvată a ritmului cardiac. Acest simptom indică prezența unei anumite patologii și face posibilă distingerea bradicardiei fiziologice la sportivi de cele patologice. Cert este că chiar și la persoanele antrenate cu un puls normal de aproximativ 45 - 50 de bătăi pe minut, în timpul încărcării, ritmul cardiac crește treptat. La persoanele cu anumite boli, pulsul crește ușor sau apare un atac de aritmie.

Dispneea

Dificultățile de respirație apar în principal în timpul efortului fizic. La persoanele cu bradicardie, sângele este pompat mai lent. Funcția de pompare a inimii este afectată, ceea ce provoacă stagnarea sângelui în plămâni. Vasele aglomerate ale circulației pulmonare nu sunt capabile să mențină schimbul normal de gaze. În astfel de cazuri, insuficiența respiratorie apare atunci când o persoană nu își poate trage respirația după efort fizic pentru o perioadă lungă de timp. Uneori poate apărea o tuse uscată reflexă.

Slăbiciune

Slăbiciunea este rezultatul aprovizionării slabe cu oxigen a mușchilor. Se observă la persoanele cu bradicardie patologică cu atacuri frecvente. Multă vreme, mușchii nu primesc cantitatea potrivită de oxigen. Din această cauză, nu se pot contracta cu forța necesară și pacientul nu poate efectua nicio muncă fizică.

Piele palida

Paloarea pielii se datorează tensiunii arteriale scăzute. Organismul încearcă să compenseze fluxul sanguin insuficient și mobilizează sângele dintr-un fel de „depozit”. Unul dintre aceste „depozite” este pielea. O creștere a volumului de sânge circulant, s-ar părea, ar trebui să crească tensiunea arterială, dar în realitate acest lucru nu se întâmplă. Motivul constă de obicei în tonusul crescut al sistemului nervos parasimpatic.

Oboseală

Oboseala crescută la persoanele cu bradicardie se datorează epuizării rapide a resurselor energetice din mușchi. Episoadele prelungite de înfometare de oxigen perturbă metabolismul, din cauza cărora nu există o acumulare de energie sub formă de compuși chimici speciali. În practică, pacientul efectuează o muncă fizică, dar obosește rapid. Perioada de recuperare este mai lungă decât la persoanele sănătoase. De obicei, pacienții cu bradicardie observă rapid acest simptom și îl raportează înșiși medicului în momentul internării.

Dureri în piept

Durerile toracice apar numai cu o încălcare gravă a inimii. Acestea apar de obicei în timpul exercițiilor fizice sau când ritmul cardiac scade sub 40 de bătăi pe minut. Faptul este că nu numai mușchii striați ai membrelor reacționează la deteriorarea fluxului sanguin. De asemenea, mușchiul inimii are nevoie de un aport constant de sânge oxigenat. Cu bradicardie severă, apare angina pectorală. Miocardul suferă de o lipsă de oxigen și celulele sale încep să moară treptat. Acest lucru provoacă durere în piept. Atacurile de angina pectorală apar de obicei în timpul unei izbucniri emoționale violente sau a unei activități fizice.

Astfel, aproape toate simptomele bradicardiei, într-un fel sau altul, sunt asociate cu lipsa de oxigen a organismului. În cele mai multe cazuri, aceste manifestări ale bolii sunt temporare. Cu toate acestea, chiar și atacurile episodice de amețeli, și cu atât mai mult leșinul, pot afecta foarte mult calitatea vieții pacienților.

Simptomele de mai sus nu sunt tipice numai pentru atacurile de bradicardie. Ele pot fi cauzate de alte patologii, mai grave și mai periculoase. În acest sens, aspectul lor ar trebui să fie considerat un motiv pentru o vizită la medic.

Diagnosticul bradicardiei

În marea majoritate a cazurilor, diagnosticul preliminar al bradicardiei în sine nu prezintă dificultăți deosebite și poate fi efectuat de către pacient însuși sau de o altă persoană fără educație medicală. Condiția principală este cunoașterea punctelor de pe corpul uman unde poți simți pulsația arterelor. În cele mai multe cazuri, vorbim despre radiații ( pe încheietura mâinii) sau somnoros ( pe gât) arterelor. Cu toate acestea, după cum s-a menționat mai sus, ritmul contracției inimii nu coincide întotdeauna cu rata de pulsație a arterelor. În acest sens, un pacient care suspectează că are bradicardie ( mai ales cu ritmul cardiac mai mic de 50 de bătăi pe minut), ar trebui să consulte un medic pentru un diagnostic mai amănunțit.

Bradicardia în sine poate fi confirmată prin următoarele metode de diagnostic:

• auscultatie;
• electrocardiografie ( ECG);
• fonocardiografie.

Auscultatie

Auscultatia este metoda instrumentală examene. Cu el, medicul, folosind un stetofonendoscop, ascultă murmurele și zgomotele cardiace prin peretele toracic anterior. Această metodă este rapidă, nedureroasă și destul de precisă. Aici este evaluată activitatea inimii în sine, și nu bătăile arterelor. Din păcate, nici măcar auscultarea nu oferă o confirmare sută la sută corectă a diagnosticului. Cert este că, cu bradicardie însoțită de aritmii, este foarte dificil să măsurați corect ritmul cardiac. Din această cauză, în timpul auscultării, se obțin date aproximative.

Un mare plus este că în timpul acestei examinări, activitatea valvelor cardiace este evaluată în paralel. Medicul are posibilitatea de a suspecta imediat unele boli și de a continua căutarea în direcția corectă.

Electrocardiografie

Electrocardiografia este un studiu al conducerii unui impuls bioelectric în inimă prin crearea unui câmp electric artificial. Această procedură durează 5-15 minute și este absolut nedureroasă. Acest lucru face ca ECG să fie cel mai frecvent și metoda eficienta studii de activitate cardiacă.

Cu bradicardia sinusală, ECG diferă puțin de normal, cu excepția unui ritm mai rar. Acest lucru este ușor de observat calculând viteza de trecere a benzii prin electrocardiograf și comparând-o cu durata unui ciclu cardiac ( distanța dintre vârfurile a doi dinți sau valuri identici). Este ceva mai dificil de diagnosticat blocurile în ritmul sinusal normal.

Principalele semne electrocardiografice ale blocajului atrioventricular sunt:

• creșterea duratei intervalului P - Q;
• deformare severă a complexului QRS ventricular;
• numărul de contracții atriale este întotdeauna mai mare decât numărul de complexe QRS ventriculare;
• pierderea complexelor QRS ventriculare din ritmul general.

Pe baza acestor semne, medicul poate nu numai să confirme prezența bradicardiei cu mare precizie, ci și să determine tipul acesteia sau chiar cauza dezvoltării. În acest sens, ECG este prescris tuturor pacienților cu ritm cardiac redus, indiferent de prezența altor simptome. Dacă pacientul se plânge de atacuri de bradicardie, se poate efectua monitorizare Holter ECG 24 de ore. În acest caz, programul inimii va fi eliminat în 24 de ore, iar medicul va putea observa chiar și mici tulburări periodice de ritm.

Fonocardiografie

Fonocardiografia este considerată o metodă de cercetare oarecum învechită. De fapt, scopul său este și de a studia tonurile și murmurele inimii. Diferă de auscultare doar printr-o acuratețe mai mare a înregistrării și salvarea rezultatelor examinării sub forma unui program special. Contracțiile inimii, durata și frecvența acestora sunt ușor de determinat de un specialist. Cu toate acestea, acuratețea acestei metode nu este la fel de mare ca cea a ECG. Prin urmare, dacă medicul vede semne de bradicardie pe fonocardiogramă, el va prescrie în continuare îndepărtarea ECG pentru a clarifica cauzele acestui simptom.

Diagnosticul bradicardiei ( deosebit de pronunţat şi cu tulburări hemodinamice) nu se limitează în niciun caz la o scădere a ritmului cardiac. Medicul este obligat să determine dacă scăderea ritmului este o caracteristică fiziologică a corpului sau un semn al unei patologii mai grave. Pentru aceasta, poate fi prescrisă o gamă largă de analize și examinări diferite, care vor reflecta modificări structurale și funcționale ale inimii și ale altor organe sau sisteme.

Pentru a clarifica diagnosticul, pacienților cu bradicardie li se pot prescrie următoarele metode de diagnosticare de examinare:

• generală şi analiza biochimică sânge. Acest metoda de laborator poate indica prezența proces inflamatorîn organism, va ajuta să suspectați o infecție sau otrăvire.
• Analiza generală și biochimică a urinei. Este prescris din aceleași motive ca și un test de sânge.
• Test de sânge pentru hormoni. Cel mai frecvent test este nivelul hormonilor tiroidieni pentru a confirma hipotiroidismul.
• ecocardiografie ( ecocardiografie). Această metodă este un studiu al inimii folosind radiații cu ultrasunete. Oferă o idee despre structura organului și tulburările hemodinamice. Este prescris fără greșeală în prezența altor simptome ( împreună cu bradicardie).
• Analiza pentru toxine. Pentru otrăvirea cu plumb sau alte substanțe chimice, sângele, urina, fecalele, părul sau alte țesuturi ale corpului pot fi testate ( în funcţie de circumstanţele în care s-a produs otrăvirea).
• cercetare bacteriologică. Examenul bacteriologic al sângelui, urinei sau fecalelor este necesar pentru a confirma diagnosticul unei boli infecțioase.

Astfel, procesul de diagnostic la un pacient cu bradicardie poate dura destul de mult. Dar după ce a determinat cauza scăderii ritmului cardiac, medicul va putea prescrie cel mai mult tratament eficientși prevenirea altor probleme de sănătate.

Tratamentul bradicardiei

Înainte de a începe tratamentul, trebuie stabilit dacă bradicardia este o normă fiziologică pentru pacient sau dacă este un simptom al unei alte patologii. În primul caz, nu este necesar niciun tratament. În al doilea, tratamentul va avea ca scop eliminarea cauzelor care au determinat bradicardia. Accelerarea medicală a ritmului cardiac poate fi necesară numai dacă sunt prezente alte simptome care indică o tulburare hemodinamică ( dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune etc.).

Decizia de a începe tratamentul este luată de terapeut. Pacientul însuși, din cauza lipsei de educație medicală adecvată, nu poate spune fără ambiguitate dacă bradicardia apare deloc ( chiar dacă ritmul cardiac este ușor redus). Dacă medicul generalist are îndoieli cu privire la cauzele acestui simptom, el trimite pacientul pentru examinare la un cardiolog. Acest specialist este cel mai competent în materie de aritmii cardiace.

Indicațiile pentru începerea tratamentului pentru bradicardie sunt:

• amețeli, leșin și alte simptome care indică tulburări circulatorii;
• tensiune arterială scăzută;
• atacuri frecvente de bradicardie, provocând pacientului o senzație de disconfort;
• incapacitatea de a lucra normal invaliditate temporară);
• boli cronice provoacă bradicardie;
• scăderea ritmului cardiac sub 40 de bătăi pe minut.

În toate aceste cazuri, se începe tratamentul bradicardiei pentru a menține o circulație adecvată și a reduce riscul de complicații. În cele mai multe cazuri, nu este necesară spitalizarea. Într-un cadru spitalicesc, numai pacienții cu comorbidități inima sau dacă bradicardia este cauzată de alte boli grave care reprezintă o amenințare pentru viață și sănătate. Recomandările finale privind necesitatea spitalizării sunt date de către medicul cardiolog în funcție de starea pacientului.

Pentru tratamentul tahicardiei, există următoarele metode:

• conservator ( medical) tratament;
• interventie chirurgicala;
• tratament remedii populare;
• prevenirea complicațiilor.

Tratament conservator

Tratamentul conservator sau medicamentos este cea mai comună și destul de eficientă metodă de a trata bradicardia. Variat medicamentele afectează activitatea inimii într-un anumit fel, crescând ritmul cardiac și prevenind alte simptome. O acțiune importantă a medicamentelor împotriva bradicardiei este creșterea frecvenței cardiace și creșterea tensiunii arteriale, deoarece aceasta compensează tulburările circulatorii.

Tratamentul medicamentos pentru scăderea ritmului cardiac trebuie prescris numai de un specialist cu pregătire medicală. Faptul este că utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor pentru inimă poate duce la supradozaj și tulburări severe ale ritmului cardiac. În plus, bradicardia poate fi un simptom al unei alte boli pe care pacientul însuși nu este capabil să o recunoască. Apoi, medicamentele care cresc ritmul cardiac pot să nu ajute deloc sau să provoace o agravare a stării ( în funcţie de natura patologiei). În acest sens, auto-tratamentul cu medicamente este strict interzis.

Medicamente utilizate pentru tratarea bradicardiei

Denumirea medicamentului	efect farmacologic	Doza recomandată
Atropină	Acest medicament aparține grupului de anticolinergice. Previne excitarea sistemului nervos parasimpatic. Tonul nervului vag se îngustează și ritmul cardiac crește.	0,6 - 2,0 mg de 2 - 3 ori pe zi. Se administrează intravenos sau subcutanat.
Izoprenalina (intravenos)	Aceste medicamente sunt unul dintre analogii adrenalinei. Ele accelerează și cresc ritmul cardiac prin stimularea receptorilor adrenergici din miocard și creșterea tonusului sistemului nervos simpatic.	2 - 20 mcg per 1 kg din greutatea pacientului pe minut până când ritmul cardiac se stabilizează.
Izoprenalina pe cale orală (sub formă de tablete)		2,5 - 5 mg de 2 - 4 ori pe zi.
Isadrin (intravenos)		0,5 - 5 mcg pe minut până când ritmul cardiac se stabilizează.
Isadrin (sublingual - sub limbă)		2,5 - 5 mg până la resorbția completă de 2 - 3 ori pe zi.
Eufillin	Acest medicament aparține bronhodilatatoarelor ( bronhii în expansiune) înseamnă, dar are multe efecte utile în bradicardie. Crește și îmbunătățește ritmul cardiac și îmbunătățește livrarea de oxigen către țesuturi.	240-480 mg IV lent ( nu mai repede de 5 minute), 1 pe zi.

Aproape toate aceste medicamente sunt luate la nevoie, adică în timpul episoadelor de bradicardie și până la revenirea unui ritm cardiac normal. În unele cazuri, medicul poate prescrie utilizarea lor pentru o perioadă lungă de timp ( săptămâni, luni).

Dacă bradicardia este un simptom al unei alte tulburări, pot fi prescrise alte medicamente ( hormoni tiroidieni pentru hipotiroidism, antibiotice pentru boli infecțioase etc.). Eliminarea cauzei principale va elimina efectiv simptomul în sine.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al bradicardiei este utilizat foarte rar și numai în cazurile în care o scădere a frecvenței cardiace afectează semnificativ hemodinamica. Locul și caracterul intervenție chirurgicală determinată de cauza bradicardiei. La anomalii congenitaleîn dezvoltarea țesuturilor cardiace, corectarea chirurgicală se face pe cât posibil în copilărie pentru a asigura creșterea și dezvoltarea normală a copilului.

Tratamentul chirurgical este necesar și în prezența unor tumori sau formațiuni de altă natură în mediastin. În cazuri rare, este chiar necesară îndepărtarea tumorilor direct din fibrele parasimpatice și simpatice. De obicei, după astfel de operații, un ritm cardiac normal este rapid restabilit.

În unele cazuri, există o bradicardie persistentă severă care duce la insuficiență cardiacă, dar cauza este necunoscută sau nu poate fi corectată. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical va consta în implantarea unui stimulator cardiac special. Acest dispozitiv generează în mod independent impulsuri electrice și le livrează în punctele dorite ale miocardului. Astfel, ritmul inferior al nodului sinusal va fi suprimat, iar inima va începe să pompeze sângele în mod normal. Astăzi, există multe tipuri diferite de stimulatoare cardiace care ajută la restabilirea completă a capacității de lucru și la eliminarea tuturor simptomelor asociate cu o tulburare de ritm cardiac. În fiecare caz, modelul de stimulator cardiac este selectat individual pe baza gradului de tulburări circulatorii și a cauzelor care au cauzat bradicardia.

Tratament cu remedii populare

Remediile populare pot ajuta cu bradicardia cu o frecvență cardiacă de cel puțin 40 de bătăi pe minut. Majoritatea rețetelor folosesc plante medicinale care scad tonusul sistemului nervos parasimpatic, cresc contracțiile miocardice sau mențin tensiunea arterială. Ele restabilesc parțial ritmul cardiac normal, previn parțial dezvoltarea complicațiilor. Cu bradicardie semnificativă hemodinamic, nu este recomandat să se recurgă la metode populare tratament până la stabilirea unui diagnostic definitiv. De asemenea, nu luați plante medicinale în paralel cu tratament medicamentos, deoarece crește șansa de reacții adverse imprevizibile.

În tratamentul bradicardiei cu remedii populare, se folosesc următoarele rețete:

• Balon de nemurire. 20 g de flori uscate se toarnă 0,5 litri de apă clocotită. Infuzia durează câteva ore într-un loc întunecat. Luați acest remediu de 20 de picături de 2-3 ori pe zi. Nu este recomandat să-l luați după ora 19.00.
• Decoctul tătar. 100 g de coșuri uscate se toarnă cu 1 litru de apă clocotită. Amestecul continuă să fiarbă la foc mic timp de 10 - 15 minute. Infuzia durează aproximativ 30 de minute. După aceea, bulionul este filtrat și răcit. Trebuie să luați 1 lingură înainte de mese.
• Infuzie de lemongrass chinezesc. Fructele proaspete sunt turnate cu alcool la o rată de 1 până la 10. După aceea, tinctura de alcool ar trebui să stea cel puțin o zi într-un loc întunecat. Adăugat la ceai aproximativ 1 lingurita de tinctura per cana de ceai sau apa fiarta). Puteți adăuga zahăr sau miere după gust. Tinctura se ia de 2-3 ori pe zi.
• Decoctul de soarbă. Pentru un pahar cu apă clocotită ai nevoie de 20 g de iarbă uscată. De obicei, produsul se prepară imediat pentru 0,5 - 1 litru. Amestecul se fierbe la foc mic timp de 8-10 minute. Apoi se infuzează și se răcește treptat timp de 1 - 1,5 ore. Luați un decoct de 2 - 3 lingurițe de mai multe ori pe zi.

Prevenirea complicațiilor

Prevenirea complicațiilor bradicardiei vizează în principal eliminarea simptomelor acesteia, care afectează calitatea vieții oamenilor. Din obiceiuri proaste este necesar să renunțați, în primul rând, la fumat, deoarece intoxicația cronică cu nicotină afectează funcționarea inimii și a întregului sistem circulator. Activitatea fizică este de obicei limitată numai în cazurile în care bradicardia este patologică. Apoi poate duce la insuficiență cardiacă. Pentru a preveni acest lucru, pacientului nu i se recomandă încărcarea mușchiului inimii.

O atenție deosebită în prevenirea complicațiilor este acordată dietei. Cert este că anumiți nutrienți din diverse alimente pot afecta funcționarea inimii într-o măsură sau alta. Importanța acestei metode de prevenire nu trebuie subestimată, deoarece nerespectarea dietei anulează uneori chiar și întregul curs de tratament medicamentos.

În dietă, pacienții cu bradicardie ar trebui să respecte următoarele principii:

• limitarea consumului de grăsimi animale ( mai ales carnea de porc);
• refuzul consumului de alcool;
• reducerea aportului caloric pana la 1500 - 2500 kcal pe zi in functie de munca efectuata);
• aport limitat de apă și sare ( numai prin ordin special al medicului curant);
• utilizarea nucilor și a altor alimente vegetale bogate în acizi grași.

Toate acestea ajută la prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace și a formării cheagurilor de sânge, care reprezintă principalul pericol în bradicardia patologică.

Consecințele bradicardiei

Bradicardia la majoritatea pacienților apare fără simptome pronunțate și tulburări circulatorii grave. Prin urmare, în comparație cu alte boli a sistemului cardio-vascular riscul de a dezvolta orice efecte reziduale, complicații sau consecințe cu bradicardie este scăzut.

Cel mai adesea, pacienții cu bradicardie se confruntă cu următoarele probleme:

• insuficienta cardiaca;
• formarea de trombi;
• atacuri cronice de bradicardie.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă se dezvoltă relativ rar și numai cu o scădere puternică a ritmului cardiac. Cu el, ventriculul stâng nu furnizează suficient sânge organelor și țesuturilor și nu poate menține tensiunea arterială la nivelul corect. Ca urmare, riscul de dezvoltare boala coronariană si infarctul miocardic. Este deosebit de important pentru astfel de pacienți să limiteze activitatea fizică, deoarece în timpul acesteia miocardul consumă mult mai mult oxigen.

Formarea trombilor

Formarea cheagurilor de sânge în inimă se observă în principal cu blocarea inimii și bradicardie cu o încălcare a ritmului cardiac normal. Sângele este pompat lent prin camerele inimii, iar o mică parte din el rămâne constant în cavitatea ventriculului. Aici are loc formarea treptată a cheagurilor de sânge. Riscul crește cu atacuri prelungite sau frecvente.

Cheagurile de sânge formate în inimă pot pătrunde în aproape orice vas, ducând la blocarea acestuia. În acest sens, se pot dezvolta o serie de complicații grave - de la infarct miocardic extins la accident vascular cerebral ischemic. Pacienții cu bradicardie care sunt suspectați a avea trombi sunt îndrumați pentru ecocardiografie pentru a evalua riscul de complicații. După aceea, se prescrie un tratament specific cu medicamente care previn coagularea sângelui. Cum ultima solutie pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge rămâne implantarea unui stimulator cardiac. Ritmul setat corect va preveni stagnarea sângelui în ventricul.

Crize cronice de bradicardie

Crizele cronice de bradicardie sunt observate în principal în motive fiziologice când este aproape imposibil să le elimini cu medicamente. Apoi pacientul suferă adesea de amețeli, slăbiciune, pierderea atenției și a concentrării. Din păcate, este foarte dificil să faci față acestor simptome în astfel de cazuri. Medicii selectează individual tratamentul simptomatic pentru fiecare pacient, în funcție de plângerile acestuia.

Capitolul 17

Antihipertensivele sunt medicamente care scad tensiunea arterială. Cel mai adesea sunt folosite pentru hipertensiunea arterială, adică. cu hipertensiune arterială. Prin urmare, acest grup de substanțe este numit și agenți antihipertensivi.

Hipertensiunea arterială este un simptom al multor boli. Există hipertensiune arterială primară sau hipertensiune arterială (hipertensiune arterială esențială), precum și hipertensiune arterială secundară (simptomatică), de exemplu, hipertensiune arterială cu glomerulonefrită și sindrom nefrotic (hipertensiune renală), cu îngustarea arterelor renale (hipertensiune renovasculară), feocromocitom, hiperaldosteronism etc.

În toate cazurile, căutați să vindecați boala de bază. Dar chiar dacă acest lucru nu reușește, hipertensiunea arterială ar trebui eliminată, deoarece hipertensiunea arterială contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, anginei pectorale, infarctului miocardic, insuficienței cardiace, tulburării vizuale și afectarea funcției renale. O creștere bruscă a tensiunii arteriale - o criză hipertensivă poate duce la sângerare în creier (accident vascular cerebral hemoragic).

În diferite boli, cauzele hipertensiunii arteriale sunt diferite. În stadiul inițial al hipertensiunii arteriale, hipertensiunea arterială este asociată cu o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la o creștere a debitului cardiac și la îngustarea vaselor de sânge. În acest caz, tensiunea arterială este redusă eficient de substanțe care reduc influența sistemului nervos simpatic (agenți hipotensivi de acțiune centrală, adrenoblocante).

În bolile de rinichi, în stadiile târzii ale hipertensiunii arteriale, o creștere a tensiunii arteriale este asociată cu activarea sistemului renină-angiotensină. Angiotensina II rezultată îngustează vasele de sânge, stimulează sistemul simpatic, crește eliberarea de aldosteron, care crește reabsorbția ionilor de Na + în tubii renali și astfel reține sodiul în organism. Trebuie prescrise medicamente care reduc activitatea sistemului renină-angiotensină.

În feocromocitom (o tumoare a medulei suprarenale), adrenalina și norepinefrina secretate de tumoră stimulează inima, îngustează vasele de sânge. Feocromocitomul se indeparteaza chirurgical, dar inainte de operatie, in timpul operatiei, sau, daca operatia nu este posibila, scade tensiunea arteriala cu ajutorul blocantelor viespe-adrenergice.

O cauză frecventă a hipertensiunii arteriale poate fi o întârziere a sodiului în organism din cauza consumului excesiv de sare de masă și a insuficienței factorilor natriuretici. Un conținut crescut de Na + în mușchii netezi ai vaselor de sânge duce la vasoconstricție (funcția schimbătorului Na + / Ca 2+ este perturbată: intrarea Na + și eliberarea de Ca 2+ scad; nivelul de Ca 2 ). + în citoplasma mușchilor netezi crește). Ca urmare, tensiunea arterială crește. Prin urmare, în hipertensiunea arterială se folosesc adesea diureticele care pot elimina excesul de sodiu din organism.

În hipertensiunea arterială de orice geneză, vasodilatatoarele miotrope au un efect antihipertensiv.

Se crede că la pacienții cu hipertensiune arterială, medicamentele antihipertensive trebuie utilizate sistematic, prevenind creșterea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, este recomandabil să se prescrie medicamente antihipertensive cu acțiune prelungită. Cel mai adesea se folosesc medicamente care acționează 24 de ore și pot fi administrate o dată pe zi (atenolol, amlodipină, enalapril, losartan, moxonidină).

În medicina practică, printre medicamentele antihipertensive, cel mai des sunt utilizate diuretice, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu, α-blocante, inhibitori ACE și blocante ale receptorilor AT 1.

Pentru a opri crizele hipertensive, se administrează intravenos diazoxid, clonidină, azametoniu, labetalol, nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină. În crizele hipertensive non-severe, captoprilul și clonidina sunt prescrise sublingual.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive

I. Medicamente care reduc influența sistemului nervos simpatic (medicamente antihipertensive neurotrope):

1) mijloace de acțiune centrală,

2) înseamnă blocarea inervației simpatice.

P. Vasodilatatoare miotrope:

1) donatori N0,

2) activatori ai canalelor de potasiu,

3) medicamente cu mecanism de acțiune necunoscut.

III. Blocante ale canalelor de calciu.

IV. Mijloace care reduc efectele sistemului renină-angiotensină:

1) medicamente care perturbă formarea angiotensinei II (medicamente care reduc secreția de renină, inhibitori ECA, inhibitori vasopeptidază),

2) blocante ale receptorilor AT 1.

V. Diuretice.

Medicamente care reduc efectele sistemului nervos simpatic

(medicamente antihipertensive neurotrope)

Centrii superiori ai sistemului nervos simpatic sunt localizați în hipotalamus. De aici, excitația este transmisă către centrul sistemului nervos simpatic, situat în regiunea rostroventrolaterală a medulului oblongata (RVLM - medulara rostro-ventrolaterală), denumit în mod tradițional centru vasomotor. Din acest centru, impulsurile sunt transmise către centrii simpatici ai măduvei spinării și mai departe de-a lungul inervației simpatice către inimă și vasele de sânge. Activarea acestui centru duce la o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii (creșterea debitului cardiac) și la o creștere a tonusului vaselor de sânge - crește tensiunea arterială.

Este posibilă reducerea tensiunii arteriale prin inhibarea centrilor sistemului nervos simpatic sau prin blocarea inervației simpatice. În conformitate cu aceasta, medicamentele antihipertensive neurotrope sunt împărțite în agenți centrali și periferici.

La antihipertensive cu acțiune centrală includ clonidina, moxonidina, guanfacina, metildopa.

Clonidina (clofelin, hemiton) - un 2 -adrenomimetic, stimulează un 2A -receptorii adrenergici din centrul reflexului baroreceptor din medula oblongata (nucleii tractului solitar). În acest caz, sunt excitați centrii vagului (nucleus ambiguus) și neuronii inhibitori, care au un efect deprimant asupra RVLM (centrul vasomotor). În plus, efectul inhibitor al clonidinei asupra RVLM se datorează faptului că clonidina stimulează receptorii I 1 (receptorii imidazolinei).

Ca urmare, efectul inhibitor al vagului asupra inimii crește și efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge scade. Ca urmare, debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge (arteriale și venoase) scad - scade tensiunea arterială.

Parțial, efectul hipotensiv al clonidinei este asociat cu activarea receptorilor presinaptici a 2 -adrenergici la capetele fibrelor adrenergice simpatice - eliberarea de norepinefrină scade.

La doze mai mari, clonidina stimulează receptorii extrasinaptici 2B-adrenergici ai mușchilor netezi ai vaselor de sânge (Fig. 45) și, cu administrare intravenoasă rapidă, poate provoca vasoconstricție pe termen scurt și creșterea tensiunii arteriale (deci se administrează clonidina intravenoasă). încet, peste 5-7 minute).

În legătură cu activarea receptorilor 2-adrenergici ai sistemului nervos central, clonidina are un efect sedativ pronunțat, potențează acțiunea etanolului și prezintă proprietăți analgezice.

Clonidina este un agent antihipertensiv foarte activ (doza terapeutică la administrare orală 0,000075 g); acționează timp de aproximativ 12 ore.Cu toate acestea, cu utilizare sistematică, poate provoca un efect sedativ subiectiv neplăcut (distracție, incapacitate de concentrare), depresie, scăderea toleranței la alcool, bradicardie, ochi uscați, xerostomie (gura uscată), constipație, impotenţă. Odată cu încetarea bruscă a administrării medicamentului, se dezvoltă un sindrom de sevraj pronunțat: după 18-25 de ore, tensiunea arterială crește, este posibilă o criză hipertensivă. Blocantele β-adrenergice cresc sindromul de sevraj la clonidină, astfel încât aceste medicamente nu sunt prescrise împreună.

Clonidina este utilizată în principal pentru a scădea rapid tensiunea arterială în crizele hipertensive. În acest caz, clonidina se administrează intravenos timp de 5-7 minute; cu administrare rapidă, o creștere a tensiunii arteriale este posibilă datorită stimulării receptorilor 2-adrenergici ai vaselor de sânge.

Soluțiile de clonidină sub formă de picături pentru ochi sunt utilizate în tratamentul glaucomului (reduce producția de lichid intraocular).

Moxonidină(cint) stimulează receptorii imidazolinei 1 1 din medula oblongata și, într-o măsură mai mică, a 2 adrenoreceptori. Ca urmare, activitatea centrului vasomotor scade, scade debitul cardiac și tonusul vaselor de sânge - scade tensiunea arterială.

Medicamentul este prescris pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale 1 dată pe zi. Spre deosebire de clonidina, atunci când se utilizează moxonidină, sedarea, uscăciunea gurii, constipația și sindromul de sevraj sunt mai puțin pronunțate.

Guanfacine(Estulik) în mod similar cu clonidina stimulează receptorii centrali a 2 -adrenergici. Spre deosebire de clonidina, nu afectează receptorii 1 1. Durata efectului hipotensiv este de aproximativ 24 de ore.Alocați în interior pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Sindromul de sevraj este mai puțin pronunțat decât cel al clonidinei.

Metildopa(dopegit, aldomet) după structura chimică - a-metil-DOPA. Medicamentul este prescris în interior. În organism, metildopa este transformată în metilnorepinefrină și apoi în metiladrenalină, care stimulează receptorii a2-adrenergici din centrul reflexului baroreceptor.

Metabolismul metildopei

Efectul hipotensiv al medicamentului se dezvoltă după 3-4 ore și durează aproximativ 24 de ore.

Efecte secundare ale metildopei: amețeli, sedare, depresie, congestie nazală, bradicardie, gură uscată, greață, constipație, disfuncție hepatică, leucopenie, trombocitopenie. În legătură cu efectul de blocare al a-metil-dopaminei asupra transmiterii dopaminergice, sunt posibile următoarele: parkinsonism, creșterea producției de prolactină, galactoree, amenoree, impotență (prolactina inhibă producția de hormoni gonadotropi). Cu o întrerupere bruscă a medicamentului, sindromul de sevraj se manifestă după 48 de ore.

Medicamente care blochează inervația simpatică periferică.

Pentru reducerea tensiunii arteriale, inervația simpatică poate fi blocată la nivelul: 1) ganglionilor simpatici, 2) terminațiilor fibrelor simpatice (adrenergice) postganglionare, 3) adrenoreceptorilor inimii și vaselor de sânge. În consecință, se folosesc ganglioblocante, simpaticolitice, adrenoblocante.

Ganglioblocante - benzosulfonat de hexametoniu(benzo-hexoniu), azametoniu(pentamină), trimetafan(arfonad) blochează transmiterea excitației în ganglionii simpatici (blochează N N -xo-linoreceptori ai neuronilor ganglionari), blochează receptorii N N -colinergici ai celulelor cromafine ale medulei suprarenale și reduc eliberarea de adrenalină și norepinefrină. Astfel, blocantele ganglionare reduc efectul stimulator al inervației simpatice și al catecolaminelor asupra inimii și vaselor de sânge. Există o slăbire a contracțiilor inimii și expansiunea vaselor arteriale și venoase - scade presiunea arterială și venoasă. În același timp, blocanții ganglionari blochează ganglionii parasimpatici; elimină astfel efectul inhibitor al nervilor vagi asupra inimii și provoacă de obicei tahicardie.

Ganglioblocantele nu sunt potrivite pentru utilizare sistematică din cauza efectelor secundare (hipotensiune arterială ortostatică severă, tulburări de acomodare, uscăciune a gurii, tahicardie; sunt posibile atonie intestinală și vezică, disfuncție sexuală).

Hexametoniul și azametoniul acționează timp de 2,5-3 ore; se administrează intramuscular sau subcutanat în crizele hipertensive. Azametoniul se mai administrează intravenos lent în 20 ml soluție izotonă de clorură de sodiu în caz de criză hipertensivă, umflarea creierului, plămânilor pe fondul hipertensiunii arteriale, cu spasme ale vaselor periferice, cu colici intestinale, hepatice sau renale.

Trimetafanul actioneaza 10-15 minute; se administreaza in solutii intravenos prin picurare pentru hipotensiune arteriala controlata in timpul operatiilor chirurgicale.

Simpatolitici- rezerpină, guanetidină(octadin) reduc eliberarea norepinefrinei de la terminațiile fibrelor simpatice și reduc astfel efectul stimulator al inervației simpatice asupra inimii și vaselor de sânge - scade presiunea arterială și venoasă. Reserpina reduce conținutul de norepinefrină, dopamină și serotonină în sistemul nervos central, precum și conținutul de adrenalină și norepinefrină în glandele suprarenale. Guanetidina nu pătrunde în bariera hemato-encefalică și nu modifică conținutul de catecolamine din glandele suprarenale.

Ambele medicamente diferă în ceea ce privește durata de acțiune: după oprirea administrării sistematice, efectul hipotensiv poate persista până la 2 săptămâni. Guanetidina este mult mai eficientă decât rezerpina, dar din cauza efectelor secundare severe, este rar utilizată.

În legătură cu blocarea selectivă a inervației simpatice, predomină influențele sistemului nervos parasimpatic. Prin urmare, atunci când se utilizează simpatolitice, sunt posibile următoarele: bradicardie, secreție crescută de HC1 (contraindicată în ulcerul peptic), diaree. Guanetidina determină hipotensiune ortostatică semnificativă (asociată cu scăderea presiunii venoase); la utilizarea rezerpinei, hipotensiunea ortostatică nu este foarte pronunțată. Reserpina reduce nivelul de monoamine din sistemul nervos central, poate provoca sedare, depresie.

A - Ldrenoblocante reduce capacitatea de a stimula efectul inervației simpatice asupra vaselor de sânge (artere și vene). În legătură cu dilatarea vaselor de sânge, presiunea arterială și venoasă scade; contractiile inimii cresc reflex.

a 1 - Adrenoblocante - prazosin(minipress), doxazosin, terazosin administrat oral pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Prazosin acționează 10-12 ore, doxazosin și terazosin - 18-24 ore.

Efecte secundare ale unui 1-blocante: amețeli, congestie nazală, hipotensiune ortostatică moderată, tahicardie, urinare frecventă.

a 1 a 2 - Adrenoblocant fentolamină utilizat pentru feocromocitom înainte de operație și în timpul intervenției chirurgicale pentru a elimina feocromocitom, precum și în cazurile în care intervenția chirurgicală nu este posibilă.

β - Adrenoblocante- una dintre cele mai frecvent utilizate grupe de medicamente antihipertensive. Cu utilizare sistematică, ele provoacă un efect hipotensiv persistent, previn creșterile bruște ale tensiunii arteriale, practic nu provoacă hipotensiune ortostatică și, pe lângă proprietățile hipotensive, au proprietăți antianginoase și antiaritmice.

Beta-blocantele slăbesc și încetinesc contracțiile inimii - scade tensiunea arterială sistolică. În același timp, beta-blocantele îngustează vasele de sânge (blochează receptorii β2-adrenergici). Prin urmare, cu o singură utilizare a beta-blocantelor, presiunea arterială medie scade de obicei ușor (cu hipertensiune arterială sistolica izolată, tensiunea arterială poate scădea după o singură utilizare a beta-blocantelor).

Cu toate acestea, dacă p-blocantele sunt utilizate sistematic, atunci după 1-2 săptămâni, vasoconstricția este înlocuită de expansiunea lor - tensiunea arterială scade. Vasodilatația se explică prin faptul că, odată cu utilizarea sistematică a beta-blocantelor, din cauza scăderii debitului cardiac, este restabilit reflexul depresor al baroreceptorului, care este slăbit în hipertensiunea arterială. În plus, vasodilatația este facilitată de scăderea secreției de renină de către celulele juxtaglomerulare ale rinichilor (blocarea receptorilor β1-adrenergici), precum și de blocarea receptorilor β2-adrenergici presinaptici la terminațiile fibrelor adrenergice și de scăderea eliberare de norepinefrină.

Pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale, blocantele β1-adrenergice cu acțiune prelungită sunt mai des utilizate - atenolol(tenormin; durează aproximativ 24 de ore), betaxolol(valabil până la 36 de ore).

Efecte secundare ale blocantelor β-adrenergice: bradicardie, insuficiență cardiacă, dificultate de conducere atrioventriculară, scăderea nivelului plasmatic de HDL, creșterea tonusului vascular bronșic și periferic (mai puțin pronunțată la β 1-blocante), creșterea acțiunii agenților hipoglicemici, scăderea activității fizice.

a 2 β - Adrenoblocante - labetalol(transat), carvedilol(dilatrenda) reduc debitul cardiac (blocul receptorilor p-adrenergici) și reduc tonusul vaselor periferice (blocul receptorilor a-adrenergici). Medicamentele sunt utilizate pe cale orală pentru tratamentul sistematic al hipertensiunii arteriale. Labetalolul se administrează și intravenos în crizele hipertensive.

Carvedilolul este, de asemenea, utilizat în insuficiența cardiacă cronică.