Electrocardiografie (ECG): bazele teoriei, îndepărtarea, analiza, detectarea patologiilor. Cum se interpretează datele ECG cu semne de infarct miocardic? Modificări ECG în infarctul miocardic acut

I. Mogelwang, M.D. Cardiolog la Unitatea de Terapie Intensivă a Spitalului Hvidovre 1988

Boala cardiacă ischemică (CHD)

Principala cauză a IHD este afectarea obstructivă a arterelor coronare principale și a ramurilor acestora.

Prognosticul pentru IHD este determinat de:

numărul de artere coronare semnificativ stenozate

starea funcțională a miocardului

ECG oferă următoarele informații despre starea miocardului:

miocard potențial ischemic

miocard ischemic

infarct miocardic acut (IM)

infarct miocardic anterior

Localizarea MI

adâncimea MI

Dimensiuni IM

Informații care contează pentru tratament, control și prognostic.

Ventriculul stâng

În IHD, miocardul ventriculului stâng este afectat în primul rând.

Ventriculul stâng poate fi împărțit în segmente:

Segmentul septal

Segment apical

Segment lateral

Segmentul posterior

segment inferior

Primele 3 segmente alcătuiesc peretele anterior iar ultimele 3 peretele posterior. Segmentul lateral poate fi astfel implicat într-un infarct de perete anterior, precum și într-un infarct de perete posterior.

SEGMENTE ALE VENTRICULULUI STÂNG

DERIVILE ECG

Derivațiile ECG pot fi unipolare (derivate ale unui punct), caz în care sunt notate cu litera „V” (după litera inițială a cuvântului „tensiune”).

Derivațiile ECG clasice sunt bipolare (derivate din două puncte). Sunt desemnate cu cifre romane: I, II, III.

A: întărit

V: plumb unipolar

R: corect ( mana dreapta)

L: stânga ( mâna stângă)

F: picior ( piciorul stâng)

V1-V6: derivații toracice unipolare

Derivațiile ECG relevă modificări în planurile frontal și orizontal.

	mana in mana	Segment lateral, sept
	Brațul drept -> piciorul stâng
	Brațul stâng -> piciorul stâng	segment inferior
	Brațul drept (unipolar întărit).	Atenţie! Posibilă interpretare greșită
	Brațul stâng (unipolar întărit).	Segment lateral
	Picior stâng (unipolar întărit).	segment inferior
	(Unipolar) la marginea dreaptă a sternului	Septul/Segmentul posterior*
	(Unipolar)
	(Unipolar)
	(Unipolar)	top
	(Unipolar)
	(Unipolar) pe linia axilară mijlocie stângă	Segment lateral
* - Imagine în oglindă V1-V3 a modificărilor segmentului posterior

derivații ECG în plan frontal

derivații ECG în planul grizontal

IMAGINE IN OGLINDA(cu valoarea de diagnosticare specifică găsită în derivațiile V1-V3, vezi mai jos)

Secțiune transversală a ventriculului drept și stâng și segmente ale ventriculului stâng:

Relația dintre derivațiile ECG și segmentele ventriculului stâng

Adâncime și dimensiuni

MODIFICĂRI CALITATIVE ALE ECG

MODIFICĂRI CANTITATIVE ECG

LOCALIZAREA INFARCTULUI: PERETE ANTERIOR

LOCALIZAREA INFARCTULUI: PERETE DIN SPATE

V1-V3; DIFICULTATE FRECUENTE

Infarct și bloc de ramificație (BNP)

BNP se caracterizează printr-un complex QRS larg (0,12 sec).

Blocul de ramură dreaptă (RBN) și blocul de ramură stângă (LBN) pot fi distinse prin derivația V1.

RBN se caracterizează printr-un complex QRS larg pozitiv, iar LBN este caracterizat printr-un complex QRS negativ în derivația V1.

Cel mai adesea, ECG nu conține informații despre un atac de cord în LBBB, spre deosebire de RBN.

Modificări ECG în infarctul miocardic în timp

Infarct miocardic și ECG silențios

Infarctul miocardic se poate dezvolta fără apariția unor modificări specifice ECG în cazul LBBB, dar și în alte cazuri.

Opțiuni ECG pentru infarctul miocardic:

IM subendocardic

MI transmural

fara modificari specifice

ECG pentru suspiciunea de boală coronariană

Semne specifice ale bolii coronariene:

Ischemie/Infarct?

În cazul unui atac de cord:

Subendocardic/transmural?

Localizare și dimensiuni?

Diagnostic diferentiat

CHEIA DIAGNOSTICULUI ECG PENTRU BOALA CORONARIANĂ

PD KopT - suspectat KopT

State:

Simboluri ECG:

1. Ischemia segmentului anterior 2. Ischemia segmentului inferior 3. IM subendocardic inferior 4. IM subendocardic inferior-posterior 5. IM posterolateral inferior subendocardic 6. Infarct anterior subendocardic (frecvent) 7. MI acut inferior 8. MI posterior acut 9. Fart acut MI 10. IM transmural inferior 11. MI posterior transmural 12. MI anterior transmural (comun) (septal-apical-lateral) * Imaginea în oglindă (zero) a ST G este vizibilă nu numai cu MI posterior, în acest caz se numește modificări reciproce. Pentru simplitate, aceasta este lansată în context. Imaginea în oglindă a ST G și ST L nu poate fi distinsă.

Pentru a determina prezența unui atac de cord, localizarea acestuia și stadiul de distrugere a mușchiului inimii, cea mai fiabilă și accesibilă metodă este ECG. Primele semne apar după a treia oră de la debutul atacului, cresc în prima zi și rămân după formarea cicatricei. Pentru a stabili un diagnostic, se ține cont de profunzimea distrugerii miocardice și de amploarea procesului, deoarece de aceasta depind severitatea stării pacientului și riscul de complicații.

📌 Citiți acest articol

Semne ECG ale infarctului miocardic

Electrocardiograma în încălcarea acută a fluxului sanguin coronarian reflectă incapacitatea funcționării țesutului mort și modificări ale excitabilității celulelor din cauza eliberării de potasiu. Datorită faptului că o parte din miocardul funcțional moare în timpul unui atac de cord, electrodul de deasupra acestei zone nu poate repara procesul de transmitere a unui semnal electric.

Prin urmare, nu va exista niciun R pe înregistrare, dar va apărea un impuls reflectat de pe peretele opus - o undă Q patologică, care are o direcție negativă. Acest element este de asemenea normal, dar este extrem de scurt (mai puțin de 0,03 secunde), iar când devine adânc, lung.

Datorită distrugerii cardiomiocitelor, depozitele intracelulare de potasiu le părăsesc și se concentrează sub învelișul exterior al inimii (epicard), provocând daune electrice. Acest lucru perturbă procesul de recuperare (repolarizare) a mușchiului inimii și modifică elementele ECG în acest fel:

• deasupra zonei de necroză, ST crește, iar pe peretele opus scade, adică infarctul se manifestă prin tulburări ECG discordante (inconsecvente);
• T devine negativ din cauza distrugerii fibrelor musculare afectate în zonă.

Localizarea patologiei: anterioară, posterioară, laterală

Dacă în prima etapă a analizei este necesar să se detecteze 5 semne de atac de cord (fără R sau scăzut, Q a apărut, ST a crescut, există un ST discordant, T negativ), atunci următoarea sarcină este să găsești pistele. unde apar aceste tulburări.

Față

Odată cu înfrângerea acestei părți a ventriculului stâng, se observă încălcări caracteristice ale formei și dimensiunii dinților în:

• conduce 1 și 2, din mâna stângă - Q adânc, ST este ridicat și se contopește cu T pozitiv;
• 3, din piciorul drept - ST este redus, T este negativ;
• pieptul 1-3 - R, QS lat, ST se ridică deasupra liniei izoelectrice cu mai mult de 3 mm;
• piept 4-6 - T plat, ST sau puțin sub izolinie.

Spate

Când focarul de necroză este localizat de-a lungul peretelui posterior, ECG poate fi văzut în a doua și a treia derivații standard și îmbunătățite de la piciorul drept (aVF):

• Q profund și extins;
• ST ridicat;
• T pozitiv, fuzionat cu ST.

Latură

Infarctul peretelui lateral duce la modificări tipice ale electrocardiogramei în a treia, de la mâna stângă, a 5-a și a 6-a piept:

• Q aprofundat, semnificativ extins;
• ST ridicat;
• T se îmbină cu ST într-o singură linie.

Prima derivație standard și cele toracice fixează depresiunea ST și unda T negativă, deformată.

Etape în timpul examinării

Modificările ECG nu sunt statice atunci când mușchiul inimii este distrus. Prin urmare, este posibil să se determine durata procesului, precum și modificările reziduale după o malnutriție miocardică acută.

Cel mai ascuțit și cel mai ascuțit

Este foarte rar să remediați un atac de cord în primele minute (până la 1 oră) de la debut. În acest moment, modificările ECG fie sunt complet absente, fie există semne de ischemie subendocardică (denivelare ST, deformare T). Stadiul acut durează de la o oră până la 2 - 3 zile de la debutul necrozei mușchiului inimii.

Această perioadă se caracterizează prin eliberarea ionilor de potasiu din celulele moarte și apariția curenților de deteriorare. Ele pot fi observate pe ECG sub forma unei creșteri a ST deasupra locului infarctului și, datorită fuziunii cu acest element, acesta încetează să fie determinat.

subacută

Această etapă continuă până la sfârşitul celei de-a 20-a zile din momentul atacului. Potasiul este eliminat treptat din spațiul extracelular, astfel încât ST se apropie încet de linia izoelectrică. Aceasta contribuie la apariția contururilor undei T. Sfârșitul fazei subacute este revenirea ST la poziția sa normală.

Cicatrici

Durata procesului de recuperare și înlocuirea locului de necroză țesut conjunctiv poate vreo 3 luni. În acest moment, se formează o cicatrice în miocard, crește parțial în vase și se formează noi celule ale mușchiului inimii. Principalul semn ECG al acestor procese este mișcarea lui T către izolină, tranziția sa de la negativ la pozitiv. R crește și treptat, Q patologic dispare.

Amânat

Efectele reziduale după un infarct se manifestă sub formă de cardioscleroză post-infarct. avea formă diferităși localizare, nu pot participa la contracția miocardică și la conducerea impulsurilor. Prin urmare, există diverse blocaje și aritmii. Pe ECG-ul pacienților care au avut un atac de cord se constată deformații ale complexelor ventriculare, o revenire incompletă a ST și T la normal.

Variante ale unui atac de cord pe ECG

În funcție de prevalență, infarctul miocardic poate fi macrofocal sau. Fiecare dintre ele are propriile caracteristici ECG.

Focal mare, q infarct: transmural și subepicardic

Infarct focal mare, transmural (necroză care implică toate straturile miocardului)

Infarctul intramural apare atunci când leziunea este localizată în peretele ventriculului însuși. În acest caz, nu există o schimbare pronunțată a direcției de mișcare a semnalului bioelectric, iar potasiul nu ajunge în straturile interioare sau exterioare ale inimii. Aceasta înseamnă că din toate semnele rămâne doar T negativ, care își schimbă treptat direcția. Prin urmare, este posibil să se diagnosticheze infarctul intramural doar timp de 2 săptămâni.

Opțiuni atipice

Toate semnele de necroză miocardică în majoritatea cazurilor pot fi detectate pe ECG, excepțiile sunt opțiuni speciale de localizare - bazală (anterior și posterior) la punctul de contact al ventriculilor cu atriile. Există, de asemenea, anumite dificultăți de diagnostic cu blocarea simultană a blocului de ramură a fasciculului și insuficiența coronariană acută.

Infarctele bazale

Necroza miocardică anterioară ridicată (infarctul anterobazal) se manifestă numai prin T negativ în derivația din mâna stângă. Într-o astfel de situație, este posibil să se recunoască boala dacă electrozii sunt plasați cu 1-2 spații intercostale mai sus decât de obicei. Infarctul bazal posterior nu are un singur simptom tipic. Poate o creștere excepțională a amplitudinii complexului ventricular (în special R) în derivațiile toracice drepte.

Urmăriți videoclipul despre ECG pentru infarctul miocardic:

Blocul lui fascicul și infarctul miocardic

Dacă conducerea semnalului este perturbată, atunci impulsul de-a lungul ventriculului nu se mișcă de-a lungul căilor conductoare, acest lucru distorsionează întreaga imagine a unui atac de cord pe cardiogramă. Doar simptomele indirecte în derivațiile toracice pot ajuta la diagnostic:

• Q anormal în 5 și 6 (în mod normal nu este acolo);
• nu există o creștere a R de la primul la al șaselea;
• T pozitiv în 5 și 6 (de obicei este negativ).

Infarctul miocardic pe ECG se manifestă printr-o încălcare a înălțimii dinților, apariția unor elemente anormale, deplasarea segmentelor, o schimbare a direcției lor în raport cu izolina. Deoarece toate aceste abateri de la normă au o localizare și o secvență tipică de apariție, folosind un ECG este posibil să se stabilească locul de distrugere a mușchiului inimii, adâncimea deteriorării peretelui inimii și timpul care a trecut de la debut. a unui atac de cord.

Pe lângă semnele tipice, în unele situații vă puteți concentra asupra încălcărilor indirecte. După un atac de cord în stratul muscularțesutul cicatricial se formează în locul celulelor funcționale, ceea ce duce la inhibarea și distorsiunea conducerii impulsurilor cardiace, aritmii.

Citeste si

Determinați unda T pe ECG pentru a identifica patologiile activității cardiace. Poate fi negativ, ridicat, bifazic, netezit, plat, redus și, de asemenea, evidențiază deprimarea undei coronare T. Modificările pot fi și în segmentele ST, ST-T, QT. Ce este o alternanță, discordantă, absentă, cu două cocoașe.

Ischemia miocardică pe ECG arată gradul de afectare a inimii. Toată lumea poate înțelege semnificațiile, dar este mai bine să lăsați întrebarea specialiștilor.

Cauzele infarctului miocardic mic-focal sunt similare cu toate celelalte tipuri. Este destul de dificil de diagnosticat, acuta pe ECG are o imagine atipică. Consecințele tratamentului și reabilitării în timp util sunt mult mai ușoare decât în ​​cazul unui atac de cord normal.

Cardioscleroza postinfarct apare destul de des. Poate fi cu anevrism, boală coronariană. Recunoașterea simptomelor și diagnosticarea în timp util pot salva vieți și semne ECG- stabiliți diagnosticul corect. Tratamentul este lung, este necesară reabilitarea, pot apărea complicații, până la invaliditate.

Verificați frecvent infarctul transmural pe ECG. Cauzele peretelui acut, anterior, inferior, posterior al miocardului se află în factorii de risc. Tratamentul trebuie început imediat, deoarece cu cât este efectuat mai târziu, cu atât prognosticul este mai rău.

Pe ECG se manifestă în funcție de stadiul de dezvoltare. Această procedură este întotdeauna efectuată pentru a determina locația și dimensiunea focarului de necroză. Acesta este un studiu de încredere, a cărui decodare ajută la observarea oricăror modificări patologice ale inimii.

Ce este un EKG

O electrocardiograma este o tehnică de diagnosticare care surprinde disfuncționalitățile în funcționarea inimii. Procedura se efectuează cu ajutorul unui electrocardiograf. Dispozitivul oferă o imagine sub forma unei curbe, care indică trecerea impulsurilor electrice.

Aceasta este o tehnică sigură de diagnosticare, aprobată pentru utilizare în timpul sarcinii și în copilărie.

Cu ajutorul unei cardiograme determinați:

• care este starea structurii care promovează contracția miocardică;
• ritmul și ritmul cardiac;
• munca căilor;
• evalua calitatea alimentării mușchiului inimii prin vasele coronare;
• dezvăluie prezența cicatricilor;
• patologia cardiacă.

Pentru informații mai precise despre starea organului, se pot utiliza monitorizarea 24 de ore, ECG de efort și ECG transesofagian. Datorită acestor proceduri, este posibilă detectarea dezvoltării proceselor patologice în timp util.

(IM) rămâne cel mai mult cauza comuna apeluri la ambulanță îngrijire medicală(SMP). Dinamica numărului de apeluri la Moscova pentru IM pe parcursul a trei ani (Tabelul 1.) reflectă stabilitatea numărului de apeluri la ambulanță pentru IM pe parcursul a trei ani și constanța raportului dintre infarctele miocardice complicate și necomplicate. În ceea ce privește spitalizările, numărul total a rămas practic neschimbat din 1997 până în 1999. În același timp, procentul internărilor pacienților cu IM necomplicat a scăzut cu 6,6% din 1997 până în 1999.

Tabelul 1. Structura apelurilor către pacienții cu IM.

Index	1997	1998	1999
Numărul de apeluri către pacienții cu IM
Necomplicat	16255	16156	16172
Complicat	7375	7383	7318
Total	23630	23539	23490
% din numărul total de pacienţi cu boli cardiovasculare
Pacienți internați
MI necomplicat	11853	12728	11855
MI complicat	3516	1593	3623
Total	15369	16321	15478
% din pacienţii internaţi la numărul de apeluri
MI necomplicat	79,9	78,8	73,3
MI complicat	47,6	48,7	49,5
Total	65,0	69,3	65,9

DEFINIȚIE

Infarctul miocardic este o afecțiune clinică urgentă cauzată de necroza unei secțiuni a mușchiului inimii ca urmare a unei încălcări a alimentării sale cu sânge.

PRINCIPALE CAUZE ȘI PATOGENEZĂ

Dezvoltându-se în interior boala coronariană inima, este rezultatul unei coronariene. Cauza imediată a infarctului miocardic este cel mai adesea ocluzia sau stenoza subtotală a unei artere coronare, care aproape întotdeauna se dezvoltă ca urmare a rupturii sau divizării unei plăci aterosclerotice cu formare de trombi, agregare trombocitară crescută și spasm segmentar în apropierea plăcii.

CLASIFICARE

Din punctul de vedere al determinării cantității de terapie medicamentoasă necesară și al evaluării prognosticului, sunt de interes trei clasificări.

A. Prin adâncimea leziunii (pe baza datelor electrocardiografice):

1. Transmural și macrofocal ("Q-infarct") - cu creșterea segmentului ST în

Primele ore ale bolii și formarea undei Q în viitor.

2. Focal mic („nu Q-infarct”) - nu este însoțit de formarea unei unde Q, dar

Se manifestă prin unde T negative

B. Conform cursului clinic:

1. Infarct miocardic necomplicat.

2. Infarct miocardic complicat (vezi mai jos).

B. După localizare:

1. Infarct ventricular stâng (anterior, posterior sau inferior, septal)

2. Infarct ventricular drept.

IMAGINĂ CLINICĂ

În funcție de simptomele celei mai acute faze a infarctului miocardic, se disting următoarele variante clinice:

Durere (status anginos)	- un curs clinic tipic, a cărui manifestare principală este durerea anginoasă, care nu depinde de postura și poziția corpului, de mișcări și respirație și este rezistentă la nitrați; durerea are caracter presant, sufocant, arzător sau lacrimogen cu localizare în spatele sternului, în tot peretele toracic anterior cu posibilă iradiere la umeri, gât, brațe, spate, regiunea epigastrică; caracterizată printr-o combinație cu hiperhidroză, slăbiciune generală severă, paloare piele, excitare, neliniște.
Abdominal (status gastralgicus)	- manifestată printr-o combinație de dureri epigastrice cu simptome dispeptice - greață, vărsături care nu aduc alinare, sughiț, eructații, balonare severă; posibilă iradiere a durerilor de spate, tensiune perete abdominal si durere la palpare in epigastru.
Durere atipică	- în care sindromul durerii are un caracter atipic în ceea ce privește localizarea (de exemplu, numai în zonele de iradiere - gât și mandibulă, umeri, brațe etc.) și/sau prin natura lor.
Astmatic (status astmatic)	- singurul semn în care este un atac de dificultăți de respirație, care este o manifestare a insuficienței cardiace congestive acute (astm cardiac sau edem pulmonar).
aritmic	- în care tulburările de ritm sunt singurele manifestare clinică sau domina tabloul clinic.
Cerebrovasculare	- al cărui tablou clinic este dominat de semne de accident cerebrovascular (adesea dinamic): leșin, amețeli, greață, vărsături; posibile simptome neurologice focale.
Asimptomatic (asimptomatic)	- varianta cea mai dificil de recunoscut, adesea diagnosticată retrospectiv conform datelor ECG.

CRITERII DE DIAGNOSTIC

În etapa prespitalicească a asistenței medicale, diagnosticul de infarct miocardic acut se face pe baza prezenței adecvate:

a) tabloul clinic

b) modificări ale electrocardiogramei.

A. Criterii clinice.

Cu varianta dureroasă a infarctului miocardic d au valoare de diagnostic:

- intensitate (în cazurile în care dureri similare au apărut mai devreme, cu un atac de cord, acestea sunt neobișnuit de intense),

- durata (un atac neobișnuit de lung care durează mai mult de 15-20 de minute),

- comportamentul pacientului (excitație, neliniște),

- eșecul aportului sublingual de nitrați.

Masa 2.

Lista întrebărilor necesare în analiza durerii în cazul suspiciunii de infarct miocardic acut

Întrebare	Notă
Când a început criza?	Este de dorit să se definească cât mai precis posibil.
Cât durează un atac?	Mai puțin de 15, 15-20 sau mai mult de 20 min.
Au existat încercări de a opri atacul cu nitroglicerină?	A existat chiar un efect pe termen scurt?
Durerea depinde de postură, poziția corpului, mișcare și respirație?	Nu depinde de un atac coronarogen.
Au existat convulsii similare în trecut?	Atacurile similare care nu au dus la un atac de cord necesită diagnostic diferențial cu angină instabilă și cauze non-cardiace.
Au apărut crizele (durere sau sufocare) în timpul efortului (mers), te-au făcut să te oprești, cât au durat (în minute), cum au reacționat la nitroglicerină?	Prezența anginei de efort face foarte probabilă presupunerea unui infarct miocardic acut.
Un atac real seamănă cu senzațiile apărute în timpul efortului fizic în ceea ce privește localizarea sau natura durerii?	În ceea ce privește intensitatea și simptomele însoțitoare, un atac în infarctul miocardic este de obicei mai sever decât în ​​angina pectorală.

Pentru orice varianta valorile auxiliare de diagnosticare sunt:

hiperhidroza,

Slăbiciune generală severă

Paloarea pielii,

Semne de insuficiență cardiacă acută.

Absența unui tablou clinic tipic nu poate servi ca dovadă a absenței infarctului miocardic.

B. Criterii electrocardiografice - modificări care servesc ca semne:

Deteriora	- elevație arcuită a segmentului ST cu o umflătură în sus, care se contopește cu o undă T pozitivă sau se transformă în prong negativ T (posibilă depresiune arcuită a segmentului ST cu o umflătură în jos);
macrofocal sau Infarctul transmural	- apariția unei unde Q patologice și scăderea amplitudinii undei R sau dispariția undei R și formarea QS;
Infarct focal mic	- apariția unei unde T simetrice negative;
Note: 1. Un semn indirect de infarct miocardic, care nu permite determinarea fazei și profunzimii procesului, este o blocare acută a picioarelor fasciculului His (în prezența unei clinici adecvate). 2. Datele electrocardiografice în dinamică au cea mai mare fiabilitate, prin urmare electrocardiogramele trebuie comparate cu cele anterioare ori de câte ori este posibil.

Cu infarctul peretelui anterior, astfel de modificări sunt detectate în derivațiile standard I și II, derivația îmbunătățită din mâna stângă (aVL) și derivațiile toracice corespunzătoare (V1, 2, 3, 4, 5, 6). În infarctul miocardic lateral înalt, modificările pot fi înregistrate numai în derivația aVL, iar derivațiile toracice înalte trebuie îndepărtate pentru a confirma diagnosticul. Cu un infarct de perete posterior (inferior, diafragmatic), aceste modificări se găsesc în derivațiile standard II, III și îmbunătățite de la piciorul drept (aVF). În infarctul miocardic al secțiunilor înalte ale peretelui posterior al ventriculului stâng (posterior-bazal), nu se înregistrează modificări ale derivațiilor standard, diagnosticul se face pe baza modificărilor reciproce - unde R și T ridicate în derivații V 1 - V 2 (tabelul 3).

Orez. 1. Cea mai acută fază a infarctului miocardic anterior transmural.

Tabel 3. Localizarea infarctului miocardic conform datelor ECG

Tipul de infarct după localizare	Cabluri standard					piept conduce
			III
Septal
Perdne-sept
Față
anterioară comună
Anterior-lateral
Latură
Partea înaltă
Posterior-lateral
Diafragma posterior
posterior-bazal

TRATAMENTUL INFARCTULUI DE MIOCARD

Terapia de urgență are mai multe obiective interdependente:

1. Ameliorarea sindromului durerii.

2. Restabilirea fluxului sanguin coronarian.

3. Scăderea activității inimii și a cererii miocardice de oxigen.

4. Limitarea dimensiunii infarctului miocardic.

5. Tratamentul și prevenirea complicațiilor infarctului miocardic.

Medicamentele utilizate pentru aceasta sunt prezentate în tabelul 3.

Tabelul 3

Principalele direcții de terapie și medicamente utilizate în stadiul acut al infarctului miocardic necomplicat

Medicament	Direcții de terapie
Morfina intravenos fracționat	Ameliorarea adecvată a durerii, reducerea pre și postsarcină, agitație psihomotorie, necesar miocardic de oxigen	2-5 mg intravenos la fiecare 5-15 minute până când sindromul dureros este complet eliminat sau până când efecte secundare
Streptokinaza (streptaza)	Restabilirea fluxului sanguin coronarian (tromboliza), ameliorarea durerii, limitarea dimensiunii infarctului miocardic, reducerea mortalității	1,5 milioane UI IV în 60 de minute
Bolus intravenos de heparină (dacă nu se efectuează tromboliza)	Prevenirea sau limitarea trombozei coronariene, prevenirea complicațiilor tromboembolice, reducerea mortalității	10000-15000 UI intravenos prin flux
Dinitrat de nitroglicerină sau izosorbid intravenos	Ameliorarea sindromului de durere, reducerea dimensiunii infarctului miocardic și a mortalității	10 ug/min. cu o creștere a vitezei cu 20 mcg/min la fiecare 5 minute sub controlul ritmului cardiac și al tensiunii arteriale
Beta-blocante: propranolol (Obzidan)	Scăderea necesarului miocardic de oxigen, ameliorarea sindromului durerii, reducerea dimensiunii necrozei, prevenirea fibrilației ventriculare și a rupturii ventriculare stângi, infarctele miocardice repetate, reducerea mortalității	1 mg/min la fiecare 3 până la 5 minute până la o doză totală de 10 mg
Acid acetilsalicilic (aspirina)	Ameliorarea și prevenirea proceselor asociate cu agregarea trombocitară; cu numirea timpurie (!) reduce mortalitatea	160-325 mg de mestecat;
Magneziu sulfat (cormagnezin)	Scăderea necesarului miocardic de oxigen, ameliorarea durerii, reducerea necrozei, prevenirea aritmiilor cardiace, insuficiența cardiacă, reducerea mortalității	1000 mg magneziu (50 ml 10%, 25 ml 20% sau 20 ml 25% soluție) intravenos timp de 30 de minute.

ALGORITM PENTRU A acorda îngrijiri medicale PACIENȚILOR CU INFARCT AUT DE MIOCARDIC ÎN ETAPA PRE-SPITALIALĂ

A. Infarct miocardic necomplicat

B. Infarct miocardic necomplicat sauinfarct miocardic complicat de sindrom de durere persistentă

B. Infarct miocardic complicat

1. Ameliorarea unui atac de durere

în infarctul miocardic acut - una dintre cele mai importante sarcini, deoarece durerea prin activarea sistemului simpatoadrenal determină o creștere a rezistenței vasculare, a frecvenței și a forței contracțiilor inimii, adică crește sarcina hemodinamică a inimii, crește oxigenul miocardic. cererea și exacerbează ischemia.

Dacă administrarea prealabilă sublinguală de nitroglicerină (în mod repetat la 0,5 mg în tablete sau 0,4 mg în aerosol) nu a oprit durerea, începe terapia cu analgezice narcotice, care, pe lângă efectele analgezice și sedative, au un efect asupra hemodinamicii: datorită vasodilatației. proprietăți, acestea asigură descărcarea hemodinamică a miocardului, reducând în primul rând preîncărcarea. În stadiul prespitalicesc, medicamentul de elecție pentru ameliorarea durerii în infarctul miocardic este morfina, care nu numai că are efectele necesare, dar are și o durată de acțiune suficientă pentru transport. Medicamentul se administrează intravenos fracționat: 1 ml dintr-o soluție de 1% se diluează cu soluție fiziologică de clorură de sodiu la 20 ml (1 ml din soluția rezultată conține 0,5 mg de substanță activă) și se administrează 2-5 mg la fiecare 5-15 mg. minute până la eliminarea completă a sindromului de durere sau până la reacții adverse (hipotensiune arterială, depresie respiratorie, vărsături). Doza totală nu trebuie să depășească 10-15 mg (1-1,5 ml dintr-o soluție 1%) de morfină (în stadiul pre-spital nu trebuie depășită o doză de 20 mg).

Cu un sindrom de durere neexprimată, pacienții senili și pacienții debilitați, analgezicele narcotice pot fi administrate subcutanat sau intramuscular. Nu se recomandă injectarea subcutanată a mai mult de 60 mg de morfină în decurs de 12 ore.

Pentru prevenirea și ameliorarea efectelor secundare ale analgezicelor narcotice, cum ar fi greața și vărsăturile, se recomandă administrare intravenoasă 10-20 mg metoclopramidă (, raglan). Cu bradicardie severă cu sau fără hipotensiune arterială, este indicată administrarea intravenoasă a atropinei în doză de 0,5 mg (0,5 ml soluție 0,1%); lupta împotriva scăderii tensiunii arteriale se realizează conform principii generale corectarea hipotensiunii în infarctul miocardic.

Eficacitatea insuficientă a anesteziei cu analgezice narcotice este o indicație pentru perfuzia intravenoasă de nitrați. Cu eficiența scăzută a nitraților în combinație cu tahicardie, se poate obține un efect analgezic suplimentar prin introducerea beta-blocantelor. Durerea poate fi ameliorată printr-o tromboliza eficientă.

Durerea anginoasă intensă persistentă este o indicație pentru utilizarea anesteziei cu mască cu protoxid de azot (care are efect sedativ și analgezic) amestecat cu oxigen. Începeți cu inhalarea oxigenului timp de 1-3 minute, apoi utilizați protoxid de azot (20%) cu oxigen (80%) cu o creștere treptată a concentrației de protoxid de azot la 80%; după ce pacientul adoarme, trec la o concentrație de menținere a gazelor - 50´ cincizeci la sută. Pe partea pozitivă, protoxidul de azot nu afectează funcția ventriculară stângă. Apariția reacțiilor adverse - greață, vărsături, agitație sau confuzie - este o indicație pentru reducerea concentrației de protoxid de azot sau oprirea inhalării. La ieșirea din anestezie, oxigenul pur este inhalat timp de 10 minute pentru a preveni hipoxemia arterială.

Pentru a rezolva problema posibilității de a utiliza analgezice narcotice, ar trebui clarificate o serie de puncte:

- asigurați-vă că sindromul de durere tipic sau atipic nu este o manifestare a unui „abdomen acut”, iar modificările ECG sunt o manifestare specifică a infarctului miocardic și nu o reacție nespecifică la o catastrofă în cavitatea abdominală;

- afla dacă există o istorie a boli cronice sistemul respirator, în special, astmul bronșic;

- clarificați când a fost ultima exacerbare a sindromului bronho-obstructiv;

- pentru a stabili dacă în prezent există semne de insuficiență respiratorie, care, care este gradul de severitate a acesteia;

- aflați dacă pacientul are antecedente de sindrom convulsiv, când a avut loc ultima criză.

2. Restabilirea fluxului sanguin coronarian în faza acută a infarctului miocardic,

îmbunătățirea semnificativă a prognosticului, în absența contraindicațiilor, se realizează prin tromboliza sistemică.

DAR). Indicațiile pentru tromboliza sunt prezența supradenivelării segmentului ST cu mai mult de 1 mm macarîn două standarde derivații ECGși mai mult de 2 mm în două derivații toracice adiacente sau acute blocaj complet piciorul stâng al mănunchiului de His cu o perioadă care a trecut de la debutul bolii, mai mult de 30 de minute, dar nu mai mult de 12 ore. Utilizarea agenților trombolitici este posibilă mai târziu în cazurile în care supradenivelarea segmentului ST persistă, durerea continuă și/sau se observă o hemodinamică instabilă.

Spre deosebire de tromboliza sistemică intracoronariană (efectuată prin administrarea intravenoasă de agenți trombolitici) nu necesită manipulări complexe și echipamente speciale. În același timp, este destul de eficient dacă este început în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic (optim - în stadiul pre-spital), deoarece reducerea mortalității depinde direct de momentul debutului acestuia.

În absența contraindicațiilor, decizia de a efectua tromboliza se bazează pe o analiză a factorului timp: dacă transportul la spitalul corespunzător poate fi mai lung decât perioada anterioară începerii acestei terapii de către o echipă de ambulanță specializată (cu un timp de transport estimat). mai mult de 30 de minute sau dacă tromboliza în spital este întârziată cu mai mult de 60 de minute), introducerea agenților trombolitici trebuie efectuată în stadiul prespitalic al asistenței medicale. În caz contrar, ar trebui amânat până la stadiul de spitalizare.

Streptokinaza este cea mai frecvent utilizată. Metoda de administrare intravenoasă a streptokinazei: introducerea streptokinazei se efectuează numai prin vene periferice, încercările de cateterizare a venelor centrale sunt inacceptabile; înainte de perfuzie, este posibilă administrarea intravenoasă a 5-6 ml sulfat de magneziu 25% sau 10 ml cormagnesin-200 intravenos, lent (timp de 5 minute); Se administrează întotdeauna o doză de „încărcare” de aspirină (250-300 mg - mestecat), cu excepția cazului în care aspirina este contraindicată (alergic și); 1.500.000 de unităţi de streptokinază se diluează în 100 ml soluţie izotonică de clorură de sodiu şi se administrează intravenos timp de 30 de minute.

Numirea simultană a heparinei atunci când se utilizează streptokinaza nu este necesară - se presupune că streptokinaza în sine are proprietăți anticoagulante și antiagregante. S-a demonstrat că administrarea intravenoasă de heparină nu reduce mortalitatea și reapariția infarctului miocardic, iar eficacitatea administrării sale subcutanate este îndoielnică. Dacă din anumite motive, heparina a fost introdusă mai devreme, acesta nu este un obstacol în calea trombolizei. Se recomandă ca heparina să fie prescrisă la 4 ore după terminarea perfuziei cu streptokinază. Utilizarea recomandată anterior a hidrocortizonului pentru prevenirea anafilaxiei este recunoscută nu numai ca ineficientă, ci și nesigură în stadiul acut al infarctului miocardic (glucocorticoizii cresc riscul de ruptură miocardică).

Principalele complicații ale trombolizei

unu). Sângerarea (inclusiv cea mai formidabilă - intracraniană) - se dezvoltă ca urmare a inhibării proceselor de coagulare a sângelui și a lizei cheagurilor de sânge. Riscul de accident vascular cerebral cu tromboliza sistemica este de 0,5-1,5% din cazuri, de obicei un accident vascular cerebral se dezvolta in prima zi dupa tromboliza. Pentru a opri sângerările minore (de la locul puncției, de la gură, nas), compresia zonei sângerânde este suficientă. Cu sângerări mai semnificative (gastrointestinale, intracraniene), este necesară infuzia intravenoasă de acid aminocaproic - se administrează 100 ml soluție 5% în 30 de minute și apoi 1 g/oră până la oprirea sângerării, sau acid tranexamic 1-1,5 g 3-4 o dată pe zi picurare intravenoasă; în plus, transfuzia de plasmă proaspătă congelată este eficientă. Cu toate acestea, trebuie amintit că atunci când se utilizează agenți antifibrinolitici, riscul de reocluzie și reinfarct coronarian crește, astfel încât aceștia trebuie utilizați numai în cazul sângerărilor care pun viața în pericol.

2). Aritmii care apar după restabilirea circulației coronariene (reperfuzie). Nu necesită terapie intensivă ritm nodal sau ventricular lent (cu o frecvență cardiacă mai mică de 120 pe minut și hemodinamică stabilă); extrasistolă supraventriculară și ventriculară (inclusiv aloritmică); bloc atrioventricular I și II (Mobitz tip I) grad. Necesită tratament de urgență al fibrilației ventriculare (necesită defibrilare, un set de măsuri standard de resuscitare); tahicardie ventriculară fuziformă bidirecțională de tip „piruetă” (defibrilație prezentată, introducerea de sulfat de magneziu în bolus intravenos); alte tipuri de tahicardie ventriculară (utilizați introducerea lidocainei sau efectuați cardioversie); tahicardie supraventriculară persistentă (oprită prin administrarea intravenoasă cu jet de verapamil sau novocainamidă); blocaj atrioventricular II (Mobitz tip II) și grad III, blocaj sinoatrial (atropina se injectează intravenos în doză de până la 2,5 mg, dacă este necesar, se efectuează stimularea de urgență).

3). Reactii alergice. Erupții cutanate, mâncărimi, edem periorbital apar în 4,4% din cazuri, reacții severe (, șoc anafilactic) - în 1,7% din cazuri. Dacă se suspectează o reacție anafilactoidă, perfuzia de streptokinază trebuie oprită imediat și un bolus de 150 mg de prednisolon trebuie administrat intravenos. Cu supresie hemodinamica severa si aparitia semnelor de soc anafilactic, se administreaza intravenos 1 ml dintr-o solutie de adrenalina 1% continuand administrarea de hormoni steroizi intravenos. Febra se tratează cu aspirină sau paracetamol.

patru). Recurența durerii după tromboliza este oprită prin administrarea intravenoasă fracționată de analgezice narcotice. Cu o creștere a modificărilor ischemice la ECG, este indicată administrarea intravenoasă prin picurare de nitroglicerină sau, dacă perfuzia a fost deja stabilită, o creștere a ratei de administrare a acesteia.

5). Cu hipotensiune arterială, în cele mai multe cazuri este suficientă oprirea temporară a perfuziei trombolitice și ridicarea picioarelor pacientului; dacă este necesar, nivelul tensiunii arteriale se corectează prin introducerea de lichid, vasopresoare (dopamină sau norepinefrină intravenos prin picurare până la stabilizarea tensiunii arteriale sistolice la nivelul de 90-100 mm Hg).

Orez. 2. Aritmia de reperfuzie în infarctul miocardic transmural posterior: un episod de ritm joncțional cu restabilire independentă a ritmului sinusal.

Semne clinice de restabilire a fluxului sanguin coronarian:

- încetarea atacurilor anginoase la 30-60 de minute după administrarea tromboliticului,

- stabilizarea hemodinamicii,

- dispariția semnelor de insuficiență ventriculară stângă,

- dinamică ECG rapidă (în câteva ore) cu segmentul ST apropiindu-se de izolinie și formarea unei undă Q patologică, o undă T negativă (este posibilă o creștere bruscă a gradului de elevare a segmentului ST, urmată de o scădere rapidă a acestuia),

- apariția aritmiilor de reperfuzie (ritm idioventricular accelerat, extrasistolă ventriculară etc.),

- dinamica rapidă a CF-CPK (o creștere bruscă a activității sale cu 20-40%).

Pentru a rezolva problema posibilității de a utiliza agenți trombolitici, ar trebui clarificate o serie de puncte:

- asigurați-vă că în ultimele 10 zile nu au existat sângerări interne acute - gastrointestinale, pulmonare, uterine, cu excepția menstruației, hematuriei etc. (atenție la istoricul acestora) sau intervenții chirurgicale și leziuni cu leziuni organe interne;

- excludeți prezența unei încălcări acute în ultimele 2 luni circulatia cerebrala, operații sau leziuni ale creierului sau măduvei spinării (atenție la prezența lor în anamneză);

- excludeți suspiciunea de pancreatită acută, anevrism de aortă de disecție, precum și anevrism de arteră cerebrală, tumoră cerebrală sau tumori maligne metastatice;

- stabiliți absența semnelor fizice sau a indicațiilor anamnestice ale patologiei sistemului de coagulare a sângelui - diateză hemoragică, trombocitopenie (atenție la retinopatia diabetică hamoragică);

- asigurați-vă că pacientul nu primește anticoagulante indirecte;

- pentru a clarifica dacă au existat reacții alergice la medicamentele trombolitice corespunzătoare, iar în legătură cu streptokinaza, dacă a existat o administrare anterioară de la 5 zile la 2 ani (în această perioadă, din cauza titrului ridicat de anticorpi, administrarea de streptokinaza este inacceptabil);

- în caz de succes resuscitare asigurați-vă că nu au fost traumatice și prelungite (în absența semnelor de leziuni post-resuscitare - fracturi ale coastelor și leziuni ale organelor interne, acordați atenție duratei care depășește 10 minute);

- realiza stabilizarea hipertensiunii arteriale la un nivel mai mic de 200/120 mm Hg. Artă. (atentie la nivelul care depaseste 180/110 mm Hg. Art.)

- acordați atenție altor condiții care sunt periculoase pentru dezvoltarea complicațiilor hemoragice și servesc ca contraindicații relative la tromboliza sistemică: boală gravă ficat sau rinichi; suspiciunea de anevrism cronic al inimii, pericardită, miocardită infecțioasă, prezența unui tromb în cavitățile inimii; tromboflebită și flebotromboză; varice ale esofagului, ulcer peptic în stadiul acut; sarcina;

- rețineți că o serie de factori care nu sunt contraindicații relative sau absolute la tromboliza sistemică pot crește riscul acesteia: vârsta peste 65 de ani, greutatea corporală mai mică de 70 kg, sexul feminin, hipertensiunea arterială.

Tromboliza sistemică este posibilă la vârstnici și senile, precum și pe fondul hipotensiunii arteriale (tensiune arterială sistolica mai mică de 100 mm Hg) și șoc cardiogen.

În cazurile îndoielnice, decizia de a efectua terapia trombolitică trebuie amânată până la faza de spitalizare a tratamentului. Întârzierea este indicată pentru progresia atipică a bolii, modificările ECG nespecifice, blocul de ramură de lungă durată și infarctul miocardic anterior neechivoc care maschează modificările tipice.

B). Absența indicațiilor pentru terapia trombolitică (termeni tardivi, așa-numitul infarct mic-focal sau non-Q), imposibilitatea trombolizei din motive organizatorice, precum și întârzierea acesteia până la stadiul spitalicesc sau unele contraindicații ale acesteia, care nu sunt o contraindicație pentru numirea heparinei, servesc ca indicație (în absența contraindicațiilor proprii) pentru terapia anticoagulantă. Scopul său este prevenirea sau limitarea trombozei arterelor coronare, precum și prevenirea complicațiilor tromboembolice (în special frecvente la pacienții cu infarct miocardic anterior, cu debit cardiac scăzut, fibrilatie atriala). Pentru a face acest lucru, în stadiul prespital (echipă liniară), heparina se administrează intravenos sub formă de bolus în doză de 10.000-15.000 UI. Dacă terapia trombolitică nu se efectuează într-un spital, atunci se trece la o perfuzie intravenoasă de lungă durată de heparină la o rată de 1000 UI/oră sub controlul unui timp parțial de tromboplastină activat. O alternativă ar părea a fi administrarea subcutanată. heparină cu greutate moleculară micăîn doza „terapeutică”. Introducerea heparinei în stadiul prespitalicesc nu servește ca un obstacol în calea trombolizei într-un cadru spitalicesc.

În ciuda siguranței mai mari a terapiei cu heparină în comparație cu tromboliza sistemică, datorită eficacității sale semnificativ mai scăzute, o serie de contraindicații pentru implementarea acesteia sunt mult mai stricte, iar unele contraindicații relative ale trombolizei se dovedesc a fi absolute pentru terapia cu heparină. Pe de altă parte, heparina poate fi prescrisă pacienților cu unele contraindicații pentru utilizarea agenților trombolitici.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie heparină, trebuie clarificate aceleași puncte ca și pentru agenții trombolitici:

- excludeți antecedentele de accident vascular cerebral hemoragic, operații la creier și măduva spinării;

- asigurați-vă că nu există tumoră ulcer peptic stomac și duoden, endocardită infecțioasă, leziuni severe ale ficatului și rinichilor;

- excludeți suspiciunea de pancreatită acută, anevrism de aortă disecție, pericardită acută cu frecare pericardică auzită de câteva zile (!) (pericol de dezvoltare a hemopericardului);

- stabilirea absenței semnelor fizice sau a indicațiilor anamnestice ale patologiei sistemului de coagulare a sângelui (diateză hemoragică, boli ale sângelui);

Aflați dacă pacientul are hipersensibilitate la heparină;

- realiza stabilizarea hipertensiunii arteriale la un nivel mai mic de 200/120 mm Hg. Artă.

LA). Încă din primele minute ale infarctului miocardic, tuturor pacienților, în absența contraindicațiilor, li se arată numirea unor doze mici de acid acetilsalicilic (aspirina), al cărui efect antiagregant al trombocitelor atinge maximul după 30 de minute și al cărui început la timp poate reduce semnificativ mortalitatea. . Cel mai mare efect clinic poate fi obținut cu utilizarea acidului acetilsalicilic înainte de tromboliza. Doza pentru prima doză în stadiul prespital este de 160-325 mg, mestecă (!). Mai târziu, în stadiul staționar, medicamentul este prescris o dată pe zi pentru 100-125 mg.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie acid acetilsalicilic, contează doar o mică parte din restricțiile pentru agenții trombolitici; trebuie clarificat:

Pacientul are leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal în stadiul acut;

Dacă a existat antecedente de sângerare gastrointestinală;

Pacientul are anemie?

- pacientul are o „triada de aspirină” (, polipoză nazală,

intoleranță la aspirină);

Există hipersensibilitate la medicament?

3. Scăderea ritmului cardiac și a necesarului miocardic de oxigen

pe lângă anestezia completă este asigurată prin utilizarea de

a) vasodilatatoare - nitrați,

b) beta-blocante şi

c) mijloace de acţiune complexă - sulfat de magneziu.

A. Administrarea intravenoasă de nitraţiîn infarctul miocardic acut, nu numai că ajută la ameliorarea durerii, a insuficienței ventriculare stângi, a hipertensiunii arteriale, dar reduce și dimensiunea necrozei și a mortalității. Soluțiile de nitrați pentru administrare intravenoasă se prepară ex tempore: la fiecare 10 mg de nitroglicerină (de exemplu, 10 ml de soluție 0,1% sub formă de perlinganit) sau dinitrat de izosorbid (de exemplu, 10 ml de soluție de 0,1% sub formă). de isoket) se diluează în 100 ml soluție salină (20 mg medicament în 200 ml soluție salină etc.); astfel, 1 ml de soluție preparată conține 100 mcg și 1 picătură - 5 mcg de medicament. Nitrații se administrează prin picurare sub control constant al tensiunii arteriale și al frecvenței cardiace la o frecvență inițială de 5-10 μg/min, urmată de o creștere a ratei cu 20 μg/min la fiecare 5 minute până la obținerea efectului dorit sau a ratei maxime de administrare. este de 400 μg/min. De obicei, efectul este atins la o rată de 50-100 pg/min. În absența unui dozator, soluția preparată care conține 100 μg de nitrat în 1 ml se administrează sub control atent (vezi mai sus) la o rată inițială de 6-8 picături pe minut, care, sub rezerva hemodinamicii stabile și păstrării durerii. sindrom, poate fi crescut treptat până la rata maximă - 30 de picături pe minut. Introducerea nitraților se realizează atât de către echipe liniare, cât și de specialitate și continuă în spital. Durata administrării intravenoase a nitraților este de 24 de ore sau mai mult; Cu 2-3 ore înainte de terminarea perfuziei, prima doză de nitrați se administrează pe cale orală. O supradoză de nitrați, care provoacă o scădere a debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mm Hg. Art., poate duce la deteriorarea perfuziei coronariene și la creșterea dimensiunii infarctului miocardic.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie nitrați, este necesar să se clarifice o serie de puncte:

- asigurați-vă că tensiunea arterială sistolică este peste 90 mmHg. Artă. (pentru nitroglicerina cu acțiune scurtă) sau peste 100 mm Hg. st (pentru izosorbid dinitrat cu acțiune mai lungă);

- excludeți prezența stenozei aortice și a cardiomiopatiei hipertrofice cu obstrucție a tractului de evacuare (auscultativ și conform datelor ECG), tamponada cardiacă (tabloul clinic al congestiei venoase conform cerc mare circulație cu semne minime de insuficiență ventriculară stângă) și pericardită constrictivă (triada lui Beck: presiune venoasă mare, ascită, „inimă liniștită mică”);

- excludeți hipertensiunea intracraniană și discirculația cerebrală acută (inclusiv ca manifestări de accident vascular cerebral, encefalopatie hipertensivă acută, leziune cerebrală traumatică recentă);

- exclude posibilitatea provocării de către nitrați a dezvoltării sindromului de ejecție joasă din cauza afectarii ventriculului drept în caz de infarct sau ischemie a ventriculului drept, care poate însoți localizarea posterioară (inferioară) a infarctului ventricular stâng, sau în cazul de embolie pulmonară cu formare de cor pulmonar acut;

- asigurați-vă cu ajutorul examenului la palpare că nu există presiune intraoculară mare (cu glaucom cu unghi închis);

- pentru a clarifica dacă pacientul are intoleranță la nitrați.

B. Administrarea intravenoasă de beta-blocante

precum și utilizarea nitraților contribuie la ameliorarea durerii; slăbirea efectelor simpatice asupra inimii (aceste efecte sunt intensificate în primele 48 de ore de infarct miocardic din cauza bolii în sine și ca urmare a reacției la durere) și reducând necesarul miocardic de oxigen, contribuie la reducerea dimensiunii infarctului miocardic, suprimă aritmiile ventriculare, reduc riscul de ruptură miocardică și mărește supraviețuirea pacienților. Este foarte important ca beta-blocantele, conform datelor experimentale, pot întârzia moartea cardiomiocitelor ischemice (măresc timpul în care tromboliza va fi eficientă).

În absența contraindicațiilor, beta-blocantele sunt prescrise tuturor pacienților cu infarct miocardic acut. În stadiul prespitalicesc, indicațiile pentru administrarea lor intravenoasă sunt pentru echipa liniară - tulburările de ritm corespunzătoare, iar pentru echipa de specialitate - sindrom de durere persistentă, tahicardie, hipertensiune arterială. În primele 2-4 ore ale bolii, administrarea intravenoasă fracționată de propranolol (obzidan) la 1 mg pe minut la fiecare 3-5 minute este indicată sub controlul tensiunii arteriale, frecvenței cardiace și ECG până la o frecvență cardiacă de 55-60. bătăi/min este atinsă sau până la doze totale de 10 mg. În prezența bradicardiei, semne de insuficiență cardiacă, blocare AV și o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mici de 100 mm Hg. Artă. propranololul nu este prescris, iar odată cu dezvoltarea acestor modificări pe fondul utilizării sale, administrarea medicamentului este oprită.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie beta-blocante, este necesar să se clarifice o serie de puncte:

- asigurați-vă că nu există insuficiență cardiacă acută sau insuficiență circulatorie stadiul II-III, hipotensiune arterială;

- excludeți prezența blocajului AV, blocajului sinoatrial, sindromului sinusului bolnav, bradicardie (frecvența cardiacă mai mică de 55 de bătăi pe minut);

- exclude prezența astm bronsicși alte boli respiratorii obstructive, precum și rinită vasomotorie;

- excludeți prezența bolilor vasculare obliterante (sau endarterite, sindrom Raynaud etc.);

C) Infuzie intravenoasă de sulfat de magneziu

se efectuează la pacienţii cu hipomagnezemie dovedită sau probabilă sau cu sindrom QT lung, precum şi în cazul complicaţiilor infarctului miocardic cu unele tipuri de aritmii. În absența contraindicațiilor, sulfatul de magneziu poate servi ca alternativă certă la utilizarea nitraților și beta-blocantelor, dacă administrarea lor este imposibilă din anumite motive (contraindicații sau absență). Conform rezultatelor unui număr de studii, acesta, ca și alte medicamente care reduc activitatea inimii și necesarul de oxigen al miocardului, reduce mortalitatea în infarctul miocardic acut și, de asemenea, previne dezvoltarea aritmiilor fatale (inclusiv reperfuzia în timpul trombolizei sistemice) și insuficienta cardiaca post-infarct. În tratamentul infarctului miocardic acut, 1000 mg de magneziu (50 ml de 10%, 25 ml de 20% sau 20 ml de soluție de sulfat de magneziu 25%) se administrează intravenos timp de 30 de minute în 100 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu; ulterior, perfuzia intravenoasă prin picurare se efectuează în timpul zilei cu o rată de 100-120 mg de magneziu pe oră (5-6 ml de 10%, 2,5-3 ml de 20% sau 2-2,4 ml de soluție de 25% sulfat de magneziu).

Pentru a rezolva problema indicațiilor pentru numirea sulfatului de magneziu, este necesar să se clarifice o serie de puncte:

- identificarea semnelor clinice și anamnestice ale unei posibile hipomagnezemie - hiperaldosteronism (în primul rând în insuficiența cardiacă congestivă și hipertensiune arterială stabilă), hipertiroidie (inclusiv iatrogenă), intoxicație cronică cu alcool, contracții musculare convulsive, utilizarea pe termen lung a diureticelor, terapie cu glucocorticoizi;

- Diagnosticați prezența sindromului QT lung prin ECG.

Pentru a rezolva problema posibilității de a prescrie sulfat de magneziu, este necesar să se clarifice o serie de puncte:

- asigurați-vă că nu există afecțiuni manifestate prin hipermagnezemie - insuficiență renală, cetoacidoză diabetică, hipotiroidism;

- excludeți prezența blocajului AV, blocajului sinoauricular, sindromului sinusului bolnav, bradicardie (frecvența cardiacă mai mică de 55 de bătăi pe minut);

Excludeți prezența miasteniei gravis la pacient;

- pentru a clarifica dacă pacientul are intoleranță la medicament.

4. Limitarea dimensiunii infarctului miocardic

se realizează printr-o anestezie adecvată, restabilirea fluxului sanguin coronarian și o scădere a activității inimii și a cererii miocardice de oxigen.

Același scop este servit de terapia cu oxigen, indicată pentru infarctul miocardic acut la toți pacienții din cauza dezvoltării frecvente a hipoxemiei, chiar și cu o evoluție necomplicată a bolii. Inhalarea oxigenului umidificat, dacă nu provoacă neplăceri excesive, folosind o mască sau printr-un cateter nazal cu un debit de 4-6 l/min, este recomandabilă în primele 24-48 de ore ale bolii (începe la pre- stadiu spitalicesc și continuă în spital).

5. Tratamentul și prevenirea complicațiilor infarctului miocardic.

Toate măsurile de mai sus, împreună cu asigurarea odihnei fizice și psihice, spitalizarea pe targă, servesc la prevenirea complicațiilor infarctului miocardic acut. Tratamentul în cazul dezvoltării lor se efectuează diferențiat în funcție de varianta complicațiilor: edem pulmonar, șoc cardiogen, aritmie cardiacă și tulburări de conducere, precum și atac de durere prelungit sau recurent.

unu). În insuficiența ventriculară stângă acută cu dezvoltarea astmului cardiac sau a edemului pulmonar, concomitent cu introducerea de analgezice narcotice și nitroglicerină, se injectează intravenos 40-120 mg (4-12 ml) dintr-o soluție de furosemid (lasix), doza maximă. în stadiul prespitalicesc este de 200 mg.

2). Baza pentru tratamentul șocului cardiogen este limitarea zonei de deteriorare și creșterea volumului miocardului funcțional prin îmbunătățirea alimentării cu sânge a zonelor sale ischemice, pentru care se efectuează tromboliza sistemică.

Șoc aritmic necesită restabilirea imediată a unui ritm adecvat prin efectuarea terapiei cu impulsuri electrice, stimularea, dacă este imposibil să le conducă, este indicată terapia medicamentoasă (vezi mai jos).

șoc reflex oprit după analgezie adecvată; cu bradicardie inițială, analgezicele opioide trebuie combinate cu atropină în doză de 0,5 mg.

Adevăratul șoc cardiogen (tip hipokinetic de hemodinamică) servește ca indicație pentru i/v injectare prin picurare de agenți cardiotonici non-glicozidici (inotropi pozitivi) - dopamină, dobutamina, norepinefrină. Aceasta trebuie precedată de corectarea hipovolemiei. În absența semnelor de insuficiență ventriculară stângă congestivă, BCC se corectează printr-o injectare cu jet de soluție de clorură de sodiu 0,9% într-un volum de până la 200 ml în 10 minute cu administrarea repetată a aceleiași doze în absența efectului sau a complicațiilor.

Dopamina în doză de 1-5 mcg/kg/min are un efect predominant vasodilatator, 5-15 mcg/kg/min - efecte vasodilatatoare și pozitive inotrope (și cronotrope), 15-25 mcg/kg/min - inotrop pozitiv ( şi cronotropă) şi acţiune vasoconstrictivă periferică. Doza inițială este de 2-5 mcg/kg/min cu o creștere treptată până la optim.

Dobutamina, spre deosebire de dopamina, nu provoacă vasodilatație, dar are un puternic efect inotrop pozitiv și o creștere mai puțin pronunțată a ritmului cardiac și efect aritmogen. Medicamentul este prescris la o doză de 2,5 mcg / kg / min cu o creștere la fiecare 15-30 de minute cu 2,5 mcg / kg / min până la obținerea efectului, efecte secundare sau atingerea unei doze de 15 mcg/kg/min.

Combinația de dopamină cu dobutamina în dozele maxime tolerate este utilizată dacă doza maximă a unuia dintre ele nu funcționează sau dacă doza maximă a unui medicament nu poate fi utilizată din cauza apariției reacțiilor adverse (tahicardie sinusală mai mult de 140 pe minut). sau aritmie ventriculară).

Combinație de dopamină sau dobutamina cu norepinefrină administrată în doză de 8 mcg/min.

Noradrenalina (norepinefrina) ca monoterapie este utilizată atunci când este imposibil să se utilizeze alte amine presoare. Se prescrie la o doză care nu depășește 16 mcg / min, în combinație cu o perfuzie de nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid la o rată de 5-200 mcg / min.

3). Extrasistola ventriculară în stadiul acut al infarctului miocardic poate fi un precursor al fibrilației ventriculare. Medicamentul de elecție pentru tratamentul aritmiilor ventriculare - lidocaina - se administrează intravenos sub formă de bolus la o rată de 1 mg/kg greutate corporală, urmată de o perfuzie prin picurare de 2-4 mg/min. Administrarea profilactică de lidocaină utilizată anterior nu este recomandată tuturor pacienților cu infarct miocardic acut (medicamentul crește mortalitatea prin asistolă). Pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, boli hepatice, administrate în doză redusă la jumătate.

Pentru tahicardia ventriculară, flutterul atrial și fibrilația atrială cu ritm cardiac ridicat și instabilitate hemodinamică, defibrilația este tratamentul de elecție. Cu tahiaritmie atrială și hemodinamică stabilă, folosesc (anaprilină, obzidan) pentru a încetini ritmul cardiac.

Odată cu dezvoltarea blocului atrioventricular de gradul II-III, se administrează intravenos 1 ml dintr-o soluție de atropină 0,1%, cu ineficacitatea terapiei de probă cu atropină și apariția leșinului (atacuri Morgagni-Edems-Stokes), este indicată stimularea temporară. .

ERORI COMUNE DE TERAPIE.

Mortalitatea ridicată în primele ore și zile de infarct miocardic necesită numirea unei terapii medicamentoase adecvate, începând din primele minute ale bolii. Pierderea timpului agravează semnificativ prognosticul.

A. Erori datorate recomandărilor învechite, parțial păstrate în unele standarde moderne de îngrijire medicală în stadiul prespital.

Cea mai frecventă greșeală este utilizarea unei scheme de anestezie în trei etape: în absența efectului administrării sublinguale a nitroglicerinei, trecerea la analgezice narcotice se efectuează numai după o încercare nereușită de a opri sindromul durerii utilizând o combinație a unui analgezic nenarcotic (metamisol sodic - analgin) cu antihistaminic(difenidramină - dimedrol). Între timp, pierderea de timp la utilizarea unei astfel de combinații, care, în primul rând, de regulă, nu permite complet analgezie și, în al doilea rând, nu este capabil, spre deosebire de analgezicele narcotice, să ofere descărcarea hemodinamică a inimii(scopul principal al anesteziei) și reducerea necesarului miocardic de oxigen, duce la o agravare a stării și un prognostic mai rău.

Mult mai rar, dar încă folosite, sunt antispastice miotrope (cu excepție, se folosește papaverină recomandată anterior, care a fost înlocuită cu drotaverină - no-shpa), care nu îmbunătățesc perfuzia zonei afectate, ci cresc necesarul miocardic de oxigen.

Nu este adecvată utilizarea atropinei pentru prevenirea (aceasta nu se aplică pentru ameliorarea) efectelor vagomimetice ale morfinei (greață, vărsături, efect asupra bătăile inimiiși tensiunea arterială), deoarece poate crește activitatea inimii.

Administrarea profilactică recomandată de lidocaină la toți pacienții cu infarct miocardic acut fără a ține cont de situația reală, prevenind dezvoltarea fibrilației ventriculare, poate crește semnificativ mortalitatea ca urmare a apariției asistolei.

B. Erori datorate altor cauze.

Destul de des, în scopul ameliorării durerii în starea anginoasă, se utilizează în mod nejustificat medicamentul combinat metamizol sodic cu bromură de fenpiverină și clorhidrat de pitofenon (baralgin, spasmalgin, spazgan etc.) sau tramadol (tramal), care practic nu afectează funcționarea. a consumului de oxigen al inimii și al miocardului și, prin urmare, nu este prezentat în acest caz (vezi mai sus).

Este extrem de periculos în infarctul miocardic să se utilizeze ca agent antiagregant plachetar și dipiramol „coronarolitic” (sonorii), care crește semnificativ necesarul de oxigen al miocardului.

O greșeală foarte frecventă este numirea aspartatului de potasiu și magneziu (asparkam, panangin), care nu afectează nici activitatea externă a inimii, nici consumul de oxigen miocardic, nici fluxul sanguin coronarian etc.

INDICAȚII PENTRU SPITALIZARE.

Infarctul miocardic acut este o indicație directă de spitalizare în secția de terapie intensivă (bloc) sau cardioreanimare. Transportul se face pe targă.

Cardiolog

Educatie inalta:

Cardiolog

Universitatea Medicală de Stat din Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Nivel de studii - Specialist

Educatie suplimentara:

„Cardiologie”, „Curs de imagistica prin rezonanță magnetică a sistemului cardiovascular”

Institutul de Cercetare de Cardiologie. A.L. Miasnikov

„Curs de diagnosticare funcțională”

NTSSSH-i. A. N. Bakuleva

„Curs de farmacologie clinică”

Academia Medicală Rusă de Educație Postuniversitară

„Cardiologie de urgență”

Spitalul Cantonal din Geneva, Geneva (Elveția)

„Curs de terapie”

Institutul Medical de Stat din Rusia din Roszdrav

Infarctul miocardic este o complicație severă a patologiilor cardiace (hipertensiune, aritmie). Simptomele unui atac de cord sunt adesea similare cu cele ale anginei pectorale acute, dar nu se opresc bine. medicamente. Cu această patologie, fluxul sanguin se modifică, provocând moartea țesutului cardiac. Pacientul are nevoie de îngrijiri medicale urgente. Cu prima ocazie, i se arată o electrocardiogramă.

Cardiograma inimii

Organele umane emit curenti slabi. Această abilitate este utilizată în funcționarea unui electrocardiograf - un dispozitiv care înregistrează impulsurile electrice. Aparatul este echipat cu:

• un mecanism care amplifică curenții slabi;
• un dispozitiv pentru măsurarea tensiunii;
• dispozitiv de înregistrare (funcționează în mod automat).

Pe baza cardiogramei construite de aparat, medicul pune un diagnostic. Un țesut special al inimii umane (sistemul de conducere) transmite semnale mușchilor pentru a se relaxa și a se contracta. Celulele inimii răspund la semnale, iar cardiograful le înregistrează. Curentul electric din celulele inimii trece prin perioade:

• depolarizare (schimbarea sarcinii negative a celulelor musculare ale inimii la pozitiv);
• repolarizare (refacerea sarcinii intracelulare negative).

Conductivitatea electrică a celulelor deteriorate este semnificativ mai mică decât cea a celor sănătoase. Această diferență este fixată pe cardiogramă.

Important!infarct inferiorafectează artera cardiacă a ventriculului stâng (peretele său inferior), care se reflectă în derivațiile ECG corespunzătoare.

Descifrarea indicatorilor grafici

Pentru a descifra graficele confuze care au ieșit de sub reportofonul cardiograf, trebuie să cunoașteți câteva subtilități. Intervalele și dinții sunt clar vizibili pe cardiogramă. Ele sunt notate cu literele P, T, S, R, Q și U. Fiecare element al graficului reflectă munca uneia sau alteia părți a inimii. În diagnosticul patologiei „implicate”:

1. Q - iritația țesuturilor dintre ventricule;
2. R - iritația vârfului mușchiului inimii;
3. S - iritația pereților ventriculari; în mod normal are un vector invers cu vectorul R;
4. T - „repausul” ventriculilor;
5. ST - intervalul de „odihnă”.

De obicei, doisprezece electrozi de înregistrare sunt utilizați pentru a efectua o cardiogramă a inimii. În cazul unui atac de cord, datele electrozilor din partea stângă a pieptului (V1-V6) sunt semnificative.

Medicii „citesc” electrocardiograma măsurând lungimea intervalelor dintre oscilații. Datele obținute ne permit să analizăm ritmul, iar dinții reflectă puterea contracțiilor inimii. Există un algoritm pentru determinarea normei și a încălcărilor:

1. Analiza indicațiilor de ritm și contracții ale inimii;
2. Calculul intervalelor de timp;
3. Calculul axei electrice a inimii;
4. Studiul complexului QRS;
5. Analiza segmentelor ST.

Important! Infarct miocardic fără supradenivelare de segmentSFpoate apărea din cauza rupturii plăcii de colesterol. Trombocitele depuse pe placă activează sistemul de coagulare, se formează un tromb. Un proces inflamator poate duce, de asemenea, la ruperea plăcii.

Cardiograma pentru infarctul miocardic

În cazul unui atac de cord, din cauza aportului insuficient de sânge, secțiuni ale miocardului mor. Țesuturile inimii au deficit de oxigen și substanțe nutritive și încetează să-și îndeplinească funcția. Infarctul în sine constă din trei zone:

• ischemie (gradul inițial, procesele de repolarizare sunt perturbate);
• zona de deteriorare (încălcări mai profunde, procesele de depolarizare și repolarizare sunt perturbate);
• necroză (țesuturile încep să moară, procesele de repolarizare și depolarizare lipsesc cu totul).

Experții remarcă mai multe tipuri de necroză:

• subendocardică (pe interior);
• subepicardic (în exterior, în contact cu învelișul exterior)
• intramural (în interiorul peretelui ventricular, nu intră în contact cu membranele);
• transmural (pe întregul volum al peretelui).

Semne ECG ale infarctului miocardic:

• frecvența contracțiilor mușchiului inimii crește;
• segmentul ST se ridică, se observă deprimarea lui constantă;
• creșterea duratei QRS;
• Unda R se modifică.

„Eșecuri” comune în activitatea inimii și modificări ale ECG asociate cu dezvoltarea necrozei:

	Patologia care a provocat schimbarea	Trasaturi caracteristice
	Funcția normală a inimii	Segmentul ST și dinții sunt normali.
	Ischemie subendocardică	Repolarizare afectată - undă T cu vârf înalt.
	Ischemie subepicardică	Unda T negativă
	Ischemie transmurală	Undă T negativă profundă
	Leziuni subendocardice	Modificări ale segmentului ST - fie în creștere, fie în scădere (depresie)
	Leziuni subepicardice	Denivelarea segmentului ST
	Ischemie subepicardică + leziune subendocardică	Deprimarea segmentului ST și inversarea undei T
	Leziune subepicardică + ischemie subepicardică	Denivelarea segmentului ST și inversarea undei T
	Daune transmurale	Ridicarea segmentului ST este mai vizibilă decât în ​​cazul leziunilor subepicardice, atinge valul T în înălțime și se combină cu aceasta într-o singură linie. Complexul este denumit popular „spatele pisicii”. Se înregistrează în stadiile inițiale ale patologiei, în stadiul ei cel mai acut.
	Infarctul transmural	Fără depolarizare și repolarizare. Doar unda Q este înregistrată sub electrod - adâncă și combinată cu unda S, de aceea este numită și unda QS
	Infarct non-transmural	Undă Q „neregulată”, aproape egală ca mărime cu unda R (este joasă, deoarece doar o parte a peretelui este repolarizată)
	Infarct nontransmural + ischemie subepicardică	Q anormal, unde R scăzută, T negativ. Segment ST normal
	Infarct subendocardic (nu Q) + leziune subendocardică	Necroza nu invadează miocardul (o bandă subțire se află sub endocard). Unda R redusă, segment ST depresiv

Important! Infarctul intramural (nuQ) se dezvoltă în interiorul peretelui miocardic. Depolarizarea o ocolește pe ambele părți, deci clavulQ de obicei nu sunt înregistrate.

Diferite etape ale unui atac de cord pe un ECG

Există mai multe etape de necroză:

• afectare (acută) - până la trei zile;
• acută - până la trei săptămâni;
• subacută - până la trei luni;
• cicatrici - restul vieții.

Un atac de cord se dezvoltă în fiecare caz individual - tulburările circulatorii și localizarea leziunilor apar în diferite părți ale mușchiului inimii. Și semnele de infarct miocardic de pe ECG se manifestă în moduri diferite. De exemplu, dezvoltarea leziunilor transmurale poate avea loc conform următorului scenariu:

stadiul de infarct	Imagine grafică pe cardiogramă	Trasaturi caracteristice
cel mai ascuțit	La inceput: La sfarsit:	Începe să se formeze o zonă de necroză. Apare un „spate de pisică”. La primele semne de necroză se înregistrează o undă Q. Segmentul ST poate fi situat mai jos sau deasupra
Acut	La inceput: La sfarsit:	Zona de afectare este înlocuită treptat de zona de ischemie. Zona de necroză este în creștere. Pe măsură ce infarctul se dezvoltă, segmentul ST scade. Din cauza ischemiei, rămâne o undă T negativă. La începutul unei noi etape, zona afectată dispare
subacută		Sunt înregistrate o undă Q și o undă R redusă. Segmentul ST se află pe izolinie. O undă T negativă profundă indică o zonă mare de ischemie
Cicatrici		Necroza se transformă într-o cicatrice înconjurată de țesut normal. Pe cardiogramă se înregistrează doar unda patologică Q. R este redus, segmentul ST se află pe izolinie. T este normal. Q rămâne după infarctul miocardic pe viață. Poate fi „mascat” de modificări ale miocardului

Important! De asemenea, puteți efectua un ECG în majoritatea localităților la domiciliu, sunând o ambulanță. În aproape fiecare mașină de ambulanță puteți găsi un electrocardiograf portabil.

Modificări ale derivațiilor ECG

Medicii găsesc zona de infarct determinând țesuturile organului care sunt vizibile pe derivațiile ECG:

• V1-V3 - perete ventricular în față și țesuturi între ventriculi;
• V3-V4 - ventricule (în față);
• I, aVL, V5, V6 - ventriculul stâng (fața stângă);
• I, II, aVL, V5, V6 - ventricul (sus față);
• I, aVL, V1-V6 - leziune semnificativă în față;
• II, III, aVF - ventricule (în spate de jos);
• II, III, aVF, V3-V6 - ventriculul stâng (sus).

Acestea sunt departe de toate zonele posibile de afectare, deoarece localizarea infarctului miocardic poate fi observată atât în ​​ventriculul drept, cât și în părțile posterioare ale mușchiului inimii. La descifrare, este necesar să existe un maxim de informații de la toți electrozii, atunci localizarea infarctului miocardic pe ECG va fi mai adecvată.

Se analizează și zona focarelor deteriorate. Electrozii „trag” în mușchiul inimii din 12 puncte, liniile de „trage prin” converg în centrul acestuia. Dacă partea dreaptă a corpului este examinată, se adaugă încă șase derivații la cablurile standard. La decriptare Atentie speciala este dat la datele de la electrozi din apropierea locului de necroză. Celulele „moarte” înconjoară zona afectată, în jurul acesteia este zona ischemică. Etapele infarctului miocardic reflectă amploarea tulburărilor de flux sanguin și gradul de cicatrizare după necroză. Mărimea reală a infarctului reflectă stadiul de vindecare.

Important! Adâncimea necrozei poate fi observată pe electrocardiogramă. Pentru a schimba undele T șiS localizarea porilor afecteazăzona zhenny în raport cu pereții miocardului.

Infarct și normă: diferență grafică

Un mușchi al inimii sănătos funcționează ritmic. Cardiograma lui pare, de asemenea, clară și „măsurată”. Toate componentele sale sunt normale. Dar normele unui adult și ale unui copil sunt diferite. Diferite de „graficele cardiace” și cardiogramele normale în condiții fiziologice „speciale”, de exemplu, în timpul sarcinii. La femeile aflate într-o „poziție interesantă” se află inima cufăr se schimbă puțin, ca el axă electrică. Odată cu creșterea fătului, se adaugă sarcina asupra inimii, acest lucru se reflectă și în ECG.

Electrocardiograma unei persoane adulte sănătoase:

ECG în infarctul miocardic detectează și înregistrează necesarul pentru diagnostic și tratament eficient semne de patologie. De exemplu, forma acuta infarctul ventricular stâng (peretele său anterior) este inerent în:

• ridicarea segmentului ST și formarea unei unde T coronariene în derivațiile V2-V5, I și aVL;
• segment ST depresiv în derivația III (opus zonei afectate);
• Scăderea undei R în derivația V2.

O electrocardiogramă cu această formă de infarct miocardic este după cum urmează:

Important! În diagnosticul de „infarct miocardic anterior”, a notat ECGNu

prezența unei unde Q patologice, o scădere a undei R, o creștere a RST-segmentul si formarea unui dinte T coronarian negativ.

Diagnosticare ECG pe mai multe laturi

Toate modificările observate pe electrocardiograme în timpul atacurilor de cord nu sunt specifice. Ele pot fi văzute cu:

• miocardită;
• tromboembolism pulmonar;
• tulburări electrolitice;
• condiții de șoc;
• bulimie;
• pancreatită;
• ulcer peptic al stomacului;
• colecistită;
• accidente vasculare cerebrale;
• anemie.

Dar diagnosticul de „infarct miocardic” nu se realizează numai pe baza ECG. Diagnosticul este confirmat:

• clinic;
• folosind markere de laborator.

Cardiograma este capabilă să identifice alte patologii, profunzimea și amploarea acestora. Dar diagnosticul ECG, care nu a arătat nicio anomalie, nu poate exclude complet infarctul miocardic. Cardiologul trebuie să acorde atenție tablou clinic boli, dinamica ECG, activitatea enzimatică și alți indicatori.