Metabolismul apei și electroliților este normal. Metabolismul apă-sare în corpul uman: cum funcționează. Determinarea volumului fluidului circulant

LA PACIENȚI CHIRURGICAȚIȘI PRINCIPII ALE TERAPIEI prin perfuzie

Dezechilibrul acut de apă și electroliți este una dintre cele mai frecvente complicații ale patologiei chirurgicale - peritonită, obstrucție intestinală, pancreatită, traumatisme, șoc, boli însoțite de febră, vărsături și diaree.

9.1. Principalele cauze ale încălcării echilibrului apei și electroliților

Principalele motive pentru încălcări includ:

pierderi externe de lichid și electroliți și redistribuirea patologică a acestora între principalele medii fluide din cauza activării patologice a proceselor naturale din organism - cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, cu vărsături abundente, prin diverse drenuri și fistule sau de la suprafața rănilor și arsuri;

mișcarea internă a fluidelor în timpul edemului țesuturilor rănite și infectate (fracturi, sindrom de zdrobire); acumulare de lichid în cavitatea pleurală (pleurezie) și abdominală (peritonită);

modificări ale osmolarității mediilor fluide și mișcarea excesului de apă în sau în afara celulei.

Mișcarea și acumularea de lichid în tractul gastrointestinal, atingerea la câțiva litri (cu obstrucție intestinală, infarct intestinal, precum și cu pareză postoperatorie severă) în funcție de severitatea procesului patologic corespunde pierderi externe fluide, deoarece în ambele cazuri se pierd volume mari de lichid cu un conținut ridicat de electroliți și proteine. Pierderi externe nu mai puțin semnificative de lichid, identice cu plasma, de la suprafața rănilor și arsurilor (în cavitatea pelviană), precum și în timpul operațiilor extinse ginecologice, proctologice și toracice (în cavitatea pleurală).

Pierderile interne și externe de lichide determină tabloul clinic al deficienței de lichide și al dezechilibrului lichidian și electrolitic: hemoconcentrarea, deficitul de plasmă, pierderea de proteine ​​și deshidratarea generală. În toate cazurile, aceste tulburări necesită corectarea țintită a echilibrului hidric și electrolitic. Fiind nerecunoscute și neeliminate, ele agravează rezultatele tratamentului pacienților.

Întreaga alimentare cu apă a corpului este situată în două spații - intracelular (30-40% din greutatea corporală) și extracelular (20-27% din greutatea corporală).

Volumul extracelular distribuită între apa interstițială (apa ligamentelor, cartilajului, oaselor, țesutului conjunctiv, limfă, plasmă) și apă care nu este implicată activ în procesele metabolice (cerebrospinal, lichid intraarticular, conținut gastrointestinal).

sectorul intracelular conține apă în trei tipuri (constituțional, protoplasmă și micelii coloidale) și electroliți dizolvați în ea. Apa celulară este distribuită neuniform în diferite țesuturi și, cu cât sunt mai hidrofile, cu atât sunt mai vulnerabile la tulburările metabolismului apei. O parte din apa celulară se formează ca urmare a proceselor metabolice.

Volumul zilnic de apă metabolică în timpul „arderii” a 100 g de proteine, grăsimi și carbohidrați este de 200-300 ml.

Volumul lichidului extracelular poate crește cu traume, înfometare, sepsis, boli infecțioase severe, adică în acele condiții care sunt însoțite de o pierdere semnificativă a masei musculare. O creștere a volumului lichidului extracelular apare cu edem (cardiac, fără proteine, inflamator, renal etc.).

Volumul lichidului extracelular scade cu toate formele de deshidratare, mai ales cu pierderea de saruri. Încălcări semnificative sunt observate în condiții critice la pacienții operați - peritonită, pancreatită, șoc hemoragic, obstrucție intestinală, pierderi de sânge, traumatisme severe. Scopul final al reglarii echilibrului hidric și electrolitic la astfel de pacienți este menținerea și normalizarea volumelor vasculare și interstițiale, a compoziției lor electrolitice și proteice.

Menținerea și normalizarea volumului și compoziției lichidului extracelular reprezintă baza pentru reglarea presiunii arteriale și venoase centrale, a debitului cardiac, a fluxului sanguin al organelor, a microcirculației și a homeostaziei biochimice.

Păstrarea echilibrului hidric al organismului are loc în mod normal printr-un aport adecvat de apă în concordanță cu pierderile acesteia; „cifra de afaceri” zilnică este de aproximativ 6% din totalul apei corporale. Un adult consumă aproximativ 2500 ml de apă pe zi, inclusiv 300 ml de apă formată ca urmare a proceselor metabolice. Pierderea de apă este de aproximativ 2500 ml/zi, din care 1500 ml se excretă prin urină, 800 ml se evaporă (400 ml prin căile respiratorii și 400 ml prin piele), 100 ml se excretă în transpirație și 100 ml în fecale. La efectuarea terapiei corective de perfuzie-transfuzie și nutriție parenterală are loc o manevrare a mecanismelor care regleaza debitul si consumul de lichid, setea. Prin urmare, monitorizarea atentă a datelor clinice și de laborator, a greutății corporale și a producției zilnice de urină este necesară pentru a restabili și menține o stare normală de hidratare. Trebuie remarcat faptul că fluctuațiile fiziologice ale pierderii de apă pot fi destul de semnificative. Odată cu creșterea temperaturii corpului, cantitatea de apă endogenă crește și pierderea de apă prin piele în timpul respirației crește. Tulburările respiratorii, în special hiperventilația la umiditate scăzută a aerului, cresc necesarul de apă al organismului cu 500-1000 ml. Pierderea lichidului de pe suprafețele extinse ale plăgii sau în timpul intervențiilor chirurgicale de lungă durată asupra organelor cavității abdominale și toracice pentru mai mult de 3 ore crește necesarul de apă până la 2500 ml/zi.

Dacă afluxul de apă prevalează asupra eliberării acesteia, se ia în considerare bilanțul apei pozitiv; pe fondul tulburărilor funcționale din partea organelor excretoare, este însoțită de dezvoltarea edemului.

Cu predominanța eliberării de apă asupra aportului, se ia în considerare echilibrul negativÎn acest caz, senzația de sete servește drept semnal de deshidratare.

Corectarea prematură a deshidratării poate duce la colaps sau șoc de deshidratare.

Principalul organ care reglează echilibrul apă-electrolitic sunt rinichii. Volumul de urină excretat este determinat de cantitatea de substanțe care trebuie eliminate din organism și de capacitatea rinichilor de a concentra urina.

În timpul zilei, de la 300 la 1500 mmol de produse metabolice finale sunt excretate în urină. Cu lipsa de apă și electroliți, se dezvoltă oligurie și anurie

privit ca un răspuns fiziologic asociat cu stimularea ADH și aldosteronului. Corectarea pierderilor de apă și electroliți duce la restabilirea diurezei.

În mod normal, reglarea echilibrului hidric se realizează prin activarea sau inhibarea osmoreceptorilor hipotalamusului, care răspund la modificările osmolarității plasmatice, apare sau este inhibată senzația de sete și, în consecință, secreția de hormon antidiuretic (ADH) de către glanda pituitară se modifică. ADH crește reabsorbția apei în tubii distali și canalele colectoare ale rinichilor și reduce urinarea. În schimb, odată cu scăderea secreției de ADH, urinarea crește, iar osmolaritatea urinei scade. Formarea ADH crește în mod natural odată cu scăderea volumelor de lichid în sectoarele interstițiale și intravasculare. Odată cu creșterea BCC, secreția de ADH scade.

În condiții patologice, factori precum hipovolemia, durerea, afectarea traumatică a țesuturilor, vărsăturile, medicamentele care afectează mecanismele centrale ale reglării nervoase a echilibrului hidric și electrolitic au o importanță suplimentară.

Există o relație strânsă între cantitatea de lichid din diverse sectoare ale corpului, starea circulației periferice, permeabilitatea capilară și raportul presiunilor coloid osmotice și hidrostatice.

În mod normal, schimbul de lichide între patul vascular și spațiul interstițial este strict echilibrat. În procesele patologice asociate în primul rând cu pierderea proteinelor care circulă în plasmă (pierderea acută de sânge, insuficiență hepatică), CODUL plasmatic scade, drept urmare excesul de lichid din sistemul de microcirculație trece în interstițiu. Există o îngroșare a sângelui, proprietățile sale reologice sunt încălcate.

9.2. schimbul de electroliți

Starea metabolismului apei în condiții normale și patologice este strâns legată de schimbul de electroliți - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, precum și proteine și acizi organici.

Concentrația electroliților în spațiile fluide ale corpului nu este aceeași; plasma și lichidul interstițial diferă semnificativ doar prin conținutul de proteine.

Conținutul de electroliți în spațiile fluidului extracelular și intracelular nu este același: extracelular conține în principal Na +, SG, HCO ^; în intracelular - K+, Mg+ şi H2P04; concentraţia de S0 4 2 şi proteine ​​este de asemenea mare. Diferențele de concentrație a unor electroliți formează un potențial bioelectric de repaus, dând excitabilitate celulelor nervoase, musculare și sectoriale.

Conservarea potenţialului electrochimic celulare și extracelularespaţiu Este furnizat de funcționarea pompei Na + -, K + -ATPază, datorită căreia Na + este în mod constant „pompat” din celulă, iar K + - este „condus” în ea împotriva gradienților lor de concentrație.

Dacă această pompă este întreruptă din cauza deficienței de oxigen sau ca urmare a unor tulburări metabolice, spațiul celular devine disponibil pentru sodiu și clor. Creșterea concomitentă a presiunii osmotice în celulă îmbunătățește mișcarea apei în ea, provoacă umflare,

iar în încălcarea ulterioară a integrității membranei, până la liză. Astfel, cationul dominant în spațiul intercelular este sodiul, iar în celulă - potasiul.

9.2.1. Schimb de sodiu

Sodiu - cation extracelular principal; cel mai important cation al spațiului interstițial este principala substanță osmotic activă a plasmei; participă la generarea potențialelor de acțiune, afectează volumul spațiilor extracelulare și intracelulare.

Odată cu scăderea concentrației de Na +, presiunea osmotică scade odată cu scăderea simultană a volumului spațiului interstițial. Creșterea concentrației de sodiu determină procesul invers. Deficitul de sodiu nu poate fi completat cu niciun alt cation. Necesarul zilnic de sodiu pentru un adult este de 5-10 g.

Sodiul este excretat din organism în principal prin rinichi; o mică parte - cu transpirație. Nivelul său în sânge crește odată cu tratamentul prelungit cu corticosteroizi, ventilație mecanică prelungită în modul de hiperventilație, nu Diabet, cu hiperaldosteronism; scade din cauza utilizării prelungite a diureticelor, pe fondul terapiei prelungite cu heparină, în prezența insuficienței cardiace cronice, hiperglicemiei, cirozei hepatice. Conținutul de sodiu în urină este în mod normal de 60 mmol / l. Agresiunea chirurgicală asociată cu activarea mecanismelor antidiuretice duce la retenția de sodiu la nivelul rinichilor, astfel încât conținutul acestuia în urină poate scădea.

Hipernatremie(sodiu plasmatic mai mult de 147 mmol / l) apare cu un conținut crescut de sodiu în spațiul interstițial, ca urmare a deshidratării cu epuizarea apei, supraîncărcarea cu sare a organismului, diabet insipid. Hipernatremia este însoțită de o redistribuire a lichidului din sectorul intracelular spre cel extracelular, ceea ce determină deshidratarea celulelor. În practica clinică, această afecțiune apare din cauza transpirației crescute, a perfuziei intravenoase de soluție hipertonică de clorură de sodiu și, de asemenea, în legătură cu dezvoltarea insuficienței renale acute.

Hiponatremie(sodiu plasmatic mai mic de 136 mmol/l) se dezvoltă cu secreție excesivă de ADH ca răspuns la un factor de durere, cu pierderi patologice de lichide prin tractul gastrointestinal, administrare intravenoasă excesivă de soluții fără sare sau soluții de glucoză, aport excesiv de apă pe fundal de aport alimentar limitat; însoţită de hiperhidratarea celulelor cu scăderea concomitentă a BCC.

Deficitul de sodiu este determinat de formula:

Pentru deficiență (mmol) = (Na HOpMa - Nr. real) greutate corporală (kg) 0,2.

9.2.2. Schimbul de potasiu

potasiu - cationul intracelular principal. Necesarul zilnic de potasiu este de 2,3-3,1 g. Potasiul (împreună cu sodiul) participă activ la toate procesele metabolice ale organismului. Potasiul, ca și sodiul, joacă un rol principal în formarea potențialelor membranare; afectează pH-ul și utilizarea glucozei și este esențială pentru sinteza proteinelor.

În perioada postoperatorie, în condiții critice, pierderile de potasiu pot depăși aportul acestuia; ele sunt, de asemenea, caracteristice înfometării prelungite, însoțite de o pierdere a masei celulare a corpului - principalul „depozit” de potasiu. Metabolismul glicogenului hepatic joacă un anumit rol în creșterea pierderilor de potasiu. La pacienții grav bolnavi (fără o compensație adecvată), până la 300 mmol de potasiu se deplasează din spațiul celular în spațiul extracelular în 1 săptămână. În perioada post-traumatică timpurie, potasiul părăsește celula împreună cu azotul metabolic, al cărui exces se formează ca urmare a catabolismului proteinelor celulare (în medie, 1 g de azot „elimină” 5-6 meq de potasiu).

eucălugăr.themia(potasiu plasmatic mai mic de 3,8 mmol / l) se poate dezvolta cu un exces de sodiu, pe fondul alcalozei metabolice, cu hipoxie, catabolism proteic sever, diaree, vărsături prelungite etc. Cu un deficit intracelular de potasiu, Na + și H + intră intens în celulă, ceea ce provoacă acidoză intracelulară și hiperhidratare pe fondul alcalozei metabolice extracelulare. Clinic, această afecțiune se manifestă prin aritmie, hipotensiune arterială, scăderea tonusului mușchilor scheletici, pareză intestinală și tulburări psihice. Pe ECG apar modificări caracteristice: tahicardie, îngustarea complexului QRS, turtirea si inversarea dintelui T, creșterea amplitudinii dintelui U. Tratamentul hipokaliemiei începe prin eliminarea factorului etiologic și compensarea deficitului de potasiu, folosind formula:

Deficiență de potasiu (mmol / l) \u003d K + plasma pacientului, mmol / l 0,2 greutate corporală, kg.

Administrarea rapidă a unei cantități mari de preparate cu potasiu poate provoca complicații cardiace, până la stop cardiac, astfel că doza totală zilnică nu trebuie să depășească 3 mmol/kg/zi, iar viteza de perfuzie să nu depășească 10 mmol/h.

Preparatele de potasiu utilizate trebuie diluate (până la 40 mmol la 1 litru de soluție injectată); optimă este introducerea lor sub formă de amestec polarizant (glucoză + potasiu + insulină). Tratamentul cu preparate de potasiu se efectuează sub control zilnic de laborator.

Hiperkaliemie(potasiu plasmatic mai mult de 5,2 mmol / l) apare cel mai adesea atunci când există o încălcare a excreției de potasiu din organism (insuficiență renală acută) sau când este eliberat masiv din celulele deteriorate din cauza traumatismelor extinse, hemolizei eritrocitelor, arsurilor, compresiei poziționale. sindrom etc. În plus, hiperkaliemia este caracteristică hipertermiei, sindromului convulsiv și însoțește utilizarea unui număr de medicamente - heparină, acid aminocaproic etc.

Diagnosticare hiperkaliemia se bazează pe prezența unor factori etiologici (traumatisme, insuficiență renală acută), apariția unor modificări caracteristice ale activității cardiace: bradicardie sinusală (până la stop cardiac) în combinație cu extrasistolă ventriculară, o încetinire pronunțată a conducerii intra-ventriculare și atrioventriculare. și date caracteristice de laborator (potasiu plasmatic mai mult de 5, 5 mmol/l). ECG arată un vârf înalt T, extinderea complexului QRS, reducerea amplitudinii dintelui R.

Tratament hiperkaliemia începe cu eliminarea factorului etiologic și corectarea acidozei. prescrie suplimente de calciu; pentru a transfera excesul de potasiu plasmatic în celulă, se injectează intravenos o soluție de glucoză (10-15%) cu insulină (1 unitate la fiecare 3-4 g de glucoză). Daca aceste metode nu aduc efectul dorit, este indicata hemodializa.

9.2.3. metabolismul calciului

Calciu este despre 2 % greutatea corporală, din care 99% sunt în stare legată în oase și în condiții normale nu participă la metabolismul electroliților. Forma ionizată a calciului este implicată activ în transmiterea neuromusculară a excitației, în procesele de coagulare a sângelui, în activitatea mușchiului inimii, în formarea potențialului electric al membranelor celulare și în producerea unui număr de enzime. Necesarul zilnic este de 700-800 mg. Calciul intră în organism cu alimente, excretat prin tractul gastrointestinal și prin urină. Metabolismul calciului este strâns legat de metabolismul fosforului, nivelul proteinelor plasmatice și pH-ul sângelui.

hipocalcemie(calciu plasmatic mai mic de 2,1 mmol/l) se dezvoltă cu hipoalbuminemie, pancreatită, transfuzie de cantități mari de sânge citrat, fistule biliare de lungă durată, deficit de vitamina D, malabsorbție la nivelul intestinului subțire, după operații extrem de traumatizante. Se manifestă clinic prin excitabilitate neuromusculară crescută, parestezii, tahicardie paroxistică, tetanie. Corectarea hipocalcemiei se efectuează după determinarea de laborator a nivelului acesteia în plasma sanguină prin administrarea intravenoasă de medicamente care conțin calciu ionizat (gluconat, lactat, clorură sau carbonat de calciu). Eficacitatea terapiei corective pentru hipocalcemie depinde de normalizarea nivelurilor de albumină.

Hipercalcemie(calciu plasmatic mai mult de 2,6 mmol/l) apare în toate procesele însoțite de distrugerea crescută a oaselor (tumori, osteomielita), boli ale glandelor paratiroide (adenom sau paratiroidită), administrarea excesivă de preparate de calciu după transfuzia de sânge citrat etc. Starea clinică manifestată prin oboseală crescută, letargie, slăbiciune musculară. Cu o creștere a hipercalcemiei, simptomele de atonie a tractului gastrointestinal se unesc: greață, vărsături, constipație, flatulență. Pe ECG apare o scurtare caracteristică a intervalului (2-7); sunt posibile tulburări de ritm și de conducere, bradicardie sinusală, încetinirea conducerii angioventriculare; unda G poate deveni negativă, bifazică, redusă, rotunjită.

Tratament este de a influenţa factorul patogenetic. Cu hipercalcemie severă (mai mult de 3,75 mmol / l), este necesară o corecție țintită - 2 g de sare disodică a acidului etilendiaminotetraacetic (EDTA) diluată în 500 ml de soluție de glucoză 5% se injectează intravenos lent, se picura de 2-4 ori pe zi , sub controlul conținutului de calciu din plasma sanguină.

9.2.4. Schimbul de magneziu

Magneziu este un cation intracelular; concentrația sa în plasmă este de 2,15 ori mai mică decât în ​​interiorul eritrocitelor. Oligoelementul reduce excitabilitatea neuromusculară și contractilitatea miocardică, provoacă deprimarea sistemului nervos central. Magneziul joacă un rol uriaș în asimilarea oxigenului de către celule, producerea de energie etc. Intră în organism cu alimente și este excretat prin tractul gastrointestinal și prin urină.

Hipomagnezemie(magneziu plasmatic mai mic de 0,8 mmol / l) se observă cu ciroză hepatică, alcoolism cronic, pancreatită acută, stadiu poliuric de insuficiență renală acută, fistule intestinale, terapie cu perfuzie dezechilibrată. Clinic, hipomagnezemia se manifestă prin creșterea neuromusculară

excitabilitate musculară, hiperreflexie, contracții convulsive ale diferitelor grupe musculare; pot apărea dureri spastice în tractul digestiv, vărsături, diaree. Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului etiologic și numirea sărurilor de magneziu sub control de laborator.

hipermagnezemie(magneziu plasmatic mai mult de 1,2 mmol / l) se dezvoltă cu cetoacidoză, catabolism crescut, insuficiență renală acută. Se manifestă clinic prin somnolență și letargie, hipotensiune arterială și bradicardie, scăderea respirației cu apariția semnelor de hipoventilație. Tratament- influență intenționată asupra factorului etiologic și numirea unui antagonist de magneziu - săruri de calciu.

9.2.5. Schimbul de clor

clor - anionul principal al spațiului extracelular; este în proporții echivalente cu sodiul. Intră în organism sub formă de clorură de sodiu, care disociază în stomac Na + și C1.Combinându-se cu hidrogenul, clorul formează acid clorhidric.

Hipocloremie(clorul plasmatic mai mic de 95 mmol/l) se dezvoltă cu vărsături prelungite, peritonită, stenoză pilorică, obstrucție intestinală ridicată, transpirație crescută. Dezvoltarea hipocloremiei este însoțită de o creștere a tamponului de bicarbonat și de apariția alcalozei. Se manifestă clinic prin deshidratare, tulburări respiratorii și activitate cardiacă. Poate exista o convulsivă sau o comă cu un rezultat fatal. Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și terapie prin perfuzie cu cloruri sub control de laborator (în primul rând preparate cu clorură de sodiu).

hipercloremie(clorul plasmatic mai mult de PO mmol / l) se dezvoltă cu deshidratare generală, excreție afectată de lichid din spațiul interstițial (de exemplu, insuficiență renală acută), transfer crescut de lichid din patul vascular în interstițiu (cu hipoproteinemie), introducerea de volume mari de fluide care conțin cantități excesive de clor. Dezvoltarea hipercloremiei este însoțită de o scădere a capacității tampon a sângelui și de apariția acidozei metabolice. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea edemului. Principiul de bază tratament- impact asupra factorului patogenetic în combinație cu terapia sindromică.

9.3. Principalele tipuri de încălcări ale metabolismului apei și electroliților

▲ Deshidratare izotonică(sodiu plasmatic în intervalul normal: 135-145 mmol/l) apare din cauza pierderii de lichid în spațiul interstițial. Deoarece compoziția electrolitică a lichidului interstițial este aproape de plasma sanguină, există o pierdere uniformă de lichid și sodiu. Cel mai adesea, deshidratarea izotonă se dezvoltă cu vărsături și diaree prelungite, boli acute și cronice ale tractului gastro-intestinal, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită, arsuri extinse, poliurie, prescripție necontrolată de diuretice și politraumatisme. Deshidratarea este însoțită de o pierdere de electroliți fără o modificare semnificativă a osmolarității plasmatice, deci nu există o redistribuire semnificativă a apei între sectoare, dar se formează hipovolemie. Din punct de vedere clinic

se constată tulburări din partea hemodinamicii centrale. Turgența pielii este redusă, limba este uscată, oligurie până la anurie. Tratament patogenetic; terapie de substituție cu soluție izotonică de clorură de sodiu (35-70 ml/kg/zi). Terapia prin perfuzie trebuie efectuată sub controlul CVP și al diurezei orare. Dacă corectarea deshidratării hipotonice este efectuată pe fondul acidozei metabolice, sodiul este administrat sub formă de bicarbonat; cu alcaloză metabolică – sub formă de clorură.

▲ Deshidratare hipotonică(sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol/l) se dezvoltă atunci când pierderea de sodiu depășește pierderea de apă. Apare cu pierderi masive de lichide care conțin o cantitate mare de electroliți - vărsături repetate, diaree abundentă, transpirație abundentă, poliurie. O scădere a conținutului de sodiu din plasmă este însoțită de o scădere a osmolarității acestuia, în urma căreia apa din plasmă începe să fie redistribuită în celule, provocând edemul acestora (hiperhidratare intracelulară) și creând un deficit de apă în spațiul interstițial. .

Din punct de vedere clinic această afecțiune se manifestă prin scăderea turgenței pielii și a globilor oculari, afectarea hemodinamicii și volemiei, azotemie, afectarea funcției rinichilor, a creierului și a hemoconcentrației. Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și rehidratare activă cu soluții care conțin sodiu, potasiu, magneziu (ace-sare). Cu hiperkaliemie, dizolvarea este prescrisă.

▲ Deshidratare hipertonică(sodiu plasmatic mai mult de 150 mmol/l) apare din cauza pierderii în exces de apă față de pierderea de sodiu. Apare cu stadiul poliuric de insuficiență renală acută, diureză forțată prelungită fără completarea în timp util a deficienței de apă, cu febră, administrare insuficientă de apă în timpul alimentației parenterale. Excesul de pierdere de apă față de sodiu determină o creștere a osmolarității plasmatice, în urma căreia lichidul intracelular începe să treacă în patul vascular. Deshidratare intracelulară formată (deshidratare celulară, exsicoză).

Simptome clinice- sete, slăbiciune, apatie, somnolență, iar în leziuni severe - psihoză, halucinații, limbă uscată, febră, oligurie cu o densitate relativă mare a urinei, azotemie. Deshidratarea celulelor creierului determină apariția unor simptome neurologice nespecifice: agitație psihomotorie, confuzie, convulsii și dezvoltarea unei comei.

Tratament constă într-un impact țintit asupra factorului patogenetic și eliminarea deshidratării intracelulare prin prescrierea de perfuzii dintr-o soluție de glucoză cu insulină și potasiu. Este contraindicată introducerea de soluții hipertonice de săruri, glucoză, albumină, diuretice. Este necesar să se controleze nivelul de sodiu din plasmă și osmolaritatea.

▲ Hiperhidratare izotonică(sodiu plasmatic în intervalul normal de 135-145 mmol/l) apare cel mai adesea pe fondul bolilor însoțite de sindrom edematos (insuficiență cardiacă cronică, toxicoză a sarcinii), ca urmare a administrării excesive de soluții saline izotonice. Apariția acestui sindrom este posibilă și pe fondul cirozei hepatice, bolilor de rinichi (nefroză, glomerulonefrită). Principalul mecanism de dezvoltare a hiperhidratării izotonice este un exces de apă și săruri cu osmolaritate plasmatică normală. Retenția de lichide apare în principal în spațiul interstițial.

Din punct de vedere clinic această formă de hiperhidratare se manifestă prin apariția hipertensiunii arteriale, creșterea rapidă a greutății corporale, dezvoltarea sindromului edematos, anasarca și scăderea parametrilor concentrației sanguine. Pe fondul hiperhidratării, există o lipsă de lichid liber.

Tratament consta in folosirea diureticelor care vizeaza reducerea volumului spatiului interstitial. În plus, albumină 10% se administrează intravenos pentru a crește presiunea oncotică a plasmei, drept urmare lichidul interstițial începe să treacă în patul vascular. În cazul în care un tratament dat nu dă efectul dorit, recurg la hemodializă cu ultrafiltrare sanguină.

Hiperhidratare hipotonică(sodiu plasmatic mai mic de 130 mmol/l), sau „intoxicații cu apă”, pot apărea cu aportul simultan de cantități foarte mari de apă, cu administrarea intravenoasă prelungită de soluții fără sare, edem datorat insuficienței cardiace cronice, ciroză ficat, OPN, supraproducție de ADH. Mecanismul principal este scăderea osmolarității plasmatice și trecerea lichidului în celule.

Tabloul clinic manifestată prin vărsături, scaune apoase moale frecvente, poliurie. Semne de afectare a sistemului nervos central se unesc: slăbiciune, slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, delir, tulburări de conștiență, convulsii, comă.

Tratament constă în eliminarea cât mai rapidă a excesului de apă din organism: diureticele se prescriu cu administrarea intravenoasă simultană de clorură de sodiu, vitamine. Ai nevoie de o dietă bogată în calorii. Dacă este necesar, efectuați hemodializă cu ultrafiltrare de sânge.

și Hiperhidratare hipertonică(sodiu plasmatic mai mult 150 mmol / l) apare atunci când cantități mari de soluții hipertonice sunt introduse în organism pe fondul funcției excretorii renale conservate sau soluții izotonice - la pacienții cu insuficiență a funcției excretorii renale. Afecțiunea este însoțită de o creștere a osmolarității fluidului din spațiul interstițial, urmată de deshidratarea sectorului celular și de o eliberare crescută de potasiu din acesta.

Tabloul clinic caracterizat prin sete, roșeață a pielii, febră, tensiune arterială și CVP. Odată cu progresia procesului, semnele de deteriorare a sistemului nervos central se alătură: tulburare mintală, convulsii, comă.

Tratament- terapie prin perfuzie cu includere 5 % soluție de glucoză și albumină pe fondul stimulării diurezei cu osmodiuretice și saluretice. După indicații – hemodializă.

9.4. Stare acido-bazică

Stare acido-bazică(KOS) este una dintre cele mai importante componente ale constanței biochimice a fluidelor corporale ca bază a proceselor metabolice normale, a căror activitate depinde de reacția chimică a electrolitului.

KOS este caracterizat prin concentrația de ioni de hidrogen și este notat cu simbolul pH. Soluțiile acide au pH de la 1,0 la 7,0, soluțiile bazice - de la 7,0 la 14,0. Acidoza- apare o schimbare a pH-ului spre partea acidă din cauza acumulării de acizi sau a lipsei de baze. Alcaloza- deplasarea pH-ului spre partea alcalina se datoreaza unui exces de baze sau scaderii continutului de acizi. Constanța pH-ului este o condiție indispensabilă pentru viața umană. pH-ul este reflectarea finală, totală a echilibrului concentrației ionilor de hidrogen (H +) și a sistemelor tampon ale corpului. Menținerea echilibrului KBS

realizat de două sisteme care împiedică schimbarea pH-ului sângelui. Acestea includ sisteme tampon (fizico-chimice) și fiziologice pentru reglarea CBS.

9.4.1. Sisteme tampon fizico-chimice

Sunt cunoscute patru sisteme tampon fizico-chimice ale corpului - bicarbonat, fosfat, sistem tampon de proteine ​​din sânge, hemoglobină.

sistem de bicarbonat, constituind 10% din capacitatea totală tampon a sângelui, este raportul dintre bicarbonați (HC0 3) și dioxid de carbon (H 2 CO 3). În mod normal, este egal cu 20:1. Produsul final al interacțiunii dintre bicarbonați și acid este dioxidul de carbon (CO 2 ), care este expirat. Sistemul de bicarbonat este cel mai rapid cu acțiune și funcționează atât în ​​plasmă, cât și în lichidul extracelular.

Sistem de fosfat ocupă un loc mic în rezervoarele tampon (1%), acționează mai lent, iar produsul final - sulfatul de potasiu - este excretat prin rinichi.

Proteinele plasmatice În funcție de nivelul pH-ului, ele pot acționa atât ca acizi, cât și ca baze.

Sistem tampon de hemoglobină ocupă un loc major în menținerea stării acido-bazice (aproximativ 70% din capacitatea tampon). Hemoglobina eritrocitelor leagă 20% din sângele primit, dioxidul de carbon (CO 2 ), precum și ionii de hidrogen formați ca urmare a disocierii dioxidului de carbon (H 2 CO 3).

Tamponul bicarbonat este prezent predominant în sânge și în toate compartimentele lichidului extracelular; în plasmă - bicarbonat, fosfat și tampoane proteice; în eritrocite - bicarbonat, proteine, fosfat, hemoglobină; în urină - fosfat.

9.4.2. Sisteme tampon fiziologice

Plămânii reglează conținutul de CO 2 , care este un produs de descompunere al acidului carbonic. Acumularea de CO 2 duce la hiperventilație și dificultăți de respirație și astfel excesul de dioxid de carbon este îndepărtat. În prezența unui exces de baze, are loc procesul invers - ventilația pulmonară scade, apare bradipneea. Alături de CO2, pH-ul sângelui și concentrația de oxigen sunt iritanti puternici ai centrului respirator. Schimbările pH-ului și modificările concentrației de oxigen duc la o creștere a ventilației pulmonare. Sărurile de potasiu acționează în mod similar, dar cu o creștere rapidă a concentrației de K + în plasma sanguină, activitatea chemoreceptorilor este suprimată și ventilația pulmonară scade. Reglarea respiratorie a CBS se referă la sistemul de răspuns rapid.

rinichi sprijin CBS în mai multe moduri. Sub influența enzimei anhidrază carbonică, care este conținută în cantități mari în țesutul renal, CO 2 și H 2 0 se combină pentru a forma acid carbonic. Acidul carbonic se disociază în bicarbonat (HC0 3 ~) și H +, care se combină cu un tampon fosfat și este excretat prin urină. Bicarbonații sunt reabsorbiți în tubuli. Cu toate acestea, cu un exces de baze, reabsorbția scade, ceea ce duce la creșterea excreției de baze în urină și la o scădere a alcalozei. Fiecare milimol de H + excretat sub formă de acizi titrabili sau ioni de amoniu adaugă 1 mmol la plasma sanguină.

HC03. Astfel, excreția de H + este strâns legată de sinteza HC0 3 . Reglarea renală a CBS decurge lent și necesită multe ore sau chiar zile pentru compensarea completă.

Ficat reglează CBS, metabolizând produsele metabolice sub-oxidate care provin din tractul gastrointestinal, formând uree din zgura azotată și eliminând radicalii acizi cu bilă.

Tract gastrointestinal ocupă un loc important în menținerea constantei CBS datorită intensității mari a proceselor de aport și absorbție de lichide, alimente și electroliți. Încălcarea oricărei legături de digestie provoacă o încălcare a CBS.

Sistemele tampon chimice și fiziologice sunt mecanisme puternice și eficiente pentru compensarea CBS. În acest sens, chiar și cele mai nesemnificative schimbări ale CBS indică tulburări metabolice severe și dictează necesitatea unei terapii corective în timp util și țintite. Direcțiile generale de normalizare a CBS includ eliminarea factorului etiologic (patologia sistemului respirator și cardiovascular, organe cavitate abdominalăși altele), normalizarea hemodinamicii - corectarea hipovolemiei, restabilirea microcirculației, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, tratamentul insuficienței respiratorii, până la trecerea pacientului la ventilație mecanică, corectarea metabolismului hidro-electrolitic și proteic.

Indicatori KOS determinată prin micrometoda de echilibrare Astrup (cu calcul de interpolare a рС0 2) sau metode cu oxidare directă a С0 2 . Microanalizatoarele moderne determină automat toate valorile CBS și tensiunea parțială a gazelor din sânge. Principalii indicatori ai KOS sunt prezentați în tabel. 9.1.

Tabelul 9.1.Indicatorii KOS sunt normali

Index	Caracteristică	Valori indicatoare
PaCO2, mm Hg Artă. Pa02, mm Hg Artă. AB, mmol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l	Caracterizează reacția activă a soluției. Acesta variază în funcție de capacitatea sistemelor tampon ale corpului. Indicele tensiunii parțiale CO 2 în sângele arterial Indicele tensiunii parțiale 0 2 în sângele arterial. Reflectă starea funcțională a sistemului respirator Bicarbonat adevărat - un indicator al concentrației de ioni de bicarbonat Bicarbonat standard - un indicator al concentrației de ioni de bicarbonat în condiții standard de determinare Bazele tampon plasmatice, indicatorul total al componentelor tampon ale bicarbonatului, fosfat , sisteme de proteine ​​și hemoglobină Un indicator al excesului sau deficienței bazelor tampon. O valoare pozitivă este un exces de baze sau o deficiență de acizi. Valoare negativă - deficit de baze sau exces de acizi

Pentru a evalua tipul de încălcare a CBS în munca practică normală, se utilizează pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Tipuri de tulburări acido-bazice

Există 4 tipuri principale de tulburare CBS: acidoză metabolică și alcaloză; acidoză și alcaloză respiratorie; combinațiile lor sunt de asemenea posibile.

A acidoza metabolica- deficit de baze, ducând la scăderea pH-ului. Cauze: insuficiență renală acută, diabet necompensat (cetoacidoză), șoc, insuficiență cardiacă (acidoză lactică), intoxicații (salicilați, etilenglicol, alcool metilic), fistule enterice (duodenale, pancreatice), diaree, insuficiență suprarenală. Indicatori KOS: pH 7,4-7,29, PaCO 2 40-28 RT. Art., BE 0-9 mmol/l.

Simptome clinice- greață, vărsături, slăbiciune, tulburări de conștiență, tahipnee. Acidoza ușoară clinic (BE până la -10 mmol/l) poate fi asimptomatică. Cu o scădere a pH-ului la 7,2 (starea de subcompensare, apoi decompensare), dificultățile de respirație crește. Odată cu o scădere suplimentară a pH-ului, crește insuficiența respiratorie și cardiacă, encefalopatia hipoxică se dezvoltă până la comă.

Tratamentul acidozei metabolice:

Consolidarea sistemului tampon de bicarbonat - introducerea unei soluții de 4,2% de bicarbonat de sodiu (contraindicatii- hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipernatremie) intravenos printr-o venă periferică sau centrală: soluție de glucoză 5% nediluată, diluată în raport de 1:1. Viteza de perfuzie a soluției este de 200 ml în 30 de minute. Cantitatea necesară de bicarbonat de sodiu poate fi calculată folosind formula:

Cantitatea de mmol bicarbonat de sodiu = BE greutate corporală, kg 0,3.

Fără control de laborator, nu se utilizează mai mult de 200 ml / zi, picurare, încet. Soluția nu trebuie administrată concomitent cu soluții care conțin calciu, magneziu și nu trebuie amestecată cu soluții care conțin fosfat. Transfuzia de lactasol în funcție de mecanismul de acțiune este similară cu utilizarea bicarbonatului de sodiu.

A alcaloza metabolica- o stare de deficiență a ionilor H + în sânge în combinație cu un exces de baze. Alcaloza metabolică este dificil de tratat, deoarece este rezultatul atât al pierderilor de electroliți externi, cât și al tulburărilor relațiilor ionice celulare și extracelulare. Astfel de încălcări sunt caracteristice pierderii masive de sânge, șoc refractar, sepsis, pierderi pronunțate de apă și electroliți în obstrucția intestinală, peritonită, necroză pancreatică și fistule intestinale funcționale pe termen lung. Destul de des, alcaloza metabolică, ca fază finală a tulburărilor metabolice incompatibile cu viața din această categorie de pacienți, devine cauza directă a morții.

Principii de corectare a alcalozei metabolice. Alcaloza metabolică este mai ușor de prevenit decât de tratat. La măsuri preventive includ administrarea adecvată de potasiu în timpul terapiei cu transfuzii de sânge și completarea deficitului de potasiu celular, corectarea în timp util și completă a tulburărilor volemice și hemodinamice. În tratamentul alcalozei metabolice dezvoltate, este de o importanță capitală

eliminarea principalului factor patologic al acestei afecțiuni. Se realizează normalizarea intenționată a tuturor tipurilor de schimburi. Ameliorarea alcalozei se realizează prin administrarea intravenoasă de preparate proteice, soluții de glucoză în combinație cu clorură de potasiu și o cantitate mare de vitamine. Soluția izotonică de clorură de sodiu este utilizată pentru a reduce osmolaritatea lichidului extracelular și pentru a elimina deshidratarea celulară.

▲ Acidoză respiratorie (respirație). caracterizată printr-o creștere a concentrației de ioni H + în sânge (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol/l).

Cauzele acidozei respiratorii pot fi hipoventilația ca urmare a formelor obstructive de emfizem, astmul bronșic, ventilația pulmonară afectată la pacienții debilitați, atelectazia extinsă, pneumonia și sindromul de leziune pulmonară acută.

Principala compensare a acidozei respiratorii este efectuată de rinichi prin excreția forțată a H + și SG, crescând reabsorbția HC0 3.

LA tablou clinic acidoza respiratorie este dominată de simptomele hipertensiunii intracraniene, care apar din cauza vasodilataţiei cerebrale cauzate de excesul de CO 2 . Acidoza respiratorie progresivă duce la edem cerebral, a cărui severitate corespunde gradului de hipercapnie. Adesea dezvoltă stupoare odată cu trecerea la comă. Primele semne de hipercapnie și hipoxie în creștere sunt anxietatea pacientului, agitația motorie, hipertensiunea arterială, tahicardia, urmate de trecerea la hipotensiune și tahiaritmie.

Tratamentul acidozei respiratorii constă în primul rând în îmbunătățirea ventilației alveolare, eliminarea atelectaziei, pneumo- sau hidrotoraxului, igienizarea arborelui traheobronșic și trecerea pacientului la ventilație mecanică. Tratamentul trebuie efectuat de urgență, înainte de apariția hipoxiei ca urmare a hipoventilației.

și Alcaloză respiratorie (respirație). caracterizată printr-o scădere a nivelului pCO 2 sub 38 mm Hg. Artă. si o crestere a pH-ului peste 7,45-7,50 ca urmare a ventilatiei crescute a plamanilor atat ca frecventa cat si in profunzime (hiperventilatie alveolara).

Legătura patogenetică principală a alcalozei respiratorii este o scădere a fluxului sanguin cerebral volumetric ca urmare a creșterii tonusului. vasele cerebrale, care este o consecință a unui deficit de CO 2 în sânge. În stadiile inițiale, pacientul poate prezenta parestezii ale pielii extremităților și din jurul gurii, spasme musculare la nivelul extremităților, somnolență ușoară sau severă, dureri de cap, uneori tulburări mai profunde ale conștienței, până la comă.

Prevenire și tratament alcalozei respiratorii vizează în primul rând normalizarea respirației externe și influențarea factorului patogenetic care a determinat hiperventilația și hipocapnia. Indicațiile pentru transferul pacientului la ventilația mecanică sunt suprimarea sau absența respirației spontane, precum și scurtarea respirației și hiperventilația.

9.5. Terapia cu fluide pentru tulburări de fluide și electroliți și starea acido-bazică

Terapia prin perfuzie este una dintre principalele metode în tratamentul și prevenirea disfuncțiilor organelor și sistemelor vitale la pacienții operați. Eficiența infuziei -

terapia depinde de validitatea programului său, de caracteristicile mediilor de perfuzie, proprietăți farmacologiceși farmacocinetica medicamentului.

Pentru diagnostice tulburări volemice şi construcţie programe de terapie prin perfuzie in inainte si perioada postoperatorie Turgența pielii, conținutul de umiditate al membranelor mucoase, umplerea pulsului pe artera periferică, ritmul cardiac și tensiunea arterială sunt importante. Pe parcursul intervenție chirurgicală cel mai adesea evaluează umplerea pulsului periferic, diureza orară, dinamica tensiunii arteriale.

Manifestări de hipervolemie sunt tahicardie, dificultăți de respirație, rafale umede în plămâni, cianoză, spumă spumoasă. Gradul de tulburări volemice reflectă datele studiilor de laborator - hematocritul, pH-ul sângelui arterial, densitatea relativă și osmolaritatea urinei, concentrația de sodiu și clor în urină, sodiu în plasmă.

Pentru caracteristicile de laborator deshidratare includ o creștere a hematocritului, acidoză metabolică progresivă, o densitate relativă a urinei peste 1010, o scădere a concentrației de Na + în urină cu mai puțin de 20 mEq / l, hiperosmolaritate urinară. Nu există semne de laborator caracteristice hipervolemiei. Hipervolemia poate fi diagnosticată în funcție de datele cu raze X ale plămânilor - model vascular pulmonar crescut, edem pulmonar interstițial și alveolar. CVP este evaluată în funcție de o situație clinică specifică. Cel mai revelator este testul de sarcină de volum. O ușoară creștere (1-2 mm Hg) a CVP după o perfuzie rapidă a unei soluții de cristaloid (250-300 ml) indică hipovolemie și necesitatea creșterii volumului terapiei perfuzie. În schimb, dacă după test, creșterea CVP depășește 5 mm Hg. Art., este necesar să se reducă viteza terapiei prin perfuzie și să se limiteze volumul acesteia. Terapia prin perfuzie presupune administrare intravenoasă soluții coloidale și cristaloide.

A Soluții cristaloide - soluțiile apoase de ioni cu greutate moleculară mică (săruri) pătrund rapid în peretele vascular și sunt distribuite în spațiul extracelular. Alegerea soluției depinde de natura pierderii de lichid care ar trebui completat. Pierderea de apă este înlocuită cu soluții hipotonice, care se numesc soluții de întreținere. Deficiența de apă și electroliți este completată cu soluții de electroliți izotonici, care se numesc soluții de tip înlocuitor.

▲ Soluții coloidale pe bază de gelatină, dextran, hidroxietil amidon și polietilen glicol mențin presiunea coloid osmotică a plasmei și circulă în patul vascular, oferind un efect volemic, hemodinamic și reologic.

În perioada perioperatorie, cu ajutorul terapiei prin perfuzie, se completează nevoile fiziologice de lichid (terapie de susținere), deficitul de lichid concomitent și pierderile prin plaga chirurgicală. Alegerea soluției de perfuzie depinde de compoziția și natura lichidului pierdut - transpirație, conținutul tractului gastrointestinal. Pierderea intraoperatorie de apă și electroliți se datorează evaporării de pe suprafața plăgii chirurgicale în timpul intervențiilor chirurgicale extinse și depinde de zona suprafeței plăgii și de durata operației. În consecință, terapia cu perfuzie intraoperatorie include completarea nevoilor de lichide fiziologice de bază, eliminarea deficitelor preoperatorii și a pierderilor operaționale.

Tabelul 9.2. Conținutul de electroliți din mediile tractului gastrointestinal

	Zilnic
	volum, ml
suc gastric
suc pancreatic
suc intestinal
Descarcare prin ileostomie
Descărcarea în diaree
Descarcare prin colostomie

Necesarul de apă determinată pe baza unei evaluări precise a deficitului de lichid rezultat, ținând cont de pierderile renale și extrarenale.

În acest scop, volumul diurezei zilnice este rezumat: V, - valoarea datorată de 1 ml/kg/h; V 2 - pierdere cu vărsături, scaun și conținut gastrointestinal; V 3 - separate prin drenaj; P - pierdere prin transpirație prin piele și plămâni (10-15 ml / kg / zi), ținând cont de T constant - pierdere în timpul febrei (cu creșterea temperaturii corpului cu 1 ° C peste 37 °, pierderea este de 500 ml pe zi). Astfel, deficitul total zilnic de apă se calculează prin formula:

E \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Pentru a preveni hipo- sau hiperhidratarea, este necesar să se controleze cantitatea de lichid din organism, în special, situat în spațiul extracelular:

BVI = greutatea corporală, kg 0,2, factor de conversie Hematocrit - Hematocrit

Deficiență \u003d adevărată greutate corporală datorată, kg Hematocrit datorat 5

Calculul deficitului de electroliți de bază(K + , Na +) sunt produse ținând cont de volumul pierderilor lor cu urina, conținutul tractului gastrointestinal (GIT) și mediile de drenaj; determinarea indicatorilor de concentraţie – după metode biochimice general acceptate. Dacă este imposibil să se determine potasiu, sodiu, clor în conținutul gastric, pierderile pot fi evaluate în principal ținând cont de fluctuațiile concentrațiilor indicatorilor în următoarele limite: Na + 75-90 mmol / l; K + 15-25 mmol/l, SG până la 130 mmol/l, azot total 3-5,5 g/l.

Astfel, pierderea totală de electroliți pe zi este:

E \u003d V, C, + V 2 C 2 + V 3 C 3 g,

unde V] - diureza zilnică; V 2 - volumul scurgerii tractului gastrointestinal în timpul vărsăturilor, cu scaun, de-a lungul sondei, precum și pierderi fistuloase; V 3 - scurgere prin drenajul din cavitatea abdominală; C, C 2 , C 3 - indicatori de concentraţie în aceste medii, respectiv. Când calculați, vă puteți referi la datele din tabel. 9.2.

La convertirea valorii pierderii de la mmol / l (sistem SI) în grame, trebuie efectuate următoarele conversii:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Caracterizarea soluţiilor cristaloide

Mijloacele care reglează homeostazia hidro-electrolită și acido-bazică includ soluții electrolitice și osmodiuretice. Soluții de electroliți utilizat pentru a corecta încălcările metabolismului apei, metabolismului electrolitic, metabolismul apă-electrolitic, starea acido-bazică (acidoză metabolică), metabolismul apă-electrolitic și starea acido-bazică (acidoză metabolică). Compoziția soluțiilor de electroliți determină proprietățile acestora - osmolaritate, izotonicitate, ionicitate, alcalinitate de rezervă. În legătură cu osmolaritatea soluțiilor de electroliți în sânge, acestea prezintă un efect izo-, hipo- sau hiperosmolar.

efect izoosmolar - apa injectată cu o soluție izoosmolară (soluția Ringer, acetat Ringer) este distribuită între spațiile intravasculare și extravasculare în proporție de 25%: 75% (efectul volemic va fi de 25% și va dura aproximativ 30 de minute). Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratarea izotonică.

efect hipoosmolar - mai mult de 75% din apa injectata cu o solutie de electrolit (dizolvare, acesol, solutie de glucoza 5%) va trece in spatiul extravascular. Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratarea hipertensivă.

efect hipersmolar - apa din spatiul extravascular va intra in patul vascular pana cand hiperosmolaritatea solutiei este adusa la osmolaritatea sangelui. Aceste soluții sunt indicate pentru deshidratare hipotonică (soluție de clorură de sodiu 10%) și hiperhidratare (manitol 10% și 20%).

În funcție de conținutul de electroliți din soluție, aceștia pot fi izotonici (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5%), hipotonice (dizolvare, acesol) și hipertonice (soluție de clorură de potasiu 4%, clorură de sodiu 10%, 4,2% și 8,4). % soluție de bicarbonat de sodiu). Acestea din urmă se numesc concentrate electrolitice și sunt utilizate ca aditiv la soluțiile perfuzabile (soluție de glucoză 5%, soluție de acetat Ringer) imediat înainte de administrare.

În funcție de numărul de ioni din soluție, se disting monoionici (soluție de clorură de sodiu) și poliionici (soluție Ringer etc.).

Introducerea purtătorilor de bazicitate de rezervă (bicarbonat, acetat, lactat și fumarat) în soluții de electroliți face posibilă corectarea încălcărilor CBS - acidoză metabolică.

▲ Soluție de clorură de sodiu 0,9 % administrat intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 180 picături/min, sau aproximativ 550 ml/70 kg/h. Doza medie pentru un pacient adult este de 1000 ml/zi.

Indicatii: deshidratare hipotonică; asigurarea necesarului de Na + și O; alcaloză metabolică hipocloremică; hipercalcemie.

Contraindicatii: deshidratare hipertensivă; hipernatremie; hipercloremie; hipokaliemie; hipoglicemie; acidoză metabolică hipercloremică.

Complicații posibile:

hipernatremie;

hipercloremie (acidoză metabolică hipercloremică);

hiperhidratare (edem pulmonar).

g Soluție de acetat Ringer- soluţie izotonică şi izoionică, administrată intravenos. Viteza de administrare este de 70-80 picături/min sau 30 ml/kg/h;

dacă este necesar până la 35 ml/min. Doza medie pentru un pacient adult este de 500-1000 ml/zi; dacă este necesar, până la 3000 ml/zi.

Indicatii: pierderea de apă și electroliți din tractul gastrointestinal (vărsături, diaree, fistule, drenaj, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); cu urină (poliurie, izostenurie, diureză forțată);

Deshidratare izotonică cu acidoză metabolică - corectarea întârziată a acidozei (pierderi de sânge, arsuri).

Contraindicatii:

hiperhidratare hipertonică;

• hipernatremie;

  hipercloremie;

  hipercalcemie.

Complicatii:

hiperhidratare;

• hipernatremie;

  hipercloremie.

A Ionosteril- Soluția electrolitică izotonică și izoionică se administrează intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 3 ml/kg greutate corporală sau 60 picături/min sau 210 ml/70 kg/h; dacă este necesar până la 500 ml/15 min. Doza medie pentru un adult este de 500-1000 ml/zi. În cazuri severe sau urgente, până la 500 ml în 15 minute.

Indicatii:

deshidratare extracelulară (izotonă) de diverse origini (vărsături, diaree, fistule, drenaje, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); poliurie, izostenurie, diureză forțată;

Înlocuirea primară a plasmei în pierderea de plasmă și arsuri. Contraindicatii: hiperhidratare hipertonică; umflătură; greu

insuficiență renală.

Complicatii: hiperhidratare.

▲ Laktosol- soluţia electrolit izotonică şi izoionică se administrează intravenos printr-o venă periferică sau centrală. Viteza de administrare este de 70-80 picături/min, sau aproximativ 210 ml/70 kg/h; dacă este necesar până la 500 ml/15 min. Doza medie pentru un adult este de 500-1000 ml/zi; la nevoie, până la 3000 ml/zi.

Indicatii:

pierderea de apă și electroliți din tractul gastrointestinal (vărsături, diaree, fistule, drenaj, obstrucție intestinală, peritonită, pancreatită etc.); cu urină (poliurie, izostenurie, diureză forțată);

deshidratare izotonică cu acidoză metabolică (corecția rapidă și întârziată a acidozei) - pierderi de sânge, arsuri.

Contraindicatii: hiperhidratare hipertonică; alcaloză; hipernatremie; hipercloremie; hipercalcemie; hiperlactatemie.

Complicatii: hiperhidratare; alcaloză; hipernatremie; hipercloremie; hiperlactatemie.

▲ Acesol- solutia hipoosmolara contine ioni Na+, C1" si acetat. Se administreaza intravenos printr-o vena periferica sau centrala (jet

sau picurare). Doza zilnică pentru un adult este egală cu necesarul zilnic de apă și electroliți plus „/ 2 deficit de apă plus pierderi patologice continue.

Indicatii: deshidratare hipertensivă în combinație cu hiperkaliemie și acidoză metabolică (corecția întârziată a acidozei).

Contraindicatii: deshidratare hipotonică; hipokaliemie; hiperhidratare.

Complicaţie: hiperkaliemie.

A Soluție de bicarbonat de sodiu 4.2% pentru corectarea rapidă a acidozei metabolice. Se administrează intravenos nediluat sau diluat 5 % soluție de glucoză într-un raport de 1:1, doza depinde de datele ionogramei și CBS. În absența controlului de laborator, nu se administrează lent prin picurare nu mai mult de 200 ml/zi. O soluție de bicarbonat de sodiu 4,2% nu trebuie administrată concomitent cu soluții care conțin calciu, magneziu și nu trebuie amestecată cu soluții care conțin fosfat. Doza de medicament poate fi calculată prin formula:

1 ml de soluție 4,2% (0,5 molar) = BE greutate corporală (kg) 0,6.

Indicatii - acidoza metabolica.

Contraindicatii- hipokaliemie, alcaloză metabolică, hipernatremie.

▲ Osmodiuretice(manitol). Se introduc 75-100 ml de manitol 20% intravenos timp de 5 minute. Dacă cantitatea de urină este mai mică de 50 ml / h, atunci următorii 50 ml se administrează intravenos.

9.5.2. Principalele direcții ale terapiei prin perfuzie de hipo și hiperhidratare

1. Terapie prin perfuzie pt deshidratare ar trebui să ia în considerare tipul său (hipertonic, izotonic, hipotonic), precum și:

volumul „al treilea spațiu”; forțarea diurezei; hipertermie; hiperventilație, răni deschise; hipovolemie.

2. Terapie prin perfuzie pt suprahidratare ar trebui să ia în considerare tipul său (hipertonic, izotonic, hipotonic), precum și:

necesarul zilnic fiziologic de apă și electroliți;

deficiență anterioară de apă și electroliți;

pierdere patologică continuă de lichide cu secrete;

volumul „al treilea spațiu”; forțarea diurezei; hipertermie, hiperventilație; răni deschise; hipovolemie.

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT SAN PETERSBURG le. acad. I. P. PAVLOVA

ÎNCĂLCĂRI

SCHIMB APĂ-ELECTROLIȚI

SI CORECTAREA LOR FARMACOLOGICA

Ajutor didactic

pentru studenții facultăților de medicină și stomatologie

St.Petersburg

MD prof. S. A. Shestakova

MD prof. A. F. Dolgodvorov

dr Profesor asociat A. N. Kubynin

REDACTORI

MD prof. N. N. Petrisciov

MD prof. E. E. Zvartau

Încălcări ale metabolismului apă-electroliți și corectarea lor farmacologică: manual. indemnizație / ed. prof. N. N. Petrishcheva, prof. E. E. Zvartau. - St.Petersburg. : SPbGMU, 2005. - 91 p.

Acest material didactic tratează problemele de fiziologie și patofiziologia metabolismului apă-electroliți. Atentie speciala dat ideilor moderne despre mecanismele de reglare neurohormonală a metabolismului apei și electroliților și a tulburărilor acestora, cauzele și mecanismele tulburărilor tipice ale metabolismului apei și electroliților, a acestora manifestari clinice iar principiile corectării lor folosind metode moderne şi medicamentelor. Manualul include informații noi care au apărut în anul trecutși lipsește din tutoriale. Manualul este recomandat studenților facultăților de medicină și stomatologie și este de interes pentru stagiari, rezidenți clinici și medici.

Design și aspect:

Panchenko A. V., Shabanova E. Yu.

© Editura SPbGMU, 2005.

Lista convențiilor

BP - tensiunea arterială

ADH - hormon antidiuretic

ATP - adenozin trifosfat

ACTH - hormon adrenocorticotrop

ACE - enzima de conversie a angiotensinei

AP-2 - aquaporin-2

AT - angiotensină

ATPaza - adenozin trifosfatază

ACază - adenilat ciclază

BAS - substanțe biologic active

VP - vasopresină

GC - glucocorticosteroizi

SMC - celule musculare netede

DAG - diacilglicerol

GIT - tractul gastrointestinal

IF3-inozitol-3-fosfat

COD - presiune coloid osmotică (oncotică).

KOS - stare acido-bazică

AKI - insuficiență renală acută

OPS - rezistență periferică totală

BCC - volumul de sânge circulant

PG - prostaglandine(e)

PC A - protein kinaza A

PC C - protein kinaza C

LPO - peroxidarea lipidelor

ANUF - factor natriuretic atrial

RAS - sistem renină-angiotensină

RAAS - sistem renină-angiotensină-aldosteron

CO - debitul cardiac

SNS - sistem nervos simpatic

STH - hormon somatotrop

FLase - fosfolipaza

c-AMP - acid adenozin monofosforic ciclic

CVP - presiunea venoasă centrală

SNC - sistemul nervos central

COGAza - ciclooxigenază

ECG - electrocardiograma

JUGA - aparat juxtaglomerular

Hb - hemoglobina

Ht - hematocrit

Na + - sodiu

K + - potasiu

Ca 2+ - calciu

Mg 2+ - magneziu

P - fosfor

Lista de abrevieri................................................................................................... 3

Introducere.......................................................................................................................... 6

Capitolul 1. Conținutul și distribuția apei și electroliților

în corpul uman ................................................. ................ ................................. ............. ... 6

capitolul 2 Echilibrul hidric al organismului. Etapele metabolismului apă-electroliți 11

capitolul 3 Reglarea metabolismului apă-electrolitic ............................................. .. 17

capitolul 4 Tulburări ale metabolismului apei. Cauze, mecanisme, manifestări 32

4.1. Deshidratare................................................. .................................................. 33

4.1.1. Deshidratarea izoosmolală .................................................................. ............. ......... 33

4.1.2. Deshidratarea hiperosmolală ............................................................. .............. .... 35

4.1.3. Deshidratarea hipoosmolala .................................................................. .............. ...... 38

4.2. Hiperhidratarea ............................................................. ............................................................. .... 41

4.2.1. Hiperhidratarea hipoosmolală ............................................................. .............. 42

4.2.2. Hiperhidratarea hiperosmolală ............................................................. .............. 45

4.2.3. Hiperhidratarea izoosmolala ............................................................. .............. ... 48

4.3. Edem................................................. ................................................. . ............... 50 50

capitolul 5 Tulburări electrolitice ............................................................. ............... .......... 55

5.1. Tulburări ale metabolismului sodiului .................................................. ............................. 55

5.2. Tulburări ale metabolismului potasiului .................................................. ................ ................. 58

5.3. Tulburări ale metabolismului calciului ............................................................. ............... ............. 60

5.4. Tulburări ale metabolismului fosforului ............................................................. ............... .......... 64

5.5. Tulburări ale metabolismului magneziului ............................................................. ............................... 67

Capitolul 6 Corectarea farmacologică a încălcărilor metabolismului apei și electroliților 69

6.1. Principalele direcții ale terapiei cu perfuzie ............................................. ........ 70

6.1.1. Restaurarea BCC adecvată (corecția volumului) ................ 71

6.1.2. Rehidratare și deshidratare ............................................................. ............. ........... 72

6.1.2.1. Tratamentul deshidratării .............................................................. ............... ................ 72

6.1.2.2. Tratamentul suprahidratării ............................................................. ............... .......... 74

6.1.3. Normalizarea echilibrului electrolitic și a echilibrului acido-bazic 76

6.1.3.1. Tratamentul tulburărilor acido-bazice .......... 76

6.1.3.2. Tratamentul tulburărilor electrolitice ................................................ 76

6.1.4. Hemoreocorecția ............................................... .. ............................. 79

6.1.5. Detoxifiere.............................................................. .. ................................................ .80

6.1.6. Schimb de perfuzii corective .................................................. ................... ........ 80

6.1.7. Alte caracteristici ................................................ .............................................. 81

6.2. Medicamente utilizat pentru corectarea dezechilibrului de apă și electroliți 82

6.2.1. Agenți hemodinamici ............................................................. .............. .............. 83

6.2.2. Lichide de substituție a sângelui cu acțiune de detoxifiere 85

6.2.3. Soluții de electroliți ................................................. .............. ................... 86

6.2.4. Preparate pentru nutriție parenterală .................................................. 88

6.2.5. Soluții de schimb ................................................ .............. ...... 89

Literatură................................................................................................................... 90

INTRODUCERE

Corpul uman, ca sistem deschis, este strâns legat de mediul său, interacțiunea cu care se realizează sub formă de metabolism.

Atât însăși existența corpului uman, cât și calitatea activității sale de viață depind de gradul de adaptare la condițiile de viață în schimbare. Mecanismele de reglare a metabolismului, inclusiv cele hidro-electrolitice, formate în procesul de evoluție, vizează menținerea homeostaziei organismului și, în primul rând, a parametrilor fizico-chimici ai sângelui, dintre care osmolalitatea și concentrația de protoni (pH) sunt cele mai importante. strâns controlat. Chiar și factorii de mediu extremi, cum ar fi factorii de zbor în spațiu, nu au modificat valorile medii ale osmolalității serului sanguin la astronauți în comparație cu valorile inițiale, în ciuda variabilității crescute a acestui indicator după aterizare (Yu.V. Natochin, 2003).

Un control atât de strâns al osmolalității fluidului extracelular (sânge) se datorează consecințelor severe ale modificării acestuia asupra volumului celular datorită mișcării apei de la un sector de apă la altul de-a lungul gradientului de osmolalitate. O modificare a volumului celular este plină de tulburări semnificative în metabolismul, starea funcțională, sensibilitatea și reactivitatea la diferite substanțe biologic active - regulatori.

Varietatea de modificări ale metabolismului apă-electroliți observate în diferite condiții patologice se încadrează în anumite tulburări tipice, înțelegerea tiparelor generale de apariție și dezvoltare a cărora este o condiție necesară pentru corectarea lor eficientă.

CAPITOLUL 1.

Apa este principala substanță care alcătuiește corpul uman. Conținutul de apă din organism depinde de vârstă, sex, greutate corporală (Tabelul 1). La un bărbat adult sănătos care cântărește 70 kg, conținutul total de apă din organism este de aproximativ 60% din greutatea corporală, adică 42 de litri. La femei, cantitatea totală de apă din organism se apropie de 50% din greutatea corporală, adică. mai puțin decât la bărbați, datorită conținutului ridicat de țesut adipos sărac în apă și mai puțin - mușchi. La un nou-născut, conținutul de apă din organism ajunge la 80% din greutatea corporală și apoi scade treptat cu vârsta până la bătrânețe. Aceasta este una dintre manifestările involuției senile, care depinde de modificările proprietăților sistemelor coloidale (o scădere a capacității moleculelor proteice de a lega apa) și de o scădere a masei celulare, în principal a țesutului muscular, legată de vârstă. Conținutul total de apă depinde și de greutatea corporală: la persoanele obeze este mai mică decât la persoanele cu greutate corporală normală, la persoanele slabe este mai mare (Tabelul 1). Acest lucru se datorează faptului că în țesutul adipos există mult mai puțină apă decât în ​​țesuturile slabe (care nu conțin grăsime).

Abaterea conținutului total de apă din organism de la valorile medii cu 15% se încadrează în cadrul fluctuațiilor normale.

Tabelul 1. Conținutul de apă din organism în funcție de greutatea corporală (în % din greutatea corporală)

Masa 2. Conținutul de apă în diferite țesuturi și fluide ale corpului uman

Distribuția apei în diferite organe și țesuturi umane variază (Tabelul 2). Mai ales multă apă în celulele cu un nivel ridicat de metabolism oxidativ, îndeplinind funcții specializate, complet lipsite de grăsime (totalitatea lor este așa-numita „masă celulară” a organismului).

Apa îndeplinește funcții importante în organism. Este o componentă esențială a tuturor celulelor și țesuturilor, acționează ca un solvent universal al substanțelor organice și anorganice. În mediul acvatic au loc majoritatea reacțiilor chimice, adică procesele metabolice care stau la baza vieții organismului. Un participant direct la unele dintre ele, de exemplu, hidroliza unui număr de substanțe organice, este apa. Este implicat în transportul substraturilor necesare metabolismului celular și excreției din organism. produse nocive metabolism. Apa determină starea fizico-chimică a sistemelor coloidale, în special dispersia proteinelor, care determină caracteristicile lor funcționale. Deoarece procesele chimice și fizico-chimice din organism se desfășoară într-un mediu apos care umple spațiile celulare, interstițiale și vasculare, putem presupune că Apa este componenta principală a mediului intern al corpului.

Toată apa din corpul uman este distribuită în două spații principale (compartimente, sectoare, compartimente): intracelular (aproximativ 2/3 din volumul total de apă) și extracelular (aproximativ 1/3 din volumul său total), separate prin plasmă celulară. membrane (Fig. 1).

Orez. unu. Distribuția apei în organism și modalitățile de absorbție și excreție a acesteia

Denumiri: VneKZh - lichid extracelular; VKZh - lichid intracelular; ICF - lichid intercelular (interstițial); PC - plasma sanguina; GIT - tractul gastrointestinal

lichid intracelular reprezintă 30-40% din greutatea corporală, adică ~27 l la un bărbat care cântărește 70 kg și este componenta principală a spațiului intracelular.

lichid extracelular este împărțit în mai multe tipuri: lichid interstițial - 15%, intravascular (plasmă sanguină) - până la 5%, lichid transcelular - 0,5-1% din greutatea corporală.

lichid interstitial , celulele din jur, împreună cu apa limfatică, reprezintă aproximativ 15–18% din greutatea corporală (~ 11–12 l) și reprezintă mediul intern în care sunt distribuite celulele și de care depinde direct activitatea lor vitală.

lichid intravascular , sau plasma sanguină (~ 3 l), este mediul pentru celulele sanguine. Ca compoziție, se deosebește de lichidul interstițial printr-un conținut ridicat de proteine ​​(Tabelul 3).

lichid transcelular este situat în cavitățile corpului specializate și în organele goale (în primul rând în tractul gastrointestinal) și include lichidele spinale, intraoculare, pleurale, intraperitoneale, sinoviale; secretele tractului gastrointestinal, lichidul căilor biliare, cavitățile capsulei glomerulare și tubulii rinichiului (urină primară). Aceste compartimente de apă sunt separate de plasma sanguină prin endoteliul capilar și un strat specializat de celule epiteliale. Deși volumul de lichid transcelular este de ~ 1 L, un volum mult mai mare se poate deplasa în sau din spațiul transcelular în timpul zilei. Astfel, tractul gastrointestinal secretă și reabsoarbe în mod normal până la 6-8 litri de lichid pe zi.

În patologie, o parte din acest lichid se poate separa într-un bazin separat de apă care nu este implicat în schimbul liber („al treilea spațiu”), de exemplu, exudatul acumulat în cavitățile seroase sau lichidul sechestrat în tractul gastrointestinal în obstrucția intestinală acută.

Compartimentele de apă diferă nu numai prin cantitate, ci și prin compoziția lichidului conținut în ele. LA fluide biologice toate sărurile și majoritatea coloizilor sunt în stare disociată, iar suma cationilor din ele este egală cu suma anionilor (legea neutralității electrice).

Concentrația tuturor electroliților din fluidele corporale poate fi exprimată prin capacitatea ionilor de a se combina între ei în funcție de valența electrică - în miliechivalenți/litru (meq/l), caz în care numărul de cationi și anioni va fi egal ( Tabelul 3).

Concentrația electroliților poate fi exprimată prin masa lor - în grame sau milimoli pe litru (g / l, mmol / l). În conformitate cu sistem international unități (SI), cantitatea de substanțe din soluții este de obicei exprimată în mmol / l.

Distribuția electroliților în diverse fluide corporale se caracterizează printr-o compoziție constantă și specifică (Tabelul 3). Compoziția ionică a fluidului intra și extracelular este diferită. În primul, cationul principal este K +, a cărui cantitate este de 40 de ori mai mare decât în ​​plasmă; Predomină anionii fosfat (PO 4 3–) şi anionii proteici. În lichidul extracelular, cationul principal este Na +, anionul este Cl -. Compoziția electrolitică a plasmei sanguine este similară cu cea a lichidului interstițial, diferă doar prin conținutul de proteine.

Tabelul 3 Compoziția ionică și concentrația ionilor (meq/l) în fluidele diferitelor compartimente ale corpului uman (D. Sheiman, 1997)

Diferențele în compoziția electrolitică a fluidelor corporale sunt rezultatul funcționării proceselor de transport activ, al permeabilității selective a barierelor dintre diferitele compartimente (bariera histohematologică și membranele celulare sunt liber permeabile la apă și electroliți și impermeabile la moleculele mari de proteine) și metabolismul celular. .

Electroliții și coloizii asigură un nivel adecvat de presiune osmotică și coloido-osmotică (oncotică) și, prin urmare, stabilizează volumul și compoziția lichidului din diferitele compartimente de apă ale corpului.

capitolul 2

Echilibrul hidric al organismului.

Etape ale metabolismului apă-electroliți

Necesarul zilnic de apă la un adult sănătos, are o medie de 1,5 litri pe unitate de suprafață corporală (1500 ml/m 2 ) și variază de la o cerință minimă de 700 ml/m 2 până la o toleranță maximă de 2 700 ml/m 2 . Necesarul de apă exprimat în raport cu greutatea corporală este de aproximativ 40 ml/kg. Fluctuațiile cererii de apă prezentate în literatură (de la 1 la 3 litri) depind de greutatea corporală, vârstă, sex, condițiile climatice și activitatea fizică. O creștere a temperaturii cu 1º C este însoțită de o nevoie suplimentară de lichid, care reprezintă aproximativ 500 ml/m 2 de suprafață corporală în 24 de ore.

În condiții normale, cantitatea de apă care intră în corp este egală cu cantitatea totală de apă eliberată (Tabelul 4). Aportul de apă în corpul uman are loc în principal cu alimente și băuturi. În procesul de metabolism în organism, endogen, sau metabolic, se formează apa. Oxidarea a 100 g de lipide este însoțită de formarea a 107 ml apă, 100 g carbohidrați - 55 ml, 100 g proteine ​​- 41 ml apă.

Tabelul 4 Bilanțul zilnic de apă al unui adult

Apa care intră în organism după absorbția în intestin trece printr-un anumit ciclu, intrând în procese deplasareși schimb între sectoarele corpuluiși participă, de asemenea, la transformările metabolice. În același timp, mișcarea apei are loc destul de rapid și în volume mari. La un nou-născut, aproximativ jumătate din volumul de apă extracelulară este schimbată pe zi, la un adult - aproximativ 15%. Întregul ciclu prin care trece apa care intră în organism (plasmă – celule – procese biochimice – plasmă – excreție) la un adult este de aproximativ 15 zile, la copii – 5-6 zile.

Compartimentele de apă din corpul uman sunt delimitate de membrane semipermeabile, mișcarea apei prin care depinde de diferență. presiune osmotica pe ambele părți ale membranei. Osmoză- mișcarea apei printr-o membrană semi-permeabilă dintr-o zonă de concentrație scăzută de soluți într-o zonă de concentrație mai mare. O smolalitate- o măsură a capacității unei soluții de a crea o presiune osmotică, acționând astfel asupra mișcării apei. Este determinată de numărul de particule active osmotic în 1 kg de solvent (apă) și este exprimată în miliosmoli per kg de apă (mosm/kg). În clinică, este mai convenabil să se determine activitatea osmotică a fluidelor biologice în mosm / l, care corespunde conceptului osmolaritatea(Tabelul 5). Deoarece fluidele biologice sunt foarte diluate, valorile numerice ale osmolalității și osmolarității lor sunt foarte apropiate.

Tabelul 5 Valori normale de osmolaritate pentru fluidele biologice umane

Osmolaritatea plasmatică se datorează în principal ionilor Na+, Cl– și, într-o măsură mai mică, bicarbonatului (Tabelul 6).

O parte din presiunea osmotică produsă în fluidele biologice de coloizi (proteine) se numește presiune coloid osmotică (oncotică) (COD). Este de aproximativ 0,7% din osmolaritatea plasmatică, dar este extrem de importantă datorită hidrofilității ridicate a proteinelor, în special a albuminelor, și a incapacității acestora de a trece liber prin membranele biologice semipermeabile.

osmolalitate eficientă, sau tonicitate, este creat de substanțe active osmotic care nu pot pătrunde liber în membranele plasmatice ale celulelor (glucoză, Na + , manitol).

În lichidul extracelular (plasmă), principalele substanțe active osmotic sunt ionii Na + și Cl -; din neelectroliți – glucoză și uree. Restul de substanțe active din punct de vedere osmotic în total asigură mai puțin de 3% din osmolaritatea totală (Tabelul 6). Ținând cont de această circumstanță, osmolaritatea plasmei se calculează prin formula

Р(mosm/l) = 2´Na + + K + ] + [glucoză] + [uree] + 0,03 [proteină].

Valoarea obținută corespunde doar aproximativ cu osmolaritatea reală, deoarece nu ia în considerare contribuția componentelor plasmatice minore. Date mai precise sunt furnizate de metoda crioscopică pentru determinarea osmolarității plasmei sanguine. În mod normal, presiunea osmotică în toate compartimentele de apă este aproximativ aceeași, astfel încât valoarea osmolarității plasmei oferă o idee despre osmolaritatea lichidelor din alte compartimente de apă.

Tabelul 6 Conținutul componentelor plasmatice adulte și rolul lor în formarea osmolarității sale

Osmolalitatea plasmatică persoana sanatoasa fluctuează între 280–300 mosm/kg, ceea ce este luat ca standard de comparație în clinică. Se numesc solutii care au tonicitate in aceste limite izotonic, de exemplu, soluție de NaCI 0,9% (0,15 M). Hipertensiv soluțiile au o tonicitate care depășește osmolalitatea plasmei (soluție de NaCl 3%) , hipotonic soluţiile au o tonicitate mai mică decât cea a plasmei (0,45% soluţie de NaCl).

O creștere a osmolalității în orice sector al apei se poate datora unei creșteri a conținutului de substanțe active osmotic ineficiente (trec ușor printr-o membrană semipermeabilă), de exemplu, ureea în uremie. Cu toate acestea, în acest caz, ureea trece liber în compartimentele adiacente, iar hipertonicitatea nu se dezvoltă în primul compartiment. În consecință, nu există mișcare a apei în primul compartiment din cele învecinate cu dezvoltarea deshidratării în acestea.

Astfel, trecerea apei prin membranele plasmatice semipermeabile ale celulelor este determinată de gradient osmotic creat de substanțe eficiente osmotic active. În același timp, apa se deplasează spre concentrația lor mai mare până când tonicitatea lichidelor din spațiile extracelulare și intracelulare este egală.

Deoarece tonicitatea determină direcția de mișcare a apei, este evident că odată cu scăderea tonicității lichidului extracelular, apa se deplasează din spațiul extracelular în spațiul intracelular, în urma căruia volumul celular va crește (suprahidratare celulară). Acest lucru se întâmplă atunci când se iau cantități mari de apă distilată și excreția acesteia este afectată, sau când se administrează soluții hipotonice în timpul terapiei prin perfuzie. Dimpotrivă, odată cu creșterea tonicității lichidului extracelular, apa se deplasează din celule în spațiul extracelular, ceea ce este însoțit de încrețirea acestora. Această imagine este observată din cauza pierderii semnificative de apă sau lichide hipotonice de către organism - de exemplu, cu diabet insipid, diaree, transpirație intensă.

Modificările semnificative ale volumului celulelor implică tulburări ale metabolismului și funcțiilor acestora, cele mai periculoase la nivelul creierului datorită posibilității de comprimare a celulelor cerebrale situate într-un spațiu strict limitat, sau deplasarea creierului atunci când celulele sunt încrețite. În acest sens, se menține constanta necesară a volumului celular datorită izotonicității citoplasmei și a lichidului interstițial. Excesul existent în celule de anioni cu molecule înalte de proteine ​​și alte substanțe organice care nu trec liber prin membrană este parțial echilibrat de cationi K + liberi, a căror concentrație în celulă este mai mare decât în ​​exterior. Cu toate acestea, acest lucru nu duce la suprahidratare celulară și la liza ulterioară a celulelor osmotice datorită lucrului constant al K + /Na + ATP-azei, care asigură îndepărtarea Na + din celulă și întoarcerea K + eliberat din aceasta împotriva gradient de concentrație de cationi, pentru care celula cheltuiește ≈30% din energie. În cazul deficienței energetice, insuficiența mecanismului de transport va duce la intrarea Na + și a apei în celulă și la dezvoltarea suprahidratării intracelulare observată în stadiu timpuriu hipoxie.

O altă caracteristică a membranelor celulare umane este păstrarea diferenței de potențial dintre celulă și mediu inconjurator, egal cu 80 mV. Potențialul de membrană al celulei este determinat de gradientul de concentrație al ionilor K + (de 30-40 de ori mai mult în celulă decât în ​​exterior) și Na + (de 10 ori mai mult în lichidul extracelular decât în ​​celulă). Potențialul de membrană este o funcție logaritmică a raportului dintre K + , Na + , Cl - în spațiile intra și extracelulare. Dacă permeabilitatea și transportul activ prin membrană crește, crește hiperpolarizarea membranei, adică acumularea de K + în celulă și eliberarea de Na + din aceasta.

Pentru practica clinică, depolarizarea membranei este mai importantă. Din cauza încălcărilor transportului activ și a permeabilității membranei, K + iese din celulă și ionii Na +, H 2 O și H + intră în celulă, ceea ce duce la acidoză intracelulară. Acest lucru se observă în peritonită, șoc, uremie și alte afecțiuni severe.

Volumul fluctuează cel mai mult lichid extracelular care se deplasează constant între spațiile intravasculare și interstițiale prin difuzie, filtrare, reabsorbție și pinocitoză prin peretele vaselor de schimb. La o persoană sănătoasă, până la 20 de litri de lichid intră în țesuturile din vase pe zi și aceeași cantitate revine: prin peretele vascular - 17 litri și prin limfă - 3 litri.

Schimbul de apă între spațiile intravasculare și interstițiale are loc în conformitate cu postulatul lui E. Starling despre echilibrul dintre forțele hidrostatice și osmotice de pe ambele părți ale pereților vaselor de schimb.

Excreția apei din organism efectuate de o serie de sisteme fiziologice, dintre care rolul principal revine rinichilor.

În formarea urinei finale sunt implicate procesele de ultrafiltrare în glomeruli și reabsorbție, secreție și excreție în tubuli. Datorită perfuziei renale extrem de intense (600 de litri de sânge pe zi) și a filtrării selective, se formează 180 de litri de ultrafiltrat glomerular. În tubii proximali, din ea se reabsorb în medie 80% sodiu, cloruri, potasiu și apă și aproape complet glucoză, proteine ​​cu greutate moleculară mică, majoritatea aminoacizilor și fosfaților. În bucla lui Henle și părțile distale ale nefronului au loc procesele de concentrare și diluare a urinei, care se datorează permeabilității selective a diferitelor părți ale ansei de Henle și părțile distale ale nefronului pentru sodiu și apă. Partea descendentă a buclei lui Henle este foarte permeabilă la apă și are un nivel relativ scăzut de transport activ și permeabilitate pasivă pentru Na Cl, care intră în spațiul intercelular; secțiunea ascendentă a ansei lui Henle este impermeabilă la apă, dar are o capacitate mare de a transporta Na, Cl, K, Ca din lumenul nefronului. Acest lucru are ca rezultat un gradient osmotic cortico-medular semnificativ (900 mosm/l) și un gradient între conținutul buclei groase ascendente a lui Henle și lichidul interstițial din jur (200 mosm/l). Aproximativ 50% din osmolalitatea lichidului interstițial se datorează prezenței ureei în acesta.

Un gradient osmotic constant între fluidele tubulare și interstițiale determină ieșirea apei din tubuli și o concentrație crescândă a urinei către papilele medulei renale (polul inferior al ansei lui Henle). În bucla ascendentă a lui Henle, lichidul tubular devine hipotonic datorită transportului activ de sodiu, clor și potasiu din acesta. În canalele colectoare are loc reabsorbția apei dependentă de ADH, concentrarea și formarea urinei finale.

În mod normal, asigurând în același timp eliminarea completă a produselor metabolice nocive, diureza variază de la 1300 la 1500 pe zi. Osmolaritatea medie normală a urinei zilnice variază de la 1000 la 1200 mosm/l, adică de 3,5-4 ori mai mare decât osmolaritatea plasmei sanguine.

Dacă diureza este< 400 мл/сут, это указывает на oligurie. Apare atunci când: 1) încălcarea circulației sistemice (șoc) și a circulației renale (tromboza arterei renale); 2) parenchimatoase insuficiență renală(o scădere semnificativă a numărului de nefroni renali funcționali cu epuizarea mecanismelor compensatorii); 3) încălcarea fluxului de urină din rinichi (boală de pietre la rinichi).

La poliurie diureza poate ajunge la 20 de litri sau mai mult (de exemplu, la pacienții cu diabet insipid), densitatea relativă a urinei și osmolaritatea sunt reduse brusc - nu mai mult de 1001, respectiv mai puțin de 50 mmol / l. Încălcarea capacității de concentrare a rinichilor se manifestă printr-o scădere a densității relative a urinei și a osmolarității acesteia: hipostenurie- scăderea capacității de concentrare a rinichilor, izostenurie- o scădere pronunțată a acesteia, astenurie - pierderea totală a concentrării.

Pierderi transpirație prin piele crește cu transpirația crescută. O creștere a temperaturii corpului cu 1 C º este însoțită de o creștere a pierderii de apă cu 200 ml sau mai mult. În condiții febrile, organismul poate pierde până la 8-10 litri de lichid pe zi prin transpirație. Creșterea pierderilor de apă prin plămâni(cu aer expirat) se observă în timpul hiperventilaţiei. Pierderea de apă în acest fel poate fi foarte semnificativă la copiii mici, încălcând respirația nazală normală.

În condiții normale, de la 8-9 litri de lichid care intră în tractul gastrointestinal pe zi (salivă - 1500 ml, suc gastric - 2500 ml, bilă - 800 ml, suc pancreatic - 700 ml, suc intestinal - 3000 ml) excretat în fecale aproximativ 100–200 ml apă, restul de apă este reabsorbită (Fig. 2). Pierderea de apă și electroliți (K, Cl) prin tractul gastrointestinal crește brusc cu episoade repetate de vărsături (de exemplu, cu toxicoză la femeile însărcinate), cu diaree (enterită, fistulă intestinală etc.), ceea ce duce la tulburări ale echilibrul hidro-electrolitic și KOS (acidoza intestinală excretorie). Dimpotrivă, stările de motilitate intestinală redusă pot fi însoțite de acumularea în lumenul intestinal de lichid care este oprit din schimbul general de apă (spațiul al treilea).

Orez. 2. Reabsorbția apei în intestin în condiții normale și în bolile acesteia

CAPITOLUL 3

Data adaugata: 2016-11-23 Tipuri de sisteme economice (etape de dezvoltare economică)

Vitamina B5 este necesară pentru metabolismul grăsimilor, carbohidraților, aminoacizilor, sintezei acizilor grași vitali, colesterolului, histaminei, acetilcolinei, hemoglobinei.

Schimb apă-sare. Reglarea metabolismului apă-sare. Valoarea sărurilor minerale.

Mediul intern al corpului se caracterizează prin volum, concentrație de electroliți, pH-ul lichidelor, care determină condițiile pentru funcționarea normală a sistemelor funcționale.

Mai mult de jumătate din corpul nostru este format din apă, care este de aproximativ 50 de litri (în funcție de sex, vârstă, greutate). Apa din organism este într-o stare legată. În total, există trei sectoare de apă (primele două formează spațiul extracelular):

• sectorul intravascular;
• sectorul interstițial;
• sectorul intracelular.

Corpul cu o precizie destul de mare reglează relația dintre sectoare, constanța concentrației osmotice, nivelul electroliților.

Electroliții se disociază în ioni, spre deosebire de neelectroliții (uree, creatinina), care nu formează ioni. Ionii sunt încărcați pozitiv sau negativ (cationi și anioni). Mediul intern al corpului este neutru din punct de vedere electric.

Cationii și anionii furnizează potențialul bioelectric al membranelor, catalizează metabolismul, determină pH-ul, participă la metabolismul energetic și la procesele de hemocoagulare.

Presiunea osmotică este cel mai stabil parametru al mediului intern al organismului. În sectorul intracelular, presiunea osmotică este determinată de concentrația de potasiu, fosfat și proteine; în sectorul extracelular - conținutul de cationi de sodiu, anioni de clorură și proteine. Cu cât aceste particule sunt mai multe - cu atât presiunea osmotică este mai mare, care depinde de concentrația particulelor active osmotic din soluție și este determinată de numărul acestora. Membranele celulare trec liber apa, dar nu trec alte molecule. Din acest motiv, apa merge întotdeauna acolo unde concentrația de molecule este mai mare. În mod normal, metabolismul apă-electroliți este supus procesului de obținere a energiei și de îndepărtare a metaboliților.

Stare acid-alcalină

Constanța volumului, compoziției și pH-ului fluidului celular asigură funcționarea normală a acestuia. Mecanismele de reglementare care controlează această constanță sunt interdependente. Menținerea constantă a stării acido-bazice a mediului intern se realizează printr-un sistem de tampon, plămâni, rinichi și alte organe. Autoreglementarea constă în excreția crescută a ionilor de hidrogen în cazul acidificării excesive a organismului, iar întârzierea acestora în caz de alcalinizare.

ATENŢIE! Informații oferite de site site-ul web este de natură de referinţă. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative în cazul luării oricăror medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Metabolismul apă-sare este un ansamblu de procese ale apei și sărurilor (electroliților) care pătrund în organism, absorbția acestora, distribuția în mediile interne și excreția.

Aportul zilnic de apă al unei persoane este de aproximativ 2,5 litri, din care aproximativ 1 litru se obține din alimente.

În corpul uman, 2/3 din cantitatea totală de apă se află în lichidul intracelular și 1/3 în lichidul extracelular. O parte din apa extracelulară se află în patul vascular (aproximativ 5% din greutatea corporală), în timp ce cea mai mare parte a apei extracelulare se află în afara patului vascular, este un fluid interstițial (interstițial) sau tisulară (aproximativ 15% din greutatea corporală). ).

În plus, se face distincție între apa liberă, apă reținută de coloizi sub formă de așa-numită apă de umflare, adică. apa legată și apa constituțională (intramoleculară), care face parte din moleculele de proteine, grăsimi și carbohidrați și este eliberată în timpul oxidării acestora.

Diferitele țesuturi sunt caracterizate prin proporții diferite de apă liberă, legată și constituțională.

În timpul zilei, rinichii excretă 1-1,4 litri de apă, intestinele - aproximativ 0,2 litri, cu transpirație și evaporare prin piele o persoană pierde aproximativ 0,5 litri, cu aer expirat - aproximativ 0,4 litri.

Sistemele de reglare a metabolismului apă-sare asigură menținerea concentrației totale de electroliți (sodiu, potasiu, calciu, magneziu) și a compoziției ionice a lichidului intracelular și extracelular la același nivel.

În plasma sanguină umană, concentrația ionilor este menținută cu un grad ridicat de constanță și este (în mmol/l): sodiu - 130-156, potasiu - 3,4-5,3, calciu - 2,3-2,75 (inclusiv ionizat, nelegat de proteine ​​- 1,13), magneziu - 0,7-1,2, clor - 97-108, ion bicarbonat HCO - 3 - 27, ion sulfat SO 4 2- - 1,0, fosfat anorganic - 1-2. În comparație cu plasma sanguină și lichidul interstițial, celulele au un conținut mai mare de ioni de potasiu, magneziu, fosfat și o concentrație scăzută de ioni de sodiu, calciu, clor și bicarbonat.

Diferențele în compoziția de sare a plasma sanguină și a fluidului tisular se datorează permeabilității scăzute a peretelui capilar pentru proteine. Reglarea precisă a metabolismului apă-sare la o persoană sănătoasă permite menținerea nu numai a unei compoziții constante, ci și a unui volum constant de fluide corporale, menținând aproape aceeași concentrație de substanțe active osmotic și echilibrul acido-bazic.

Reglarea metabolismului apă-sare realizat cu participarea mai multor sisteme fiziologice. Semnalele provenite de la receptori speciali inexacți care răspund la modificările concentrației de substanțe active osmotic, ionii și volumul fluidului sunt transmise sistemului nervos central, după care excreția de apă și săruri din organism și consumul acestora de către organism se modifică în mod corespunzător.

Deci, odată cu creșterea concentrației de electroliți și scăderea volumului lichidului circulant (hipovolemie), apare o senzație de sete, iar odată cu creșterea volumului lichidului circulant (hipervolemie), aceasta scade.

O creștere a volumului de lichid circulant datorită unui conținut crescut de apă în sânge (hidremie) poate fi compensatorie, care apare după pierderea masivă de sânge. Hidremia este unul dintre mecanismele de restabilire a corespondenței volumului lichidului circulant cu capacitatea patului vascular. Hidremia patologică este o consecință a unei încălcări a metabolismului apă-sare, de exemplu, în insuficiența renală etc..

O persoană sănătoasă poate dezvolta hidremie fiziologică pe termen scurt după ce a ingerat cantități mari de lichid. Excreția de apă și electroliți de către rinichi este controlată de sistemul nervos și de o serie de hormoni. Reglarea metabolismului apă-sare implică și substanțe fiziologic active produse în rinichi - derivați ai vitaminei D3, renină, kinine etc.

Conținutul de sodiu din organism este reglat în principal de rinichi sub controlul sistemului nervos central prin natrioreceptori specifici care răspund la modificările conținutului de sodiu din fluidele corporale, precum și volumereceptori și osmoreceptori care răspund la modificările volumului fluidul circulant și respectiv presiunea osmotică a lichidului extracelular.

Echilibrul de sodiu din organism este, de asemenea, controlat de sistemul renină-angiotensină, aldosteron și factorii natriuretici. Odată cu scăderea conținutului de apă din organism și creșterea presiunii osmotice a sângelui, crește secreția de vasopresină (hormon antidiuretic), ceea ce determină o creștere a reabsorbției apei în tubii renali.

O creștere a retenției de sodiu de către rinichi determină aldosteron, iar o creștere a excreției de sodiu determină hormoni natriuretici sau factori natriuretici. Acestea includ atriopeptide care sunt sintetizate în atrii și au un efect diuretic, natriuretic, precum și unele prostaglandine, o substanță asemănătoare ouabainei formată în creier și altele.

Principalul cation intracelular activ din punct de vedere osmotic și unul dintre cei mai importanți ioni formatori de potențial este potasiul. Potențialul de repaus al membranei, de ex. diferența de potențial dintre conținutul celular și mediul extracelular este recunoscută datorită capacității celulei de a absorbi activ ionii de K + din mediul extern cu cheltuieli de energie în schimbul ionilor de Na + (așa-numita pompă de K +, Na + ) și datorită permeabilității mai mari a membranei celulare pentru ionii K + decât pentru ionii Na+.

Datorită permeabilității ridicate a membranei inexacte pentru ioni, K + dă mici modificări ale conținutului de potasiu din celule (în mod normal, aceasta este o valoare constantă), iar plasma sanguină duce la o modificare a mărimii potențialului membranei și a excitabilității. ale țesutului nervos și muscular. Participarea potasiului la menținerea echilibrului acido-bazic în organism se bazează pe interacțiunile competitive dintre ionii K+ și Na+, precum și K+ și H+.

O creștere a conținutului de proteine ​​din celulă este însoțită de un consum crescut de ioni K+ de către aceasta. Reglarea metabolismului potasiului în organism este efectuată de sistemul nervos central cu participarea unui număr de hormoni. Corticosteroizii, în special aldosteronul, și insulina joacă un rol important în metabolismul potasiului.

Cu o deficiență de potasiu în organism, celulele suferă, iar apoi apare hipokaliemia. În caz de afectare a funcției renale, se poate dezvolta hiperkaliemie, însoțită de o tulburare severă a funcțiilor celulare și a echilibrului acido-bazic. Adesea, hiperkaliemia este combinată cu hipocalcemie, hipermagnezemie și hiperazotemie.

Starea metabolismului apă-sare determină în mare măsură conținutul de ioni de Cl- din lichidul extracelular. Ionii de clor sunt excretați din organism în principal cu urina. Cantitatea de clorură de sodiu excretată depinde de alimentație, reabsorbția activă a sodiului, starea aparatului tubular al rinichilor, starea acido-bazică etc.

Schimbul de cloruri este strâns legat de schimbul de apă: scăderea edemului, resorbția transudatului, vărsăturile repetate, transpirația crescută etc. sunt însoțite de o creștere a excreției ionilor de clorură din organism. Unele diuretice saluretice inhibă reabsorbția sodiului în tubii renali și provoacă o creștere semnificativă a excreției urinare de clorură.

Multe boli sunt însoțite de o pierdere de clor. Dacă concentrația sa în serul sanguin scade brusc (cu holeră, obstrucție intestinală acută etc.), prognosticul bolii se înrăutățește. Hipercloremia se observă la consumul excesiv sare de masă, glomerulonefrita acută, obstrucția tractului urinar, insuficiența circulatorie cronică, insuficiența hipotalamo-hipofizară, hiperventilația prelungită a plămânilor etc.

Determinarea volumului fluidului circulant

Într-o serie de condiții fiziologice și patologice, este adesea necesar să se determine volumul de lichid circulant. În acest scop, substanțe speciale sunt injectate în sânge (de exemplu, colorant albastru Evans sau etichetat 131 (albumină).

Cunoscând cantitatea de substanță introdusă în fluxul sanguin și după ce se determină concentrația acesteia în sânge după un timp, se calculează volumul fluidului circulant. Conținutul lichidului extracelular este determinat folosind substanțe care nu pătrund în celule. Volumul total de apă din corp este măsurat prin distribuția apei „grele” D2O, a apei marcate cu tritiu [pH]2O (THO) sau a antipirină.

Apa care conține tritiu sau deuteriu se amestecă uniform cu toată apa conținută în organism. Volumul de apă intracelulară este egal cu diferența dintre volumul total de apă și volumul de lichid extracelular.

Aspecte clinice ale tulburărilor metabolismului apă-sare

Încălcări ale metabolismului apă-sare se manifestă prin acumularea de lichid în organism, apariția edemului sau a deficienței de lichid (vezi deshidratare), scăderea sau creșterea presiunii osmotice a sângelui, dezechilibru electrolitic, i.e. o scădere sau creștere a concentrației de ioni individuali (hipokaliemie și hiperkaliemie, hipocalcemie și hipercalcemie etc.), o schimbare a stării acido-bazice - Acidoză sau Alcaloză.

Cunoașterea stărilor patologice în care compoziția ionică a plasmei sanguine sau concentrația ionilor individuali în aceasta se modifică este importantă pentru diagnosticul diferențial al diferitelor boli.

Deficiența de apă și ioni electroliți, în principal ionii Na +, K + și Cl-, apare atunci când organismul pierde fluide care conțin electroliți. Un echilibru negativ de sodiu se dezvoltă atunci când excreția de sodiu depășește aportul pentru o lungă perioadă de timp. Pierderea de sodiu care duce la patologie poate fi extrarenală și renală.

Pierderea extrarenală de sodiu apare în principal prin tractul gastrointestinal cu vărsături indomabile, diaree abundentă, obstrucție intestinală, pancreatită, peritonită și prin piele cu transpirație crescută (cu temperatura ridicata aer, febră etc.), arsuri, fibroză chistică, pierderi masive de sânge.

Majoritatea sucurilor gastrointestinale sunt aproape izotonice cu plasma sanguină, așa că dacă înlocuirea lichidului pierdut prin tractul gastrointestinal se face corect, modificările osmolalității lichidului extracelular nu sunt de obicei observate.

Cu toate acestea, dacă lichidul pierdut în timpul vărsăturilor sau diareei este înlocuit cu o soluție izotonă de glucoză, se dezvoltă o stare hipotonă și, ca fenomen concomitent, o scădere a concentrației ionilor K + în lichidul intracelular.

Cea mai frecventă pierdere de sodiu prin piele apare în cazul arsurilor. Pierderea de apă în acest caz este relativ mai mare decât pierderea de sodiu, ceea ce duce la dezvoltarea heterosmolalității fluidelor extracelulare și intracelulare, urmată de o scădere a volumelor acestora.

Arsurile și alte leziuni ale pielii sunt însoțite de o creștere a permeabilității capilare, ceea ce duce la pierderea nu numai a sodiului, clorului și apei, ci și a proteinelor plasmatice.

Rinichii sunt capabili să excrete mai mult sodiu decât este necesar pentru a menține un metabolism constant apă-sare, încălcând mecanismele de reglare a reabsorbției sodiului în tubii renali sau inhibarea transportului de sodiu în celulele tubilor renali.

Pierderi renale semnificative de sodiu rinichi sanatosi poate apărea cu o creștere a diurezei de origine endogenă sau exogenă, incl. cu sinteza insuficientă de mineralocorticoizi de către glandele suprarenale sau introducerea de diuretice.

Când funcția renală este afectată (de exemplu, în insuficiența renală cronică), pierderea de sodiu de către organism se produce în principal din cauza reabsorbției afectate în tubii renali. Cele mai importante semne ale deficitului de sodiu sunt tulburările circulatorii, inclusiv colapsul.

Deficiența de apă cu o pierdere relativ mică de electroliți apare din cauza transpirației crescute atunci când corpul se supraîncălzi sau în timpul muncii fizice grele. Apa se pierde în timpul hiperventilației prelungite a plămânilor, după administrarea de diuretice care nu au efect saluretic.

Un exces relativ de electroliți în plasma sanguină se formează în perioada de înfometare cu apă - cu aprovizionare insuficientă cu apă la pacienții inconștienți și care primesc nutriție forțată, cu tulburări de înghițire, iar la sugari - cu un consum insuficient de lapte și apă.

Excesul relativ sau absolut de electroliți cu scăderea volumului total de apă din organism duce la o creștere a concentrației de substanțe active osmotic în lichidul extracelular și la deshidratarea celulelor. Aceasta stimulează secreția de aldosteron, care inhibă excreția de sodiu de către rinichi și limitează excreția de apă din organism..

Restabilirea cantității de apă și izotonicității lichidului în cazul deshidratării patologice a organismului se realizează prin consumul unor cantități mari de apă sau prin administrarea intravenoasă a unei soluții izotonice de clorură de sodiu și glucoză. Pierderea de apă și sodiu cu transpirație crescută este compensată prin consumul de apă sărată (soluție de clorură de sodiu 0,5%).

Excesul de apă și electroliți se manifestă ca edem. Principalele motive pentru apariția lor includ un exces de sodiu în spațiile intravasculare și interstițiale, mai des cu boli de rinichi, insuficiență hepatică cronică, permeabilitate crescută a pereților vasculari. În insuficiența cardiacă, excesul de sodiu din organism poate depăși excesul de apă. Echilibrul de apă și electroliți perturbat este restabilit prin restricția de sodiu în dietă și numirea diureticelor natriuretice.

Excesul de apă în organism cu o deficiență relativă de electroliți (așa-numita intoxicație cu apă, sau intoxicație cu apă, hiperhidrie hipoosmolară) se formează atunci când o cantitate mare de apă proaspătă sau soluție de glucoză este introdusă în organism cu o secreție lichidă insuficientă; excesul de apă poate pătrunde în organism și sub formă de lichid hipoosmotic în timpul hemodializei. Cu otrăvirea cu apă, se dezvoltă hiponatremie, hipokaliemie și crește volumul de lichid extracelular.

Clinic, aceasta se manifestă prin greață și vărsături, agravate după consumul de apă proaspătă, iar vărsăturile nu aduc alinare; Membranele mucoase vizibile la pacienți sunt excesiv de umede. Hidratarea structurilor celulare ale creierului se manifestă prin somnolență, dureri de cap, spasme musculare și convulsii.

LA cazuri severe intoxicații cu apă dezvoltă edem pulmonar, ascita, hidrotorax. Intoxicația cu apă poate fi eliminată prin administrarea intravenoasă a unei soluții hipertonice de clorură de sodiu și o restricție bruscă a aportului de apă.

Deficiența de potasiu este în principal rezultatul aportului insuficient cu alimente și pierderea în timpul vărsăturilor, spălării gastrice prelungite și diareei abundente. Pierderea de potasiu în bolile tractului gastrointestinal (tumori ale esofagului și stomacului, stenoză pilorică, obstrucție intestinală, fistule etc.) este asociată în mare măsură cu hipocloremia care se dezvoltă în aceste boli, în care cantitatea totală de potasiu. excretat prin urină crește brusc.

Cantități semnificative de potasiu sunt pierdute de către pacienții care suferă de sângerări repetate de orice etiologie. Deficitul de potasiu apare la pacientii tratati timp indelungat cu corticosteroizi, glicozide cardiace, diuretice si laxative. Pierderile de potasiu sunt mari în timpul operațiilor la stomac și intestinul subțire.

În perioada postoperatorie, hipokaliemia se observă mai des cu perfuzia de soluție izotonică de clorură de sodiu, deoarece. Ionii Na+ sunt antagonişti ai ionilor K+. Ieșirea ionilor de K+ din celule în lichidul extracelular crește brusc, urmată de excreția lor prin rinichi cu descompunerea crescută a proteinelor; o deficiență semnificativă de potasiu se dezvoltă în boli și stări patologice însoțite de trofismul tisular afectat și cașexie (arsuri extinse, peritonită, empiem, tumori maligne).

Deficiența de potasiu în organism nu are specific semne clinice. Hipokaliemia este însoțită de somnolență, apatie, tulburări ale excitabilității nervoase și musculare, scăderea forței și reflexelor musculare, hipotensiune arterială a mușchilor striați și netezi (atonie intestinală, Vezica urinara etc.).

Este important să se aprecieze gradul de scădere a conținutului de potasiu în țesuturi și celule prin determinarea cantității acestuia în materialul obținut dintr-o biopsie musculară, determinând concentrația de potasiu în eritrocite, nivelul excreției acestuia cu urina zilnică, deoarece. hipokaliemia nu reflectă întregul grad de deficit de potasiu din organism. Hipokaliemia are manifestări relativ clare pe ECG (scădere intervalul Q-T, alungirea segmentului Q-T și a undei T, aplatizarea undei T).

Carenta de potasiu este compensata prin introducerea in alimentatie a alimentelor bogate in potasiu: caise uscate, prune uscate, stafide, caise, piersici si suc de cirese. În caz de insuficiență a unei diete îmbogățite cu potasiu, potasiul este prescris pe cale orală sub formă de clorură de potasiu, panangin (asparkam), infuzii intravenoase de preparate cu potasiu (în absența anuriei sau oliguriei). Cu o pierdere rapidă de potasiu, înlocuirea acestuia trebuie efectuată într-un ritm apropiat de rata de excreție a ionilor K+ din organism.

Principalele simptome ale supradozajului de potasiu: hipotensiune arterială pe fondul bradicardiei, o creștere și ascuțire a undei T pe ECG, extrasistolă. În aceste cazuri, introducerea preparatelor de potasiu este oprită și se prescriu preparate de calciu - un antagonist fiziologic de potasiu, diuretice, lichide.

Hiperkaliemia se dezvoltă atunci când există o încălcare a excreției de potasiu de către rinichi (de exemplu, cu anurie de orice geneză), hipercortizolism sever, după adrenalectomie, cu toxicoză traumatică, arsuri extinse ale pielii și altor țesuturi, hemoliză masivă (inclusiv după sânge masiv transfuzii), precum și cu descompunerea crescută a proteinelor, de exemplu, în timpul hipoxiei, comei cetoacidotice, diabetului zaharat etc.

Din punct de vedere clinic, hiperkaliemia, în special cu dezvoltarea sa rapidă, care este de mare importanță, se manifestă ca un sindrom caracteristic, deși severitatea semnelor individuale depinde de geneza hiperkaliemiei și de severitatea bolii de bază. Există somnolență, confuzie, durere în mușchii membrelor, abdomen, durerea în limbă este caracteristică. Se observă paralizie musculară flască, inclusiv. pareza mușchilor netezi ai intestinului, scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, tulburări de conducere și de ritm, tonuri înfundate ale inimii. În faza de diastolă, poate apărea stop cardiac.

Tratamentul pentru hiperkaliemie constă într-o dietă cu restricții de potasiu și bicarbonat de sodiu intravenos; prezintă administrarea intravenoasă a soluţiei de glucoză 20% sau 40% cu administrarea concomitentă de preparate de insulină şi calciu. Cel mai eficient tratament pentru hiperkaliemie este hemodializa.

Încălcarea metabolismului apă-sare joacă un rol important în patogenia bolii acute de radiații (radiation sickness). Sub influența radiațiilor ionizante, conținutul de ioni Na + și K + în nucleele celulelor timusului și splinei scade. O reacție caracteristică a corpului la impactul dozelor mari de radiații ionizante este mișcarea ionilor de apă, Na + și Cl - din țesuturi în lumenul stomacului și intestinelor.

În boala acută de radiații, excreția de potasiu în urină crește semnificativ, din cauza degradarii țesuturilor radiosensibile. Odată cu dezvoltarea sindromului gastrointestinal, există o „scurgere” de lichid și electroliți în lumenul intestinal, care este lipsit de acoperirea epitelială ca urmare a acțiunii radiațiilor ionizante. În tratamentul acestor pacienți se folosește întregul complex de măsuri care vizează restabilirea echilibrului hidric și electrolitic.

Caracteristicile metabolismului apă-sare la copii

O caracteristică distinctivă a metabolismului apă-sare la copii vârstă fragedă este mai mare decât la adulți, eliberarea apei cu aerul expirat (sub formă de vapori de apă) și prin piele (până la jumătate din cantitatea totală de apă introdusă în corpul copilului).

Pierderea de apă în timpul respirației și evaporarea de la suprafața pielii copilului este de 1,3 g/kg greutate corporală în 1 oră (la adulți - 0,5 g/kg greutate corporală în 1 oră). Necesarul zilnic de apă la un copil din primul an de viață este de 100-165 ml/kg, ceea ce este de 2-3 ori mai mare decât necesarul de apă la adulți. Diureza zilnică la un copil de 1 lună. este de 100-350 ml, 6 luni. - 250-500 ml, 1 an - 300-600 ml, 10 ani - 1000-1300 ml.

Nevoia de apă la copiii de diferite vârste și adolescenți

14 ani	46,0	2200-2700	50-60
18 ani	54,0	2200-2700	40-50
Vârstă	Greutatea corporală (kg)	Necesarul zilnic de apă
		ml	ml/kg greutate corporală
3 zile	3,0	250-300	80-100
10 zile	3,2	400-500	130-150
6 luni	8,0	950-1000	130-150
1 an	10,05	1150-1300	120-140
2 ani	14,0	1400-1500	115-125
5 ani	20,0	1800-2000	90-100
10 ani	30,5	2000-2500	70-85

În primul an de viață al unui copil, valoarea relativă a diurezei sale zilnice este de 2-3 ori mai mare decât la adulți. La copiii mici se remarcă așa-numitul hiperaldosteronism fiziologic, care este evident unul dintre factorii care determină distribuția lichidului intracelular și extracelular în corpul copilului (până la 40% din toată apa la copiii mici cade pe lichidul extracelular, aproximativ 30% - pe intracelular , cu un conținut relativ total de apă în corpul unui copil de 65-70%; la adulți, lichidul extracelular reprezintă 20%, intracelular - 40-45% cu un conținut relativ total de apă de 60% -65%).

Compoziția electroliților din lichidul extracelular și plasma sanguină la copii și adulți nu diferă semnificativ, doar la nou-născuți există un conținut ușor mai mare de ioni de potasiu în plasma sanguină și o tendință la acidoză metabolică.

Urina nou-născuților și sugarilor poate fi aproape complet lipsită de electroliți. La copiii cu vârsta sub 5 ani, excreția de potasiu în urină depășește de obicei excreția de sodiu; până la vârsta de aproximativ 5 ani, valorile excreției renale de sodiu și potasiu sunt egale (aproximativ 3 mmol / kg). de greutate corporală). La copiii mai mari, excreția de sodiu depășește excreția de potasiu: 2,3 și, respectiv, 1,8 mmol/kg greutate corporală.

Cu hrănirea naturală, un copil din primele șase luni de viață primește cantitatea potrivită de apă și săruri cu laptele matern, totuși, nevoia tot mai mare de minerale determină necesitatea introducerii unor cantități suplimentare de alimente lichide și complementare deja la 4-5-a. luna de viata.

În tratamentul intoxicației la sugari, atunci când o cantitate mare de lichid este introdusă în organism, este probabil riscul de a dezvolta otrăvire cu apă. Tratamentul intoxicației cu apă la copii nu este fundamental diferit de tratamentul intoxicației cu apă la adulți.

Sistemul de reglare a metabolismului apă-sare la copii este mai labil decât la adulți, ceea ce poate duce cu ușurință la încălcări ale acestuia și la fluctuații semnificative ale presiunii osmotice a lichidului extracelular. Copiii reacționează la restricționarea apei de băut sau la introducerea excesivă de săruri cu așa-numita febră de sare. Hidrolabilitatea țesuturilor la copii determină tendința acestora de a dezvolta un complex de simptome de deshidratare a organismului (exicoză).

Cele mai severe tulburări ale metabolismului apă-sare la copii apar cu boli ale tractului gastrointestinal, sindrom neurotoxic și patologia glandelor suprarenale. La copiii mai mari, metabolismul apă-sare este deosebit de grav perturbat în nefropatii și insuficiență circulatorie.

Reglarea metabolismului apă-sare , ca majoritatea reglementărilor fiziologice, include legături aferente, centrale și eferente. Legătura aferentă este reprezentată de o masă de aparate receptoare ale patului vascular, țesuturi și organe care percep schimbări ale presiunii osmotice, volumului lichidelor și compoziției ionice ale acestora. Drept urmare, în central sistem nervos se creează o imagine integrată a stării echilibrului apă-sare din organism. Deci, odată cu creșterea concentrației de electroliți și scăderea volumului lichidului circulant (hipovolemie), apare o senzație de sete, iar odată cu creșterea volumului lichidului circulant (hipervolemie), aceasta scade. Consecința analizei centrale este o modificare a comportamentului de băut și alimentație, o restructurare a tractului gastrointestinal și a sistemului de excreție (în primul rând funcția rinichilor), implementată prin legături eferente de reglare. Acestea din urma sunt reprezentate de influente nervoase si, in mai mare masura, hormonale. O creștere a volumului de lichid circulant datorită unui conținut crescut de apă în sânge (hidremie) poate fi compensatorie, care apare, de exemplu, după pierderea masivă de sânge. Hidremia cu autohemodilație este unul dintre mecanismele de restabilire a corespondenței volumului lichidului circulant cu capacitatea patului vascular. Hidremia patologică este o consecință a unei încălcări a metabolismului apă-sare, de exemplu, în insuficiența renală etc. O persoană sănătoasă poate dezvolta hidremie fiziologică pe termen scurt după ce a luat cantități mari de lichid.

Pe lângă schimbul permanent de apă între corp și mediu, este important și schimbul de apă între sectorul intracelular, extracelular și plasma sanguină. Trebuie remarcat faptul că mecanismele schimbului de apă și electroliți între sectoare nu pot fi reduse doar la procese fizice și chimice, deoarece distribuția apei și a electroliților este asociată și cu funcționarea membranelor celulare. Cel mai dinamic este sectorul interstițial, care afectează în primul rând pierderea, acumularea și redistribuirea apei și modificările echilibrului electrolitic. Factorii importanți care influențează distribuția apei între sectoarele vascular și interstițial este gradul de permeabilitate a peretelui vascular, precum și raportul și interacțiunea presiunilor hidrodinamice ale sectoarelor. În plasmă, conținutul de proteine ​​este de 65-80 g/l, iar în sectorul interstițial, doar 4 g/l. Aceasta creează o diferență constantă de presiune coloid osmotică între sectoare, ceea ce asigură reținerea apei în patul vascular. Rolul factorilor hidrodinamici și oncotici în schimbul de apă între sectoare a fost demonstrat încă din 1896. Fiziologul american E. Starling: trecerea părții lichide a sângelui în spațiul interstițial și înapoi se datorează faptului că în patul capilar arterial presiunea hidrostatică efectivă este mai mare decât presiunea oncotică efectivă și invers în vena. capilar.

Reglarea umorală a echilibrului apei și electroliților în organism este realizată de următorii hormoni:

Hormonul antidiuretic (ADH, vasopresina), actioneaza asupra canalelor colectoare si tubilor distali ai rinichilor, crescand reabsorbtia apei;
- hormonul natriuretic (factor natriuretic atrial, PNF, atriopeptina), dilată arteriolele aferente din rinichi, ceea ce crește fluxul sanguin renal, rata de filtrare și excreția de Na+; inhibă eliberarea de renină, aldosteron și ADH;
- sistemul renină-angiotensină-aldosteron stimulează reabsorbția Na+ în rinichi, ceea ce determină o reținere a NaCl în organism și crește presiunea osmotică a plasmei, ceea ce determină întârzierea excreției lichidelor.

- hormonul paratiroidian crește absorbția potasiului de către rinichi și intestine și excreția de fosfați și crește reabsorbția calciului.

Conținutul de sodiu din organism este reglat în principal de rinichi sub controlul sistemului nervos central prin natrioreceptori specifici. răspunzând la modificările conținutului de sodiu din fluidele corporale, precum și la volumereceptori și osmoreceptori, răspunzând la modificările volumului fluidului circulant și respectiv al presiunii osmotice a lichidului extracelular. Conținutul de sodiu din organism este controlat de sistemul renină-angiotensină, aldosteron, factori natriuretici. Odată cu scăderea conținutului de apă din organism și creșterea presiunii osmotice a sângelui, crește secreția de vasopresină (hormon antidiuretic), ceea ce determină o creștere a absorbției inverse a apei în tubii renali. O creștere a retenției de sodiu de către rinichi determină aldosteron, iar o creștere a excreției de sodiu determină hormoni natriuretici, sau factori natriuretici (atriopeptide, prostaglandine, substanță asemănătoare ouabainei).

Starea metabolismului apă-sare determină în mare măsură conținutul de ioni de Cl- din lichidul extracelular. Ionii de clor sunt excretați din organism în principal cu urină, sucul gastric și transpirație. Cantitatea de clorură de sodiu excretată depinde de dietă, de reabsorbția activă a sodiului, de starea aparatului tubular al rinichilor și de starea acido-bazică. Schimbul de clor în organism este asociat pasiv cu schimbul de sodiu și este reglat de aceiași factori neuroumorali. Schimbul de cloruri este strâns legat de schimbul de apă: scăderea edemului, resorbția transudatului, vărsăturile repetate, transpirația crescută etc. sunt însoțite de o creștere a excreției ionilor de clorură din organism.

Echilibrul de potasiu din organism este menținut în două moduri:
modificări ale distribuției potasiului între compartimentele intra și extracelulare, reglarea excreției renale și extrarenale a ionilor de potasiu.
Distribuția potasiului intracelular în raport cu potasiul extracelular este menținută în principal de Na-K-ATPaza, care este o componentă structurală a membranelor tuturor celulelor corpului. Absorbția de potasiu de către celule împotriva unui gradient de concentrație inițiază insulina, catecolaminele și aldosteronul. Se știe că acidoza favorizează eliberarea de potasiu din celule, alcaloza - mișcarea potasiului în celule.

Fracția de potasiu excretată de rinichi reprezintă de obicei aproximativ 10-15% din totalul de potasiu plasmatic filtrat. Retenția în organism sau excreția de potasiu de către rinichi este determinată de direcția de transport a potasiului în tubul de legătură și canalul colector al cortexului renal. La continut ridicat potasiu în alimente, aceste structuri îl secretă, iar la nivel scăzut - nu există secreție de potasiu. Pe lângă rinichi, potasiul este excretat tract gastrointestinalși cu transpirație. La nivelul obișnuit al aportului zilnic de potasiu (50-100 mmol/zi), aproximativ 10% este eliminat în scaun.

Principalii regulatori ai metabolismului calciului și fosforului în organism sunt vitamina D, hormonul paratiroidian și calcitonina. Vitamina D (ca urmare a transformărilor în ficat, se formează vitamina D3, în rinichi - calcitriol) crește absorbția calciului în tractului digestivși transportul calciului și fosforului către oase. Hormonul paratiroidian este eliberat atunci când nivelul de calciu din serul sanguin scade, în timp ce un nivel ridicat de calciu inhibă formarea hormonului paratiroidian. Hormonul paratiroidian crește conținutul de calciu și reduce concentrația de fosfor din serul sanguin. Calciul este resorbit din oase, crește și absorbția lui în tractul digestiv, iar fosforul este îndepărtat din organism cu urină. Hormonul paratiroidian este, de asemenea, necesar pentru formarea formei active a vitaminei D în rinichi. O creștere a nivelului de calciu seric promovează producția de calcitonină. Spre deosebire de hormonul paratiroidian, determină acumularea de calciu în oase și reduce nivelul acestuia în serul sanguin, reducând formarea formei active a vitaminei D în rinichi. Crește excreția de fosfor în urină și reduce nivelul acestuia în serul sanguin.