Boala cardiacă ischemică: tipuri și tablou clinic. Boala cardiacă ischemică (CHD): etiologie, clasificare, diagnostic, tratament Factori etiologici și predispozanți pentru dezvoltarea bolii coronariene

boală cardiacă ischemică- disfuncție miocardică acută sau cronică datorată scăderii relative sau absolute a aportului miocardului cu sânge arterial, cel mai adesea asociată cu un proces patologic în sistemul arterei coronare (AC).

Etiologia IHD:

1. Ateroscleroza CA – ramura descendentă anterioară a CA stângă este mai des afectată, mai rar – ramura circumflexă a CA stângă și CA dreaptă.

2. Anomalii congenitale ale CA (divergența arterei circumflexe față de sinusul coronar drept sau artera coronară dreaptă etc.)

3. Disecția arterei coronare (spontană sau datorată disecției unui anevrism de aortă)

4. Leziuni inflamatorii ale CA (cu vasculită sistemică)

5. Aortita sifilitică cu răspândire a procesului la artera coronară

6. Fibroza prin radiații a arterei coronare (după iradierea mediastinului cu limfogranulomatoză și alte tumori)

7. Embolie CA (mai des cu IE, MA, mai rar cu defecte reumatice)

În prezent, CAD este considerată a fi ischemie miocardică cauzată numai de un proces aterosclerotic în artera coronară.

Factori de risc pentru boala coronariană:

A. Modificabil: 1) fumatul 2) hipertensiunea arterială 3) Diabet 4) colesterol HDL scăzut, colesterol LDL ridicat, colesterol total peste 6,5 mmol/l 5) obezitate

b. Nemodificabil: 1) vârsta: 55 de ani și peste pentru bărbați, 65 de ani și peste pentru femei 2) sex masculin 3) antecedente familiale de boală coronariană

De asemenea, alocă principal(vârsta peste 65 de ani pentru femei și peste 55 de ani pentru bărbați, fumat, colesterol total > 6,5 mmol/l, istoric familial de boală coronariană) și alții(colesterol HDL scăzut, colesterol LDL crescut, toleranță redusă la glucoză, obezitate, microalbuminurie în diabet, stil de viață sedentar, niveluri crescute de fibrinogen) factori de risc pentru boala coronariană.

Patogeneza IBS.

În mod normal, există o corespondență clară între livrarea de oxigen către cardiomiocite și nevoia acestuia, ceea ce asigură metabolismul și funcțiile normale ale celulelor inimii. Ateroscleroza coronariană cauzează:

A) obstrucția mecanică a CA cu scăderea perfuziei celulare

b) obstrucția dinamică a CA – spasm coronarian- datorita reactivitatii crescute a AC aterosclerotice la actiunea vasoconstrictoarelor (catecolamine, serotonina, endotelina, tromboxan) si reactivitatea redusa la actiunea vasodilatatoarelor (factorul de relaxare endotelial, prostaciclina)

în) tulburare de microcirculație- datorită tendinței de a forma agregate plachetare instabile în CA afectată în timpul eliberării unui număr de substanțe biologic active (tromboxan A 2 etc.), care suferă adesea dezagregare spontană

G) tromboza coronara- în zona de deteriorare a plăcii aterosclerotice de pe subendoteliul trombogen se formează trombi care potențează ischemia

Toate cele de mai sus conduc la un dezechilibru între cererea miocardică de oxigen și livrarea acestuia, perfuzia cardiacă afectată și dezvoltarea ischemiei cu manifestări clinice ulterioare sub formă de durere anginoasă, infarct miocardic etc.

Clasificare IHD:

1. Moarte coronariană subită (stop circulator primar).

2. Angina pectorală:

a) angina pectorală: 1) pentru prima dată (până la 1 lună); 2) stabil (mai mult de 1 lună); 3) progresivă

b) spontan (vasospastic, special, varianta, angina Prinzmetal)

3. Infarct miocardic: a) cu undă Q (focal mare - transmural și netransmural) b) fără undă Q (focal mic)

4. Cardioscleroza postinfarct (2 luni după IM)

5. Încălcări ritm cardiac

6. Insuficiență cardiacă

7. Ischemie nedureroasă („tăcută”)

8. CAD microvasculară (distală).

9. Noi sindroame ischemice (asomare miocardică, hibernare miocardică, precondiționare ischemică miocardică)

Unele forme clinice de boală coronariană - angina cu debut nou, angina progresivă, angina în repaus și angina post-infarct precoce (primele 14 zile după IM) - sunt forme angină instabilă.

Tratament- vezi întrebarea 20.

20. Cardiopatie ischemică: angina pectorală. Etiologie, patogeneză, variante clinice, diagnostic diferenţial. Tactici de gestionare a pacienților, principii de tratament. Expertiza medicala si sociala. Reabilitare.

angină pectorală- o boală caracterizată prin atacuri de durere retrosternală care apare ca răspuns la o creștere a necesarului de oxigen-metabolic al miocardului din cauza stresului fizic sau emoțional; aceasta este conceptul sindromic, caracterizat clinic printr-o serie de simptome:

1) condiții pentru apariția durerii - efort fizic sau stres emoțional, expunere la aer rece

2) natura durerii - strângere, arsură, apăsare

3) localizarea durerii - regiune retrosternală sau regiune precordială în stânga sternului

4) iradierea durerii - in mâna stângă de-a lungul marginii ulnare până la degetul mic, până la omoplatul stâng, maxilarul inferior

5) durata durerii - 2-3 minute, dar nu mai mult de 10-15 minute; dispar după reducerea sau încetarea activității fizice

6) durerea încetează rapid și complet după administrarea de nitroglicerină după 3-5, dar nu mai mult de 10 minute

Principalele forme clinice de angina pectorală și caracteristicile acestora.

1. Angina pectorală:

A) a apărut prima dată- durata bolii până la 1 lună; caracterizat printr-un curs polimorf - poate regresa, poate intra în angină stabilă sau poate urma o evoluție progresivă, prin urmare, necesită monitorizare și tratament îmbunătățite

b) grajd(indicând clasa funcțională) - durata bolii este mai mare de 1 lună; durere stereotipă tipică ca răspuns la sarcina obișnuită pentru acest pacient

în) progresivă- se formează mai des pe fondul stabilității; caracterizat prin creșterea frecvenței, duratei și intensității atacurilor anginoase cu o scădere bruscă a toleranței pacientului la activitatea fizică, cu extinderea zonei de localizare, căile de iradiere a durerii și o slăbire a efectului luării nitroglicerinei.

2. Angina pectorală spontană (specială).- caracterizat prin atacuri de durere anginoasă care apar fără legătură aparentă cu factori care conduc la creșterea necesarului miocardic de oxigen; la majoritatea pacienților, sindromul dureros se dezvoltă la o oră strict definită a zilei (de obicei noaptea sau la momentul trezirii), structural constă dintr-un lanț de 3-5 episoade dureroase, alternând cu pauze nedureroase.

3. Angina pectorală nedureroasă („tăcută”)- este diagnosticat atunci când sunt detectate modificări ischemice clare la ECG în timpul monitorizării zilnice sau a testelor de efort care nu manifestă semne clinice

4. Angina microvasculară (sindrom X)- este tipic un tablou clinic tipic al anginei pectorale, depistarea ischemiei pe ECG în timpul efortului sau teste farmacologice cu CA nemodificată conform angiografiei coronariene; datorită vasodilatației defectuoase dependente de endoteliu a arteriolelor miocardice mici, ceea ce duce la scăderea rezervei de flux sanguin coronarian și ischemie miocardică

Diagnosticul anginei pectorale.

1. Date de anamneză (condiții de apariție a durerii) și un tablou clinic caracteristic.

2. ECG: în repaus și în timpul unui atac, monitorizarea Holter - specifică anginei pectorale este luxația segmentului ST cu 1 mm în jos (ischemie subendocardică) sau în sus (ischemie transmurală) față de izolină, cel mai adesea înregistrată la momentul un atac

3. Teste de stres: VEP, bandă de alergare, stimulare transesofagiană (ca răspuns la o creștere a frecvenței cardiace, se produce afectarea ischemică pe ECG), teste farmacologice cu dobutamina și isadrina (determină creșterea necesarului miocardic de oxigen), dipiridamol și adenozină (cauza sindromul de furt, extinderea în primul rând vaselor intacte) - permit depistarea ischemiei miocardice, nedeterminată în repaus, pentru a stabili severitatea insuficienței coronariene.

Semne de ischemie miocardică în timpul testelor de stres:

a) un atac de angină pectorală

b) deprimare sau ridicare a segmentului ST de tip descendent orizontal sau oblic cu 1 mm sau mai mult cu o durată de cel puțin 0,8 secunde de la punctul j

c) o creștere a amplitudinii undei R în combinație cu deprimarea segmentului ST

4. Scintigrafia cu radionuclizi a miocardului cu 201 Tl (absorbit de miocardul normal proporțional cu perfuzia coronariană) sau 99 m Tc (se acumulează selectiv în zonele de necroză miocardică)

5. Echo-KG (inclusiv stres-Echo-KG, Echo-KG cu teste farmacologice) - vă permite să evaluați contractilitatea miocardică locală și mai mare (încălcarea contractilității locale corespunde focalizării ischemiei)

6. Angiografia coronariană – „standardul de aur” pentru diagnosticul bolii coronariene; efectuate mai frecvent pentru a determina fezabilitatea tratament chirurgical

7. Electrocardiotopografie - cartografiere ECG cu 60 de derivații

8. Tomografia cu emisie de pozitroni - vă permite să obțineți informații despre fluxul sanguin coronarian și viabilitatea miocardică

9. Examene de laborator obligatorii: KLA, OAM, glicemia, BAC (lipidograma, electroliti, enzime cardiospecifice: CPK, AST, LDH, mioglobina, troponina T), coagulograma.

Clase funcționale ale anginei pectorale permit evaluarea stării funcționale a pacienților cu boală coronariană și a toleranței acestora la activitatea fizică.

Boala coronariană (CHD) este o boală cauzată de o nepotrivire între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia, ceea ce duce la disfuncția inimii. Principala cauză a CHD (95-98% din toate cazurile) este ateroscleroza. Există așa-numiții factori de risc pentru boala coronariană - afecțiuni și afecțiuni care contribuie la dezvoltarea bolii (vezi Capitolul 3 „Prevenirea bolii coronariene”).

CLASIFICARE

În prezent, în practică, ei continuă să utilizeze clasificarea bolii coronariene, dezvoltată de angajații Centrului de Cercetare Cardiologie All-Union al Academiei de Științe Medicale (VKSC AMS) din URSS în 1983, pe baza propunerilor experților din Organizația Mondială a Sănătății (OMS) în 1979. Clasificarea este prezentată în Tabel. 2-1.

Tabelul 2-1. Clasificarea IHD (OMS, 1979; VKNTs AMS URSS, 1983)

Moarte subită cardiacă (stop cardiac primar)

angină pectorală

angină pectorală

Stabil (indicând clasa funcțională, I-IV);

Angina pectorală pentru prima dată;

Angina pectorală progresivă (instabilă).

Angina spontana (angina de repaus, angina varianta, angina "speciala", angina Prinzmetal)

infarct miocardic

Focal mare (transmural)

Focal mic (non-transmural)

Cardioscleroza post-infarct (indicând data infarctului)

Aritmii cardiace (indicând forma)

Insuficiență cardiacă (indicând stadiul și forma)

Forma „tăcută” de boală coronariană

În ultimii ani a fost introdus în practica clinică termenul de „sindrom coronarian acut”, care combină mai multe afecțiuni (datorită închiderii totale sau parțiale a lumenului arterei coronare), greu de distins după tabloul clinic, în special în regim ambulatoriu.

1. Infarct miocardic cu supradenivelări de segment SF.

2. Infarct miocardic fără supradenivelări de segment SF.

3. Infarctul miocardic, diagnosticat prin modificări ale enzimelor, prin biomarkeri, prin semne electrocardiografice tardive.

4. Angină instabilă.

Consultați secțiunea 2.3 „Sindromul coronarian acut” de mai jos pentru detalii.

2.1. MOARTE CARDIACA SUBITA

Moarte subită cardiacă - moarte naturală asociată cu cauze cardiace, care apare în decurs de 1 oră de la debut simptome acute(moartea este precedată de o pierdere bruscă a cunoştinţei); pacientul poate suferi de boli de inimă, dar momentul și natura morții sunt neașteptate.

Frecvența morții subite cardiace este de la 0,36 la 1,28 la 1000 de locuitori pe an. Peste 300.000 de cazuri de moarte subită cardiacă apar anual în Statele Unite. La bărbații cu vârsta cuprinsă între 60 și 69 de ani cu boli de inimă, incidența morții subite cardiace ajunge la 8 la 1000 de persoane pe an. Bărbații predomină în rândul morților subite.

ETIOLOGIE

Cele mai frecvente cauze ale morții subite cardiace sunt:

În majoritatea cazurilor (75-80%), moartea subită cardiacă se bazează pe boala coronariană și ateroscleroza asociată a arterelor coronare, ducând la infarct miocardic.

Cardiomiopatie - cardiomiopatie dilatată și hipertrofică, aritmogenă a ventriculului drept.

Patologia canalului ionic determinată genetic: sindromul de interval lung Q- T, sindromul Brugada.

Boala cardiacă valvulară: stenoză aortică, prolaps valva mitrala.

Anomalii ale arterelor coronare (punți miocardice).

Sindromul de preexcitare ventriculară: sindrom Wolff-Parkinson-White.

În 10-15% din cazuri, bolile non-ischemice (cardiomiopatie dilatată, cardiomiopatie hipertrofică, miocardită, displazie aritmogenă a ventriculului drept, boli infiltrative) duc la moarte subită cardiacă, în 10-15% - boli cardiace nestructurale (interval lung). Q- T, sindromul Brugada, sindromul Wolff-Parkinson-White), în 5% - cauze mecanice acute (ruptura aortei, ruptura ventriculilor, contuzia inimii).

IMAGINĂ CLINICĂ

Nu există semne clare de moarte subită cardiacă. Pacienții salvați, la interogarea ulterioară, notează apariția unei dureri vagi la nivelul cufăr cu câteva zile (săptămâni) înainte de moarte subită cardiacă, dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații și alte plângeri nespecifice (așa-numitele semne prodromale).

Stopul cardiac se caracterizează printr-o pierdere bruscă a conștienței ca urmare a încetării fluxului sanguin cerebral.

La examinare se constată pupile dilatate, absenţa reflexelor pupilare şi corneene, stop respirator sau respiraţie de tip agonal.

Pulsul pe arterele principale (carotide și femurale) și zgomotele cardiace sunt absente.

Pielea este rece, gri pal.

O electrocardiogramă (ECG) arată de obicei fibrilație ventriculară (vezi Capitolul 13, Aritmii și blocuri cardiace) sau asistolie.

TRATAMENT

În cazul morții subite cardiace, se recomandă aplicarea algoritmului Consiliului European de Resuscitare, prezentat în Fig. 2-4 (vezi pct. 2.5 „Infarct miocardic” de mai jos).

Orez. 2-4. Algoritm de măsuri pentru stop cardiac. FV - fibrilație ventriculară; VT - tahicardie ventriculară; CPR - resuscitare cardiopulmonară.

PREVENIRE

Deoarece incidența morții subite cardiace în populație este în medie de 1 la 1000 de locuitori pe an, orice acțiune întreprinsă pentru reducerea riscului acesteia va fi nejustificată la 999 din 1000 de persoane pe an. De aceea, din punct de vedere al cost-eficacității și al raportului risc-beneficiu la nivel de populație, sunt justificate doar recomandările generale de modificare a stilului de viață.

Grupuri risc. Se justifică identificarea grupurilor cu risc ridicat și crescut de moarte subită cardiacă pentru măsuri preventive specifice.

Grupul cu risc ridicat include pacienții care au avut un infarct miocardic, care au semne de disfuncție ventriculară stângă, precum și cei care au antecedente de aritmii ventriculare care pun viața în pericol.

Grupul cu risc ridicat include indivizi cu factori multipli de risc pentru ateroscleroza coronariană, manifestări clinice ale bolii coronariene.

Factori risc brusc cardiac de moarte. Există factori de risc nemodificabili și modificabili pentru moartea subită cardiacă. Factorii de risc nemodificabili includ următorii:

Vârstă;

Gen masculin;

Istoric familial de boală coronariană;

factori genetici.

Factorii de risc modificabili sunt:

Fumat;

Concentrație mare de colesterol LDL;

Diabet;

Obezitatea.

Astfel, factorii de risc pentru moartea subită cardiacă corespund practic factorilor de risc pentru ateroscleroza coronariană. LA conexiuni Cu acest optim prin prevenirea brusc cardiac de moarte în general populatiilor act preventiv Evenimente în cadru boală cardiacă ischemică.

Cu toate acestea, dacă există riscul de moarte subită cardiacă, este indicată profilaxia medicamentoasă. Principalele medicamente la pacienții după infarct miocardic pentru prevenirea primară a morții subite cardiace sunt beta-blocante, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), acidul acetilsalicilic, agenții de scădere a lipidelor (statine) și blocanții receptorilor de aldosteron (spironolactona).

PROGNOZA

Pacienții care supraviețuiesc au un risc ridicat de recidivă a morții subite cardiace.

2.2. ANGINĂ STABILĂ

angina pectorală (angina pectorală, angină pectorală pectoral) este una dintre principalele manifestări ale IHD. Angina se poate exprima sub mai multe forme clinice:

1) angină stabilă Voltaj;

2) angină instabilă;

3) angină variantă (angina Prinzmetal);

4) ischemie miocardică nedureroasă.

Această secțiune este dedicată descrierii anginei stabile de efort.

Principala și cea mai tipică manifestare a anginei pectorale este durerea retrosternală care apare în timpul efortului fizic, stresul emoțional, la ieșirea în frig, mersul împotriva vântului, în repaus după o masă copioasă.

Prevalența. Într-un an, angina de efort se înregistrează la 0,2-0,6% din populație, cu predominanță la bărbații cu vârsta cuprinsă între 55-64 ani (0,8% din cazuri). Apare la 30.000-40.000 de adulți la 1 milion de oameni pe an, iar prevalența sa depinde de sex și vârstă.

La grupa de vârstă a populației 45-54 ani, angina pectorală se observă la 2-5% dintre bărbați și 0,5-1% dintre femei, la grupa 65-74 ani - la 11-20% dintre bărbați și 10- 14% dintre femei (datorită scăderii efectului protector al estrogenilor în menopauză).

Înainte de infarct miocardic, angina pectorală este observată la 20% dintre pacienți, după infarct miocardic - la 50% dintre pacienți.

ETIOLOGIE

În cele mai multe cazuri, angina pectorală apare din cauza aterosclerozei arterelor coronare (coronare), în legătură cu care a apărut o denumire alternativă pentru boala în literatura de limba engleză - „boala coronariană”. Ca urmare a discrepanței (dezechilibrului) dintre necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia prin arterele coronare din cauza îngustării aterosclerotice a lumenului arterelor coronare, apare ischemia miocardică, care se manifestă clinic prin durere toracică.

Deși între gradul de îngustare aterosclerotică, amploarea și severitatea acestuia manifestari clinice angina pectorală, corelația este nesemnificativă, se crede că arterele coronare trebuie îngustate cu cel puțin 50-75% înainte de a exista o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acesteia și să apară un tablou clinic al bolii.

PATOGENEZĂ

Ca urmare a creșterii cererii miocardice de oxigen în timpul efortului și a imposibilității aprovizionării complete cu sânge din cauza îngustării arterelor coronare, apare ischemia miocardică. În acest caz, sunt afectate în primul rând straturile miocardului situate sub endocard. Ca urmare a ischemiei, se dezvoltă încălcări ale funcției contractile secțiunii corespunzătoare a mușchiului inimii.

Pe lângă perturbarea funcției contractile (mecanice) a miocardului, există modificări ale proceselor biochimice și electrice în mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la un tip de oxidare anaerobă: glucoza se descompune în lactat, pH-ul intracelular scade și rezerva de energie din cardiomiocite este epuizată. În plus, funcția membranelor cardiomiocitelor este perturbată, ceea ce duce la o scădere a concentrației intracelulare a ionilor de potasiu și o creștere a concentrației intracelulare a ionilor de sodiu. În funcție de durata ischemiei miocardice, modificările pot fi reversibile sau ireversibile (necroză miocardică - infarct).

Trebuie remarcat faptul că există o secvență de modificări patologice în ischemia miocardică: încălcarea relaxării miocardice (afectarea funcției diastolice) - încălcarea contracției miocardice (afectarea funcției sistolice) - modificări ECG - sindrom de durere (Fig. 2-1).

Orez. 2-1. Secvența modificărilor ischemiei miocardice. Explicație în text.

CLASIFICARE

Una dintre cele mai frecvent utilizate clasificări ale anginei pectorale astăzi este clasificarea anginei pectorale a Societății Canade de Cardiovasculare (1976; Tabelul 2-2), împărțind angina pectorală în clase funcționale în funcție de toleranța la efort.

Tabelul 2-2. Clasificarea Societății Canade de Cardiovasculare a anginei de efort (1976)

Funcţional Clasă eu- „Activitatea fizică obișnuită nu provoacă un atac de angină pectorală”. Durerea nu apare atunci când mergeți sau urcați scările. Crizele apar cu stres puternic, rapid sau prelungit la locul de munca.

Funcţional Clasă II- „ușoară limitare a activității normale”. Durerea apare atunci când mergi sau urcăm scările rapid, mergi în deal, mergi sau urcăm scările după masă, în frig, împotriva vântului, cu stres emoțional sau în câteva ore după trezire. Mersul pe jos mai mult de 100-200 m pe un teren plan sau urcarea mai mult de 1 etapă de scări într-un ritm normal și în condiții normale provoacă durere

Funcţional Clasă III- „limitarea semnificativă a activității fizice obișnuite”. Mersul pe teren plan sau urcarea unei scări într-un ritm normal în condiții normale provoacă un atac de angină

Funcţional Clasă IV- „imposibilitatea oricărei activități fizice fără disconfort”. Convulsiile pot apărea în repaus

IMAGINĂ CLINICĂ

Reclamații

Sindromul durerii în angina pectorală stabilă se caracterizează printr-o serie de simptome. Cele cu cea mai mare semnificație clinică includ următoarele.

. Localizare durere- cufăr.

. Termeni apariția durere- activitate fizică, emoții puternice, aport alimentar abundent, frig, mers împotriva vântului, fumat. Trebuie remarcat faptul că tinerii au adesea așa-numitul „fenomen de trecere prin durere” („fenomen de încălzire”) - o scădere sau dispariție a durerii cu creșterea sau menținerea sarcinii, care se explică prin deschiderea. a colateralelor vasculare.

. Durată durere este de la 1 la 15 minute și are un caracter în creștere ("crescendo"). Dacă durerea persistă mai mult de 15 minute, trebuie suspectat infarctul miocardic.

. Termeni rezilierea durere- încetarea activității fizice, luarea de nitroglicerină.

. Caracter durere cu angina pectorală (compresivă, presare, arcuită etc.), precum și frica de moarte, sunt foarte subiective și nu au o valoare diagnostică serioasă, deoarece depind în mare măsură de percepția fizică și intelectuală a pacientului.

. Iradierea durere. O anumită semnificație clinică în tabloul clinic al anginei pectorale este iradierea (răspândirea) durerii atât în ​​partea stângă, cât și în cea dreaptă a toracelui și a gâtului. Iradierea clasică - în mâna stângă, maxilarul inferior.

Legate de simptome- greață, vărsături, transpirație excesivă, oboseală, dificultăți de respirație, palpitații, creșterea (uneori scădere) a tensiunii arteriale (TA).

Echivalente angină pectorală. Pe lângă durere, semnele de angină stabilă pot fi așa-numitele echivalente ale anginei. Acestea includ dificultăți de respirație și oboseală severă în timpul exercițiilor fizice. Aceste simptome în orice caz trebuie corelate cu condițiile de încetare a acestor manifestări patologice, adică. ar trebui să scadă la încetarea expunerii la un factor provocator (activitate fizică, hipotermie, fumat) sau după administrarea de nitroglicerină. Echivalentele anginei apar din cauza relaxării diastolice afectate (dispnee) sau din cauza scăderii debitului cardiac cu încălcarea funcției miocardice sistolice (oboseală din cauza aportului insuficient de oxigen a mușchilor scheletici).

Fizic date

În timpul unui atac de angină pectorală, pacienții prezintă paloarea pielii, imobilitate (pacienții îngheață într-o singură poziție, deoarece orice mișcare crește durerea), transpirație, tahicardie (mai rar bradicardie), creșterea tensiunii arteriale (mai rar, scăderea acesteia). Se aud extrasistole, „ritm de galop”, suflu sistolic datorat insuficienței valvei mitrale ca urmare a disfuncției mușchilor papilari. Pe ECG înregistrat în timpul unui atac de angină, pot fi detectate modificări în partea finală a complexului ventricular (undă Tși segment SF), precum și aritmii cardiace.

Laborator date

Datele de laborator în diagnosticul anginei pectorale au o importanță auxiliară, deoarece pot determina doar prezența dislipidemiei, pot detecta boli concomitente și o serie de factori de risc (diabet zaharat) sau pot exclude alte cauze de durere ( boli inflamatorii, boli ale sângelui, boli ale tiroidei).

Instrumental cercetare

Metodele de obiectivare a prezenței bolii coronariene includ:

ECG înregistrat în timpul unui atac;

Monitorizare ECG zilnică;

Teste de efort - ergometrie biciclete, test banda de alergare;

Ecocardiografie de stres (EchoCG) - stres, cu dobutamina, cu stimulare transesofagiană (ECS);

arteriografie coronariană;

Scintigrafie miocardică cu taliu 201 Tl în repaus şi în timpul efortului.

ECG. Modificările ECG în timpul ischemiei miocardice (în timpul unui atac de angină) sunt reprezentate de tulburări de repolarizare sub forma unei modificări a dinților. Tși compensarea segmentului SFîn sus (ischemie subendocardică) sau în jos de la izolină (ischemie transmurală) sau tulburări ale ritmului cardiac.

Zilnic monitorizarea ECG(Înregistrarea ECG în timpul zilei cu analiză ulterioară cu ajutorul programelor computerizate) vă permite să identificați prezența episoadelor dureroase și nedureroase de ischemie miocardică în condițiile obișnuite pentru pacienți, precum și posibilele tulburări ale ritmului cardiac pe parcursul zilei.

Sarcină mostre. Principalele indicații pentru testele de stres sunt următoarele:

Diagnosticul diferențial al IHD;

Determinarea toleranței individuale la efort;

Evaluarea eficacității măsurilor terapeutice;

Examinarea capacității de muncă a pacienților;

Evaluarea prognozei;

Evaluarea eficacității terapiei medicamentoase în curs.

Contraindicațiile absolute ale testelor de efort sunt infarctul miocardic vechi de mai puțin de 7 zile, angina pectorală instabilă, acută. circulatia cerebrala, tromboflebită acută, embolie pulmonară (EP), insuficiență cardiacă cronică (ICC) clasa funcțională III-IV, insuficiență pulmonară severă, febră.

Esența metodei este o creștere treptată a activității fizice, cu înregistrarea simultană a ECG și a tensiunii arteriale. În timpul efortului fizic, cererea miocardică de oxigen crește din cauza creșterii ritmului cardiac, cu toate acestea, din cauza vasoconstricției, o creștere a fluxului sanguin este imposibilă, prin urmare, apar mai întâi modificări ECG caracteristice, apoi un atac de durere tipic. Sensibilitatea ergometriei bicicletei este de 50-80%, specificitatea este de 80-95%.

Exemplu de criterii de terminare:

Un atac de angină pectorală;

Semne de ischemie miocardică pe ECG;

Atingerea ritmului cardiac țintă (FC);

Oboseală marcată;

Refuzul pacientului.

Pentru a trage o concluzie despre un test de stres pozitiv (cu ergometrie bicicletei), i.e. pentru a confirma prezența bolii coronariene, se aplică următoarele criterii [recomandările Societății Științifice de Cardiologie All-Russian (VNOK), 2004].

1. Reproducerea durerii tipice unui atac fără modificarea segmentului SF.

2. ECG: deplasarea segmentului SF mai mult de 1 mm în orice derivație (cu excepția V 1 -V 2 - mai mult de 2 mm acolo) sau o depresiune mai mare de 1 mm, care durează 80 ms din punctul J *, deprimare lentă a segmentului oblic SFîn punctul J + 80 ms mai mult de 2 mm.

* Punctul J - joncțiunea părții finale a complexului QRS cu segmentul ST.

3. O combinație a acestor caracteristici.

În plus, testele de stres relevă semne asociate cu un prognostic nefavorabil pentru pacienții cu angină de efort. Acestea includ următoarele.

Sindromul de durere tipic.

Depresie de segment SF mai mult de 2 mm.

Salvarea depresiei segmentului SF la mai mult de 6 minute de la terminarea sarcinii.

Apariția depresiei segmentare SF cu ritm cardiac mai mic de 120 pe minut.

Prezența depresiei SFîn mai multe derivații, elevație de segment SFîn toate derivațiile, cu excepția aVR.

Absența creșterii tensiunii arteriale sau scăderea acesteia ca răspuns la activitatea fizică.

Apariția aritmiilor cardiace (în special tahicardie ventriculară).

ecocardiografieîn repaus vă permite să determinați contractilitatea miocardului și să efectuați un diagnostic diferențial al sindromului durerii: defecte cardiace, hipertensiune pulmonară, cardiomiopatie, pericardită, prolaps de valvă mitrală, hipertrofie ventriculară stângă în hipertensiune arterială.

Ecocardiografia de stres- o metodă mai precisă de depistare a insuficienței arterei coronare. Esența sa constă în evaluarea ecocardiografică a mobilității segmentelor ventriculului stâng cu o creștere a frecvenței cardiace ca urmare a introducerii dobutaminei, stimulatorului cardiac transesofagian sau sub influența activității fizice.

Odată cu creșterea ritmului cardiac, cererea miocardică de oxigen crește și apare un dezechilibru între livrarea de oxigen prin arterele coronare îngustate și nevoia acestuia într-o anumită zonă a miocardului. Ca urmare a acestui dezechilibru, apar încălcări locale ale contractilității miocardice. Modificările contractilității miocardice locale preced alte manifestări de ischemie (modificări ECG, sindrom de durere). Sensibilitatea metodei ecocardiografiei de stres este de 65-90%, specificitatea este de 90-95%.

Spre deosebire de testele de stres, ecocardiografia de stres poate detecta insuficiența arterelor coronare în caz de deteriorare a unui vas. Indicațiile pentru ecocardiografia de stres sunt următoarele condiții.

1. Angina de efort atipică: prezența echivalentelor anginei pectorale sau o descriere neclară a sindromului de durere de către pacient.

2. Dificultatea sau imposibilitatea de a efectua teste de stres.

3. Neinformativitatea testelor de stres într-o clinică tipică de angină.

4. Absența modificărilor ECG în timpul testelor de efort datorită blocului de ramificație, semne de hipertrofie ventriculară stângă, semne ale sindromului Wolff-Parkinson-White într-o prezentare clinică tipică a anginei pectorale.

5. Test de stres pozitiv la ergometria bicicletei la femeile tinere (deoarece probabilitatea bolii coronariene este scăzută).

coronarian angiografie. Această metodă este considerată „standardul de aur” în diagnosticul bolii coronariene, deoarece vă permite să determinați prezența, localizarea și gradul de îngustare a arterelor coronare. Efectuarea angiografiei coronariene este indicată în următoarele cazuri (recomandările VNOK, 2004).

1. Angina pectorală severă (clasa funcțională III-IV), care persistă pe fondul terapiei antianginoase adecvate.

2. Semne de ischemie miocardică severă conform rezultatelor testelor neinvazive.

3. Pacientul are antecedente de episoade de moarte subită cardiacă sau de aritmii ventriculare periculoase.

4. Progresia bolii în funcție de dinamica testelor neinvazive.

5. Rezultate discutabile ale testelor non-invazive la persoanele cu profesii semnificative din punct de vedere social (soferi de transport public, piloți etc.).

Contraindicații relative ale angiografiei coronariene - insuficiență renală cronică (IRC), alergie la agent de contrast și intoleranță la iod, coagulopatie severă, anemie severă, hipertensiune arterială necontrolată, intoxicație cu glicozide cardiace, hipokaliemie, febră și infecții acute, endocardită infecțioasă, non-subiacentă severă. boală cardiologică, ICC decompensată și edem pulmonar.

Scintigrafie miocardului- o metodă de vizualizare a miocardului, care permite identificarea zonelor de ischemie. Metoda este foarte informativă atunci când este imposibil să se evalueze ECG din cauza blocării picioarelor fasciculului de His.

DIAGNOSTIC ȘI DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Din punct de vedere diagnostic, clasificarea durerii toracice de către Colegiul American de Cardiologie/American Heart Association (2003) este convenabilă.

angină tipică:

Durere sau disconfort retrosternal de calitate și durată caracteristice;

Durerea apare în timpul efortului fizic sau stresului emoțional;

Durerea este ameliorată în repaus sau după administrarea de nitroglicerină.

Angina atipică: două dintre semnele de mai sus.

Dureri non-cardiace: Una sau niciuna dintre cele de mai sus.

În mod obișnuit, angina de efort stabilă este diagnosticată pe baza unui istoric detaliat, a unei examinări fizice detaliate a pacientului, a unei înregistrări ECG în repaus și a unei analize critice ulterioare a constatărilor. Se crede că aceste tipuri de examinări (anamneză, examen, auscultație, ECG) sunt suficiente pentru a diagnostica angina pectorală cu manifestarea ei clasică în 75% din cazuri.

În caz de îndoieli cu privire la diagnostic, se efectuează în mod constant monitorizarea ECG de 24 de ore, teste de stres, ecocardiografie de efort și, dacă este cazul, scintigrafie miocardică. În stadiul final al diagnosticului, este necesară angiografia coronariană. Trebuie remarcat faptul că, împreună cu diagnosticul de angină pectorală, este necesar să se identifice factorii de risc pentru boala coronariană (vezi Capitolul 3 „Prevenirea bolii coronariene”).

Trebuie avut în vedere faptul că sindromul durerii toracice poate fi o manifestare a unui număr de boli. Nu trebuie uitat că pot exista mai multe cauze ale durerii în piept în același timp (Tabelul 2-3).

Tabelul 2-3. Cele mai frecvente cauze ale durerii în piept

Boli cardiovascular sisteme

infarct miocardic angină pectorală Alte motive Posibil de origine ischemică: stenoză aortică, insuficiență valvulară aortică, cardiomiopatie hipertrofică, hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, anemie severă Non-ischemice: disecție aortică, pericardită, prolaps de valvă mitrală

Boli tract gastrointestinal

Boli ale esofagului - spasm esofagian, reflux esofagian, ruptură esofagiană Boli ale stomacului - ulcer peptic

Boli cufăr ziduri și coloana vertebrală

Sindromul peretelui toracic anterior Sindromul scalen anterior Osteocondroza coloanei vertebrale cervicale și toracice Costocondrita (sindromul Tietze) Leziuni la coaste Zoster

Boli plămânii

Pneumotorax Pneumonie care implică pleura PE cu sau fără infarct pulmonar Boli ale pleurei

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului pentru angina pectorală stabilă:

Îmbunătățirea prognosticului - prevenirea infarctului miocardic și a morții subite cardiace;

Reducerea severității (eliminarea) simptomelor bolii.

Pentru a atinge aceste obiective, non-medicament, droguri (drog) și metode chirurgicale tratament.

TRATAMENT NON-medicament

Tratamentul non-medicamentos presupune impactul asupra factorilor de risc pentru boala coronariană: măsuri alimentare pentru reducerea dislipidemiei și pierderea în greutate, renunțarea la fumat, activitate fizică suficientă în absența contraindicațiilor. În plus, este necesară normalizarea nivelului tensiunii arteriale și corectarea încălcărilor. metabolismul carbohidraților. O componentă importantă a tratamentului anginei pectorale este informarea și educarea pacientului. Pentru mai multe informații despre tratamentul non-farmacologic al bolii coronariene, consultați Capitolul 3 „Prevenirea bolii coronariene”.

TERAPIA MEDICALĂ

Principalele clase de medicamente pentru tratamentul anginei pectorale stabile sunt următoarele (recomandările VNOK, 2004).

1. Agenți antiplachetari - acid acetilsalicilic, clopidogrel.

2. β-blocante.

3. Nitrați; molsidomină.

4. Blocante ale canalelor lente de calciu.

5. Citoprotectori – trimetazidină.

6. Agenţi antihiperlipidemici.

7. Inhibitori ECA.

Toți pacienții cu angină de efort în absența contraindicațiilor pentru îmbunătățirea prognosticului (adică creșterea speranței de viață) trebuie să fie prescriși: agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic și/sau clopidogrel), agenți antihiperlipidemici (statine) și inhibitori ai ECA.

Pentru a îmbunătăți calitatea vieții, este necesar să se prescrie medicamente antianginoase (anti-ischemice) care pot opri și/sau preveni atacurile de angină pectorală, - beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, nitrați și medicamente asemănătoare nitraților, medicamente cu metabolism ( citoprotector), precum și combinațiile acestora.

Agenți antiplachetari

Studiile clinice au arătat că utilizarea acidului acetilsalicilic în doză de 75-325 mg/zi reduce semnificativ riscul de a dezvolta infarct miocardic și moarte subită cardiacă. Pacienților cu angină pectorală trebuie să li se prescrie acid acetilsalicilic în absența contraindicațiilor - ulcer peptic, boală hepatică, sângerare crescută, intoleranță la medicament.

Nitrați

Odată cu introducerea nitraților, apare venodilatația sistemică, ceea ce duce la o scădere a fluxului sanguin către inimă (scăderea preîncărcării), o scădere a presiunii în camerele inimii și o scădere a tensiunii miocardice. Acest lucru ajută la îmbunătățirea fluxului sanguin în straturile subendocardice ale miocardului, care suferă în principal de ischemie.

Nitrații provoacă, de asemenea, o scădere a tensiunii arteriale, reduc rezistența la fluxul sanguin și postîncărcare. În plus, sunt importante extinderea arterelor coronare mari și creșterea fluxului sanguin colateral.

Acest grup de medicamente este împărțit în nitrați cu acțiune scurtă (nitroglicerină) și nitrați cu acțiune lungă (dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid).

Pentru cupând atac angină pectorală utilizați nitroglicerină. Formele de tablete sunt prescrise sublingual la o doză de 0,3-0,6 mg. Pe langa tablete, exista si forme de aerosoli (spray-uri) folosite in doza de 0,4 mg tot sublingual. Nitrații cu acțiune scurtă ameliorează durerea în 1-5 minute. Dozele repetate de nitroglicerină pentru ameliorarea unui atac de angină pot fi utilizate la intervale de 5 minute. Trebuie amintit că nitroglicerina din tablete pentru utilizare sublinguală își pierde activitatea după 2 luni de la deschiderea tubului din cauza volatilității nitroglicerinei, astfel încât este necesară înlocuirea regulată a medicamentului.

Pentru Avertizări convulsii angină pectorală care apar mai mult de o dată pe săptămână, se folosesc nitrați cu acțiune prelungită (dinitrat de izosorbid și mononitrat de izosorbid).

Dozele de dinitrat de izosorbid sunt de 10-20 mg de 2-4 ori pe zi (uneori până la 6) cu 30-40 de minute înainte de activitatea fizică intenționată. Formele retardante ale izosorbid dinitrat sunt prescrise în doză de 40-120 mg de 1-2 ori pe zi înainte de activitatea fizică așteptată.

Tabletele de mononitrat de izosorbid sunt prescrise în doză de 10-40 mg de 2-4 ori pe zi, iar formele întârzie - la o doză de 40-120 mg de 1-2 ori pe zi, de asemenea, cu 30-40 de minute înainte de activitatea fizică dorită. .

Efecte secundare actiuni nitrați - durere de cap din cauza dilatației venelor creierului, tahicardie, hipotensiune arterială, tinitus, greață, vărsături, sindrom de sevraj (frecvența crescută a crizelor de angină după retragerea bruscă a nitraților).

Contraindicații

Contraindicații absolute - hipotensiune arterială și hipovolemie [TA sub 100/60 mm Hg, presiune venoasă centrală (CVP) sub 4 mm Hg], șoc, insuficiență ventriculară stângă cu presiune telediastolica scăzută în ventriculul stâng, infarct miocardic drept ventricular , tamponada cardiacă, hipersensibilitate la medicament.

Contraindicații relative - creșterea presiunii intracraniene (ICP), tendință la hipotensiune arterială ortostatică, cardiomiopatie hipertrofică, stenoză aortică severă, stenoză mitrală severă, glaucom cu unghi închis.

Toleranţă la nitrați(pierderea sensibilității, obișnuință). Utilizarea zilnică regulată a nitraților timp de 1-2 săptămâni sau mai mult poate duce la scăderea sau dispariția efectului antianginos. Motivul dezvoltării toleranței la nitrați este considerat a fi o scădere a formării de oxid nitric, o accelerare a inactivării acestuia datorită creșterii activității fosfodiesterazelor și o creștere a formării endotelinei-1, care are un efect vasoconstrictiv.

Principala modalitate de a preveni toleranța la nitrații cu acțiune prelungită, pe baza mecanismului lor de acțiune, este administrarea asimetrică (excentrică) a nitraților (de exemplu, 8 dimineața și 15:00 pentru dinitratul de izosorbid, sau doar 8 dimineața pentru mononitratul de izosorbid). Astfel, se asigură o perioadă fără nitrați de mai mult de 6-8 ore pentru a restabili sensibilitatea celulelor musculare netede ale peretelui vascular la acțiunea nitraților. De regulă, o perioadă fără nitrați este recomandată pacienților pentru o perioadă de activitate fizică minimă și un număr minim de atacuri de durere (în fiecare caz individual).

Dintre celelalte metode de prevenire a toleranței la nitrați, se utilizează numirea donatorilor de grupări sulfhidril (acetilcisteină, metionină), inhibitori ai ECA (captopril etc.), blocanți ai receptorilor angiotensinei II, diuretice, hidralazină, cu toate acestea, frecvența de apariție a toleranţa la nitraţi pe fondul utilizării lor scade într-o uşoară măsură.

molsidomină

Medicamentul molsidomină (vasodilatator care conține nitro) este considerat aproape în acțiune față de nitrați. După absorbție, molsidomina este transformată într-o substanță activă care este transformată în oxid nitric, ceea ce duce în cele din urmă la relaxarea mușchilor netezi vasculari. Molsidomin se utilizează în doză de 2-4 mg de 2-3 ori pe zi sau 8 mg de 1-2 ori pe zi (forma prelungită). Contraindicațiile și efectele secundare ale molsidominei sunt aceleași cu cele ale nitraților.

β - Adrenoblocante

Efectul antianginos al beta-blocantelor se datorează scăderii necesarului miocardic de oxigen datorită scăderii frecvenței cardiace și scăderii contractilității miocardice. În plus, atunci când ritmul cardiac încetinește, apare timpul de relaxare diastolică a miocardului, care are și un efect antianginos datorită creșterii duratei de umplere cu sânge a vaselor coronare în diastolă.

Pentru tratamentul anginei pectorale se folosesc atât beta-blocante selective (acționează în principal asupra receptorilor β1-adrenergici ai inimii), cât și beta-blocantele neselective (acționează asupra receptorilor β1-și β2-adrenergici).

Din β-blocante cardioselective, metoprolol 25-200 mg pe zi (în 2-3 doze), betaxolol (10-20 mg o dată pe zi), bisoprolol (5-20 mg o dată pe zi), atenolol în doză de 25 -200 mg pe zi. Recent, s-au folosit beta-blocante, care determină expansiune vasele periferice precum carvedilolul.

Dintre beta-blocantele neselective pentru tratamentul anginei pectorale, propranololul este utilizat în doză de 10-40 mg de 4 ori pe zi, nadolol în doză de 20-160 mg o dată pe zi.

Efecte secundare efecteβ-blocante - bradicardie, bloc cardiac, bronhospasm, hipotensiune arterială, tulburări ale metabolismului glucidic și lipidic, amețeli, tulburări de somn, oboseală, depresie, scăderea performanței, tulburări de memorie, disfuncție sexuală, sindrom de sevraj.

Contraindicații la numirea de beta-blocante - bradicardie sinusala, bloc AV, blocaj sinoatrial, hipotensiune arterială, boli bronho-obstructive, claudicație intermitentă, sindrom Raynaud, disfuncție erectilă, depresie psihogenă.

Blocante încet calciu canale

Efectul antianginos al blocantelor lente ale canalelor de calciu constă în vasodilatație moderată (inclusiv arterele coronare), o scădere a necesarului miocardic de oxigen (la reprezentanții subgrupelor de verapamil și diltiazem). Mecanismul de acțiune este descris mai detaliat în Capitolul 4 „Hipertensiunea arterială”.

Nifedipina cu acțiune prelungită (întârziată) pentru tratamentul anginei pectorale este utilizată în doză de 30-90 mg o dată pe zi, verapamil - 80-120 mg de 2-3 ori pe zi, diltiazem - 30-90 mg 2-3 ori pe zi.

Statine

Caracteristicile acestui grup de medicamente sunt prezentate în Capitolul 1 „Ateroscleroză”. Scăderea concentrației colesterolului total și a colesterolului LDL cu ajutorul agenților de scădere a lipidelor (simvastatina, pravastatina) are un efect pozitiv asupra prognosticului pacienților cu angină de efort stabilă.

metabolic fonduri

Trimetazidina îmbunătățește metabolismul miocardic prin trecerea la un mod energetic mai eficient de utilizare a oxigenului.

Inhibitori apf

Aceste medicamente sunt indicate în special pacienților cu semne de disfuncție ventriculară stângă, hipertensiune arterială concomitentă, hipertrofie ventriculară stângă, diabet zaharat.

Combinate tratament

Dacă monoterapia cu β-blocante, nitrați, blocante ale canalelor de calciu este ineficientă, este necesară utilizarea lor combinată: nitrați cu β-blocante, nitrați cu blocante lente ale canalelor de calciu, β-blocante cu blocante lente ale canalelor de calciu din seria dihidropiridinei (nifedipină). ) și nitrați. Trimetazidina poate fi adăugată la toate combinațiile. Cu toate acestea, trebuie amintit că numirea medicamentelor din 3-4 grupuri diferite nu duce întotdeauna la o creștere a efectului antianginos.

METODE CHIRURGICALE DE TRATAMENT

La determinarea tacticii de tratament chirurgical al anginei pectorale stabile, este necesar să se ia în considerare o serie de factori: numărul de artere coronare afectate, fracția de ejecție a ventriculului stâng, prezența diabetului zaharat concomitent. Deci, cu leziuni cu un-două vase cu o fracțiune normală de ejecție a ventriculului stâng, revascularizarea miocardică începe de obicei cu angioplastie coronariană transluminală percutanată și stentarea. În prezența unei leziuni cu două-trei vase și a unei scăderi a fracției de ejecție a ventriculului stâng cu mai puțin de 45% sau a prezenței diabetului zaharat concomitent, este mai indicat să se efectueze bypass coronarian.

percutanat transluminală coronarian angioplastie (balon dilatare)

Esența metodei este extinderea secțiunii arterei coronare îngustate de procesul aterosclerotic cu un balon miniatural sub presiune mare cu control vizual în timpul angiografiei. Succesul procedurii este atins în 95% din cazuri.

Complicațiile sunt posibile în timpul angioplastiei: mortalitatea este de 0,2% în leziunile monovasale și de 0,5% în leziunile multivasale, infarctul miocardic apare în 1% din cazuri, necesitatea bypass-ului coronarian apare în 1% din cazuri. Complicațiile tardive includ restenoza (la 35-40% dintre pacienți în decurs de 6 luni după dilatare), precum și apariția anginei pectorale (la 25% dintre pacienți în decurs de 6-12 luni).

În paralel cu extinderea lumenului arterei coronare, s-a folosit recent stentarea - implantarea de stenturi (cele mai subțiri rame de sârmă care previn restenoza) la locul îngustării.

coronarian manevrarea

Esența metodei este de a crea o anastomoză între aortă (sau artera toracică internă) și artera coronară de sub (distal față de) locul de îngustare pentru a restabili alimentarea eficientă cu sânge a miocardului. Ca transplant, se utilizează o porțiune din vena safenă a coapsei, arterele mamare interne stânga și dreaptă, artera gastroepiploică dreaptă și artera epigastrică inferioară.

Indicațiile pentru intervenție chirurgicală pot fi determinate numai pe baza rezultatelor angiografiei coronariene și ventriculografiei, luând în considerare datele clinice. Conform recomandărilor VNOK (2004), indicațiile pentru operația de bypass coronarian sunt următoarele condiții.

Angina pectorală severă invalidantă sau care schimbă viața (clasa funcțională III-IV), care nu este supusă celei mai active terapii medicamentoase.

Date din studii non-invazive care dezvăluie toleranță scăzută la efort și un răspuns ischemic pronunțat la ECG în prezența stenozelor semnificative funcțional (mai mult de 75%) ale uneia sau mai multor artere coronare.

Stenoza trunchiului principal al arterei coronare stângi cu mai mult de 50%.

Complicațiile sunt posibile și în timpul operației de bypass coronarian - infarct miocardic în 4-5% din cazuri (până la 10%). Mortalitatea este de 1% pentru boala cu un singur vas și 4-5% pentru boala cu mai multe vase. Complicațiile tardive ale bypass-ului coronarian includ restenoza (când se utilizează grefe venoase în 10-20% din cazuri în primul an și 2% în fiecare an timp de 5-7 ani). În cazul grefelor arteriale, șunturile rămân deschise la 90% dintre pacienți timp de 10 ani. În decurs de 3 ani, angina reapare la 25% dintre pacienți.

PREVENIREA INFARCTULUI MIOCARDICII ȘI A MOARTEI CARDIACĂ SUTĂ

În ceea ce privește prevenirea lor, cea mai mare eficiență, conform rezultatelor studii clinice a demonstrat acid acetilsalicilic și statine.

PROGNOZA

Predicția anginei de efort stabilă cu terapie adecvată iar observarea pacientilor este relativ favorabila: mortalitatea este de 2-3% pe an, infarctul miocardic fatal se dezvolta la 2-3% dintre pacienti. Un prognostic mai puțin favorabil este pentru pacienții cu o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng, cu o clasă funcțională ridicată de angină de efort stabilă, pacienții vârstnici, pacienții cu leziuni multivasale ale arterelor coronare, cu stenoză a trunchiului principal al arterei coronare stângi. , cu stenoză proximală a ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi.

2.3. SINDROM CORONAR ACUT

Termenul „sindrom coronarian acut” a fost introdus în practica clinică atunci când a devenit clar că utilizarea anumitor terapii active, în special terapia trombolitică, ar trebui decisă înainte ca diagnosticul de infarct miocardic cu focal mare să fie în sfârșit stabilit sau îndepărtat.

Termenul „sindrom coronarian acut” se referă la orice grup de semne sau simptome clinice care sugerează infarct miocardic sau angină instabilă (recomandările GNOC, 2003). În general, sindromul coronarian acut include mai multe afecțiuni.

1. Infarct miocardic cu supradenivelare de segment SF.

2. Infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF.

3. Infarct miocardic, diagnosticat prin modificări ale activității enzimelor cardiospecifice, prin biomarkeri, semne ECG tardive.

4. Angină instabilă.

Diagnostic acut coronarian sindrom este interzis numara nosologic. LA curgere 24 h după spitalizări bolnav diagnostic "picant coronarian sindrom" trebuie sa a fi transformat în strict hotărât și confirmat nosologic diagnostic: instabil angină pectorală, infarct miocardului Cu prong Q , infarct miocardului fără prong Q , grajd angină pectorală Voltaj sau alte boala.

CLASIFICARE

În funcție de semnele clinice și datele ECG, se disting două tipuri de sindrom coronarian acut.

1. Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF(cauzat de infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF sau angină instabilă).

2. Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment SF.

Au fost elaborate mai multe clasificări ale anginei instabile. Clasificarea cea mai frecvent utilizată a anginei instabile Hamm-Brownwald (2000) (Tabelul 2-4).

Tabelul 2-4. Clasificarea anginei instabile (Hamm, Braunwald, 2000)

	A - se dezvoltă în prezența factorilor extracardiaci care cresc ischemia miocardică (angina secundară instabilă)	B - se dezvoltă fără factori extracardiaci (angina instabilă primară)	C - se dezvoltă în 2 săptămâni după infarctul miocardic (angina instabilă postinfarct)
I - prima apariție a anginei severe, angină progresivă, fără angină de repaus
II - angina de repaus în luna precedentă, dar nu în următoarele 48 de ore (angina de repaus, subacută)
III - angină de repaus în ultimele 48 de ore (angină acută de repaus)		troponina IIIB (-) troponina IIIB (+)

Din punct de vedere clinic, cel mai nefavorabil prognostic este angina instabilă care s-a dezvoltat în 48 de ore.

PATOGENEZĂ

Următorii factori sunt implicați în patogeneza sindromului coronarian acut.

Ruperea sau eroziunea unei plăci aterosclerotice.

Tromboza arterei coronare de severitate diferită.

Spasm al arterei coronare.

Embolizarea distală a arterelor coronare.

Inflamaţie.

Ruptura sau eroziunea unei plăci de ateroscleroză apare din cauza instabilității acesteia din următoarele motive:

Dimensiunea mare a miezului lipidic;

Capsulă fibroasă subțire cu un strat subțire de colagen deteriorat superficial;

Densitatea scăzută a celulelor musculare netede;

Concentrație mare de macrofage și, în consecință, de factori tisulari (metaloproteaze).

MANIFESTĂRI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC

Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment SF descris mai jos la punctul 2.5 „Infarct miocardic”.

Manifestări clinice ale sindromului coronarian acut fără supradenivelare de segment SF se potrivesc în două forme nosologice, deseori diferite doar prin severitatea (severitatea) simptomelor - infarct miocardic fără supradenivelare de segment SFși angină instabilă.

infarct miocardului fără creştere segment SF - ischemie miocardica acuta, suficienta ca severitate si durata pentru a determina necroza miocardica.

Pe ECG inițial, elevație de segment SF neînregistrat. Majoritatea pacienților nu dezvoltă ulterior dinți patologici. Q- astfel de pacienti sunt diagnosticati cu infarct miocardic fara dinte Q.

Infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF diferă de angina instabilă doar prin detectarea în sânge (concentrație crescută) a markerilor necrozei miocardice.

instabil angină pectorală- ischemie miocardică acută, a cărei severitate și durată sunt insuficiente pentru dezvoltarea necrozei miocardice. Denivelarea segmentului pe ECG SF de asemenea, neînregistrat. Eliberarea markerilor necrozei miocardice în fluxul sanguin nu are loc din cauza absenței necrozei ca atare.

Angina instabilă se referă la mai multe situații clinice.

1. Angina pectorală nou apărută - angina pectorală nu a fost observată anterior, dar în ultimele 2 luni pacientul a început să observe manifestări corespunzătoare clasei funcționale III sau IV a anginei pectorale, care limitează semnificativ activitatea fizică.

2. Angina pectorală progresivă - angina pectorală a fost prezentă anterior, dar în ultimele 2 luni clasa funcţională a crescut la III sau mai mult, crizele au devenit mai dese sau mai puternice sau mai lungi în timp.

3. În plus față de instabilă includ angina, care a început să apară pentru prima dată în repaus și angina, care a început să apară pentru prima dată noaptea.

RECLAMAȚII

O istorie anterioară de boală coronariană este importantă pentru diagnosticul sindromului coronarian acut.

Tipic semne. În cazurile tipice de sindrom coronarian acut, apare un sindrom de durere care durează mai mult de 15 minute. Plângerile privind apariția crizelor de angină nocturnă, precum și dezvoltarea crizelor de angină în repaus, sunt esențiale pentru diagnosticarea în timp util.

Atipic semne cel mai adesea observat la persoanele cu vârsta peste 75 de ani, tinerii sub 40 de ani, pacienții cu diabet zaharat, precum și la femei. Următoarele simptome sunt posibile.

Durere în repaus.

Durere în regiunea epigastrică.

Tulburări digestive dezvoltate acut.

Durere cusături în piept.

Dureri toracice cu simptome caracteristice pleureziei.

Creșterea dificultății respiratorii, înrăutățirea toleranței la efort.

ELECTROCARDIOGRAFIE

ECG este una dintre principalele metode de diagnosticare a sindromului coronarian acut: deplasarea segmentului este caracteristică SFși modificări ale dinților T. Este de dorit să se înregistreze un ECG în timpul unui sindrom de durere. O condiție necesară pentru diagnosticul sindromului coronarian acut este compararea mai multor înregistrări ECG în timp.

Două circumstanțe sunt importante pentru evaluarea ECG în cazul suspiciunii de sindrom coronarian acut.

În afara sindromului de durere, modificările ECG pot fi absente.

Prezența unui ECG nemodificat nu exclude diagnosticul de sindrom coronarian acut.

Dacă, în prezența unui sindrom de durere caracteristic, modificările ECG nu sunt detectate în timpul studiului său dinamic, trebuie excluse și cauzele non-cardiace ale durerii.

EXAMEN DE LABORATOR

Arată un test general de sânge [număr de leucocite, excreție formula leucocitară, conținutul de eritrocite, concentrația de hemoglobină, viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH)], precum și determinarea parametrilor biochimici [troponine, MB*-fracție de creatinfosfokinază (CPK), glucoză].

* Citiți ca „MB”.

Markere necroză miocardului. Pentru a diferenția infarctul miocardic fără elevație SFși angina instabilă în contextul sindromului coronarian acut, este necesară determinarea concentrației de troponine cardiace (calitative sau cantitative).

În sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF evaluarea conținutului de troponine cardiace T și I este mai preferabilă decât determinarea izoenzimei MB a CPK, datorită mai multor performanta ridicata specificitatea și sensibilitatea troponinelor.

Determinarea concentrației troponinei T în practica clinică este mai convenabilă decât evaluarea conținutului de troponinei I.

Dacă se detectează un nivel sanguin crescut de troponine sau MB-CPK, determinarea acestora trebuie repetată în 12 ore după un sindrom de durere severă pentru a confirma necroza miocardică. La 24 de ore de la debutul durerii în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF conținutul informațional al markerilor necrozei miocardice este redus semnificativ - pot fi negativi.

Glucoză. Împreună cu markerii necrozei miocardice, este necesar să se determine concentrația de glucoză în sânge pentru a evalua metabolismul carbohidraților, încălcări ale cărora agravează semnificativ evoluția bolii.

STRATIFICAREA RISCURILOR PACIENȚILOR CU SINDROM CORONAR ACUT

Împărțirea pacienților în funcție de gradul de risc este importantă pentru tactica managementului pacientului (recomandările Societății Europene de Cardiologie, 2002; VNOK, 2003).

Înalt risc moartea sau dezvoltarea infarctului miocardic este tipică în prezența următorilor indicatori în perioada inițială de observație (8-12 ore).

Episoade repetate de ischemie miocardică (dureri repetate sau dinamica segmentului SF).

angina pectorală postinfarct precoce.

O creștere a conținutului sanguin de troponină T sau I (sau MB-fracție a CPK).

Instabilitate hemodinamică (hipotensiune arterială, semne de insuficiență cardiacă).

Tulburări grave ale ritmului cardiac (episoade repetate de tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară).

Diabet.

Modificări ECG care nu permit evaluarea abaterilor de segment SF.

Mic de statura risc moartea sau dezvoltarea infarctului miocardic în viitorul apropiat este prezisă în următoarele situații.

Nu există dureri recurente în perioada de urmărire.

Fără depresie și creștere a segmentului SF pe ECG, dar dezvăluie fie inversarea undei T, sau dinți neteziți T sau un ECG nemodificat.

Nu există o creștere a concentrației de troponine sau alți markeri ai necrozei miocardice în timpul determinării inițiale și repetate (după 6-12 ore).

TRATAMENT

SPITALIZARE

Un pacient cu sindrom coronarian acut este internat în secția de terapie intensivă sau în secția de terapie intensivă (unitatea de terapie intensivă) timp de 24 de ore.Durata șederii ulterioare în unitatea de terapie intensivă (unitatea de terapie intensivă) depinde de severitatea stării pacientului, Dinamica ECG, analize de sânge și parametri biochimici.

MEDICAMENTE UTILIZATE

Mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru a trata sindromul coronarian acut.

1. Nitrați.

2. β-blocante.

3. Blocante ale canalelor lente de calciu.

4. Medicamente antitrombotice antiplachetare: acid acetilsalicilic, clopidogrel, blocanți ai receptorilor trombocitar glicoproteici IIb/IIIa (pentru administrare intravenoasă) - abciximab, eptifibatidă.

5. Medicamente antitrombotice antitrombinice: heparina de sodiu, heparine cu greutate moleculară mică- enoxaparina sodica, nadroparina calcica, dalteparina sodica.

Terapia trombolitică indicată pentru elevarea segmentului SF, descris mai jos în secțiunea „Infarct miocardic”.

Nitrați

La pacientii cu episoade persistente de ischemie miocardica (de obicei manifestata prin durere), este recomandabil utilizare intravenoasă nitrați. Doza trebuie crescută treptat („titrată”) până când simptomele dispar sau efecte secundare(dureri de cap sau hipotensiune arterială). Când se obține efectul (slăbirea sau dispariția simptomelor), nitrații pentru administrare intravenoasă sunt înlocuiți cu medicamente pentru administrare orală (recomandările VNOK, 2003).

La administrarea intravenoasă de nitrați, viteza inițială de perfuzie este de 10 μg / min. În plus, doza este crescută cu 10 mcg/min la fiecare 3-5 minute până la apariția unei reacții la tensiunea arterială sau a unei dinamici pozitive a simptomelor. Dacă efectul introducerii de nitrați cu o viteză de 20 mcg/min nu este prezent, „pașii” de creștere a vitezei pot fi de 10 și chiar 20 mcg/min. Dacă intensitatea durerii și alte semne de ischemie miocardică scade sau manifestările dispar complet, doza nu este crescută. Dacă severitatea simptomelor nu scade, doza este crescută până când apare o reacție a tensiunii arteriale. Dacă tensiunea arterială începe să scadă, „pașii” de creștere a dozei ar trebui reduse, iar intervalele dintre ele ar trebui extinse.

β - Adrenoblocante

Beta-blocantele au efect în două direcții.

Scăderea consumului de oxigen miocardic datorită scăderii frecvenței cardiace, tensiunii arteriale sistolice și postsarcina, precum și slăbirii contractilității miocardice.

Creșterea fluxului sanguin coronarian datorită perfuziei diastolice îmbunătățite, perfuzie coronariană distală crescută, deplasare epicardico-endocardică favorabilă.

Beta-blocantele sunt recomandate tuturor pacienților cu sindrom coronarian acut în absența contraindicațiilor. Frecvența cardiacă țintă este de 50-60 pe minut. La pacienţii cu risc crescut de evenimente adverse la începutul măsurilor terapeutice, se preferă calea de administrare intravenoasă.

Pregătiri și doze. Trebuie remarcat faptul că nu există dovezi că un anumit beta-blocant este mai eficient.

Propranolol: doza inițială este de 0,5-1 mg IV. După 1 oră, medicamentul se administrează pe cale orală în doză de 40-80 mg la fiecare 4 ore până la o doză totală de 360-400 mg/zi.

Metoprolol: doza inițială este de 5 mg (iv timp de 1-2 minute) cu administrare repetată la fiecare 5 minute până la o doză totală de 15 mg. La 15 minute de la ultima administrare intravenoasă este indicată administrarea orală a câte 50 mg la fiecare 6 ore timp de 48 ore.În continuare, intervalele dintre doze pot fi mărite. Doza de întreținere este de 100 mg de 2-3 ori pe zi.

Atenolol: doza inițială pentru administrare intravenoasă este de 5 mg; dupa 5 minute se mai administreaza intravenos inca 5 mg. La 1 oră după ultima administrare intravenoasă, se prescriu pe cale orală 50-100 mg atenolol, urmate de 50-100 mg de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, este posibilă creșterea dozei la 400 mg / zi și peste.

CONTRAINDICAȚII

Bloc AV de gradul I cu durata de interval P-Q(R) mai mult de 0,24 sec.

Bloc AV de gradul II sau III fără stimulator cardiac artificial funcțional.

Astmul bronșic în istorie.

Disfuncție acută severă a ventriculului stâng cu semne de insuficiență cardiacă.

Cu contraindicații la numirea beta-blocantelor, se pot utiliza blocante ale canalelor lente de calciu verapamil sau diltiazem.

heparină

Ca terapie cu antitrombină (anticoagulant) pentru sindromul coronarian acut, se recomandă utilizarea heparinei nefracționate și a heparinei cu greutate moleculară mică.

Nefracționat heparină. Principalul pericol al tratamentului cu heparină nefracționată este apariția sângerării de cea mai variată localizare. Pentru a preveni aceste complicații periculoase, este necesară o monitorizare atentă a sistemului de coagulare a sângelui pacientului.

Recomandat metodă Control Securitate terapie nefracţionată heparină - definiție activat parțial tromboplastina timp (APTT). Definiție timp coagulare sânge Cu poartă monitorizarea Securitate terapie cu heparină utilizare nu recomanda.

Doza inițială de heparină nefracționată 60-80 UI/kg (dar nu mai mult de 5000 UI) se administrează sub formă de bolus IV, apoi se efectuează o perfuzie cu o rată de 12-18 UI/kg/h (dar nu mai mult de 1250 UI/kg/h). La 6 ore de la începerea administrării heparinei de sodiu, APTT ar trebui să depășească valoarea de referință pentru laboratorul acestei instituții de 1,5-2,5 ori (APTT trebuie menținut la acest nivel în viitor). După determinarea APTT, viteza de perfuzie cu heparină este corectată.

Dacă apare sângerare în timpul tratamentului cu heparină nefracționată, sulfatul de protamină se administrează în doză de 30 până la 60 mg, în funcție de doza anterioară de heparină de sodiu - 1 mg de sulfat de protamină leagă 100 de unități de heparină de sodiu.

Greutate moleculară mică heparine este o alternativă bună la heparina nefracţionată cu următoarele avantaje.

Simplitate relativă a aplicării practice - medicamentele sunt administrate subcutanat la fiecare 12 ore, nu este nevoie de controlul APTT.

Raport mai mare de activitate anti-Xa/anti-IIa (efect anticoagulant mai pronunțat).

Mai puțin sensibil la factorul trombocitar 4.

Efect anticoagulant mai previzibil cu mai puțină trombocitopenie.

Medicamentele sunt utilizate în următoarele doze.

Enoxaparină sodică - sc 100 UI/kg (1 mg/kg) la fiecare 12 ore.Inițial, puteți introduce 30 mg intravenos sub formă de bolus.

Dalteparină sodică - s/c 120 UI/kg la fiecare 12 ore.

Nadroparină calcică - bolus IV 86 UI/kg, urmat de sc 86 UI/kg la fiecare 12 ore.

Durata maximă a terapiei cu heparină cu greutate moleculară mică în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF nu trebuie să depășească 8 zile, deoarece, conform rezultatelor majorului cercetare științifică, continuarea tratamentului mai mult de 8 zile nu crește eficacitatea acestuia, dar crește costul.

Pentru a neutraliza heparina cu greutate moleculară mică, se administrează 1 mg de sulfat de protamină la 100 UI de medicament.

Acetilsalicilic acid

Mecanismul de acțiune al acidului acetilsalicilic este blocarea agregării trombocitelor prin inhibarea ciclooxigenazei-1 (și ciclooxigenazei-2), care este, de asemenea, necesară pentru sinteza tromboxanului A2.

Tratamentul cu acid acetilsalicilic de peste 2 ori reduce riscul de deces și infarct miocardic la pacienții cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment. SF. Acest lucru este, de asemenea, benefic din punct de vedere economic și, prin urmare, acidul acetilsalicilic trebuie prescris tuturor pacienților cu suspiciune de sindrom coronarian acut în absența contraindicațiilor evidente. Prima doză de 250-500 mg trebuie mestecată (se folosesc tablete neacoperite!). În viitor, acidul acetilsalicilic este prescris într-o doză de 75-325 mg o dată pe zi (pe gură). Dozele mici și medii de acid acetilsalicilic (75-325 mg/zi) sunt la fel de eficiente ca și dozele mari (1200 mg/zi).

Clopidogrel

Mecanismul de acțiune al clopidogrelului este blocarea receptorilor pentru acidul adenozin difosforic (ADP) de pe suprafața trombocitelor, ceea ce reduce agregarea acestora.

Numirea clopidogrelului este indicată în primul rând pentru pacienții cu risc crescut de deces și de dezvoltare a infarctului miocardic. În prima zi, se prescrie o doză de încărcare de 300 mg (4 comprimate) de clopidogrel, apoi medicamentul este utilizat la o doză de 75 mg / zi. Durata tratamentului cu clopidogrel variază de la 1 la 9 luni.

TACTICA

Tactica de conducere depinde de gradul de risc de deces și de dezvoltarea infarctului miocardic.

Înalt risc

1. Calmarea durerii cu analgezice narcotice.

2. Numirea acidului acetilsalicilic.

3. Introducerea heparinei (nefracţionate sau cu greutate moleculară mică).

4. Numiri de clopidogrel.

5. Numirea beta-blocante (cu contraindicații, se folosesc blocante lente ale canalelor de calciu verapamil sau diltiazem).

6. Utilizarea nitraților.

7. În prezența unor aritmii cardiace grave, instabilitate hemodinamică, apariția precoce a anginei pectorale post-infarct, precum și antecedente de bypass coronarian, se recomandă angiografia coronariană.

În conformitate cu recomandările internaționale și recomandările VNOK (2003), angiografie coronariană necesar conduce la toate bolnav înalt risc la primul capabilități.

Pe baza rezultatelor angiografiei coronariene și dacă este posibil, se efectuează revascularizare miocardică de urgență (angioplastie coronariană cu balon, stentare coronariană, bypass coronarian).

Mic de statura risc

Sunt prezentate următoarele activități.

1. Numirea acidului acetilsalicilic.

2. Numirea clopidogrelului.

3. Utilizarea beta-blocantelor (cu contraindicații se prescriu blocante lente ale canalelor de calciu verapamil sau diltiazem).

4. Numirea nitraților (dacă este necesar).

5. Utilizarea heparinei (nefracționată sau cu greutate moleculară mică) - se anulează după 12 ore dacă nu există dinamică ECG, iar concentrația de troponine în timpul unui al doilea test de sânge în 12 ore de la internare nu este crescută.

TESTARE STRESANTA

În conformitate cu recomandările Societății Europene de Cardiologie (2002) și VNOK (2003), la pacienții cu risc scăzut în zilele 3-7 după un atac caracteristic în absența episoadelor repetate de ischemie miocardică în repaus, un test de stres ( cu activitate fizică sau farmacologică) se recomandă.pentru evaluarea riscului de evenimente adverse. Dacă se detectează ischemie miocardică semnificativă, se planifică angiografia coronariană, în funcție de rezultatele căreia se efectuează o intervenție pe arterele coronare (angioplastie cu balon, bypass coronarian).

MANAGEMENTUL PACIENȚILOR DUPĂ EXTERSIREA DIN SPITAL

În termen de 1 lună de la externarea din spital, este necesar să se monitorizeze pacientul cu un cardiolog (sau terapeut). În ambulatoriu, sunt recomandate următoarele medicamente.

1. Acid acetilsalicilic în doză de 75 până la 325 mg/zi pe termen nelimitat.

2. Beta-blocante (metoprolol, atenolol), cu contraindicații pentru acestea - blocante lente ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem): în doză selectată individual pe parcursul anului (dacă sunt bine tolerate).

3. Clopidogrel în doză de 75 mg/zi. Potrivit Colegiului American de Cardiologie și Asociației Americane a Inimii, având în vedere natura financiară a problemei, tratamentul cu clopidogrel pentru sindromul coronarian acut trebuie început cât mai devreme posibil la internare și continuat cât mai mult timp posibil. macar 1 lună (de preferință până la 9 luni). La interventia pe arterele coronare se recomanda continuarea tratamentului cu clopidogrel timp de 1 an.

4. Statine (simvastatină, atorvastatină, rosuvastatină) în doză de 10 mg/zi. La tratarea cu statine, colesterolul total țintă nu trebuie să fie mai mare de 4,5 mmol / l, iar colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate scăzută - nu mai mult de 2,5 mmol / l.

Pentru tratamentul pacienților cu antecedente de sindrom coronarian acut (în special cu o combinație de boală coronariană cu hipertensiune arterială), pot fi utilizați și inhibitori ai ECA, care s-au dovedit eficienți în tratamentul anginei pectorale stabile.

Odată cu reluarea atacurilor de angină, angiografia coronariană este indicată pentru a determina alte tactici de management (dacă există capacități financiare și tehnice, precum și cu acordul pacientului).

2.4. VARIANTĂ DE ANGINĂ (ANGINĂ PRINCMETALĂ)

Angina pectorală caracterizată prin durere în repaus cu ridicare tranzitorie a segmentului SF, numită variantă (vasospastică). Acest tip de angină este cauzată de un spasm tranzitoriu al arterelor coronare, deci apare de obicei fără legătură cu activitatea fizică. Varianta de angină a fost descrisă în 1959 de Printsmetal. Atacurile de angina pectorală sunt oprite spontan și/sau după administrarea de nitroglicerină.

Prevalența este necunoscută.

PATOGENEZĂ

Principalul mecanism patogenetic este un spasm al arterelor coronare. Tonul arterelor coronare depinde de interacțiunea dintre vasodilatatoare și vasoconstrictoare. Factorii vasodilatatori includ monoxidul nitric (un factor de relaxare endogen). În prezența aterosclerozei și a hipercolesterolemiei, producția de monoxid nitric de către endoteliu scade sau crește distrugerea acestuia, ceea ce duce la scăderea funcției vasodilatatoare endoteliale. Ca urmare, activitatea agenților vasoconstrictori crește, ceea ce contribuie la dezvoltarea spasmului arterelor coronare.

Spasmul sever determină ischemie transmurală, care se caracterizează prin dischinezie ecocardiografică a peretelui ventricularului stâng și supradenivelare de segment. SF pe ECG. Cauza ischemiei este o scădere pronunțată tranzitorie a livrării de oxigen și nu o cerere crescută a miocardului pentru acesta.

Factorii care provoacă spasmul arterelor coronare:

Fumat;

hipomagnezemie;

rezistenta la insulina;

deficit de vitamina E;

Luând sumatriptan sau ergotamină;

hiperventilație;

IMAGINĂ CLINICĂ

Varianta de angină este caracterizată prin dureri anginoase tipice în spatele sternului (vezi mai sus secțiunea 2.2 „Angina pectorală stabilă”), care apare mai des noaptea sau la primele ore ale dimineții; durata atacului poate fi mai mare de 15 minute. La apogeul durerii pot apărea aritmii ventriculare sau blocare AV. Luarea nitroglicerinei sub limbă în cele mai multe cazuri oprește un atac de angină pectorală variantă. Se remarcă faptul că angina variantă poate apărea cu angina de efort stabilă la 50% dintre pacienți. Adesea, aspectul său este observat la pacienții în perioada acută a infarctului miocardic, precum și după intervenția chirurgicală de bypass coronarian și angioplastia coronariană transluminală percutanată. Un simptom concomitent caracteristic al variantei de angină este migrena, care apare la 25% dintre pacienți. La 25% dintre pacienți, angina variantă este combinată cu fenomenul Raynaud. Boala asociată poate fi și astmul „aspirina”. Sincopa datorată aritmiilor ventriculare sau blocului AV poate fi diagnostică pentru angina variantă. Din anamneză, este posibil să aflați apariția durerii noaptea sau dimineața devreme fără legătură cu activitatea fizică. Boala poate decurge în valuri - după mai multe atacuri, este posibilă o perioadă lungă de remisie și apoi reluarea atacurilor de variantă de angină pectorală.

DIAGNOSTICĂ

ECG. Dacă este posibil să se înregistreze un ECG în timpul unui atac de durere, atunci se înregistrează creșterea segmentului SF(mai des în mai multe derivații deodată) și revenirea lui la izolină după ameliorarea sindromului dureresc. Alte semne pot fi: depresie SF(spasm subocluziv sau complet ocluziv în prezența colateralelor), inversarea dentară T, pseudonormalizarea dintelui T. În timpul unui spasm al arterelor coronare, se observă adesea prelungirea intervalului. QTși pseudo-normalizarea dintelui T.

Monitorizare ECG zilnică poate identifica, de asemenea, episoade de elevație de segment SF.

ECG în timpul testului de efort provoacă angina pectorală cu supradenivelare de segment SF la 30% dintre pacienţii aflaţi în faza activă a bolii.

Teste provocatoare. Pentru diagnosticul variantei de angină pectorală se folosesc teste provocatoare: rece, test de hiperventilație, teste farmacologice cu dopamină, acetilcolină. Un test la rece (brațul până la mijlocul antebrațului este plasat în apă la o temperatură de +4 ° C timp de 3-5 minute) face posibilă detectarea unui atac de angină pectorală și modificări ECG la 10% dintre pacienți. Proba este considerată pozitivă atunci când apar modificări ischemice pe ECG în timpul scufundării sau în următoarele 10 minute.

angiografie coronariană vă permite să detectați spasmul local tranzitoriu al arterei coronare, situat de obicei la locul unei leziuni aterosclerotice (indiferent de gravitatea acesteia).

TRATAMENT

Pentru a opri un atac de angină variantă, se utilizează nitroglicerină sublinguală. Cu o exacerbare a bolii (atacuri mai frecvente), este posibil să se utilizeze nitrați cu acțiune prelungită: mononitratul de izosorbid este prescris în doză de 10-40 mg de 2-4 ori pe zi, iar formele retard - 40-120 mg 1 -2 ori pe zi. De asemenea, pot fi recomandate blocante ale canalelor lente de calciu - preparate prelungite de nifedipină (10-30 mg/zi), verapamil (480 mg/zi), diltiazem (360 mg/zi). Este posibilă o combinație de nifedipină și verapamil, nifedipină și diltiazem, precum și o combinație triplă: nitrați prelungiți + doi blocanți ai canalelor lente de calciu. A fost observat un efect pozitiv al utilizării α-blocantelor în varianta anginei pectorale. Beta-blocantele pot prelungi atacul de angină variantă, deci nu sunt indicați în această categorie de pacienți. Pentru prevenirea atacurilor de angină pectorală variantă, se folosesc blocante ale canalelor lente de calciu. Durata medie a tratamentului este de 3-6 luni. Anulați treptat blocanții canalelor lente de calciu. Beta-blocantele pot fi utilizate în asociere cu blocante lente ale canalelor de calciu în prezența anginei pectorale stabile de efort, monoterapia cu beta-blocante este contraindicată.

Pacienții cu angină pectorală variantă, ca și în alte forme de boală coronariană, folosesc acid acetilsalicilic pentru prevenirea infarctului miocardic.

Chirurgical tratament. Dacă se detectează o îngustare aterosclerotică pronunțată a arterelor folosind angiografia coronariană, se recomandă bypass coronarian sau dilatarea cu balon. Cu toate acestea, există dovezi că ratele mortalității operatorie și ale infarctului miocardic postoperator la pacienții cu angină variantă sunt mai mari decât la pacienții fără angină variantă.

PROGNOZA

Destul de des există o remisiune spontană (dispariția convulsiilor), uneori care durează ani de zile. Un număr de pacienți dezvoltă infarct miocardic în decurs de 3 luni. În mare măsură, severitatea aterosclerozei arterelor coronare afectează prognosticul pacienților cu angină pectorală variantă.

Un prognostic prost este indicat de:

Stenoza arterelor coronare (conform angiografiei);

Prezența factorilor de risc pentru boala coronariană;

Spasme refractare recurente.

2.5. INFARCT MIOCARDIC

Infarct miocardic - necroză (necroză) a mușchiului inimii ca urmare a unui dezechilibru acut și pronunțat între necesarul de oxigen miocardic și livrarea acestuia (greacă. infarcere- chestie). Anterior, era acceptată împărțirea infarctului miocardic în transmural (necroza întregii grosimi a miocardului) și netransmural.

Prevalența

Prevalența medie este de aproximativ 500 la 100.000 de bărbați și 100 la 100.000 de femei. Există aproximativ 1,3 milioane de infarcte miocardice non-letale pe an în Statele Unite. Vârsta predominantă de apariție a infarctului miocardic este de 40-70 de ani, sexul predominant este masculin (bărbații și femeile peste 70 de ani se îmbolnăvesc la fel de des).

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Tromboză coronal arterelor

Cel mai cauza comuna infarct miocardic - tromboză a arterei coronare, care s-a dezvoltat pe fondul modificărilor aterosclerotice (până la 90% din toate cazurile). Mai rar, infarctul miocardic poate apărea și ca urmare a altor cauze (Tabelul 2-4).

Tabelul 2-4. Cauzele infarctului miocardic

aterosclerotic schimbări

Infarctul miocardic transmural - ocluzia completă a arterei coronare Infarctul miocardic non-transmural - ocluzia incompletă a arterei coronare

Non-aterosclerotic motivele

Spasm al arterei coronare (inclusiv din cauza consumului de cocaină, amfetamine) Embolizare (vegetații, părți ale unui tromb parietal sau un tromb pe o valvă artificială, părți ale unei tumori) Tromboză (arterită, leziuni cardiace, amiloidoză) Disecția arterei coronare, aortei Punți musculare miocardice (comprimarea arterei coronare de către mănunchiuri de fibre musculare aruncate peste ea) Anomalii ale arterelor coronare

Natura plăcii fibroase

În apariția infarctului miocardic astăzi, importanța principală este acordată naturii plăcii fibroase din peretele arterei coronare și tendinței de rupere a acesteia, și nu gradului de îngustare a lumenului vasului. Se crede că plăcile cu următoarele caracteristici sunt cele mai predispuse la rupere.

Plăci cu un volum central de peste 30-40% din volumul total al plăcii.

Așa-numitele plăci „moi” cu cantități insuficiente de colagen, o cantitate semnificativă de lipide extracelulare și colesterol lichid în miez.

Plăci cu o capsulă mai subțire și mai puțin colagen în ea.

În mecanismul de ruptură a capsulei plăcii, aparent, este importantă o reacție inflamatorie cu participarea macrofagelor, care duce la deteriorarea capsulei plăcii (vezi și capitolul 1 „Ateroscleroza”).

Ca urmare a rupturii capsulei plăcii fibroase, miezul său lipidic și o serie de structuri subendocardice intră în contact cu sângele. Ca urmare a interacțiunii proteinelor adezive (factor Willebrand, fibronectină, colagen) cu receptorii glicoproteici trombocitar, aceștia din urmă aderă la peretele deteriorat al arterei coronare. Trombocitele aderate eliberează serotonină, tromboxan A2, ADP și alte substanțe biologic active care contribuie la dezvoltarea vasospasmului, provoacă agregarea trombocitelor, activarea sistemului de coagulare a sângelui cu formarea unui tromb trombocitar. În același timp, factorul tisular este eliberat din placa deteriorată, care formează un complex cu factorul de coagulare VII/VIIa, care favorizează formarea trombinei, urmată de polimerizarea fibrinogenului, captarea eritrocitelor și formarea unui cuplu cu drepturi depline. tromb care oclude lumenul arterei coronare.

Opțiuni încălcări Rezerva de sânge

În funcție de gradul de obstrucție a arterei coronare și de dezvoltarea fluxului sanguin colateral, apar diferite variante de tulburare a aportului sanguin miocardic.

Cu o închidere completă bruscă a lumenului arterei coronare de către un tromb în absența colateralelor, apare un infarct miocardic transmural. În acest caz, întreaga grosime a mușchiului inimii este afectată - de la endocard la epicard.

Cu închiderea incompletă a lumenului, un tromb poate provoca embolie în părțile distale ale arterei coronare, ceea ce duce la o clinică de angină instabilă.

Cu ocluzie intermitentă și colaterale preexistente, apare un infarct miocardic non-transmural. În acest caz, necroza este localizată de obicei în subendocard sau în grosimea miocardului, fără a ajunge la epicard.

Necroza miocardică apare de obicei în ventriculul stâng. Acest lucru se datorează faptului că ventriculul stâng are un mare masa musculara, efectuează o muncă semnificativă și necesită mai multă alimentare cu sânge decât ventriculul drept.

Efecte necroză miocardului

Apariția infarctului miocardic este însoțită de o încălcare a funcțiilor sistolice și diastolice ale inimii, remodelarea ventriculului stâng, precum și modificări ale altor organe și sisteme.

Uimit miocardului - starea post-ischemică a miocardului, caracterizată printr-o scădere a funcției contractile a miocardului după o ocluzie pe termen scurt, nu mai mult de 15 minute, a arterei coronare, urmată de restabilirea fluxului sanguin. Această întrerupere persistă câteva ore.

hibernând miocardului- o scădere permanentă a funcției contractile a unei părți a miocardului ventriculului stâng în zona de scădere cronică a fluxului sanguin coronarian.

Încălcarea funcției sistolice. Zona infarctata nu este implicata in contractia inimii, ceea ce duce la scaderea debitului cardiac. Când 15% din masa miocardului este afectată, modificările se limitează la o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng. Odată cu înfrângerea a 25% din masa miocardului, apar manifestări inițiale de insuficiență cardiacă acută. Înfrângerea a peste 40% din masa miocardului duce la dezvoltarea șocului cardiogen.

Încălcarea funcției diastolice a ventriculului stâng apare ca urmare a scăderii extensibilității miocardice (miocardul devine inelastic). Aceasta duce la o creștere a presiunii diastolice terminale în ventriculul stâng. Dupa 2-3 saptamani, presiunea telediastolica in ventriculul stang revine la normal.

Remodelarea ventriculară stângă apare în infarctul miocardic transmural și constă în două modificări patologice.

Creșterea zonei de necroză. Zona de infarct ca urmare a subțierii zonei necrotice a miocardului crește. Extinderea zonei de infarct miocardic se observă mai des în infarctele miocardice anterioare avansate și se asociază cu o mortalitate mai mare, riscul de ruptură miocardică și formarea mai frecventă a anevrismului ventricular stâng postinfarct.

Dilatarea ventriculului stâng. Miocardul rămas neafectat (viabil) este întins, ceea ce duce la o expansiune a cavității ventriculului stâng (reacție compensatorie de menținere a unui volum normal al inimii). În același timp, o sarcină excesivă asupra miocardului conservat duce la hipertrofia compensatorie a acestuia și poate provoca o încălcare suplimentară a funcției contractile a ventriculului stâng.

Remodelarea ventriculară stângă apare la 24 de ore de la debutul infarctului miocardic și poate persista câteva luni. Mai mulți factori influențează apariția acestuia: 1) mărimea infarctului (cu cât este mai mare dimensiunea infarctului, cu atât modificările sunt mai pronunțate); 2) rezistența vasculară periferică (cu cât este mai mare, cu atât este mai mare sarcina asupra miocardului conservat și, prin urmare, remodelarea mai pronunțată); 3) proprietăți histologice ale cicatricei miocardice.

Modificări în alte organe și sisteme. Ca urmare a deteriorării funcțiilor sistolice și diastolice ale ventriculului stâng, funcția pulmonară este afectată din cauza creșterii volumului lichidului extravascular (ca urmare a creșterii presiunii venoase pulmonare). Poate apărea hipoperfuzie cerebrală cu simptome asociate. O creștere a activității sistemului simpatoadrenal duce la o creștere a conținutului de catecolamine circulante și poate provoca aritmii cardiace. Concentrațiile plasmatice de vasopresină, angiotensină și aldosteron cresc. Hiperglicemia este observată din cauza deficienței tranzitorii de insulină ca urmare a hipoperfuziei pancreatice. VSH crește, apare leucocitoza, crește agregarea trombocitară, crește nivelul de fibrinogen și vâscozitatea plasmatică.

PATOMORFOLOGIE

În timpul examinării microscopice în zona de infarct, tabloul morfologic depinde de durata ischemiei. Pe întâlniri timpurii sunt detectate redistribuirea sângelui și pierderea striării fibrelor musculare, iar în etapele ulterioare se determină o zonă de necroză, care este diferită în funcție de termenul de prescripție al procesului. Cea mai tipică necroză coagulativă. Cu infarctul non-transmural și restabilirea parțială a fluxului sanguin în artera afectată, precum și de-a lungul periferiei necrozei extinse, este detectată miocitoliza. După 3-5 zile, se detectează acumularea de macrofage și proliferarea fibroblastelor în zona de necroză miocardică. După 7-10 zile, în această zonă are loc depunerea de colagen. Formarea cicatricilor poate dura câteva luni.

IMAGINĂ CLINICĂ

Cel mai adesea, infarctul miocardic apare în intervalul de la 6 dimineața până la ora 12, ceea ce este asociat cu o creștere a activității simpaticului. sistem nervosîn aceste ore.

RECLAMAȚII

Principal o plangere bolnav - durere în cufăr cuşcă durată Mai mult 15-20 min, nu andocat nitroglicerina.

Durere

Durerea este localizată mai des în spatele sternului, poate radia către brațul stâng, gât, maxilarul inferior, spate, regiunea epigastrică. În cazul infarctului miocardic larg răspândit, durerea poate avea iradiere extinsă și se poate răspândi la ambele brațe, acoperind spatele, regiunea epigastrică, gâtul și maxilarul inferior în același timp. Natura durerii poate fi foarte diferită. Cea mai tipică este durerea de compresiune, spargere, strângere, arsură.

Infarctul miocardic nedureros se observă la 10-25% dintre pacienți.

Alte reclamații

Alte plângeri pot fi dificultăți de respirație, transpirații, greață, dureri abdominale (adesea cu infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng), amețeli, episoade de pierdere a conștienței pe termen scurt, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, o aritmie bruscă. . La vârstnici, precum și la pacienții cu diabet zaharat, infarctul miocardic se poate manifesta prin slăbiciune bruscă sau pierderea pe termen scurt a conștienței fără o descriere clară a durerii. Scurtarea respirației (până la edem pulmonar) cu infarct miocardic apare fie din cauza scăderii contractilității miocardice, fie din cauza disfuncției acute a aparatului valvular (mai des din cauza ischemiei mușchiului papilar și a dezvoltării insuficienței valvei mitrale).

La interogarea pacientului în istorie, sunt adesea identificați factorii provocatori (de exemplu, suprasolicitare fizică semnificativă sau stres emoțional cu puțin timp înainte de debutul infarctului miocardic).

EXAMENUL OBIECTIV

Frecvență cardiac tăieturi

În cazul infarctului miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng în primele ore, ritmul cardiac este de 50-60 pe minut, cu posibilă bradicardie severă ulterioară. Tahicardia sinusală constantă în primele 12-24 de ore poate indica un prognostic nefavorabil (probabilitate mare de deces).

Arterial presiune

Tensiunea arterială poate fi crescută din cauza hipercatecolaminemiei, fricii de pacient sau durerii. O scădere a tensiunii arteriale se dezvoltă datorită prezenței insuficienței cardiace, precum și cu implicarea miocardului ventriculului drept. La pacienții cu hipertensiune arterială, tensiunea arterială se poate normaliza temporar. În plus, adesea în timpul examinării este posibil să se dezvăluie paloarea pielii, extremitățile reci, transpirația, umflarea venelor jugulare.

Auscultatie inimile

tonuri inimile. Este posibil să se detecteze înfundarea primului zgomot cardiac din cauza scăderii contractilității miocardice. În prezența tahicardiei, zgomotul cardiac I poate fi amplificat. Tonul II de obicei nu se schimbă, dar divizarea acestuia peste artera pulmonară este posibilă odată cu apariția insuficienței cardiace. Tonul III suplimentar poate fi auzit la 20% dintre pacienți. Combinația de tonuri înfundate I, II și III suplimentare oferă o imagine auscultatoare a „ritmului de galop”.

sistolică zgomote. Se aude destul de des suflul mijlociu sistolic din cauza disfuncției mușchilor papilari, care persistă nu mai mult de 24 de ore. Prezența unui suflu sistolic mai pronunțat și prelungit (mai mult de o zi) face necesară excluderea unor complicații ale infarctului miocardic (ruptura septului interventricular, dezlipirea mușchilor papilari, insuficiența mitrală).

Zgomot frecare pericard apare la 72 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic la 10% dintre pacienți, deși poate fi depistat la majoritatea pacienților cu infarct miocardic anterior cu auscultare atentă în primele zile.

Auscultatie plămânii

Odată cu dezvoltarea stagnării în circulația pulmonară, frecvența mișcărilor respiratorii (RR) poate crește. În părțile inferioare ale plămânilor se aud zgomote umede cu barbotare mică și medie, care persistă după tuse.

Clinic diagnostic criteriu infarct miocardului este dureros sindrom durată Mai mult 15 min, nu andocabil nitroglicerina.

La câteva zile după debutul bolii, este posibilă o creștere a temperaturii corpului datorită resorbției produșilor de degradare ai miocardului necrotic.

ECG

Odată cu dezvoltarea infarctului miocardic, apar modificări ale segmentului SFşi prong T- deprimarea sau ridicarea segmentului SFși inversarea dinților T. Ridicarea segmentelor SF- un semn mai specific de infarct miocardic, reflectă zona de leziuni ischemice.

Prin 4-12 h din start durere pe ECG apare de bază semn infarct miocardului - patologic prong Q , caracterizarea Disponibilitate necroză miocardului.

Din moment ce s-a demonstrat că dinții patologici Q poate apărea în infarctul non-transmural și poate fi absent în infarctul transmural, termenii „infarct miocardic zimțat” sunt acum folosiți mai frecvent Q„și” infarct miocardic fără dinte Q„. În plus, aceste două tipuri de infarct prezintă diferențe clinice foarte importante (Tabelele 2-5).

Tabelul 2-5. Diferențele dintre infarctele miocardice cu undă Q și fără undă Q

semne	infarct miocardului Cu prong Q	infarct miocardului fără prong Q
Frecvența ocluziei coronariene
Ridicarea segmentelor SF
Declin de segment SF
Angina pectorală după un atac de cord miocardului
Reinfarcte precoce
Mortalitate în decurs de 1 lună
Mortalitatea in 2 ani
Dimensiunea zonei de infarct		Mic
Ischemie reziduală
Complicații	Apar des	Apar rar

Este necesar să se înregistreze ECG în dinamică (înregistrare repetată la anumite intervale). În plus, ECG este recomandat să fie înregistrat pentru toți pacienții cu vârsta peste 45 de ani cu sindrom dureros atipic, sau durere în regiunea epigastrică, sau greață.

Credibil Criteriile ECG infarct miocardului

1. Apariția unor dinți noi Q mai mult de 30 ms lățime și mai mult de 2 mm adâncime în cel puțin două dintre următoarele: a) derivații II, III sau aVF; b) conductoarele V1 -V6; c) conduce I și aVL.

2. Ridicare sau depresiune nou aparuta a segmentului SF mai mult de 1 mm 20 ms după punct J* în două cabluri adiacente.

* Punctul J (punct de legătură) - punct de tranziție al complexului QRSîn segment SF.

3. Apariția unei blocaje complete a piciorului stâng al mănunchiului de His în prezența unui adecvat tablou clinic.

Normal ECG nu exclude disponibilitate infarct miocard!

La pacientii cu supradenivelare de segment SF in derivatiile 8-9, mortalitatea este de 3-4 ori mai mare decat la pacientii cu supradenivelare de segment SFîn 2-3 conduce.

etape infarct miocardului

În timpul infarctului miocardic cu un dinte Q Conform ECG, există patru stadii: acut, acut, subacut și cicatricial (cronic).

. cel mai ascuțit. În stadiul cel mai acut al infarctului miocardic, pe ECG se observă o creștere pronunțată a segmentului. SF cu o umflătură în sus care se contopește cu un dinte mărit T(așa-numita curbă monofazică). În același timp, se poate observa deprimarea segmentului în derivațiile reciproce SF, al cărui aspect indică amploarea infarctului miocardic.

. Acut. În stadiul acut, pe ECG rămâne o curbă monofazică și apare o undă patologică Q, amplitudinea dintelui R scade sau dispare complet (se formeaza un dinte QS).

. subacută. Un semn al stadiului subacut este revenirea segmentului deplasat SF pe izolina cu dinti patologici persistenti Q sau QS, dinți cu amplitudine redusă Rși dinții negativi T.

. Cronic. În stadiul cicatricial (cronic), semnele de infarct miocardic sub formă de dinți patologici pot persista pe ECG. Q, dinți cu amplitudine redusă R, dinți negativi T. La un număr de pacienți, ECG prezintă semne ale stadiului cel mai acut sau acut al infarctului miocardic (elevarea segmentului SF), care poate indica un anevrism.

Localizare

Modificările în derivațiile corespunzătoare pot determina localizarea infarctului miocardic.

I, aVL, V 4 -V 6 - lateral.

II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - lateral inferior.

V 1 -V 3 - sept anterior.

V 4 - apical.

I, aVL, V 1 -V 6 - anterolateral (Fig. 2-2).

V 4R, V 5R * - ventriculul drept.

II, III, aVF - inferior (Fig. 2-3).

* V 4R, V 5R - locația electrozilor în jumătatea dreaptă a pieptului, oglindind locația electrozilor V 4 și V 5.

Atitudine R/S mai mult de 1 si depresie de segment SF sau vârf înalt Tîn plumb V 1 , V 2 - înapoi.

Orez. 2-2. ECG în infarctul miocardic anterolateral, stadiul acut. În derivațiile I, aVL, V2-V6, se înregistrează unde Q patologice, supradenivelare de segment ST, unde T negative.

Orez. 2-3. ECG în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng. În derivațiile II, III, aVF se înregistrează unde Q patologice, supradenivelare de segment ST, unde T negative.

DATE DE LABORATOR

Sânge

La testul general de sânge se constată modificări nespecifice. Leucocitoza neutrofilă până la 12-15×10 9 /l apare după câteva ore de la debutul durerii şi persistă 3-7 zile. VSH crește mai târziu și rămâne crescut timp de 1-2 săptămâni. De asemenea, în sânge există o creștere în creștere proteina C-reactiva(CRP) și alți markeri ai fazei acute a inflamației.

Zer markere

Markerii serici ai infarctului miocardic sunt considerați mai specifici - CPK, mioglobina, troponina, care reacționează la modificările necrotice ale miocardului după câteva ore (Tabelul 2-6).

Tabelul 2-6. Indicatori de laborator pentru infarctul miocardic

. KFK. Trebuie amintit că o creștere a conținutului de CPK total de 2-3 ori poate apărea ca răspuns la orice deteriorare a țesutului muscular, inclusiv injecția intramusculară. În plus, se observă o creștere a CPK cu hipotiroidism, accident vascular cerebral, imobilizare prelungită a membrelor, boli musculare (miopatie, polimiozită), cardioversie electrică.

. MB-KFK. O creștere a nivelului izoenzimei MB a CK (MB-CK) este considerată mai informativă, deși poate fi crescută și cu cardioversia electrică. Un semn de laborator important al infarctului miocardic este o creștere a conținutului de MB-CK în dinamică. O creștere cu 25% la două probe cu un interval de 4 ore și cu atât mai mult o creștere a concentrației de MB-CPK în 24 de ore, crește sensibilitatea semnului la 100%. Se crede că o creștere a MB-CPK mai mare de 10-13 U / l sau mai mult de 5-6% din activitatea totală a CPK indică necroză miocardică.

. Alte enzime. Modificările activității lactat dehidrogenazei (LDH), aspartat aminotransferazei (AST), alanin aminotransferazei (ALT) în serul sanguin sunt nespecifice.

. mioglobina- un marker sensibil al necrozei miocardice, deși este nespecific (norma este mai mică de 10 mmol / l).

. Troponinele. Troponina I este o proteină contractilă care este în mod normal absentă în serul sanguin. Apare numai cu necroza cardiomiocitelor și este considerată una dintre cele mai sensibile și semne timpurii infarct miocardic. Troponina T apare și în sânge în timpul necrozei miocardice, dar creșterea ei în primele 6 ore este un semn mai puțin sensibil decât o creștere a troponinei I. Retenția pe termen lung a troponinelor I și T în serul sanguin permite utilizarea acestora în diagnosticul de infarct miocardic mai târziu de 48 de ore de dezvoltare.

ECOCARDIOGRAFIE

Ecocardiografia la pacientii cu infarct miocardic cu un dinte Q vă permite să identificați încălcările locale ale contractilității pereților ventriculului stâng. Cu infarct miocardic fără dinte Qîncălcările locale ale contractilității sunt detectate mult mai rar. Trebuie amintit că infarctele miocardice mici (cu sau fără val Q) nu se poate manifesta prin ecocardiografie ca tulburări caracteristice contractilităţii peretelui. În plus, încălcările locale ale contractilității pereților nu sunt neapărat acute. Avantajele incontestabile ale ecocardiografiei includ faptul că permite determinarea neinvazivă a contractilității generale a ventriculului stâng și, de asemenea, ajută la identificarea complicațiilor infarctului miocardic (trombi intracardiaci, rupturi ale septului interventricular, rupturi ale mușchilor papilari, pericardită). ) și diagnostic diferențial (de exemplu, cu un anevrism de aortă disecție).

Radiografie cufăr celule

Radiografia toracică vă permite să identificați complicațiile infarctului miocardic (congestie pulmonară) și să efectuați un diagnostic diferențial (pneumotorax, disecție aortică, tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare).

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Principalele boli însoțite de un atac de durere puternic și brusc în piept sunt enumerate în tabel. 2-7.

Tabelul 2-7. Cauzele durerii severe și acute în piept

TRATAMENT

Internarea de urgență în secția de terapie intensivă este obligatorie. Volumul și natura tratamentului efectuat depind în mare măsură de tipul de infarct miocardic - cu sau fără dinte. Q.

ANALGEZIE

Calmarea durerii este considerată principiul primordial în tratamentul infarctului miocardic, nu numai din motive umane, ci și pentru că durerea contribuie la activarea sistemului nervos simpatic, provocând vasoconstricție, deteriorarea aportului de sânge miocardic și creșterea stresului asupra inimii.

Nitroglicerină

Nitroglicerină orală pentru ameliorarea durerii * în doză de 0,4-0,6 mg la intervale de 5 minute până când durerea dispare sau apar complicații sub formă de cefalee severă, hipotensiune arterială, greață, vărsături. Nitroglicerina este contraindicată în infarctul miocardic al ventriculului drept (de obicei pe ECG apar semne de infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, umflarea venelor jugulare, absența respirației șuierătoare în plămâni și hipotensiunea arterială sunt determinate clinic) și cu tensiune arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg.

* Administrarea parenterală de nitrați în infarctul miocardic necomplicat în absența durerii nu îmbunătățește supraviețuirea pacienților (date din numeroase studii).

Morfină

Principalul medicament pentru ameliorarea durerii este morfina, administrată numai intravenos (injecțiile subcutanate și intramusculare trebuie evitate din cauza ineficienței lor). Morfina se administrează în doză de 2 mg IV la 15 minute până la ameliorarea durerii (doza totală nu mai mult de 25-30 mg) sau complicații precum greață, vărsături, bradicardie (efecte vagotonice), hipotensiune arterială, depresie respiratorie (rar). Hipotensiunea arterială și bradicardia sunt de obicei eliminate prin administrarea de atropină (0,5 mg IV), iar depresia respiratorie prin administrarea de naloxonă.

Nitroglicerină și blocante

În absența efectului morfinei, se utilizează nitroglicerină intravenoasă sau β-blocante pentru a calma durerea.

Nitroglicerina se administrează intravenos la o rată de 5-10 mcg/min cu o creștere a dozei de 15-20 mcg/min la fiecare 5 minute până la un efect sau apariție. efecte secundare. Când se utilizează nitroglicerină, este permisă o scădere a tensiunii arteriale sistolice de peste 10 mm Hg. la pacienții cu tensiune arterială normală sau cu 30% mm la pacienții cu hipertensiune arterială, dar nu mai mici de 90 mm Hg. Creșterea ritmului cardiac este permisă cu 10 pe minut, dar ritmul cardiac nu trebuie să depășească 110 pe minut. Vezi mai sus pentru efectele secundare și contraindicații (capitolul 2, secțiunea 2.2 „Angina pectorală stabilă”).

. Beta-blocantele sunt indicate la pacienții cu infarct miocardic pentru ameliorarea durerii persistente, în special în prezența tahicardiei și hipertensiunii arteriale concomitente. Metoprololul este de obicei prescris în doză de 5 mg IV la fiecare 2-5 minute (până la o doză totală de 15 mg), menținând în același timp o frecvență cardiacă mai mare de 60 pe minut, tensiunea arterială sistolica mai mare de 100 mm Hg, interval normal P-R(Q) iar prezența respirației șuierătoare în plămâni nu mai mare de 10 cm de nivelul diafragmei. Ulterior, metoprololul se administrează pe cale orală în doză de 50 mg la fiecare 12 ore, iar o zi mai târziu, în absența complicațiilor, în doză de 100 mg o dată pe zi. Beta-blocantele reduc cererea miocardică de oxigen, care se manifestă clinic prin scăderea episoadelor repetate de ischemie miocardică, precum și a infarctelor miocardice repetate în primele 6 săptămâni. În plus, beta-blocantele au un efect antiaritmic.

Contraindicații la numirea beta-blocantelor: frecvență cardiacă mai mică de 60 pe minut, tensiune arterială sistolică mai mică de 100 mm Hg, semne de insuficiență cardiacă, semne de hipoperfuzie periferică (vezi capitolul 11 ​​„Insuficiență cardiacă”), prezența blocului AV I grad pe ECG, boala pulmonara obstructiva, diabet de tip I. Toate aceste contraindicații sunt considerate relative și, în fiecare caz, medicul trebuie să cântărească raportul de risc și beneficiul de pe urma utilizării acestui grup de medicamente.

TERAPIA DE OXIGEN

O condiție prealabilă pentru tratamentul infarctului miocardic este oxigenarea adecvată a sângelui, care se realizează prin prescrierea de oxigen printr-o mască sau intranazal. Numirea oxigenului este indicată pentru toți pacienții cu infarct miocardic în primele 2-6 ore, deoarece oxigenul contribuie la dilatarea arterelor coronare. Ulterior, este necesar să se prescrie oxigen în prezența semnelor de stagnare în plămâni, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial.

TERAPIA ANTIAGREGATĂ

Următorul medicament obligatoriu în caz de durere tipică sau de suspiciune de infarct miocardic este acidul acetilsalicilic în doză de 150-300 mg (comprimatul este mai întâi mestecat, apoi înghițit). Medicamentul este luat zilnic în absența contraindicațiilor (ulcer peptic în stadiul acut, tulburări hematopoietice, boală severă ficat, intoleranță individuală).

TERAPIA TROMBOLITICĂ

Managementul suplimentar al pacientului depinde de tipul de infarct miocardic: cu sau fără dinte Q.

La absenta prong Q pe ECG și schimbări numai segment SF și prong T executa acestea la fel Evenimente, ce și la instabil angină pectorală.

Ulterior, diagnostic diferențial între infarctul miocardic fără dinte Q iar angina instabilă se bazează pe dinamica ECG și a markerilor serici ai necrozei miocardice.

La disponibilitate prong Q pe ECG afișate trombolitic terapie.

Eficacitatea terapiei trombolitice depinde de momentul debutului - cu cât administrarea este începută mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea de menținere a viabilității miocardice.

Optimal este start trombolitic terapie pe prespital etapă nu mai tarziu 1 h din start infarct miocardului (dar în nici un caz nu mai tarziu 12 h).

Terapia trombolitică, în capacitatea sa de a preveni moartea, este echivalată cu măsuri atât de urgente precum măsurile pentru stop cardiac (recomandările Societății Europene de Cardiologie și ale Consiliului European pentru Resuscitare, 1998).

Criteriile de inițiere a terapiei trombolitice sunt următoarele (în absența contraindicațiilor).

1. Durere retrosternală cu modificări ECG sub formă de elevație de segment SF mai mult de 1 mm în două sau mai multe derivații standard și membre adiacente.

2. Ridicarea segmentelor SF mai mult de 2 mm în două sau mai multe derivații toracice.

3. Detectarea unei blocaje nou apărute a piciorului stâng al fasciculului de His.

Streptokinaza

Dintre agenții fibrinolitici, streptokinaza este de obicei utilizată la o doză de 1,5 milioane UI picurare IV în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 30-60 de minute.

Se pot utiliza și alte medicamente fibrinolitice:

Alteplaza

Pacienților alergici la streptokinază li se poate prescrie activator de plasminogen tisular - alteplază. Dacă este necesară readministrarea unui medicament fibrinolitic după streptokinază, se poate recomanda și administrarea de alteplază, deoarece se poate dezvolta o reacție anafilactică la administrarea repetată a streptokinazei.

Alteplase se utilizează în doză de 15 mg IV bolus, apoi 0,75 mg/kg greutate corporală timp de 30 de minute și apoi 0,5 mg/kg timp de 60 de minute IV picurare până la o doză totală de 100 mg.

Urokinaza

Urokinaza este utilizată într-o doză de 2 milioane de unități în bolus IV sau 1,5 milioane de unități în bolus IV, urmată de 1,5 milioane de unități IV pe picurare timp de 1 oră.

Contraindicații

. Absolut contraindicatii pentru terapia trombolitică: accident vascular cerebral, traumatism, intervenții chirurgicale în ultimele 3 săptămâni, hemoragii gastrointestinale în luna anterioară, tulburări hematopoietice, anevrism de aortă disecție, traumatism recent al capului, alergie la streptokinază.

. relativ contraindicatii pentru terapie trombolitică: accident cerebrovascular tranzitoriu în ultimele 6 luni, tratament cu anticoagulante indirecte, sarcină, „injecții necomprimabile” (sângerare prelungită după injecții), leziuni în timpul resuscitării, tensiune arterială sistolica peste 180 mm Hg. și/sau tensiune arterială diastolică mai mare de 110 mm Hg, tratament recent cu laser pentru dezlipirea retinei, tratament anterior cu streptokinază sau alteplază.

Complicații

Aritmiile de reperfuzie sunt una dintre complicațiile periculoase ale terapiei trombolitice. Acest lucru poate provoca bradicardie, blocare AV completă. În aceste cazuri se administrează atropină, conform indicațiilor, se efectuează un stimulator cardiac extern. Dacă apare un ritm idioventricular fără hipotensiune arterială, tratamentul nu se efectuează, cu tahicardie ventriculară paroxistică instabilă, tratamentul nu este, de asemenea, necesar, iar cardioversia este indicată pentru tahicardia ventriculară paroxistică stabilă.

INFARCTUL MIOCARDIC VENTRICULAR DREPT

Infarctul miocardic izolat al ventriculului drept este extrem de rar. De regulă, este combinată cu infarctul miocardic al peretelui inferior - cu infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, afectarea ventriculului drept se găsește în 15-20% din cazuri, iar mortalitatea ajunge la 25-30%. În acest sens, în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng cu o scădere a debitului cardiac, este necesar să se ia în considerare probabilitatea de implicare a ventriculului drept. Clinic, infarctul miocardic al ventriculului drept se manifestă prin semne de insuficiență cardiacă acută a ventriculului drept: umflarea venelor jugulare, hepatomegalie, simptomul Kussmaul (umflarea venelor jugulare în timpul inspirației). Triada clasică a infarctului miocardic ventricular drept este hipotensiunea arterială, creșterea presiunii în venele jugulare și absența respirației șuierătoare în timpul auscultării plămânilor. ECG-semn al infarctului miocardic al ventriculului drept este considerată creșterea segmentului SF deasupra izoliniei în V 4R . Prezența unui dinte Qîn V 1-3 este de asemenea caracteristică infarctului ventricular drept. În plus, un astfel de atac de cord este adesea complicat de fibrilație atrială (în 30% din cazuri) și blocarea AV (în 50%). Ecocardiografia evidențiază disfuncția ventriculului drept. O creștere a presiunii în atriul drept mai mare de 10 mm Hg. și mai mult de 80% din presiunea capilarului pulmonar, determinată în timpul cateterismului cardiac, este, de asemenea, considerată foarte semn distinctiv infarct miocardic al ventriculului drept.

Tratament infarct miocardului dreapta ventricul

În prezența hipotensiunii arteriale din cauza infarctului miocardic al ventriculului drept, este necesar să se asigure o preîncărcare suficientă pe ventriculul drept. Acest lucru este realizat administrare intravenoasă Soluție de clorură de sodiu 0,9% într-un volum de 200 ml în primele 10 minute, apoi 1-2 litri în următoarele ore și 200 ml/h în viitor. Dacă hemodinamica este încă inadecvată, se administrează dobutamina. Reducerea preîncărcării cardiace (de exemplu, opioide, nitrați, diuretice, inhibitori ECA) trebuie evitată. Când apare fibrilația atrială, este necesar să o opriți rapid, deoarece o scădere a contribuției atriului drept la umplerea ventriculului drept este unul dintre punctele importante în patogeneza insuficienței ventriculare drepte. Dacă apare un bloc AV, este necesar un stimulator cardiac imediat.

DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL COMPLICAȚILOR

Una dintre cele mai grave complicații ale infarctului miocardic este insuficiența cardiacă acută. Conform clasificării Killip, există patru clase de severitate a insuficienței cardiace acute în infarctul miocardic.

Clasa I - absența respirației șuierătoare în plămâni și „ritmul galopului” (zgomot al treilea cardiac patologic); apare la 40-50% dintre pacienți, mortalitatea este de 3-8%.

Clasa II - prezența respirației șuierătoare, auscultate într-o zonă mai mică de 50% din câmpurile pulmonare, sau prezența unui „ritm de galop”; apare la 30-40% dintre pacienți, mortalitatea este de 10-15%.

Clasa III - prezența respirației șuierătoare, auscultată pe o zonă de peste 50% din câmpurile pulmonare, în combinație cu un „ritm de galop”; apare la 10-15% dintre pacienți, mortalitatea este de 25-30%.

Clasa IV - semne de șoc cardiogen; apare la 5-20% dintre pacienți, mortalitatea ajunge la 50-90%.

Aspect semne cardiac insuficienţă la infarct miocardului - rău predictiv semn.

Pentru detectarea în timp util a congestiei în plămâni, este necesară auscultarea plămânilor atentă și repetată în prima zi. Ecocardiografia face posibilă detectarea modificărilor precoce ale funcției contractile a miocardului și a manifestărilor inițiale ale remodelării inimii (modificări ale formei și dimensiunii camerelor inimii, grosimea segmentelor necrotice și viabile ale ventriculului stâng).

remodelare miocardului

Remodelarea miocardică precede manifestările clinice ale insuficienței cardiace, de aceea este necesară evaluarea și tratamentul adecvat al acesteia. Inhibitorii ECA sunt cei mai eficienți în prevenirea remodelării miocardice și în încetinirea acestui proces. Ele sunt prescrise tuturor pacienților cu infarct miocardic, atât în ​​prezența semnelor de insuficiență cardiacă, cât și în absența manifestărilor clinice, dacă după 24-48 de ore de la debutul infarctului miocardic, o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng este mai mică. se găsește peste 40%. De obicei, se prescrie captopril în doză de 6,25 mg de 3 ori pe zi, enalapril 2,5 mg de 1-2 ori pe zi sau ramipril 2,5 mg 1 dată pe zi în absența contraindicațiilor (vezi capitolul 4 „Hipertensiune arterială”). Pe viitor, doza de inhibitori este crescută la maximul tolerat de acest pacient.

Insuficiența cardiacă acută se poate manifesta prin dezvoltarea șocului cardiogen și edem pulmonar.

ȘOC CARDIOGEN

Șocul cardiogen se dezvoltă ca urmare a scăderii bruște a debitului cardiac. De regulă, șocul apare cu infarct miocardic extins pe fondul leziunilor multivasale ale arterelor coronare. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când este implicată mai mult de 40% din masa miocardului și se observă la 5-20% dintre pacienții cu infarct.

Factori risc

Factori de risc: varsta in varsta, o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng sub normă (conform EchoCG), dimensiuni mari ale infarctului miocardic (conform ECG, modificări ale infarctului în derivațiile 8-9; o zonă mare de akinezie conform EchoCG), anterioară miocardică infarct, diabet zaharat.

Patogeneza

În mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen ca urmare a unei încălcări severe a funcției contractile a miocardului, următorii factori, care agravează ischemia miocardică, sunt de importanță principală.

Activarea sistemului nervos simpatic datorită scăderii debitului cardiac și scăderii tensiunii arteriale, ducând la creșterea ritmului cardiac și la creșterea activității contractile a miocardului, ceea ce crește necesarul de oxigen al inimii.

Retenția de lichide datorită fluxului sanguin renal redus și creșterii volumului sanguin circulant (CBV), care crește preîncărcarea asupra inimii, contribuie la edem pulmonar și hipoxemie.

Creșterea rezistenței vasculare periferice din cauza vasoconstricției care duce la creșterea postîncărcării cardiace și la creșterea cererii miocardice de oxigen.

Încălcarea relaxării diastolice a ventriculului stâng al miocardului din cauza unei încălcări a umplerii acestuia și a unei scăderi a complianței, ceea ce determină o creștere a presiunii în atriul stâng și contribuie la creșterea stagnării sângelui în plămâni.

Acidoza metabolică datorată hipoperfuziei prelungite a organelor și țesuturilor.

Clinic manifestări

Manifestările clinice ale șocului cardiogen pot fi combinate într-o triadă de semne.

1. Hipotensiune arterială: tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg. sau 30 mm Hg. sub nivelurile normale timp de 30 de minute sau mai mult. Index cardiac mai mic de 1,8-2 l/min/m 2 .

2. Încălcarea perfuziei periferice: afectarea rinichilor - oligurie, piele - paloare, umiditate ridicată, sistemul nervos central (SNC) - tulburări psihice.

3. Edem pulmonar.

La examinarea unui pacient, se constată extremități reci, tulburări de conștiență, hipotensiune arterială (tensiune arterială medie sub 50-60 mm Hg), tahicardie, zgomote cardiace înfundate, oligurie (mai puțin de 20 ml/min). Auscultarea plămânilor poate evidenția raze umede.

Special metode cercetare

O creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng (presiune capilară în pană pulmonară) peste 18 mm Hg.

Diferența de oxigen arteriovenos este mai mare de 5,5 ml%.

Diagnosticare

Din punct de vedere practic, trebuie excluse alte cauze ale hipotensiunii arteriale: hipovolemie, reacții vasovagale, tulburări electrolitice (de exemplu, hiponatremie), reacții adverse ale medicamentelor, aritmii (de exemplu, tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare).

Tratament

Șocul cardiogen este considerat o urgență, așa că este necesar un tratament urgent.

Principal poartă În curs de desfășurare terapie - promovare IAD.

. LS. Cu ajutorul lor, tensiunea arterială ar trebui să crească la 90 mm Hg. si mai sus. Se folosesc următoarele medicamente (de preferință administrate prin dozatoare speciale).

Dobutamina (agonist β1 selectiv cu efect inotrop pozitiv și efect cronotrop pozitiv minim, adică efectul creșterii frecvenței cardiace este ușor pronunțat) în doză de 2,5-10 μg / (kgχmin).

Dopamina (are un efect cronotrop pozitiv mai pronunțat, adică poate crește ritmul cardiac și, în consecință, necesarul de oxigen miocardic, agravând astfel ușor ischemia miocardică) la o doză de 2-10 μg / (kgχmin) cu o creștere treptată a dozei la fiecare 2 -5 minute la 20-50 mcg/(kgχmin).

Hidrotartrat de norepinefrină în doză de 2-4 mcg/min (până la 15 mcg/min), deși, împreună cu o creștere a contractilității miocardice, crește semnificativ rezistența vasculară periferică, ceea ce poate agrava și ischemia miocardică.

. Intra-aortică balon contrapulsatie. Cu echipament adecvat și ineficiență tratament medicamentosșoc cardiogen, se efectuează contrapulsarea balonului intra-aortic, a cărei esență este reducerea activității ventriculului stâng pentru a depăși rezistența la ejecția sângelui în aortă. Acest efect se realizează prin utilizarea unei pompe conectate la arterele femurale sau iliace și reducerea presiunii în aortă la începutul sistolei sau presistolei. În faza diastolică, sângele evacuat este pompat înapoi în sistemul arterial, ceea ce îmbunătățește hemodinamica centrală și crește fluxul sanguin coronarian.

. percutanat transluminală coronarian angioplastie. Restabilirea permeabilității arterelor coronare cu ajutorul ei în primele 4-8 ore de la debutul unui infarct nu numai că păstrează miocardul, ci și întrerupe cercul vicios al mecanismelor patogenetice ale șocului cardiogen.

Observare

În șoc cardiogen se recomandă monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, a diurezei (constant cateter urinar), presiunea capilarului pulmonar (cateter cu balon în artera pulmonară), precum și monitorizarea debitului cardiac prin ecocardiografie sau angiografie cu radionuclizi.

Prognoza

Mortalitatea în șoc cardiogen este de 50-90%.

EDEM PULMONAR

Edemul pulmonar este discutat în detaliu în Capitolul 11, Insuficiența cardiacă.

RUPTURA PERETEI LIBER AL VENTRICULULUI STÂNG

Ruptura peretelui ventriculului stâng cu tamponare cardiacă apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Dintre aceștia, la 30-50% dintre pacienți, decalajul apare în prima oră, în 80-90% - în primele 2 săptămâni. Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng apare adesea cu infarct miocardic extins, precum și pe fondul hipertensiunii arteriale sau în absența anginei pectorale anterioare. Din punct de vedere clinic, decalajul se manifestă printr-un sindrom de durere intensă, o dispariție bruscă a pulsului, o scădere bruscă a tensiunii arteriale (nedetectată cu sfigmomanometrie) și pierderea conștienței în timp ce se menține activitatea electrică conform ECG, care se numește disociere electromecanică. De regulă, ruperea inimii duce la moarte. În 25% din cazuri, apare o ruptură subacută a peretelui ventricular stâng, care poate simula un reinfarct miocardic, deoarece durerea și elevarea segmentului reapar. SF cu scăderea tensiunii arteriale. Există un tablou clinic de tamponare cardiacă, verificat prin ecocardiografie. Singurul tratament este intervenția chirurgicală.

Ruptura septului interventricular

Ruptura septului interventricular apare la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic, iar în 20-30% din cazuri se dezvoltă în primele 24 de ore.După 2 săptămâni, probabilitatea unei rupturi a septului interventricular este scăzută. Un rezultat letal fără intervenție chirurgicală este înregistrat la 54% dintre pacienți în prima săptămână și la 92% în primul an. Principalul semn clinic al unei rupturi acute a septului interventricular este un suflu sistolic puternic cu conducere la dreapta sternului și deteriorarea clinică a stării pacientului din cauza insuficienței ventriculare stângi severe (hipotensiune arterială, congestie pulmonară). Trebuie amintit că zgomotul cu o lacrimă acută poate fi ușor sau complet absent. Principala metodă care confirmă prezența unui defect este ecocardiografia Doppler.

INSUFICIENTA VALVA MITRALA

Insuficiența valvei mitrale de grad minor (vezi clasificarea din capitolul 8 „Defecte cardiace dobândite”) cu infarct miocardic se observă la aproape 50% dintre pacienți, în timp ce un grad pronunțat este prezent la 4%; în acest din urmă caz, fără tratament chirurgical, decesul apare în 24% din cazuri. Cauzele insuficienței valvei mitrale pot fi disfuncția sau ruptura mușchilor papilari.

. Disfuncție papilar muşchii apare mai des. De regulă, mușchiul papilar posterior este afectat, deoarece mușchiul anterolateral este alimentat cu sânge din două artere. Disfuncția tranzitorie a mușchilor papilari este posibilă cu ischemia celui mai apropiat segment al ventriculului stâng. Manifestarea clinică a disfuncției mușchilor papilari este un suflu sistolic la vârful inimii datorat insuficienței valvei mitrale. Disfuncția este detectată prin ecocardiografie și, de obicei, nu necesită intervenții speciale.

. Decalaj papilar muşchii apare la 1% dintre pacienții cu infarct miocardic. Cel mai frecvent este afectat mușchiul papilar posterior. Clinic, ruptura se manifestă prin apariția bruscă a unui suflu sistolic grosier și edem pulmonar în zilele 2-7 de la debutul infarctului miocardic. Severitatea edemului pulmonar o depășește pe cea cu o ruptură a septului interventricular. Diagnosticul este confirmat prin ecocardiografie: se detectează o frunză „strânsă” a valvei mitrale, cu ecocardiografie în modul Doppler, se determină gradul de severitate al insuficienței valvei mitrale. Mortalitatea fără intervenție chirurgicală este de 50% în primele 24 de ore și de 94% în decurs de 2 luni.

TULBURĂRI DE RITM ȘI CONDUCTIVITATE

Tulburările de ritm și de conducere pot fi fatale.

sinusurilor bradicardie

Bradicardia sinusală apare frecvent, în special în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng. Cu hipotensiune arterială severă, este necesar să se administreze 0,3-0,5 mg de atropină IV, dacă este necesar, injecții repetate (doză totală maximă de 1,5-2 mg).

Bloc AV

Blocul AV de gradul I de obicei nu necesită tratament. Apariția blocului AV de gradul II de tip 1 (cu periodice Wenckebach) în infarctul miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng duce rareori la tulburări hemodinamice. Cu o creștere a semnelor de tulburări hemodinamice, se administrează atropină sau se instalează un stimulator cardiac temporar. Blocul AV de gradul II de tip 2 (Mobitz) și blocul AV de gradul III necesită un stimulator cardiac temporar.

ventriculară încălcări ritm inimile

Extrasistole ventriculare unice și pereche, scurte „secțiuni” de tahicardie ventriculară fără tulburări hemodinamice nu necesită tratament. În caz de aritmii cu sindrom de durere, hipotensiune arterială, manifestări de insuficiență cardiacă acută, este necesară administrarea intravenoasă în bolus de lidocaină în doză de 1 mg/kg timp de 2 minute, urmată de perfuzie până la o doză totală de 200 mg. Este posibil să se utilizeze mexilitin, novocainamidă sau amiodarona conform schemelor standard. În caz de aritmie pe fondul bradicardiei, pentru a crește ritmul cardiac, se recomandă introducerea atropinei. Odată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare, precum și cu stop cardiac, resuscitareîn conformitate cu recomandările Consiliului European de Resuscitare, 1998 (Fig. 2-4).

supraventriculară încălcări ritm inimile

Fibrilația atrială apare la 15-20% dintre pacienții cu infarct miocardic. Destul de des se oprește de la sine. Cu o rată scăzută de ritm și fără modificări ale hemodinamicii, fibrilația atrială nu necesită tratament special. Cu un ritm frecvent, semne de insuficiență cardiacă, este necesară o administrare în bolus de amiodarona în doză de 300 mg. Dacă nu există efect, amiodarona se administrează suplimentar intravenos până la 1200 mg pe zi. O alternativă la terapia antiaritmică este sincronizarea dentară R Terapia cu electropuls ECG cu o descărcare de 50-200 J. Alte aritmii supraventriculare sunt rare și nu necesită intervenție specială.

TROMBOEMBOLISM

Complicațiile tromboembolice sunt depistate la 10-20% dintre pacienții cu infarct miocardic, deși apar la un număr mai mare de pacienți, dar nu se manifestă clinic. Cu tromboembolismul arterelor circulației sistemice, cheagurile de sânge provin din ventriculul stâng, iar artera pulmonară - din venele picioarelor (vezi capitolul 16 „Embolism pulmonar”). Cel mai adesea, tromboembolismul este cauzat de un tromb parietal (cu infarct miocardic anterior semnificativ în 30% din cazuri). Dezvoltarea insuficienței cardiace poate provoca, de asemenea, tromboză și embolie. Clinic, tromboembolismul arterial se poate manifesta prin hemipareză (embolie a arterelor cerebrale), hipertensiune arterială persistentă și hematurie (artere renale), dureri abdominale (artere mezenterice), dureri la nivelul picioarelor ( arterelor femurale). Ecocardiografia face posibilă detectarea trombilor în ventriculul stâng și, prin urmare, pacienții cu infarct miocardic anterior extins trebuie să fie supuși acestei examinări în următoarele 24-72 de ore.Apariția precoce (în primele 3 zile) a trombilor murale la pacienții cu infarct miocardic mare. este asociat cu un prognostic prost. Trombii mobili și pedunculați sunt cel mai probabil să se embolizeze. Astfel de pacienți trebuie să prescrie anticoagulante (heparină de sodiu în doză de 20.000 UI / zi s / c, apoi anticoagulante indirecte timp de 3-6 luni) în absența contraindicațiilor.

PE este de obicei cauzată de tromboza venoasă profundă extremitati mai joase apar la 12-38% dintre pacientii cu infarct miocardic. Tromboza venoasă profundă este favorizată de imobilitatea prelungită a pacienților și reducerea debitului cardiac. Rata mortalității pentru PE este de 6%. Pentru prevenirea trombozei venoase profunde a extremităților inferioare, se recomandă activarea precoce a pacienților și asigurarea unui debit cardiac adecvat.

ANEURISM AL VENTRICULULUI STÂNG

Anevrism ventricular stâng - bombare paradoxală locală a peretelui ventricular stâng (dischinezie) - o complicație tardivă a infarctului miocardic. Localizarea cea mai tipică a anevrismului este peretele anterior al ventriculului stâng și regiunea apicală. Anevrismul peretelui inferior al ventriculului stâng este mult mai puțin frecvent. Din punct de vedere patologic, un anevrism este o cicatrice a țesutului conjunctiv care se poate calcifica în timp. Poate conține un tromb plat. În aproape 80% din cazuri, anevrismul este depistat clinic prin pulsație precordială paradoxală. În plus, proeminența peretelui ventriculului stâng cu calcifiere poate fi detectată radiografic. ECG prezintă semne de infarct miocardic anterior extins cu supradenivelare de segment SF care durează mai mult de 2 săptămâni de la debutul bolii („ECG înghețat”). Cu ecocardiografie, se găsesc semne specifice: o zonă de bombare a peretelui ventricular stâng cu o bază largă, subțierea peretelui și expansiunea diskinetică în timpul sistolei.

Pseudoaneurism al ventriculului stâng apare cu infarct miocardic transmural cu pericardită, când apare ruptura miocardică, dar cavitatea pericardică este limitată de aderențe pericardice, ceea ce împiedică dezvoltarea tamponadei cardiace. În plus, pseudoanevrismul crește din cauza fluxului de sânge din ventriculul stâng, astfel încât poate depăși dimensiunea ventriculului stâng în sine. Un tromb se formează de obicei în cavitatea pseudoanevrismului. Deoarece peretele ventriculului stâng din zona pseudoanevrismului este format doar dintr-un tromb și pericard, riscul de rupere este foarte mare, prin urmare, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă. Din punct de vedere clinic, dezvoltarea unui pseudoanevrism se poate manifesta printr-o creștere a insuficienței cardiace, pulsația la marginea stângă a tocității relative a inimii, suflu sistolic și păstrarea supradenivelării segmentului. SF pe ECG. În unele cazuri, pseudoanevrismul poate să nu se manifeste clinic și poate fi o constatare patologică.

PERICARDITĂ

Pericardita se observă în 6-11% din cazurile de infarct miocardic. Există opinia că pericardita apare mult mai des decât este diagnosticată. Se dezvoltă în a 2-4-a zi de la debutul infarctului miocardic.

. Zgomot frecare pericard. În pericardita acută, se poate auzi o frecare pericardică. Cel mai adesea este tricomponent și coincide cu fazele contractia inimii: sistola ventriculară, diastola ventriculară și sistola atrială. Cu toate acestea, acest suflu poate avea doar o componentă sistolice. Zgomotul este localizat deasupra sternului sau la marginea sa stângă (mai des în zona de totușire absolută a inimii). Intensitatea zgomotului poate varia. La volum mare, se aude indiferent de poziția pacientului, dar trebuie auzit un zgomot slab în poziția verticală a pacientului. Natura frecării pericardice poate varia de la răzuire aspră la liniștită și blândă. Durează de la 1 la 6 zile.

. Durere în cufăr cuşcă. Un alt simptom al pericarditei este durerea în piept. Este adesea dificil să se facă distincția între durerea de infarct miocardic și durerea pericardică. Diferențele de durere pericardică includ absența iradierii la nivelul brațului și gâtului, intensificarea acesteia la înghițire, tuse, inhalare, în timpul culcatului. În plus, cu pericardită, este posibilă o creștere a temperaturii corpului până la 39 ° C, care persistă mai mult de 3 zile, ceea ce nu este tipic pentru infarctul miocardic necomplicat.

ECG de obicei nu ajută la diagnosticarea pericarditei, ecocardiografia este, de asemenea, de puține informații.

Tratament

În prezența pericarditei acute, acidul acetilsalicilic este de obicei prescris la o doză de 160 până la 650 mg de 4 ori pe zi. GK, indometacin, ibuprofen, deși contribuie la ameliorarea durerii, dar prin reducerea grosimii peretelui ventriculului stâng, pot provoca ruptura miocardică. Numirea anticoagulantelor în pericardita acută, de regulă, este contraindicată, deoarece există riscul dezvoltării hemopericardului.

SINDROMUL POSTINFARCIT

Sindromul post-infarct (sindromul Dressler) se observă la 1-3% dintre pacienții cu infarct miocardic. Se caracterizează prin dureri în piept, febră, poliserozită și tendință de recidivă. Triada clasică a sindromului postinfarct este considerată pericardită, pleurezie, pneumonită. În patogeneză, reacțiile autoimune sunt esențiale. Sindromul post-infarct se dezvoltă la 2-11 săptămâni după debutul infarctului miocardic (de obicei fără dinte Q) cu debutul durerii toracice. Apoi febra se unește până la 38-40 ° C. În viitor, apar hidropericard și hidrotorax. Metodele de cercetare cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic. Durata sindromului postinfarct este de la 3 zile la 3 săptămâni. Tratamentul sindromului postinfarct constă în administrarea de glucorticoizi orali (GC) în doze medii. Anticoagulantele, dacă sunt utilizate, trebuie întrerupte.

PROGNOZA

În medie, aproximativ 30% din infarctele miocardice sunt fatale înainte de spitalizare în prima oră de la debutul simptomelor. Mortalitatea spitalicească în primele 28 de zile de infarct miocardic este de 13-28%. 4-10% dintre pacienți mor în primul an după infarctul miocardic (între persoanele cu vârsta peste 65 de ani, mortalitatea în decurs de 1 an este de 35%). Un prognostic mai favorabil la pacienții cu tromboliza precoce și restabilirea fluxului sanguin în arterele coronare, cu infarct miocardic al peretelui inferior al ventriculului stâng, păstrarea funcției sistolice a ventriculului stâng, precum și cu utilizarea acidului acetilsalicilic, β -blocante, inhibitori ECA. Prognosticul este mai puțin favorabil la pacienții cu reperfuzie prematură (tardivă) și/sau inadecvată sau cu absența acesteia, cu scăderea funcției contractile miocardice, aritmii ventriculare, o dimensiune mare a infarctului miocardic (diabet zaharat, antecedente de infarct miocardic), infarct miocardic, tensiune arterială inițială scăzută, prezența edemului pulmonar, o durată semnificativă de păstrare a semnelor de ischemie miocardică pe ECG (ridicare sau deprimare a segmentului SF), precum și la pacienții vârstnici.

2.6. ISCHEMIE MIOCARDICA NEdureroasa

Ischemia miocardică nedureroasă este o afecțiune în care prezența semnelor ECG de ischemie miocardică nu este însoțită de durere.

PREVALENTA

Episoade ischemie nedureroasă infarctul miocardic este detectat la aproape toți pacienții cu angină instabilă și la 40% dintre pacienții cu angină de efort stabilă. În absența anginei, caracteristică semne ECG ischemia miocardică apare la pacienții cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare în 15% din cazuri (conform monitorizării ECG zilnice). Ischemia miocardică nedureroasă apare mai des la persoanele în vârstă cu diabet zaharat.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Etiologia și patogeneza sunt similare cu cele din angina de efort stabilă. Motivele absenței durerii în timpul ischemiei sunt încă neclare. Episoade de ischemie miocardică dureroasă și nedureroasă pot fi observate la același pacient cu același grad de ateroscleroză a arterelor coronare. Un posibil mecanism pentru apariția ischemiei miocardice nedureroase este considerat a fi o modificare a nivelului pragului durerii (variabilitatea acestuia). La pacienții diabetici, principala cauză a ischemiei miocardice nedureroase este afectarea sistemului nervos autonom al inimii (neuropatie). Semnificația clinică a ischemiei miocardice nedureroase este aceeași cu cea a anginei obișnuite de efort.

DIAGNOSTICĂ

Principala metodă de diagnosticare este monitorizarea ECG de 24 de ore. Este recomandat pacienților cu o clasă funcțională înaltă de angină stabilă de efort, angină instabilă și cardioscleroză postinfarct, precum și persoanelor fără manifestări clinice de boală coronariană în prezența mai multor factori de risc în același timp. La unii pacienți, elevație de segment SF pe ECG poate fi detectat în timpul testului de efort, precum și în timpul ecocardiografiei de efort.

TRATAMENT

În prezența unui tablou clinic de angină de efort, angină instabilă sau ischemie miocardică izolată nedureroasă (fără manifestări clinice ale bolii coronariene), tratamentul se efectuează prin metode și mijloace general acceptate: nitrați, beta-blocante, blocante lente ale canalelor de calciu, acid acetilsalicilic. Eficacitatea tratamentului este evaluată în funcție de datele monitorizării zilnice ECG sau a testelor de efort.

PROGNOZA

Un test de stres pozitiv cu înregistrare ECG la pacienții cu ischemie miocardică nedureroasă poate indica un prognostic prost (risc ridicat de infarct miocardic, moarte subită cardiacă, angină pectorală severă). Identificarea episoadelor de ischemie miocardică nedureroasă la pacienții după infarct miocardic indică un risc mai mare de a dezvolta infarct miocardic recurent. Combinația de episoade de ischemie miocardică nedureroasă cu aritmii cardiace, în special extrasistolă ventriculară, este privită ca un precursor al posibilei morți subite.

Boala coronariană a ocupat un loc de frunte în lista principalelor probleme ale medicinei în secolul XXI. Patologia a devenit principala cauză de deces în rândul populației din multe țări ale lumii, inclusiv din cele europene dezvoltate. O anumită tendință de scădere a popularității bolii coronariene a fost observată în Statele Unite la sfârșitul secolului trecut, dar, în general, răspândirea bolii este observată în rândul persoanelor de diferite vârste și sexe.

Boala cardiacă ischemică (CHD) este un concept general care combină procesele patologice acute și cronice cu patogeneză similară. Rolul cheie în formarea bolii coronariene este atribuit unei încălcări a circulației coronariene, în urma căreia schimbul metabolic în mușchiul inimii se modifică. Cu alte cuvinte, miocardul necesită mai mult oxigen și nutrienți decât primește din fluxul sanguin existent.

Cursul IHD este împărțit în acută, sub formă de infarct miocardic, și cronică, când pacientul este perturbat de atacuri periodice de angină pectorală.

Un rol special în determinarea tipului și naturii cursului IHD este acordat metodelor moderne de diagnostic. Se iau în considerare plângerile pacientului, examinarea obiectivă, parametrii de laborator și rezultatele metodelor instrumentale. Toate acestea fac posibil diagnostic precis iar ulterior atribuie tratament eficient. În caz contrar, se dă un prognostic prost.

Video: Boala cardiacă ischemică - cauze, diagnostic, tratament

Clasificarea IHD

Boala este luată în considerare în diferite rubricatoare, clasificatoare și baze de date deschise. Dar cel mai des folosit este Clasificarea Internațională a Bolilor a 9-a și a 10-a revizuire. Conform ICD-10, IHD este sub fontul I20-I25, iar în ICD-9 - sub 410-414.

Potrivit Wikipedia, termenul „boală cardiacă ischemică” provine din latină. morbus ischaemicus cordis din altă greacă. ἴσχω - „Mă rețin, mă rețin” și αἷμα - „sânge”.

În grupul IHD, se disting următoarele forme clinice:

1. Angina, care, la rândul ei, este împărțită în instabilă și stabilă, sau angină de efort.
2. Infarct miocardic (primar).
3. Infarct miocardic (repetat).
4. Infarct miocardic transferat anterior, exprimat în cardioscleroza postinfarct.
5. Moarte coronariană subită, care poate duce la resuscitare cu succes și moarte.
6. Insuficienta cardiaca.

La stabilirea unui diagnostic trebuie indicată forma clinică a bolii, de exemplu: „CHD: angina II stabilă FC”. Unele forme clinice sunt luate în considerare în clasificări separate, conform cărora desemnarea necesară este în mod necesar indicată în diagnosticul final.

Clasificarea Braunwald a anginei instabile

	A – exista o cauza externa care mareste ischemia.angina secundara instabila	B - nicio cauză externă de angină.Angina instabilă primară	C – apare in decurs de 2 saptamani de la infarctul miocardic.angina pectorala postinfarct
I – nou debut, angină pectorală progresivă, fără angină de repaus	in absenta	IB	IC
II - angină în repaus într-o lună, dar nu în următoarele 48 de ore	IIA	IIB	IIC
III - repaus angina pectorală în următoarea	IIIA	IIIB	IIIC

A - există o cauză externă care crește ischemia.Angina secundară instabilă B - nu există o cauză externă a anginei pectorale.Angina instabilă primară C - apare în decurs de 2 săptămâni după infarctul miocardic.Angina pectorală post-infarct.
I - angină pectorală cu debut nou, progresivă, fără repaus angină pectorală IA IB IC
II - angină în repaus în decurs de o lună, dar nu în următoarele 48 de ore IIA IIB IIC
III - angina de repaus în următoarele 48 de ore IIIA IIIB IIIC

Pe lângă clasificarea de mai sus, în grupul anginei instabile, se disting KS post-infarct precoce, progresiv și primar, precum și Prinzmetal sau variantă.

Clasificarea infarctului miocardic este foarte voluminoasă și este luată în considerare în funcție de etapele de dezvoltare, amploarea și anatomia leziunii, localizarea focarului necrotic și cursul bolii. În plus, sunt mai multe clasificări moderne, dezvoltat pe baza considerațiilor comune ale comunităților europene, americane și mondiale de cardiologie.

Cauzele bolii coronariene

Dezvoltarea bolii este direct legată de cantitatea insuficientă de oxigen care pătrunde în mușchiul inimii. Din cauza lipsei de oxigen, miocardul începe să-și piardă capacitatea de a-și îndeplini funcțiile, iar cu cât zona afectată este mai mare, cu atât clinica bolii este mai pronunțată. În unele cazuri, circulația sângelui în vasele coronare se oprește atât de brusc încât apare o deficiență acută de oxigen cu toate consecințele care decurg.

De ce se oprește fluxul sanguin în vasele coronare? Unul sau mai multe mecanisme patologice pot fi implicate în aceasta:

1. ateroscleroza si tromboza.
2. Ateroscleroza vaselor coronare.
3. Spasm al vaselor de sânge.

Există, de asemenea, așa-numiții factori etiologici extravasculari care contribuie la dezvoltarea bolii coronariene. În unele cazuri, un rol important îl joacă factorii de risc care contribuie la manifestarea tabloului clinic al unui proces lent.

Factori de dezvoltare

Factorul etiologic cheie în dezvoltarea bolii coronariene este ateroscleroza. Cu această patologie, există o îngustare a lumenului arterelor coronare, din cauza căreia nevoile miocardului pentru alimentarea cu sânge nu coincid cu posibilitățile reale ale fluxului sanguin.

Cu ateroscleroza se formează plăci specifice, care în unele cazuri blochează lumenul vasului cu 80%. Apoi se dezvoltă infarctul miocardic sau, ca opțiune „mai ușoară”, angina pectorală.

Formarea unei plăci de ateroscleroză nu are loc o dată. Acest lucru poate dura luni sau chiar ani. La început, pe pereții vaselor coronare se depun lipoproteine ​​cu densitate mică, care încep să afecteze treptat epiteliul situat în apropiere.

Trombocitele și alte celule sanguine se acumulează la locul leziunii, din cauza cărora lumenul vasului este blocat de o parte din ce în ce mai proeminentă a plăcii. Dacă formațiunea patologică ocupă până la 50% din lumenul vasului, atunci clinica bolii este lentă sau deloc exprimată. În caz contrar, IHD se dezvoltă într-o formă clinică sau alta.

Fiecare arteră coronară furnizează sânge într-o anumită zonă a miocardului. Cu cât este mai departe de capătul distal zona vasului afectată de ateroscleroză, cu atât poate fi mai extinsă ischemia sau necroza. Dacă gura arterei coronare stângi sau trunchiul principal este implicată în procesul patologic, atunci se dezvoltă cea mai severă ischemie a mușchiului inimii.

Pe lângă factorii de dezvoltare care se află în interiorul vasului, există și cauze extravazale. În primul rând, este hipertensiunea arterială, care provoacă cel mai adesea un spasm al vaselor coronare. Formarea IHD este promovată de tahicardie frecventă și severă, precum și de hipertrofia miocardică. În ultimele două cazuri, nevoia de oxigen a mușchiului inimii crește brusc și, dacă nu sunt satisfăcute, se dezvoltă ischemia.

Factori de risc

Oamenii de știință moderni și clinicienii de frunte acordă o mare importanță formării IHD circumstanțelor predispozante. Pe fondul lor, cu cea mai mare probabilitate, se poate dezvolta o afecțiune patologică cu toate consecințele care decurg. Factorii de risc pentru boala coronariană sunt în multe privințe similari cu cei din ateroscleroză, care este asociată cu implicarea directă a plăcii aterosclerotice în blocarea parțială sau completă a lumenului vasului.

Boala coronariană este asociată cu mulți factori de risc (RF), așa că a fost necesar un fel de clasificare pentru a le eficientiza pentru o mai bună înțelegere.

1. Factori de risc biologic:

• Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.
• La persoanele în vârstă, ateroscleroza este determinată mai des, ceea ce înseamnă că probabilitatea ischemiei miocardice este mai mare.
• Predispoziții ereditare care contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat, a hipertensiunii arteriale, a dislipidemiei și, prin urmare, a bolii coronariene.

2. Factori de risc anatomici, fiziologici și metabolici:

• Diabet zaharat, în principal de tip insulino-dependent.
• Excesul de greutate și obezitatea.
• Hipertensiune arteriala.
• Niveluri crescute de lipide în sânge (hiperlipidemie) sau procent anormal diferite feluri lipide (dislipidemie).

3. Factori de risc comportamentali:

• Alimentație greșită.
• Aveți obiceiuri proaste, în special fumatul și consumul de alcool.
• Hipodinamie sau activitate fizică excesivă.

Hiperplazia musculo-elastică a intimei arterelor, inclusiv a arterelor coronare, este un alt posibil factor de risc pentru apariția bolii coronariene, dar astăzi este în studiu. Modificările vaselor în funcție de tipul de hiperplazie sunt deja determinate în rândul copiilor, așa că există presupuneri cu privire la contribuția unui astfel de RF la dezvoltarea bolii coronariene la o vârstă mai înaintată. În plus, se studiază rolul genei CDH13 și mutația acesteia în formarea ischemiei, dar până acum această presupunere nu a fost pe deplin dovedită.

Tipuri de IHD

La pacienții cu boală coronariană, formele clinice precum infarctul miocardic și angina pectorală sunt cel mai adesea determinate. Alte soiuri nu sunt atât de comune și sunt mai greu de diagnosticat. Pe baza acesteia, se va lua în considerare clinica și evoluția infarctului miocardic, angina pectorală, moartea coronariană subită și cardioscleroza postinfarct.

infarct miocardic

Un astfel de diagnostic poate fi stabilit atunci când există necroză miocardică confirmată prin metode clinice, de laborator și instrumentale. Poate fi mic sau mare, dar indiferent de acest lucru, pacientul trebuie trimis cât mai curând la secția de terapie intensivă.

• Infarctul miocardic cu focal mare se caracterizează prin modificări patognomonice care sunt determinate pe ECG și în timpul diagnostic de laborator. De o importanță deosebită este creșterea lactat dehidrogenazei serice, a creatinkinazei și a unui număr de alte proteine.

Astfel de enzime indică activitatea reacției redox care are loc în organism. Dacă în mod normal aceste componente se găsesc numai în celule, atunci când sunt distruse, proteinele trec în sânge, prin urmare, prin cantitatea lor, se poate judeca indirect amploarea necrozei.

• Infarctul miocardic cu focală mică este adesea suportat de pacienți „în picioare”, deoarece clinica poate să nu fie exprimată, iar modificările ECG și în analize nu sunt, de asemenea, la fel de critice ca în cazul IM cu focalizare mare.

angină pectorală

Boala are un semn clinic caracteristic - durerea retrosternală, care poate apărea din orice stres (fizic sau emoțional). Durerea poate fi simțită ca o senzație de arsură, greutate sau disconfort sever și adesea se răspândește de-a lungul fibrelor nervoase către alte părți ale corpului (scapula, maxilarul inferior, brațul stâng.

Durata unui atac de angină este cel mai adesea de 1-10 minute, mult mai rar - până la o jumătate de oră.

O altă caracteristică caracteristică anginei pectorale este ameliorarea durerii cu nitroglicerină, care practic nu ajută la infarctul miocardic. De asemenea, senzațiile dureroase pot dispărea de la sine dacă stimulul emoțional sau fizic a fost eliminat.

Caracteristicile formelor individuale de angină pectorală:

• Pentru prima dată, angina pectorală este destul de variabilă în cursul său, așa că nu este imediat posibil să se stabilească un diagnostic precis. Acest lucru durează de obicei până la trei luni. În această perioadă se urmărește starea pacientului, dezvoltarea bolii, care poate intra într-o formă progresivă sau stabilă.
• Angina pectorală stabilă - caracterizată prin apariția durerii cu un anumit model. Severitatea anginei pectorale stabile este determinată de clasele funcționale, FC corespunzătoare trebuie să fie indicată în diagnosticul final.
• Angina pectorală progresivă - intensitatea atacurilor de durere crește destul de repede, în timp ce rezistența pacientului la stres fizic și emoțional scade. Această formă de angină pectorală este slab oprită de nitroglicerină și în cazuri severe poate necesita introducerea de analgezice narcotice.

Angina apare spontan și nu este asociată cu niciun stimul fizic sau emoțional. Această formă de angină este adesea determinată în repaus, noaptea sau dimineața. Această patologie este definită ca angină pectorală spontană.

Moarte coronariană subită

A doua desemnare clinică este stopul cardiac primar. Formarea sa este asociată cu instabilitatea electrică a miocardului. Un astfel de diagnostic se face numai dacă nu există dovezi pentru definirea unei alte forme specifice de boală coronariană. De exemplu, inima se poate opri din cauza unui infarct miocardic, iar apoi diagnosticul este indicat ca moarte prin infarct miocardic.

Un risc ridicat de moarte coronariană subită este observat la acei pacienți care prezintă semne de îngustare a unui număr mare de vase coronariene la angiografia coronariană. O condiție nefavorabilă este expansiunea ventriculului stâng. Crește semnificativ probabilitatea morții coronariene subite după un atac de cord. De asemenea, orice ischemie miocardică, inclusiv fără senzații dureroase pronunțate, poate fi considerată un pericol din cauza încetării bruște a activității cardiace.

Cardioscleroza postinfarct

În practica clinică, această boală este considerată o complicație a unui infarct miocardic anterior. Pentru a face un astfel de diagnostic, sunt alocate cel puțin 2 luni. În unele cazuri, cardioscleroza postinfarct este considerată o boală independentă, dar pentru aceasta nu trebuie confirmată prezența anginei pectorale, a insuficienței cardiace etc.. În plus, pe ECG ar trebui să fie prezente semne de cardioscleroză focală sau difuză.

În cazuri relativ uşoare, pacienţii simt întreruperi ale ritmului inimii. Evoluția severă a bolii este însoțită de dificultăți de respirație, edem, dureri de inimă, incapacitatea de a suporta sarcina etc. Complexitatea patologiei constă în faptul că există o progresie mai mult sau mai puțin vizibilă a procesului, care doar pentru un timp poate fi reținut printr-o terapie bine aleasă.

Video: Tipuri și forme de boală coronariană

Diagnosticare

Pacienții cu boală coronariană sunt tratați de către un cardiolog care, în timpul programării inițiale, acordă atenție simptome clinice. Cu IHD, se disting următoarele plângeri caracteristice:

• Durerea din spatele sternului, care în cele mai multe cazuri este asociată cu stres emoțional și fizic.
• Munca incorectă a inimii, care este însoțită de slăbiciune și aritmie.
• Umflarea picioarelor, indicând insuficiență cardiacă.
• Senzație de lipsă de aer.

Istoricul bolii este de mare importanță în timpul examinării. Acesta este momentul în care medicul pune întrebări clarificatoare despre natura durerii, durata acesteia etc. Contează și cantitatea de activitate fizică pe care pacientul o poate suporta relativ calm. Pentru un diagnostic corect, informații despre eficacitatea diferitelor preparate farmacologice inclusiv nitroglicerina. În plus, sunt specificați factorii de risc.

Toți pacienții cu suspiciune de boală coronariană suferă electrocardiografie. Această metodă indirectă de diagnosticare nu poate indica cu exactitate câte cardiomiocite au murit, dar poate fi folosită pentru a determina funcțiile miocardice, cum ar fi automatismul și capacitatea de conducere.

Următoarele semne de infarct miocardic sunt clar vizibile pe ECG:

• Apariția unei unde Q patologice, care în unele derivații este combinată cu o undă T negativă.
• În infarctul miocardic acut, segmentul ST se ridică sus și se manifestă sub formă de „barcă cu pânze” sau „spate de pisică”.
• Cu ischemia miocardică se observă deprimarea segmentului ST.
• Dacă există o cicatrice în miocard pe ECG timp de două zile sau mai mult, se determină o undă T negativă de severitate slabă și o undă Q patologică.

Un ECG este în mod necesar completat de o ecografie a inimii. Cu ajutorul acestuia metoda modernă Este posibil să se evalueze starea mușchiului inimii în timp real, cât de mult a suferit contractilitatea inimii de la un atac de cord și dacă există anomalii în funcționarea aparatului valvular. Dacă este necesar, ecocardiografia este combinată cu dopplerografia, ceea ce face posibilă evaluarea posibilităților de flux sanguin.

Cercetare de laborator sunt relevante pentru diagnosticul infarctului miocardic, deoarece diverși parametri biochimici se modifică în timpul dezvoltării procesului patologic. În primul rând, se determină fracțiile proteice, care se găsesc în mod normal doar în interiorul celulei, iar după distrugerea cardiomiocitelor acestea intră în sânge. De exemplu, în primele 8 ore după un atac de cord, nivelul creatinkinazei crește, iar în prima zi - mioglobină. Până la 10 zile se determină troponinele, contează și cantitatea de lactat dehidrogenază și aminotransferază.

Cu încălcarea structurii miocardului, se observă o reacție nespecifică sub forma unei creșteri a concentrației de AST și ALT, a vitezei de sedimentare a eritrocitelor (ESR) și a apariției leucocitozei neutrofile.

La pacienții cu boală coronariană trebuie examinat profilul lipidic. Pentru aceasta se determină indicatori precum colesterolul total, trigliceridele, lipoproteinele cu densitate mare și joasă, apolipoproteinele și un indice aterogen.

Încercări funcționaleîn combinație cu înregistrarea ECG, este posibil să se evalueze capacitățile mușchiului inimii sub influența efortului fizic. Pentru diagnosticarea precoce a bolii, acest lucru este extrem de important, deoarece nu toți pacienții în repaus au modificări clinice. Persoana poate fi stresată căi diferite. Cea mai comună este bicicleta de exerciții. De asemenea, este adesea folosită o bandă de alergare, urcarea scărilor etc.

Studii instrumentale suplimentare:

• Angiografia CT (sau angiografia vaselor coronare) se efectuează pentru a obține imagini cu raze X cu vase contrastante cu o substanță specială. Imaginile rezultate arată blocarea arterelor, ocluzia acestora, iar gradul de permeabilitate este, de asemenea, evaluat.
• Monitorizarea după metoda Holter - constă în înregistrarea unui ECG pentru o zi sau două, pentru care pacientul poartă cu el tot timpul un dispozitiv special. Studiul vă permite să determinați modificări nepronunțate și ascunse ale activității cardiace, atunci când un ECG standard nu poate repara modificările din cauza apariției rare a unui atac.
• ECG intraesofagian - se efectuează în cazurile în care nu sunt înregistrate modificări pe ECG standard, dar există semne clinice ale prezenței unor focare suplimentare de excitație. Pentru a efectua un studiu, un electrod activ este introdus în esofag, care studiază activitatea electrică a atriilor și a nodului atrioventricular.

Tratamentul IHD

Tactica de tratament se bazează pe clasificarea bolii coronariene, deoarece fiecare formă clinică este potrivită pentru propria metodă specifică de terapie. În ciuda acestui fapt, există linii directoare generale pentru gestionarea pacienților cu boală coronariană, care sunt următoarele:

• Stresul fizic moderat este important în stabilizarea pacienților cu boală coronariană, deoarece cu cât activitatea fizică este mai mare, cu atât este mai mare nevoia de oxigen și, din cauza aprovizionării cu sânge a mușchiului inimii, acest lucru nu face decât să agraveze evoluția bolii provocând noi atacuri. . Dacă pacientul se redresează, activitatea fizică crește treptat.
• Alimente dietetice - ar trebui să fie cât mai crunt posibil pentru miocard, prin urmare cantitatea de sare și volumul de apă sunt reduse. La determinarea aterosclerozei, alimente precum afumatul, murăturile, grăsimile animale sunt excluse din dietă. De asemenea, alimentele bogate în calorii și grase nu sunt recomandate pentru utilizare. Dacă pacientul este obez, atunci problema numărării caloriilor este abordată cu atenție, deoarece cheltuiala energetică ar trebui să fie legată de energia provenită din alimente.

Terapie medicală

Cardiologii americani au propus un regim de tratament sub abrevierea „A-B-C”. Se bazează pe consumul de droguri de la trei grupele farmacologice: antiagregante plachetare, beta-blocante, statine (considerate medicamente hipocolesterolemiante). Daca se determina comorbiditate sub formă de hipertensiune arterială, apoi se adaugă medicamente pentru a trata această patologie.

• Agenți antiplachetari - împiedică lipirea eritrocitelor și trombocitelor, precum și aderarea lor în continuare la peretele interior al vasului. Ca urmare, reologia sângelui se îmbunătățește, iar riscul de apariție a cheagurilor de sânge scade. Dintre medicamentele din acest grup, cel mai des sunt utilizate acecardol, aspirina și, de asemenea, este prescris clopidogrel.
• Beta-blocante - în funcție de mecanismul de acțiune, stimulează adrenoreceptorii din celulele miocardice, ceea ce duce la scăderea contractilității inimii. Acest lucru, la rândul său, are un efect benefic asupra stării și performanței organismului. Medicamentele din acest grup sunt contraindicate în anumite boli pulmonare. Astăzi, cel mai des se utilizează metoprololul, carvedilolul, bisoprololul.
• Statinele și fibrații sunt medicamente anticolesterolemice, deoarece ajută la încetinirea creșterii plăcilor aterosclerotice existente și la prevenirea formării altora noi. Într-o oarecare măsură, ele pot atenua severitatea unui atac de boală coronariană. Din acest grup, cel mai adesea sunt prescrise lovastatina, simvastatin, rosuvastatin, atorvastatin. Fibrații pot crește nivelul lipoproteinelor de înaltă densitate, care au valoare anti-aterogenă, dintre care fenofibratul este cel mai cunoscut.

În funcție de indicații și comorbiditate, pacientului i se pot prescrie nitrați (extinde patul venos și, prin urmare, ușurează încărcarea inimii), anticoagulante (nu permit formarea cheagurilor de sânge), diuretice (ansă sau tiazidă). Agenții antiaritmici sub formă de amiodarona pot fi, de asemenea, prescriși pentru tratamentul și prevenirea tulburărilor de ritm.

Video: Ce medicamente sunt folosite pentru a trata boala coronariană (CHD)?

Agenți naturali de scădere a lipidelor

LA terapie complexă Pot fi utilizați agenți de scădere a lipidelor, cum ar fi aspirina și policosanol. Ultimul nume este un termen general pentru alcoolii cu lanț lung care sunt fabricați din ceară vegetală. Astăzi, se găsesc adesea în diferite suplimente nutritive.

În procesul de aplicare, policosanolul nu are un efect negativ asupra coagulării, în timp ce ajută la creșterea concentrației de lipoproteine ​​de înaltă densitate și la reducerea fracției de lipoproteine ​​de joasă densitate „dăunătoare”. În plus, substanța are un efect antiagregant plachetar.

Angioplastie coronariană endovasculară

Este o alternativă la operația deschisă. Este utilizat în diferite forme de boală coronariană, chiar și în cazul progresiei patologiei și pentru a preveni complicațiile. Această metodă combină angioplastia coronariană și tehnologiile endovasculare, adesea reprezentate de instrumente transluminale și transluminale.

Pentru a extinde vasele spasmodice, din cauza căreia apare ischemia miocardică, cel mai des se utilizează stentul, mai rar angioplastia cu balon. Toate manipulările sunt efectuate sub controlul angiografiei coronariene și fluoroscopiei. Pentru introducerea instrumentarului necesar, se selectează un vas mare, se preferă în principal artera femurală.

Video: Stentarea arterelor coronare

Interventie chirurgicala

În anumite circumstanțe, boala coronariană nu este supusă tratament medicamentos. Apoi se ia în considerare opțiunea intervenției chirurgicale, în special, bypass-ul arterei coronare. Scopul acestei tehnici este conectarea vasele coronare cu aorta prin intermediul unei autogrefe (reprezentată în principal prin vena safenă mare).

Principalele indicații pentru intervenția chirurgicală în boala coronariană:

• leziuni multiple ale vaselor coronare;
• determinarea stenozei tulpinii în regiunea vasului coronar stâng;
• determinarea stenozelor ostiale în regiunea vasului coronar drept sau stâng;
• stenoza vasului coronar anterior, care nu este susceptibilă de angioplastie.

Tratamentul chirurgical nu poate fi efectuat în cazul în care pacientul prezintă leziuni multiple ale vaselor coronare periferice, localizate difuz. De asemenea, o contraindicație este contractilitatea miocardică scăzută, prezența insuficienței cardiace în stadiul de decompensare și o stare post-infarct, care nu are mai mult de 4 luni.

Tratament non-medicament

Terapia conservatoare, dacă este necesar, poate fi completată cu metode de expunere non-medicamentoase, care ajută, de asemenea, la îmbunătățirea stării miocardului.

Principalele metode de tratament al direcției non-medicament:

• Hirudoterapia este cunoscută ca tratament pentru lipitori. În saliva acestor creaturi există componente cu efect antiplachetar, în urma cărora tromboza este prevenită. Este dificil de judecat eficacitatea metodei, deoarece nu are aprobare din domeniul medicinei bazate pe dovezi.
• Terapia cu unde de șoc a inimii - pentru punerea în aplicare a tehnicii, se utilizează o putere scăzută a undelor de șoc. Sub acțiunea lor, în miocard încep să se formeze vase noi, ceea ce îmbunătățește semnificativ alimentarea cu sânge a țesuturilor. Este exact ceea ce este necesar pentru a reduce zona ischemică. Metoda non-invazivă este folosită cel mai adesea în absența eficacității tratamentului conservator și chirurgical. Potrivit unor cercetători, îmbunătățirea perfuziei miocardice este observată la aproape 60% dintre pacienți.
• Contrapulsația externă îmbunătățită - în ceea ce privește metoda de conducere, este similară contrapulsării interne. Se referă la metode nechirurgicale și se bazează pe munca manșetelor speciale de aer care se poartă pe picioare. Datorită pompării puternice a aerului din manșete în timpul sistolei, presiunea din patul vascular scade, ceea ce înseamnă că sarcina asupra inimii este îndepărtată. În același timp, în timpul perioadei de diastolă, fluxul sanguin, dimpotrivă, este umplut intens cu sânge, ceea ce îmbunătățește starea miocardului. După un studiu amplu în SUA, metoda a fost aprobată și este acum utilizată pe scară largă în clinici.

Prognoza

Concluzia privind dezvoltarea bolii depinde în mare măsură de severitatea clinicii și de severitatea modificărilor structurale ale miocardului. În cele mai multe cazuri, se oferă un prognostic relativ nefavorabil, deoarece, indiferent de tratament, este imposibil să se inverseze boala. Singurul lucru este că terapia ajută la îmbunătățirea stării de bine a pacientului, face atacurile mai puțin frecvente, în unele cazuri este posibilă îmbunătățirea semnificativă a calității vieții. Fără tratament, boala progresează foarte repede și este fatală.

Boala cardiacă ischemică (CHD)- afectarea mușchiului inimii care apare în legătură cu scăderea sau întreruperea alimentării cu sânge a anumitor secțiuni ale miocardului din cauza modificărilor aterosclerotice ale arterelor coronare ale inimii.

Există următoarele forme de boală coronariană (clasificarea OMS, VKNTs AMS al URSS):
1. Moarte coronariană subită (stop cardiac primar) - un eveniment subit, probabil asociat cu instabilitatea electrică a miocardului, dacă nu există semne care să permită un alt diagnostic. Moartea subită este definită ca moartea martor care are loc instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord.
2. Angina: 2.1. Angina pectorală: 2.1.1. Prima dată angina pectorală. 2.1.2. Angina pectorală (indicând clasa funcțională I, II, III, IV). 2.1.3. Angina pectorală progresivă. 2.2. Spontană, angină (specială) sau angină Prinzmetal.
3. Infarctul miocardic: 3.1. Focal mare (transmural). 3.2. Focal mic.
4. Cardioscleroza postinfarct.
5. Încălcarea ritmului cardiac (indicarea formei).
6. Insuficiență cardiacă (indicând forma și stadiul).
atentie speciala merită factori de risc pentru dezvoltarea CHD: socio-culturali (exogen) și interni (endogen). Factorii exogeni includ: supraalimentarea prelungită, în special alimentele grase, bogate în calorii; stil de viata sedentar; stres psiho-emoțional frecvent și prelungit; fumat.
Dintre factorii interni, cei mai importanți sunt; niveluri crescute de colesterol și lipide din sânge; hipertensiune arteriala; scăderea toleranței la glucoză; obezitatea; menopauza la femei; trăsături caracterologice ale personalității (tip de comportament exploziv); predispoziție ereditară (IHD la rude apropiate).

Etiologie, patogeneză

Factorii cauzali în dezvoltarea bolii coronariene sunt: ​​ateroscleroza arterelor coronare grade diferite(de la formațiuni parietale mici până la ocluzia completă a arterei; stenoza de până la 75% din arteră determină o clinică de angină pectorală); spasm al arterelor coronare, care se dezvoltă, de regulă, deja pe fondul aterosclerozei stenosante. Spasmul exacerbează discrepanța dintre aportul de sânge miocardic și cererea sa de oxigen și duce la dezvoltarea manifestărilor tipice ale bolii coronariene. Factorii provocatori ai acestuia din urmă sunt activitatea fizică și stresul psiho-emoțional. Aceleași motive duc la dezvoltarea infarctului miocardic, cu toate acestea, în acest caz, procesul devine mai profund și mai sever.
În patogenia bolii coronariene, rolul cel mai important revine discrepanței dintre necesarul miocardic de oxigen și capacitatea arterelor coronare ale inimii de a-l livra. Din cauza aterosclerozei sgenozante și a spasmului acestor artere, apare ischemia (termenul tradus din latină înseamnă „ține, oprește sângele”) acelei părți a miocardului care este alimentată cu sânge de vasul afectat. Din cauza lipsei de oxigen furnizat de sânge, procesele de metabolism și de generare a energiei sunt perturbate în celulele mușchiului inimii, capacitatea de contractare a miocardului scade și apare un sindrom tipic de durere. În plus, printre mecanismele patogenetice ale IHD, există încălcări ale mecanismelor neuroumorale de reglare a tonusului vascular, creșterea agregării trombocitelor cu formarea de microtrombi în secțiunile terminale ale arteriolelor și capilarelor, dezvoltare insuficientă. circulatie colateralaîn zonele afectate ale miocardului în caz de boală coronariană la o vârstă fragedă, precum și fenomenul de „furt intercoronar” cu artere colaterale dezvoltate.
În acest din urmă caz, odată cu creșterea încărcăturii asupra miocardului, o creștere a fluxului sanguin și vasodilatație are loc numai în zonele nedeteriorate, în timp ce în zona afectată, aportul de sânge, dimpotrivă, scade.

Tabloul clinic

Moarte coronariană subită (stop cardiac primar)
Moarte subită coronariană - moarte în prezența martorilor, survenită instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui atac de cord. Cazurile de stop cardiac primar reprezintă 60 până la 80% din toate decesele cauzate de boală coronariană, în special în etapa prespitalicească.
Cea mai frecventă cauză a morții coronariene subite este fibrilația ventriculară, mai rar - asistolia lor. Acestea apar de obicei la pacienții care au prezentat anterior semne de boală coronariană (infarct miocardic, angină pectorală, dificultăți de respirație, aritmii). Tabloul clinic se caracterizează prin: pierderea cunoştinţei; respirație de tip agonal sau oprirea sa completă; lipsa pulsului pe arterele mari (carotide, femurale); zgomotele cardiace auscultatorii nu sunt auscultate; pupilele sunt dilatate; piele gri pal. angină pectorală
Angina pectorală se caracterizează prin dezvoltarea unor atacuri tipice de durere în regiunea inimii. Durerea crește treptat, are un caracter compresiv, apăsător, arzător, apare în spatele sternului sau în regiunea pericardică din stânga sternului în timpul stresului fizic sau psiho-emoțional. Durata atacului este de 2-3 (maxim 10-15) minute, durerea dispare rapid în repaus sau când se ia nitroglicerină (după 3-5, dar nu mai mult de 10 minute). O iradiere tipică a durerii în timpul unui atac este în brațul stâng, omoplatul stâng, maxilarul inferior. A fost observat un efect preventiv al nitroglicerinei, după care toleranța la activitatea fizică crește cu 20-30 de minute.
În timpul unui atac, pacientul este palid, apare anxietatea, frica de moarte. Pulsul este inițial accelerat, apoi încetinește, tensiunea arterială poate fi crescută. La auscultare, tonurile sunt normale, se poate observa extrasistolă, marginile inimii sunt normale.
Pentru prima dată, angina pectorală este caracterizată de o clinică de atacuri de angină și durata bolii nu este mai mare de 1 lună. Particularitatea sa constă în faptul că atât regresia, cât și tranziția la angina pectorală stabilă sau progresivă sunt posibile.
Angina de efort stabilă cu antecedente de boală de mai mult de 1 lună, în funcție de toleranța pacientului la activitatea fizică, este împărțită în patru clase funcționale. De obicei, angina pectorală stabilă se caracterizează prin atacuri tipice ca răspuns la sarcina obișnuită a pacientului.
Clasa I functionala: buna toleranta la activitatea fizica normala; crizele de angină apar în caz de încărcări excesive în ritm rapid și pentru o perioadă lungă de timp. Pacienții au o toleranță ridicată la testul ergometric standardizat al bicicletei: puterea sarcinii stăpânite (W) este de 600-750 kgm/min, produsul dublu (DP), care reflectă consumul de oxigen miocardic, este de cel puțin 278 de unități convenționale. unitati
Clasa funcțională II: ușoară limitare a activității fizice normale. Atacurile de angină pectorală apar într-un ritm mediu de mers (80-100 de pași pe minut) pe un loc plat, la o distanță mai mare de 500 m, la urcarea scărilor deasupra unui etaj. Atacul este provocat de: mersul pe vreme rece, împotriva vântului; excitare emoțională; activitate în primele ore ale dimineții după somn. W este 450-600 kgm/min, DP - 210-277 arb. unitati
Clasa funcțională III: limitare semnificativă a activității fizice obișnuite. Atacul este provocat: mers în ritm normal pe teren plan pe o distanță de 100-500 m, urcarea scărilor la un etaj. W este 300 kgm/min, DP - 151-210 arb. unitati
Clasa funcțională a IV-a: un atac este provocat de sarcini minore de natură domestică; mersul pe teren plan la o distanta mai mica de 100 m. Durerea apare si in repaus, in somn, cand pacientul trece dintr-o pozitie orizontala pe una verticala. W este 150 kgm/min, DP - până la 150 cu. unitati Manifestări atipice ale anginei pectorale (echivalente ale atacurilor de durere tipice): durerea este localizată numai în zonele de iradiere tipică, și nu în spatele sternului; crize de slăbiciune musculară a mâinii stângi și amorțeală a 4-5 degete ale mâinii; dificultăți de respirație la efort sau tuse când mergi repede; apariția aritmiilor la apogeul activității fizice; atacuri de astm cardiac.
Angina pectorală progresivă se caracterizează printr-o creștere bruscă a frecvenței, duratei și intensității atacurilor, acestea sunt provocate chiar și de activitatea fizică obișnuită sau atacurile apar fără legătură aparentă cu nicio cauză. În plus față de stereotipul obișnuit al durerii, zonele de iradiere se modifică, de asemenea, pacienții observă un efect slab de la administrarea nitroglicerinei, respectiv, nevoia acesteia crește. De obicei, angina pectorală progresivă se dezvoltă datorită creșterii rapide a ocluziei lumenului arterei de către un tromb și plăci aterosclerotice.
Angina spontană (variantă) (Prinzmetal) se caracterizează prin dezvoltarea atacurilor în repaus, fără o legătură aparentă cu factorii care cresc nevoile metabolice ale miocardului. În același timp, caracteristicile unui atac dureros (localizare, iradiere, calitatea durerii) corespund cu cele din angina pectorală, dar durata este de la 5-15 până la 30 de minute. De obicei, dezvoltarea atacurilor în același timp (mai des noaptea sau dimineața), natura lor în serie este posibilă: reapariția durerii de la 2 la 5 ori cu un interval de 2-15 minute. În același timp, pot exista atacuri sporadice sau solitare care apar o dată pe zi, săptămână, lună. Atacul poate fi însoțit de paroxisme de tulburare de ritm. O caracteristică importantă este normalizarea rapidă a ECG - înregistrarea în afara atacului este neinformativă.
Angina pectorală spontană cu atacuri frecvente, precum și angina pectorală progresivă și nou-apariție cu evoluție progresivă, sunt combinate ca o etapă în cursul bolii coronariene prin termenul de „angină instabilă”. În aceste cazuri, riscul de dezvoltare infarct acut infarctul miocardic și moartea coronariană subită este semnificativ mai mare decât în ​​cazul anginei pectorale stabile. Se distinge mai ales starea de amenințare a infarctului miocardic (insuficiență coronariană acută), când apar unul sau mai multe crize de angină pectorală spontană, greu de tratat cu nitroglicerină și necesită o intervenție medicală mai activă, cu durata de 15-30 de minute. În acest caz, se observă modificări tranzitorii în partea finală a ECG și o ușoară creștere pe termen scurt a enzimelor din sânge. infarct miocardic
Infarctul miocardic (necroza ischemică a mușchiului inimii) este împărțit în focal mare (transmural) și focal mic, iar în funcție de evoluția clinică - în cinci perioade: pre-infarct, acut, acut, subacut și post-infarct.
Perioada preinfarct poate dura de la câteva ore până la 1,5 luni. Clinica sa corespunde tabloului de angină pectorală instabilă, progresivă și insuficiență coronariană acută.
Cea mai acută perioadă care durează de la 30 de minute la 2 ore începe cu dezvoltarea ischemiei miocardice acute și se termină cu formarea necrozei acesteia. Se caracterizează printr-un sindrom de durere de intensitate extremă (cu cât aria de necroză este mai mare, cu atât durerea este mai puternică). Durerea poate fi compresivă, apăsătoare, izbucnitoare sau ascuțită, „pumnal”, se dă la brațul stâng, omoplat, maxilar inferior, ureche, dinți, uneori în regiunea epigastrică. Durerea de obicei slăbește oarecum, apoi se intensifică din nou, durează câteva ore (mai mult de 30 de minute) și chiar zile, nu este ameliorată prin administrarea de nitroglicerină. În cazurile de curs atipic, sindromul durerii nu este tipic.
În mod obiectiv, se remarcă paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, este posibilă acrocianoza. Presiunea arterială în sindromul durerii crește, apoi scade treptat.
Odată cu dezvoltarea complicațiilor (insuficiență cardiacă, șoc cardiogen), presiunea este redusă semnificativ. Percuția a marcat extinderea marginii stângi a inimii. Auscultatia I slabit sau ambele tonuri, suflu sistolic de intensitate redusa la apex si deasupra aortei, in 25-30% din cazuri apare un ritm de galop. La începutul bolii se poate observa bradicardie, care este apoi înlocuită cu normo- sau tahicardie; uneori apare imediat tahicardia, sunt posibile diverse tulburări de ritm și conducere.
Perioada acută corespunde stadiului final al formării necrozei. Se caracterizează prin dispariția durerii (conservarea acesteia din urmă indică fie o ischemie semnificativă a zonei peri-infarctului a miocardului, fie adăugarea de pericardită). Infarctul focal mare în perioada acută se caracterizează prin dezvoltarea insuficienței cardiace (dacă nu a apărut mai devreme), însoțită de hipotensiune arterială. Restul simptomelor rămân aceleași ca în perioada acută. Durata perioadei acute este de la 2 la 14 zile.
Perioada subacută reflectă etapele inițiale de organizare a cicatricilor, înlocuirea zonei necrotice cu granulații de țesut conjunctiv. Durata sa este de până la 4-8 săptămâni de la debutul bolii. În imaginea acestei perioade, nu există sindrom de durere, semnele de insuficiență cardiacă acută scad treptat, dar unii pacienți pot dezvolta forma cronica ultimul. În 35-40% din cazuri persistă tulburările de ritm. Ritmul cardiac și activitatea enzimelor sanguine revin la normal, murmurul sistolic dispare. În cazurile cu afectarea conducerii atrioventriculare, aceasta din urmă este restabilită treptat.
Perioada postinfarct se caracterizează printr-o creștere a densității cicatricilor și adaptarea maximă a miocardului la condițiile de lucru create, durata acestuia fiind de până la 3-6 luni de la debutul unui infarct. Cu un curs favorabil, studiul sistemului cardiovascular aproape că nu dezvăluie abateri de la normă. Cu toate acestea, este posibil să se dezvolte angină recurentă
stres, infarct miocardic repetat, formarea insuficienței cardiace cronice.
Un infarct mic-focal apare cu un sindrom de durere mai puțin pronunțat decât unul cu focal mare. De fapt, intensitatea durerii depășește ușor un atac de angină pectorală, în timp ce durata sindromului de durere este mai mică decât în ​​cazul unui infarct focal mare. Cursul este mai favorabil, de obicei fără dezvoltarea insuficienței cardiace, dar sunt frecvente diverse tulburări de ritm. În primele 1-2 zile, există o creștere a temperaturii până la cifre subfebrile.

Forme atipice de infarct miocardic
Formele atipice sunt cel mai adesea observate la pacienții vârstnici cu simptome severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie, adesea deja cu antecedente de unul sau mai multe atacuri de cord. De regulă, doar atipic etapele inițiale clinici de atacuri de cord, în continuare cursul lor devine tipic.

formă periferică cu localizare atipică a durerii se caracterizează prin durere de intensitate variabilă, uneori agravată, neameliorată de nitroglicerină, care este localizată nu în regiunea retrosternală sau precordială, ci în gât (forma laringo-faringiană), mâna stângă, capătul stâng degetul mic (forma stângă), omoplatul stâng (forma scapulară stângă), coloana vertebrală cervicotoracică (forma vertebrală superioară), mandibulă(forma mandibulară). Alte simptome pot include slăbiciune, transpirație, scădere a tensiunii arteriale, acrocianoză, palpitații, aritmii.

Tip abdominal (gastrapgic). apare mai des cu infarctul miocardic posterior (diafragmatic) și se caracterizează prin dureri intense în regiunea epigastrică sau în hipocondrul drept, jumătatea dreaptă a abdomenului. Durerea este însoțită de greață, vărsături, balonare, pareze ale stomacului și intestinelor, diaree. Palparea arată tensiunea musculară în partea anterioară perete abdominal. Din partea sistemului cardiovascular, există o scădere a tensiunii arteriale, surditate a tonurilor cardiace și diverse aritmii.
Varianta astmatică se manifestă printr-o clinică de astm cardiac sau edem pulmonar (sufocare severă, tuse cu spută roz spumoasă) în absența sau uşoară intensitate a durerii în regiunea inimii. Se pot observa scăderea presiunii arteriale, ritmul galopului, diverse aritmii. Această variantă a unui atac de cord apare, de regulă, pe fondul cardiosclerozei severe, hipertensiunii arteriale și aproape întotdeauna cu un atac de cord al mușchilor papilari.

varianta colaptoidă caracterizată prin absența completă a durerii, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, amețeli, apariția transpirației reci, întunecarea ochilor. Poate fi privită ca o manifestare a șocului cardiogen.

Forma aritmică caracterizat prin dezvoltarea diferitelor tulburări de ritm (extrasistolă, fibrilatie atriala, tahicardie paroxistică), precum și diferite tipuri de blocaje atrioventriculare.

varianta cerebrala caracterizat prin manifestări clinice ale unei tulburări dinamice a circulației cerebrale: cefalee, amețeli, greață, vărsături, mai rar tulburări motorii și senzoriale. Insuficiența alimentării cu sânge a creierului se dezvoltă pe fondul leziunilor aterosclerotice ale arterelor cerebrale din cauza scăderii debitului cardiac, care apare adesea în infarctul miocardic acut.

Forma stersa, oligosimptomatica caracterizat prin slăbiciune, transpirație, dureri toracice de natură nedeterminată, care sunt interpretate incorect atât de pacient însuși, cât și adesea de medic.

Complicațiile infarctului miocardic

Complicațiile infarctului miocardic sunt împărțite în timpurii și tardive. Cei timpurii sunt șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută, ruptură cardiacă, pericardită, complicații tromboembolice, anevrism cardiac, tulburări acute de ritm și conducere. Dintre cele tardive, se disting sindromul Dressler postinfarct, anevrismul cronic al inimii și insuficiența cardiacă cronică.
Șocul cardiogen se dezvoltă, de regulă, în perioada cea mai acută a unui atac de cord. Semnele periferice de șoc includ: paloarea pielii, acrocianoză, în cazuri severe - marmorare a pielii; transpirație rece, vene adormite, extremități reci. Semnul principal este o scădere bruscă a presiunii arteriale sistolice (sub 80 mm Hg) și a presiunii pulsului (20-25 mm Hg și mai jos). Indicatorul de presiune a pulsului trebuie ghidat la pacienții cu hipertensiune arterială, la care șocul se poate dezvolta pe fundalul unor cifre subnormale și chiar normale ale tensiunii arteriale.
Simptomele insuficienței cardiace se alătură rapid, în principal de tip ventricular stâng: dificultăți progresive de respirație, tahicardie, rafale umede în plămâni, hemoptizie, indicând staza sângelui în sistemul de circulație pulmonară. Dezvoltarea în continuare a șocului duce la apariția simptomelor insuficiență renală(oligoanurie - scăderea diurezei sub 20 ml/oră, cu un debit lung crește nivelul de azot din sânge). Din partea sistemului nervos central, se observă letargia.

Caracteristicile tabloului clinic și dezvoltarea șocului cardiogen fac posibilă distingerea următoarelor forme:
1. Socul reflex – datorita influentelor reflexe care perturba tonusul vascular si reglarea normala a circulatiei sangvine.
2. Adevăratul șoc cardiogen - apare din cauza unei scăderi accentuate a funcției contractile a ventriculului stâng, ducând la scăderea volumului sanguin pe minut, a tensiunii arteriale și a circulației periferice afectate.
3. Șoc areactiv - caracterizat prin absența efectului agenților patogenetici (rămâne un nivel scăzut al tensiunii arteriale).
4. Șoc aritmic - se dezvoltă cu încălcări severe ale ritmului cardiac și ale conducerii (tahicardie paroxistică ventriculară, blocaj atrioventricular complet).
Insuficiența cardiacă acută este o complicație frecventă a unui atac de cord. Un grad moderat se caracterizează prin cianoză ușor pronunțată, dificultăți de respirație, tahicardie de până la 100-110 bătăi / min. Limitele inimii sunt extinse spre stânga, auscultativ marcat ton înăbușit I la vârf, suflu sistolic în același loc sau deasupra aortei, respirație grea în plămâni. La radiografiile toracice, există o creștere a modelului pulmonar.
Un grad sever de insuficiență cardiacă se caracterizează prin dispnee și cianoză semnificativă, tahicardie severă, adesea există un ritm de galop sau embriocardie, un accent de II ton pe artera pulmonară, suflu sistolic larg răspândit din cauza insuficienței mitrale relative. Ficatul este moderat mărit și dureros la palpare. Pe radiografiile plămânilor se observă congestia venoasă.
Cea mai severă formă este astmul cardiac și edemul pulmonar. Se dezvoltă un atac de astm, respirație clocotită, tuse la început uscată, apoi cu spută abundentă, spumoasă, roz. Se remarcă paloare și răcire a pielii, cianoză pronunțată. Pulsul este frecvent și slab, adesea aritmic. Se aude auscultatorii din partea inimii, tahicardie, ritmul galopului, accentuarea tonului II pe aorta; din partea plămânilor - o abundență de rale umede de diferite dimensiuni, absența unui interval între inhalare și expirare.

Anevrism acut - vezi Anevrisme.
Complicații tromboembolice - vezi Embolie pulmonară.
Complicațiile severe, adesea fatale, sunt rupturi ale inimii; externă și internă. O ruptură externă, care apare rapid, se caracterizează printr-o pierdere bruscă a conștienței, o cianoză ascuțită a jumătate a corpului, umflarea venelor jugulare, dispariția pulsului și a tensiunii arteriale, pupile dilatate și respirație agonală. Moartea este aproape instantanee din cauza hemotamponadei inimii. O ruptură externă care curge încet se manifestă clinic prin agravarea durerii la nivelul inimii, care nu poate fi oprită; se prăbușește rapid. Granițele inimii sunt extinse semnificativ, un ritm sistolic cu trei membri a „roții morii” este notat auscultator. Respirația este agonală. ECG arată inițial un ritm sinusal regulat, care apoi face loc bradicardiei, ritmului idioventricular și stopului cardiac.
Ruptura internă a septului interventricular este însoțită de o creștere accentuată a durerii. Pe fondul unei stări colaptoide și al dificultății de respirație, insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă rapid - umflarea venelor cervicale, creșterea presiunii venoase, creșterea dimensiunii ficatului și durerea acestuia la palpare. Un suflu sistolic aspru este auscultat pe întreaga regiune a inimii, însoțit de un „toc de pisică”.
Tromboendocardita se dezvoltă de obicei pe fondul unui anevrism. Manifestările acestei complicații se caracterizează prin: tahicardie prelungită și stare subfebrilă (aceasta din urmă nu este ameliorată prin administrarea de antibiotice); suflu sistolic la vârf; sindrom tromboembolic; leucocitoză cu deplasare la stânga, monocitoză, VSH crescut.
Sindromul Dressler postinfarct de natură autoimună se caracterizează prin manifestări de pericardită, pleurezie (uscă sau exudativă), pneumonită, sinovită (sindroame ale peretelui toracic anterior, umăr, braț). Mai rar, pot apărea vasculite hemoragice, nefrite, hepatite autoimune. Semnele permanente sunt febră, VSH accelerată, eozinofilie, leucocitoză.
Rupturile mușchilor papilari se caracterizează prin reluarea durerilor extrem de ascuțite în inimă, dezvoltarea colapsului și a insuficienței ventriculare stângi acute, auscultatorii - suflu sistolic aspru, condus la nivelul axilarului.
Diagnosticare, diagnostic diferenţial

angină pectorală
Diagnosticul se bazează pe datele metodelor de cercetare obiectivă, de laborator și instrumentală. Se înregistrează o electrocardiogramă în repaus și în timpul efortului, se studiază metabolismul lipidic, iar pentru clarificarea diagnosticului se utilizează angiografia coronariană și ergometria bicicletă. ECG în repaus poate fi nemodificat, în momentul atacului, o scădere orizontală a intervalului ST cu cel puțin 1 mm, o undă T „coronară” negativă într-unul sau mai multe piept, uneori derivații standard, tulburări tranzitorii de ritm și conducere sunt detectate. O metodă foarte informativă este monitorizarea ECG, mai ales în cazul unei boli nou diagnosticate. Angiografia coronariană este utilizată în primul rând pentru a evalua necesitatea bypass-ului coronarian.
Angina spontană se caracterizează printr-o creștere tranzitorie a segmentului ST deasupra izolinei cu 2 (uneori până la 20-30) mm, care durează nu mai mult de 10 minute. Pentru diagnosticul său se folosește un test la rece (pacientul coboară peria mana dreaptaîn apă rece timp de 5-10 minute, în acest moment se înregistrează un ECG) și un test cu ergometrină (administrare intravenoasă cu jet de ergometrină în doze de 0,05, 0,1 și 0,2 mg cu un interval de 5 minute cu înregistrare ECG ca în timpul testului). , iar după el timp de 15 minute). Un rezultat pozitiv este apariția unui atac de angină și deplasarea segmentului ST deasupra izolinei pe ECG.
Criterii de diagnosticare a anginei pectorale instabile: o modificare a caracteristicilor obișnuite ale unui atac de durere - o creștere a frecvenței, intensității și duratei crizelor de angină pectorală de efort și odihnă fără o legătură vizibilă cu stresul fizic și emoțional, creșterea tensiunii arteriale; apariția unor atacuri bruște de slăbiciune severă, sufocare, tulburări de ritm, în special noaptea; apariția pe fundalul anginei pectorale de tensiune a atacurilor de angina pectorală de repaus; scăderea rapidă a toleranței la activitatea fizică; reducerea sau absența completă a efectului nitroglicerinei sublinguale; crize de angină de repaus în perioada incipientă a infarctului miocardic (după 10-14 zile); angina pectorală pentru prima dată cu o durată mai mică de 1 lună, în special angina de repaus; modificări ale ECG - deplasarea segmentului ST în jos sau în sus față de izolinie, unda T negativă simetrică, pozitivă ridicată, vârf sau bifazică cu suprasistole supraventriculare sau ventriculare, în special frecvente și politopice, blocaje atrioventriculare, blocare completă a fasciculului His. , paroxisme de fibrilație atrială sau tahicardie paroxistică; observarea în timpul zilei nu evidențiază semne de infarct miocardic (ECG și fermentemie, deși în unele cazuri poate exista o ușoară creștere a creatin fosfokinazei și AST - nu mai mult de 50% din limita superioară a normalului).

infarct miocardic
Diagnosticul infarctului miocardic se bazează pe o istorie tipică, date clinice, metode de cercetare de laborator și instrumentale (electrocardiografia este cea mai informativă).
Anamneza și tabloul clinic sunt considerate tipice în cazul unui atac sever de durere în spatele sternului, a cărui durată este de cel puțin 30-60 de minute. Anamneza atipică și cursul cu sindrom de durere absent sau ușor necesită observarea și analiza atentă a datelor de laborator și instrumentale.
Metode de laborator studii: KLA - hiperleucocitoză, o accelerare semnificativă a VSH; LAC - modificările patognomonice pentru un atac de cord se referă la enzimele creatin fosfokinaza (CPK), lactat dehidrogenază (LDH), aspartat aminotransferaza (AsAT) și alanina aminotransferaza (AlAT). Nivelul inițial de creștere nu este mai mic de 50% din limita superioară a normei, mai târziu ALT, AST și LDH ating valorile maxime în ziua a 2-a-3, iar CPK - în prima zi după debutul bolii. Apoi nivelul de fermentemie scade treptat: CPK și AlAT - în 5-6 zile, AsAT - în 7-8 zile, LDH - în 10-12 zile.
Hiperenzima prelungită fără reducerea ulterioară nu este patognomonică pentru infarct.

Semne ECG ale unui atac de cord
Conform ECG, sunt relevate stadiile de ischemie, lezare, necroză (acută), subacută și cicatricială. Stadiul ischemic care durează 15-30 minute se caracterizează prin formarea unui focar de ischemie subendocardică și se manifestă printr-o creștere a amplitudinii s. T (înalt, ascuțit). Înregistrarea este dificilă. Stadiul de deteriorare durează de la câteva ore până la 2-3 zile și se caracterizează prin formarea de leziuni subendocardice în zona ischemică, definită ca o schimbare a intervalului S-T sub izolinie. Ischemia și afectarea s-au răspândit rapid pe toată grosimea miocardului, intervalul S-T este deplasat de cupolă în sus, h. T scade și se contopește cu intervalul S-T. Stadiul acut este asociat cu formarea unui focar de necroză în centrul zonei deteriorate, durata sa este de 2-3 săptămâni. Se caracterizează prin apariția patologică Q (adâncimea sa depășește 1/4 z. R, lățimea este mai mare de 0,03 secunde), scădere (complex QrS) sau absență completă (complex QS) z. R cu infarct transmural, deplasare în formă de cupolă a segmentului ST deasupra izolinei, z negativ. T. Stadiul subacut reflectă procesele de resorbție a focarului de necroză și înlocuirea acestuia cu țesut conjunctiv (cicatricial). Se caracterizează prin revenirea segmentului ST la izolinie și dinamică pozitivă din partea h. T: la început este negativ simetric, apoi scade treptat, devine izoelectric sau slab pozitiv, deși la un număr de pacienți rămâne negativ pentru totdeauna. Stadiul cicatricial se caracterizează prin înlocuirea completă a defectului miocardic cu țesut cicatricial și dispariția semnelor de ischemie. Pe ECG, se manifestă prin prezența s patologice. Q. Unda T este pozitivă, netezită sau negativă (în acest din urmă caz, amplitudinea sa nu trebuie să depășească 5 mm și 1/2 din R sau Q în derivațiile corespunzătoare), nu există o dinamică a modificărilor sale.
ECG la un mic atac de cord focal se caracterizează, de regulă, prin modificări h. T, care este de obicei negativ, uneori bifazic. Această imagine persistă până la 1-2 luni, apoi devine pozitivă sau faza ei negativă scade. În unele cazuri, în plus, există o scădere a amplitudinii lui z. R, deplasarea segmentului ST sub izolinie (infarct subendocardic).
Un infarct anterior larg răspândit este judecat prin prezența semnelor ECG ale unui stadiu acut în derivațiile standard I și II, AVR, V1, V2, V3, V4. Infarctul anterolateral se caracterizează prin modificări ale derivațiilor standard I și II, AVL, V5, V6. Infarctul diafragmatic posterior este diagnosticat în prezența semnelor ECG în derivațiile II standard și III standard la inspirație, FAV; posterolateral - în derivații III, aVF, V5-V6, în plus, z ridicat. T în V1-V2, segmentul ST este deplasat sub izolinie în V1-V3. Infarctul septal anterior se caracterizează prin modificări ale derivațiilor V1-V2 (V3), apicale - V4.
Diagnosticul de infarct focal mare este legitim în prezența modificărilor ECG patognomonice (z. Q patologic sau complexul QS) și hiperenzimemie, chiar și în absența unui tablou clinic tipic.
Diagnosticul infarctului mic-focal se face pe baza modificărilor segmentului ST și h. T și dinamica lor (fără încălcări ale complexului QRS) cu o creștere corespunzătoare a nivelului și a dinamicii sale a enzimelor din serul sanguin.
Este necesară diferențierea infarctului miocardic cu embolie pulmonară, anevrism de aortă disectivă, pericardită acută, nevralgie intercostală. Mari dificultăți sunt diagnostic diferentiat forma gastralgică de infarct cu boli chirurgicale ale organelor cavitate abdominală- pancreatită acută, perforarea unui ulcer gastric, precum și colecistită, colici biliare. În toate astfel de cazuri, este necesară o anamneză aprofundată, înregistrarea ECG și un studiu al parametrilor biochimici ai sângelui.

Tratament

angină pectorală
Tratamentul anginei pectorale trebuie îndreptat nu numai spre ameliorarea atacurilor, ci în primul rând spre prevenirea acestora. În aceste scopuri, se folosesc cel mai des următoarele grupe de medicamente: nitrați, beta-blocante și antagoniști de calciu.
Nitrații au un efect universal: medicamentele cu acțiune scurtă (nitroglicerină sub limbă) sunt de obicei folosite pentru a opri un atac, medicamentele cu acțiune prelungită (erinit, nitrosorbid, sustak, nitrong etc.) sunt utilizate pentru recepție permanentă. Actiunea lor se bazeaza pe scaderea preincarcarii (dilatarea venelor periferice si scaderea intoarcerii venoase) si postsarcina asupra inimii. Preparatele cu azotat cu acțiune prelungită (tablete pentru administrare orală, bucală, transdermică) trebuie prescrise începând cu o doză unică mică (pentru trinitrați - 5,6-6,4 mg, pentru dinitrați - 10-20 mg, pentru mononitrați - 10-30 mg), iar apoi crește treptat până se obține un efect pozitiv pronunțat. Pentru a reduce efectele secundare negative, medicamentul este combinat cu administrarea simultană de validol sau aspirină. A evita efect posibil obișnuința cu utilizarea pe termen lung a formelor prelungite, ar trebui să luați o pauză în aportul lor timp de 10-12 ore sau să le înlocuiți cu alte grupuri de medicamente timp de 5-6 zile în fiecare lună.
Un medicament din grupul sydnoniminei, Molsidomine (Corvaton), are un efect similar cu nitrații. Se utilizează pentru prevenirea atacurilor de angină pectorală, 2 mg pe cale orală de 2-4 ori pe zi (forma retardată - 1 dată pe zi).
Beta-blocantele reduc cererea miocardică de oxigen și sunt utilizate pe scară largă în tratamentul pacienților cu angină pectorală, în principal din grupul agenților neselectivi: propranolol (anaprilină, inderal, obzidan), nadolol (korgard), cloranolol (tobanum), oxirenolol (trazikor), pindolol (visken). Propranolol (Inderal) este de asemenea prescris, începând cu doze mici, de obicei 10-20 mg de 3-4 ori pe zi, și ajustați doza la 40 mg per doză, în unele cazuri până la 80 mg. Anularea medicamentului trebuie, de asemenea, efectuată treptat pentru a evita sindromul de sevraj. Korgard și tobanum au un efect prelungit și sunt prescrise o dată pe zi. Beta-blocantele sunt contraindicate în astm bronsic, bradicardie severa, sindrom de sinus bolnav, bloc atrioventricular grad II-III, insuficienta cardiaca congestiva severa, diabet zaharat.
Blocanții canalelor de calciu reduc, de asemenea, necesarul de oxigen al miocardului, precum și dilată arterele coronare și sunt medicamentele de alegere pentru spasmul acestora. Datorită efectelor sale, verapamilul (în doză unică de 80-120 mg de 3 ori pe zi) este utilizat în principal în combinația de angină pectorală cu tulburări de ritm, tahicardie și nifedipină - cu hipertensiune arterială concomitentă. Nifedipina nu trebuie utilizată în angina pectorală instabilă, insuficiență circulatorie, tahicardie, doza sa nu trebuie să depășească 40 mg/zi, iar cursul de administrare este de 3-4 săptămâni. Se observă un efect bun din utilizarea combinată a nifedipinei și a beta-blocantelor și nu este de dorit să se combine acestea din urmă cu verapamil.
Pacienților cu angină pectorală, în absența contraindicațiilor, li se administrează zilnic aspirină (de preferință acoperită enteric) la 100-325 mg/zi. Doze mici (50-80 mg/zi) se folosesc la bolnavii cu gastrită concomitentă sau ulcer peptic in istorie.
Cardioprotectorul original trimetazidina (preductal) a fost recent utilizat pe scară largă în tratamentul anginei pectorale datorită capacității sale de a proteja celulele miocardice de ischemie. Eficacitatea sa nu este inferioară beta-blocantelor și antagoniștilor de calciu, practic nu există contraindicații. Doza zilnică este de 40-60 mg. Pe lângă medicamentele specifice, în tratamentul pacienților cu boală coronariană, este necesar să se utilizeze medicamente antisclerotice (un grup de statine - lovastatin, zocor este foarte eficient), antioxidanți (tocoferol, aevit), precum și eliminarea toți factorii de risc, luați măsuri pentru a reduce excesul de greutate, optimizați dieta și stilul de viață.
Abordarea prescrierii medicamentelor la pacienții cu angină pectorală stabilă este diferențiată în funcție de clasa funcțională a acesteia. În clasa funcțională I, tratamentul specific nu este prescris, se recomandă măsuri pentru normalizarea stilului de viață, eliminarea factorilor de risc, precum și aspirina profilactică în doză de 80-100 mg/zi.
Pentru tratamentul anginei pectorale la femei în perioada de menopauză, în plus față de mijloacele descrise, este utilizat. terapie de substituție hormoni sexuali feminini. Estradiol în doza zilnica 0,625 mg reduce riscul de atac de cord și accident vascular cerebral și are, de asemenea, efecte anti-ischemice și cardioprotectoare. Uneori, atacurile rezultate opresc nitroglicerina. Clasa funcțională II necesită numirea nitraților cu acțiune prelungită sau a unui medicament din grupul de beta-blocante sau antagoniști de calciu. În clasa funcțională III, se utilizează o combinație de două medicamente, dintre care unul este de obicei un nitrat cu acțiune prelungită. Pacienților cu clasa funcțională IV și angină de repaus li se prescriu trei medicamente: de obicei un nitrat cu acțiune prelungită, un beta-blocant și un antagonist de calciu.
Odată cu ineficacitatea terapiei medicamentoase, se decide problema intervenției chirurgicale - bypass coronarian sau angioplastia coronariană intravasculară percutanată. Indicații generale pentru revascularizare: prezența unor manifestări clinice inacceptabile pentru acest pacient din cauza scăderii calității vieții sale sau din cauza restricțiilor în administrarea medicamentelor, prezența reacțiilor adverse; date ale angiografiei coronariene, indicând fără echivoc probabilitatea unei îmbunătățiri a prognosticului la acest pacient după revascularizare.

infarct miocardic
Tratamentul pacienților cu infarct miocardic se efectuează în secțiile de terapie intensivă sau în secțiile (blocurile) de terapie intensivă. Terapia are următoarele obiective: ameliorarea durerii, limitarea zonei de afectare ischemică, restabilirea sau îmbunătățirea fluxului sanguin în zona afectată a arterei coronare, prevenirea (tratamentul) complicațiilor, reabilitarea psihologică și fizică.
În etapa prespitalicească, în primul rând, pacientului trebuie să i se administreze 0,5 mg (1 comprimat) de nitroglicerină sub limbă, iar apoi sub controlul tensiunii arteriale - 0,5 mg în mod repetat la fiecare 5-10 minute până la sosirea echipei cardiologice. . În plus, pacientul trebuie să ia aspirină (325 mg) mestecând tableta.
Pentru ameliorarea durerii, cea mai eficientă metodă este neuroleptanalgezia folosind fentanil în doză de 0,1 mg (2 ml dintr-o soluție 0,005%) și droperidol (în funcție de nivelul tensiunii arteriale) în doză de 2,5 (1 ml) până la 4 mg. . Fentanilul cu droperidol se administrează în 20 ml soluție de glucoză 5% sau ser fiziologic intravenos lent, cu o viteză de 2 ml/min.
Puteți utiliza morfină în doză de 10-15 mg - 1-1,5 ml soluție 1% (în insuficiență ventriculară stângă acută, fără semne de hipotensiune arterială), promedol în doză de 20 mg - 1 ml de 2% soluție (la pacienții vârstnici cu sindrom bronho-obstructiv, bradicardie în prezența contraindicațiilor la atropină).
Pentru a limita cât mai mult dimensiunea infarctului, se poate folosi un grup de agenți fibrinolitici (restaurează fluxul sanguin coronarian) și agenți pentru descărcarea hemodinamică a inimii din grupul de vasodilatatoare sau beta-blocante.
Agenții fibrinolitici (streptokinaza, urokinaza, activatorul de plasminogen tisular) sunt eficienți în primele 3-4 ore (nu mai târziu de 12 ore) de la debutul bolii. 1,5 milioane UI de streptokinază în 100 ml de ser fiziologic sau 5% glucoză se administrează intravenos în picături timp de 30 de minute, sau 750 mii UI în 20 ml de soluție salină intravenos timp de 10 minute, apoi 750 mii UI în 100 ml de soluție salină picurare timp de 30 minute. Înainte de începerea terapiei fibrinolitice, trebuie administrate 60-90 mg de prednisolon pentru a preveni reacțiile alergice. La aparitia acestora din urma se intrerupe perfuzia, se administreaza urgent glucocorticosteroizi si antihistaminice. Contraindicațiile împotriva terapiei fibrinolitice sunt sângerări de până în urmă cu 10 zile în istorie, precum și leziuni și intervenții chirurgicale, hipertensiune arterială necontrolată, diateză hemoragică, suspiciune de anevrism de aortă cu disecție, neoplasme maligne, diabet zaharat, reacții alergice la medicament în istorie.
Terapia cu heparină este utilizată la pacienții cu contraindicații la terapia fibrinolitică, precum și la un risc crescut de complicații tromboembolice: infarct extins al peretelui anterior al ventriculului stâng, anevrism cardiac, reinfarct, prezența tromboembolismului sistemic sau pulmonar în prezent. sau in istoric, insuficienta cardiaca, fibrilatie atriala, la pacientul varstnic.
Numirea heparinei este justificată pentru primele etape boli. Dacă a fost utilizată terapia fibrinolitică, observarea pacientului în prima zi de tratament cu heparină trebuie să fie deosebit de atentă pentru a exclude posibilitatea apariției complicațiilor hemoragice. Este de preferat să se utilizeze heparine cu greutate moleculară mică de 4 ori pe zi subcutanat în următoarele doze: dalteparină (fragmin) - 120 UI/kg; nadroparină (fraxiparină) - 85-100 UI/kg. Este necesar controlul timpului de coagulare.
Descărcarea hemodinamică a miocardului cu medicamente din grupele de beta-blocante și nitrați trebuie efectuată sub controlul tensiunii arteriale și al ritmului cardiac. Presiunea sistolica nu trebuie sa scada sub 100 mm Hg. Art., iar ritmul cardiac - mai puțin de 50 de bătăi/min atunci când se utilizează beta-blocante, iar când se utilizează nitrați, ritmul cardiac nu trebuie să depășească 90 de bătăi/min.
Irshshrvty _\u003e 4 ml dintr-o soluție 1% de nitroglicerină (20-40 ml 1 | W<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Hipertensiunea arterială, extrasistolia frecventă, tahicardia, varianta circulatorie hiperkinetică, neînsoțită de insuficiență cardiacă, sunt criteriile de utilizare preferată a beta-blocantelor. Propranololul (anaprilină, obzidan, inderal) se administrează lent intravenos în doză de 1-2 mg (1-2 ml soluție 0,1%) și se repetă la un interval de 5 minute până se atinge o frecvență cardiacă de 55 bătăi/min. , apoi oral 20-80 mg la fiecare 6 ore. Talinololul (cordanum) se administrează intravenos în doză de 10-20 mg/oră, în prima zi doza poate fi de 50 mg, apoi se trece la administrare orală la 100-200 mg/zi.
Contraindicații împotriva utilizării beta-blocantelor bradicardie, hipotensiune arterială, bloc cardiac, insuficiență ventriculară stângă acută, bronhospasm.

Complicațiile infarctului miocardic
Tratamentul șocului cardiogen trebuie diferențiat în funcție de tabloul hemodinamic individual al pacientului. În cazurile în care tensiunea arterială practic nu este determinată, se începe cu introducerea norepinefrinei (2 ml soluție 0,2% în 400 ml dextran) intravenos sub controlul tensiunii arteriale sau mezaton 0,3-0,5 ml soluție 1% intravenos în 20 ml soluție salină. Cu predominanța semnelor periferice în imaginea de șoc, este de preferat să se folosească 5 mg de dopamină intravenos în 200 ml glucoză 5% sau 250 mg dobutamina în 250 ml dextran la o rată inițială de 8-10 picături pe minut. , tot sub controlul tensiunii arteriale. Pentru a corecta acidoza și a combate hipoxia tisulară, se utilizează prednisolon 400-600 mg / zi, soluție de bicarbonat de sodiu 5% în doză de până la 200 ml, în timp ce se monitorizează indicatorii stării acido-bazice a sângelui.
În forma reflexă a șocului cardiogen, pacientul are nevoie de o terapie analgezică cât mai precoce și maximă (analgezice narcotice, neuroleptanalgezie). În varianta aritmică, pe lângă oprirea sindromului de durere, trebuie luate măsuri de urgență pentru restabilirea ritmului sinusal și normalizarea ritmului cardiac. Bradiaritmia severă necesită administrarea intravenoasă a 1-2 ml de atropină 0,1%; dacă nu există efect, se utilizează 1 mg izoproterenol în 400 ml soluție salină sau reopoliglucină cu o rată de 10-15 picături / min. Stimularea electrică a inimii este eficientă. Cu tahiaritmia ventriculară, este necesar să se injecteze rapid (în 4-5 minute) intravenos 6-10 ml de lidocaină 2%. Tahiaritmia supraventriculară necesită introducerea intravenoasă a 50 ml de soluție 10% de novocainamidă în combinație cu 0,5 ml de mezaton 0,1%.
Absența efectului medicamentelor este o indicație pentru terapia cu electropuls de urgență.
În insuficiența cardiacă acută cu dezvoltarea edemului pulmonar, este necesar un set de măsuri de urgență, inclusiv: acordarea pacientului în poziție șezând sau semișezând; nitroglicerină sub limbă; morfină sau un amestec de droperidol și fentanil intravenos; diuretice cu acțiune rapidă (lasix în doză de 40-120 mg) intravenos; vasodilatatoare periferice picurare intravenos (2-4 ml nitroglicerină 1% în 200 ml ser fiziologic sau 20-40 mg dinitrat de izosorbid în 200 ml solvent sub controlul tensiunii arteriale: sistolic nu mai mic de 100 mm Hg. Art.); aspirarea spumei din tractul respirator superior cu aspirație electrică; inhalare de oxigen cu un antispumant (33% alcool, 10% antifomsilan); garouri de șold; glicozide cardiace intravenos; corectarea echilibrului acido-bazic.

Reabilitare fizică

Reabilitarea fizică, alături de cea psihologică, ar trebui să înceapă cât mai devreme, practic din primele zile de spitalizare (în absența complicațiilor). După oprirea sindromului de durere după 2-3 zile, pacientul are voie să se întoarcă în pat, să folosească un vas de băut și să mănânce singur. Din a 3-4-a zi se prescriu exerciții de fizioterapie cu antrenament de grupe musculare mici, în a 6-a zi li se permite să se ridice și să se plimbe prin secție, în a 8-9-a zi - să iasă pe coridor.
În complicațiile severe ale infarctului miocardic, activarea regimului motor este încetinită și șederea în spital crește la 7-8 săptămâni sau mai mult.
Externarea din spital cu transfer la un sanatoriu cardiologic se efectuează în ziua 14-16.

Examinare clinică

Observarea dispensară a pacienților cu angină pectorală nou diagnosticată este efectuată de un cardiolog, cu angină stabilă - de către un terapeut cu participarea constantă a unui cardiolog, pacienții care au avut un atac de cord sunt, de asemenea, observați împreună. În primul rând, examenul clinic are ca scop prevenirea morții coronariene subite, dezvoltarea infarctului și a infarctului repetat. În acest scop, se efectuează monitorizarea activă a pacienților cu forme instabile de angină pectorală, precum și screeningul pacienților care au avut un infarct, cu identificarea grupurilor cu risc crescut de moarte coronariană subită: resuscitați în perioada acută. a unui atac de cord; cu insuficiență circulatorie persistentă; cu angină în repaus după un atac de cord; cu blocarea completă a picioarelor mănunchiului lui. Astfel de pacienți li se arată un monitor ECG (Holter) cu o evaluare cantitativă a modificărilor ischemice în ECG.

Boala cardiacă ischemică (CHD) este o boală care se dezvoltă atunci când nu există o aport insuficient de oxigen către mușchiul inimii prin arterele coronare. Cea mai frecventă cauză a acestui lucru este ateroscleroza arterelor coronare cu formarea de plăci și îngustarea lumenului acestora. Poate fi acută și cronică (pe termen lung). Manifestările IHD pot fi: angina pectorală, infarct miocardic, aritmii cardiace, precum și moarte subită cardiacă.

Prevalența

În țările dezvoltate, boala coronariană a devenit cea mai frecventă cauză de deces și invaliditate, reprezentând aproximativ 30% din decese. Este cu mult înaintea altor boli ca cauză a morții subite și apare la fiecare a treia femeie și jumătate dintre bărbați. Această diferență se datorează faptului că hormonii sexuali feminini sunt unul dintre mijloacele de protecție împotriva leziunilor vasculare aterosclerotice. Datorită modificărilor nivelurilor hormonale în timpul menopauzei, probabilitatea unui atac de cord la femei după menopauză crește semnificativ.

Forme

În funcție de cât de pronunțată înfometarea de oxigen a inimii, cât durează și cât de repede a apărut, există mai multe forme de boală coronariană.

• Forma asimptomatică sau „tăcută” de boală coronariană- nu provoacă plângeri din partea pacientului.
• angină pectorală- formă cronică, manifestată prin dificultăți de respirație și durere în spatele sternului în timpul efortului fizic și stresului, sub acțiunea unor alți factori.
• Angina instabilă- orice criză de angină pectorală, net superioară ca forță față de cele precedente sau însoțită de simptome noi. Astfel de atacuri în creștere indică o înrăutățire a cursului bolii și pot fi prevestitoare ale infarctului miocardic.
• Forma aritmică- se manifestă prin încălcări ale ritmului cardiac, cel mai adesea fibrilație atrială. Apare acut și poate deveni cronică.
• infarct miocardic- formă acută, moartea unei secțiuni a mușchiului inimii, cel mai adesea cauzată de desprinderea plăcii de peretele arterei coronare sau de un tromb și blocarea completă a lumenului acesteia.
• Moarte subită cardiacă- stop cardiac, în majoritatea cazurilor, cauzat de o scădere bruscă a cantității de sânge furnizate acestuia ca urmare a blocării complete a unei artere mari.

Aceste forme pot fi combinate și suprapuse una peste alta. De exemplu, aritmia se alătură adesea anginei pectorale și apoi apare un atac de cord.

Cauze și mecanism de dezvoltare

În ciuda faptului că inima din organism pompează sânge, ea însăși are nevoie de alimentare cu sânge. Mușchiul inimii (miocard) primește sânge prin două artere care se extind de la rădăcina aortică și sunt numite coronarian(datorită faptului că se înfășoară în jurul inimii ca pe o coroană). În plus, aceste artere sunt împărțite în mai multe ramuri mai mici, fiecare dintre acestea hrănind propria parte a inimii.

Nu mai există artere care să aducă sânge la inimă. Prin urmare, atunci când lumenul este îngustat sau unul dintre ele este blocat, o secțiune a mușchiului inimii este lipsită de oxigen și nutrienți și se dezvoltă o boală.

Principala cauză a bolii coronariene este considerată în prezent ateroscleroza arterelor coronare cu depunerea de plăci de colesterol în ele și îngustarea lumenului arterei (boala coronariană). Ca urmare, sângele nu poate curge la inimă în volum suficient.

La început, lipsa oxigenului apare numai în timpul efortului crescut, de exemplu, atunci când alergați sau mergeți repede cu o încărcătură. Durerea rezultată din spatele sternului se numește angină pectorală. Pe măsură ce lumenul arterelor coronare se îngustează și metabolismul mușchiului inimii se deteriorează, durerea începe să apară la o sarcină din ce în ce mai mică și, în cele din urmă, în repaus.

Concomitent cu angina pectorală se poate dezvolta insuficiență cardiacă cronică, manifestată prin edem și dificultăți de respirație.

Odată cu ruperea bruscă a plăcii, poate apărea ocluzia completă a lumenului arterei, infarct miocardic, stop cardiac și moarte. Gradul de deteriorare a mușchiului inimii în acest caz depinde de ce arteră sau ramificare a avut loc blocajul - cu cât artera este mai mare, cu atât consecințele sunt mai grave.

Pentru ca infarctul miocardic să se dezvolte, lumenul arterei trebuie să scadă cu cel puțin 75%. Cu cât acest lucru se întâmplă mai lent și mai gradual, cu atât este mai ușor pentru inimă să se adapteze. Un blocaj brusc este cel mai periculos și duce adesea la moarte.

Simptome

În funcție de forma bolii:

• Forma asimptomatică- nu există manifestări ale bolii, este depistată numai în timpul examinării.
• angină pectorală- durere în spatele sternului unui personaj apăsător (ca și cum ar fi pus o cărămidă), o dau la brațul stâng, gât. Dificultăți de respirație la mers, la urcat pe scări.
• Forma aritmică- Dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi în activitatea inimii.
• infarct miocardic- durere severă în spatele sternului, care amintește de un atac de angină, dar mai intensă și neeliminată prin mijloace convenționale.

Curs și prognoză

Cursul bolii coronariene este ireversibil. Aceasta înseamnă că nu există remedii care să o vindece complet. Toate metodele moderne de tratament permit într-o oarecare măsură controlul cursului bolii și încetinirea dezvoltării acesteia, dar nu pot inversa procesul.

Înfrângerea inimii se desfășoară continuu și în paralel cu alte organe: rinichii, creierul, pancreasul. Acest proces se numește „continuu cardiovascular”, include boli precum boala coronariană, ateroscleroza, hipertensiunea arterială, accidentul vascular cerebral, fibrilația atrială, sindromul metabolic și altele. Toate aceste boli sunt interdependente și sunt cauzate de cauze comune.

Pe scurt, principalele etape ale continuumului cardiovascular pot fi descrise după cum urmează.

• Stadiul asimptomatic- factorii de risc au impactul lor negativ, în vasele inimii apar depozite de colesterol, dar lumenul lor este încă destul de larg.
• Apariția primilor vestigii- hipertensiune arterială, zahăr din sânge, colesterol. În acest stadiu, plăcile de colesterol din vase cresc și pot închide până la 50% din lumen. Procesele de remodelare încep în mușchiul inimii, adică modificări ale structurii sale care duc la insuficiență cardiacă.
• Debutul și progresia simptomelor- dificultăți de respirație, întreruperi în activitatea inimii, durere în spatele sternului. La ecografia inimii, în acest moment, expansiunea cavităților inimii, subțierea mușchiului inimii devine vizibilă. Lumenul arterelor este și mai îngustat.
• Stadiu final- apariția insuficienței cardiace congestive, o deteriorare accentuată a activității inimii, apariția edemului, stagnarea în plămâni, o creștere bruscă a presiunii, fibrilația atrială. Durere în spatele sternului la cel mai mic efort și chiar în repaus.

În oricare dintre aceste etape, dar de obicei la a treia sau a patra etapă, poate apărea infarct miocardic sau stop cardiac brusc. Un atac de cord nu duce neapărat la moarte, dar după el, boala coronariană își accelerează întotdeauna cursul.