Încălcarea metabolismului carbohidraților în sânge. Tulburări metabolice la femei: simptome, tratament. Tulburări ale metabolismului apei

vitalitate corpul uman apare din cauza metabolismului carbohidraților, proteinelor, lipidelor. Există mai multe tipuri de carbohidrați: mono-, oligo- și polizaharide. Principalul indicator prin care se apreciază tulburările metabolice este nivelul glicemiei. Încălcarea metabolismului carbohidraților apare într-o serie de boli. Printre acestea: dobândite și determinate genetic.

Boli care se caracterizează prin acest simptom:

• boala Gierke;
• pancreatită;
• Diabet;
• procese oncologice;
• boala Tay-Sachs;
• galactozemie;
• boala Pompe.

Rolul metabolismului carbohidraților

Există mai multe tipuri de schimb în corpul uman care asigură munca acestuia. Principalii nutrienți necesari vieții:

• proteine ​​vegetale și animale;
• grăsimi;
• carboni simpli și complexi;
• vitamine, micro și macro elemente.

Metabolismul carbohidraților îndeplinește o funcție energetică. Odată cu descompunerea unui gram de carbohidrați, se eliberează aproximativ 9 kcal de energie. Este necesar pentru efectuarea muncii fizice și psihice. Glucoza este metabolitul central pe care țesuturile și organele corpului îl folosesc pentru activitatea lor.

Procesul de descompunere a carbonilor complecși, dizaharidelor are loc în intestin. Datorită sucului pancreatic, care conține enzima amilază, compușii complecși sunt fermentați în compuși simpli. Acestea din urmă sunt absorbite în sânge și utilizate în scopul propus.

Încălcarea metabolismului carbohidraților: caracteristici generale

În mod normal, concentrația de glucoză în sânge variază între 3,33-5,55 mmol / l. Acest indicator este un indicator al metabolismului carbohidraților. Când indicatorul scade sub limita inferioară, apare o afecțiune, care se numește hipoglicemie. Concentrația de glucoză scade, iar persoana resimte următoarele simptome:

• ameţeli şi durere de cap;
• slăbiciune generală, oboseală;
• scăderea concentrației;
• dezorientare și comportament inadecvat.

Condițiile hipoglicemice sunt deosebit de periculoase la persoanele cu diabet, deoarece sunt pline de pierderea conștienței și chiar de dezvoltarea unei comă.

A doua opțiune, diametral opusă, este o creștere a nivelurilor de glucoză peste 5,55 mmol / l. Această afecțiune se numește hiperglicemie. În unele cazuri, o creștere a zahărului din sânge are loc în timpul proceselor fiziologice. De exemplu, în situații stresante. În acest caz, eliberarea de hormoni suprarenalii: adrenalină și norepinefrină, care cresc nivelul de glucoză. Această condiție este trecătoare și nu provoacă excitare, deoarece indicatorii se normalizează singuri după dispariția stresului. Un motiv de îngrijorare este hiperglicemia persistentă. Necesită un diagnostic atent, stabilirea cauzei și prescrierea tratamentului.

Important! Încălcarea metabolismului carbohidraților apare în boli sau devine cauza acestora. Patologia duce adesea la deces sau invaliditate în copilăria timpurie. Diagnosticarea se bazează pe metode de laborator studii ale nivelului de zahăr din sânge, determinând, de asemenea, enzima lipsă. Principiul principal al tratamentului este numirea terapie de substituție(enzime, insulină).

Etiologie

Analiza cauzelor tulburărilor metabolismului carbonului ar trebui să înceapă cu cea mai frecventă boală - Diabet. Există două mecanisme principale de apariție a bolii:

• lipsa producției de insulină de către partea endocrină a pancreasului. În acest caz, apare diabetul de tip 1;
• pierderea sensibilității țesuturilor corpului la insulină produsă. Așa apare a doua variantă a bolii.

Aceste două mecanisme se bazează pe următoarele motive:

• boli infecțioase transferate;
• efectul otrăvurilor și al anumitor medicamente;
• procese inflamatorii în țesuturile pancreasului;
• operații pe pancreas.

Un alt grup de boli însoțite de o încălcare a metabolismului carbonului este fermentopatia. Caracteristicile lor sunt prezentate în tabelul de mai jos.

	Care enzimă lipsește	Caracteristică
boala Gierke (glicogenoza tip I)	Glucozo-6-fosfataza	O boală genetică care este moștenită într-o manieră autozomal recesivă. Absența enzimei face imposibilă transformarea glucozei-6-fosfatului în glucoză. Aceasta este însoțită de acumularea de glicogen în țesuturi organe interne: ficat si rinichi
boala Tay-Sachs (idioție amaurotică infantilă)	Hexosaminidaza A	Patologia aparținând grupului de boli lizozomale. Se moștenește genetic și se manifestă atât în ​​copilărie, cât și în adolescență. Adesea fatal înainte de vârsta de 4 ani
Galactozemie	Galactoza-1-fosfat uridiltransferaza	O boală în care descompunerea galactozei în glucoză este afectată. Ca urmare, intermediarii metabolici se acumulează în central sistem nervos, cristalinul ochiului, provocând simptome clinice
boala Pompe (glicogenoza tip II)	a-1,4-glucozidază	Acumularea de glicogen în lizozomi duce la miopatie - slăbiciune musculară. Patologia perturbă sistemul nervos central, inima, mușchii scheletici

Sfatul doctorului. Datorită metodelor moderne care sunt utilizate în consilierea genetică, este posibil să se determine riscurile fermentopatiei atunci când planificați o sarcină.

Tip și grad

Tulburările metabolismului glucidic au mai multe grade, în funcție de severitatea simptomelor clinice și de durata bolii. Există două tipuri de diabet zaharat:

• compensat - nivelul glucozei din sânge este în intervalul acceptabil. Manifestările clinice ale bolii nu apar sau sunt minime. Acest tip este tipic cu tratamentul selectat corespunzător, aderarea la terapia dietetică și diagnosticul precoce;
• subcompensat – are caracteristică manifestari clinice boli, dar nu duc la perturbarea organelor interne. Se păstrează capacitățile compensatorii ale organismului;
• decompensat - apare cu un curs lung al bolii, precum și cu diagnosticul prematur. Se caracterizează prin apariția complicațiilor și comă.

Sfatul doctorului. Pentru a detecta în timp util bolile însoțite de o încălcare a metabolismului carbohidraților, este necesar să se supună sistematic examinări preventive.

Boala ca cauză și consecință a tulburărilor metabolismului carbohidraților

Într-un caz, bolile provoacă tulburări ale metabolismului carbohidraților. Acest lucru se întâmplă cu fermentopatie - patologii genetice. Încălcarea genelor care codifică sinteza enzimelor duce la tulburări metabolice. Aceste patologii includ:

• glicogenozele I și II;
• boala Tay-Sachs;
• galactozemie.

În caz contrar, tulburările metabolice duc la debutul bolii.

Alte motive

Uneori, o încălcare a metabolismului carbohidraților este unul dintre simptomele altor boli sau apare după tratamentul acestora. Astfel de cazuri includ:

• rezecția intestinului subțire și a stomacului în caz de leziuni traumatice, boli oncologice, ulcer peptic. Ca urmare a îndepărtării unei părți a organului, apare un sindrom de malabsorbție și maldigestie. Se caracterizează prin digestie insuficientă, descompunere și absorbție a carbohidraților în intestin;
• infectii intestinaleînsoțită de vărsături repetate și diaree;
• procesele inflamatorii ale pancreasului. În același timp, în duoden nu există suficient suc pancreatic care să conțină enzime amilolitice.

Încălcarea metabolismului glucozei apare și în procesele oncologice. Cancerul este o capcană pentru glucoză. Celulele maligne se înmulțesc intens și necesită o cantitate mare de energie și substanțe nutritive pentru activitatea lor vitală. Există o stare de hipoglicemie. Pacienții cu cancer tind să piardă în greutate semnificativ.

Factori de risc

Formele dobândite de tulburări ale metabolismului glucidic, spre deosebire de cele ereditare, au factori de risc. Ele au fost investigate cel mai precis pentru diabetul zaharat. Factorii de risc pentru tulburările metabolismului carbohidraților sunt:

• pancreatită - inflamație a țesutului pancreasului;
• afectarea traumatică a organelor cavitate abdominală;
• procese oncologice;
• boli glanda tiroida care îi încalcă funcția;
• efecte toxice ale medicamentelor: glucocorticoizi, acid nicotinic, diuretice;
• boli infecțioase: rubeola, oreion.

Sarcina este unul dintre factorii de risc. În unele cazuri, apare diabetul gestațional.

Tabloul clinic

Pentru fiecare boală în care există o încălcare a metabolismului carbohidraților, simptomele specifice sunt caracteristice. Ele sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Boala
Diabet	Principalele simptome prin care se poate suspecta diabetul zaharat sunt: Urinare frecventa; apetit crescut; senzație de sete; pierdere în greutate. Odată cu progresia bolii, apar simptome care sunt caracteristice leziunilor altor organe. Pacienții au o deficiență de vedere, vasele de sânge sunt afectate, în primul rând membrele. Din partea sistemului nervos - o încălcare a sensibilității, parestezie. LA cazuri severe apare comă diabetică: hipoglicemiante, hiperglicemiante, cetoacidotice
boala lui Gierke	În copilărie, este asimptomatic. În viitor, există o întârziere în dezvoltarea fizică și psihomotorie. Funcția trombocitelor afectată duce la sângerări capilare nazale frecvente, o tendință de a forma hematoame
boala Tay-Sachs	Are trei forme: copii - simptomele apar în primele 6 luni. Datorită acumulării de metaboliți în celulele creierului, copilul își pierde treptat vederea, auzul și capacitatea de a înghiți; adolescentă - însoțită de disartrie (tulburări de vorbire), disfagie (dificultate la înghițirea alimentelor), ataxie (mers instabil); adult - apare la vârsta de 20-30 de ani. Cea mai favorabilă formă pentru viață. Simptome clinice includ tulburări de mers probleme mentale
Galactozemie	Simptomele încep de la naștere. Vărsăturile frecvente duc la o creștere slabă în greutate, ceea ce duce la malnutriție. Din partea sistemului nervos central, modificările se manifestă sub forma unei întârzieri a dezvoltării psihomotorii. Ficatul este adesea afectat. Apare icter, o scădere a producției de factori de coagulare a sângelui

Adesea, tulburările metabolismului carbohidraților sunt tranzitorii și apar ca simptom al altor boli. Normalizarea are loc odată cu eliminarea bolii de bază.

Ce medic și când să contactați

În caz de încălcări ale metabolismului carbohidraților, este necesar să consultați un medic dacă persistă următoarele simptome:

• pierdere progresivă în greutate cu o dietă normală;
• apetit crescut;
• sete;
• creșterea numărului de urinare;
• oboseală constantă nemotivată;
• deficiență de vedere;
• apariția unui miros specific de acetonă din gură.

Este recomandabil sau pentru examinarea inițială și numirea unui plan de sondaj.

Diagnosticare

Dintre testele clinice generale de laborator, analiza glicemiei are o importanță primordială. Se face dimineata pe stomacul gol din sange capilar. În funcție de valoarea nivelului de glucoză, sunt posibile trei opțiuni:

• valoarea este în intervalul normal (3,33-5,55 mmol / l);
• toleranță afectată la carbohidrați - nivelurile de glucoză sunt ușor crescute;
• o creștere semnificativă a indicatorului, ceea ce indică un posibil diabet zaharat.

Dacă se suspectează o încălcare a metabolismului carbohidraților, se prescrie un profil glicemic. Constă în mai multe prelevări consecutive de sânge pentru cercetare la intervale regulate. Această metodă este mai fiabilă decât un singur studiu.

Metode nu mai puțin importante pentru diagnosticarea cauzelor tulburărilor metabolismului carbohidraților:

• chimia sângelui;
• fibrogastroduodenoscopie;
• determinarea hemoglobinei glicozilate.

Diagnosticul fermentopatiei se bazează în primul rând pe determinarea enzimelor din sânge, precum și pe consilierea genetică medicală.

Tratament

Abordările de tratament diferă pentru fiecare patologie. În diabetul zaharat, în funcție de tipul acestuia, se aplică:

• medicamente comprimate pentru scăderea zahărului;
• terapie de substituție cu insulină;
• alimente dietetice;
• fizioterapie.

În tratamentul fermentopatiei, principalul lucru este dieta. Este necesar să mănânci în porții fracționate de 6-8 ori pe zi. Alimentele trebuie să conțină o cantitate suficientă de carbohidrați „rapidi”, proteine, grăsimi. Metoda modernă- înlocuirea enzimelor lipsă. Cu toate acestea, este scump și necesită aplicare pe tot parcursul vieții.

Complicații ale bolilor însoțite de metabolismul carbohidraților afectat

Fermentopatia duce la complicații încă din copilărie. Următoarele simptome patologice apar adesea:

• încălcarea dezvoltării psihomotorii;
• vărsături recurente;
• atrofie musculară;
• creștere slabă în greutate;
• tulburare de înghițire;
• pierderea auzului și a vederii.

Diabetul zaharat are complicații acute și cronice. Primul grup include coma, care necesită îngrijire de urgență. La al doilea - tulburări cronice ale rinichilor, vaselor de sânge, inimii, sistemului nervos.

Prognoza

Prognosticul pentru recuperarea din tulburările metabolismului glucidic în majoritatea cazurilor este nefavorabil. Pentru viață - diferit pentru fiecare boală. Patologiile rezultate din absența unei enzime se termină adesea fatal în copilărie.

Prevenirea

Principala metodă de prevenire a fermentopatiei este consilierea genetică medicală. În ceea ce privește diabetul, există două tipuri de prevenire:

• primar, care vizează prevenirea apariției bolii. Constă în alimentație rațională, educație fizică;
• secundar, al cărui scop este prevenirea complicațiilor bolii. Aceasta este o programare la timp. medicamente, aderenta la dietoterapie, exercitii de fizioterapie, controlul glicemiei.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

postat pe http://www.allbest.ru/

Universitatea de Stat de Medicină din Karaganda

Departamentul Fiziologie Patologică

abstract

Pesubiect: „Tulburări ale metabolismului glucidic»

Completat de: elev grupa 2-095 OM

Nedorostkova E.V.

Verificat de: profesor

Mohir Yu.M.

Karaganda 2015

Introducere

Progresele în medicină din ultimele decenii au condus la o reducere bruscă a bolilor infecțioase. Cu toate acestea, morbiditatea generală a populației rămâne ridicată datorită creșterii așa-ziselor boli ale civilizației. Printre diversele motive pentru creșterea numărului acestor boli, ies în prim-plan diverse tulburări metabolice.

Multe procese patologice și boli afectează în mod inevitabil cursul reacțiilor metabolice și pot deveni ele însele cauza și declanșarea tulburărilor homeostaziei acido-bazice, hidro-electroliților și carbohidraților în organism. Întrucât există interconexiuni strânse între diferite reacții și căi metabolice, modificările proceselor metabolice sunt rareori izolate și mai des reprezintă un complex de procese fiziopatologice interdependente și interdependente. Un exemplu tipic este diabetul zaharat, în care nu numai metabolismul carbohidraților este perturbat, ci și metabolismul lipidelor, proteinelor, echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic.

Dintre toate tulburările metabolice, carbohidrații sunt primii care suferă, fiind cei mai semnificativi în aprovizionarea cu energie a organismului și cei mai labili în raport cu diverși factori externi. factori interni.

Tulburările metabolismului carbohidraților se pot manifesta la diferite niveluri de organizare biologică - de la molecular la organism. Ele pot apărea ca urmare a unei încălcări a reglementării neurohormonale, a informațiilor genetice sau a acțiunii directe a factorilor patogeni.

Baza tulburărilor metabolismului carbohidraților se bazează în primul rând pe condițiile de viață. omul modern: suprasolicitare a sistemului nervos, inactivitate fizică, alimentație dezechilibrată și altele, care pot duce la dezvoltarea multor procese patologice și boli (de exemplu, diateză exsudativă, carii dentare, obezitate, leziuni vasculare etc.). Cea mai frecventă și severă formă de patologie a metabolismului carbohidraților este diabetul zaharat, care afectează aproximativ 4% din populație. În ceea ce privește mortalitatea, diabetul zaharat ocupă locul 3, iar în ceea ce privește dizabilitatea, în special orbirea, se află pe primul loc.

Cunoașterea etiologiei și mecanismelor tulburărilor metabolismului glucidic este o condiție necesară pentru înțelegerea profundă a manifestărilor clinice, diagnosticul și terapia patogenetică a bolilor metabolice și a sistemului endocrin.

1. Agent patogen comun fără tulburări ale metabolismului glucidic

Carbohidrații din compoziția corpului uman sunt prezenți în cantități mult mai mici (nu mai mult de 2% din greutatea corporală uscată) decât proteinele și lipidele. În organism, carbohidrații îndeplinesc o varietate de funcții, dintre care cele mai importante sunt energetice (principala sursă de energie pentru celule) și structurale (o componentă esențială a majorității structurilor intracelulare). În plus, carbohidrații sunt folosiți pentru sinteza acizilor nucleici (riboză, dezoxiriboză), și formează și compuși cu proteine ​​(glicoproteine, proteoglicani), lipide (glicolipide) și alte substanțe (heteromonozaharide), fiind componente ale multor enzime și sisteme de reglare care oferă numeroase funcții specifice.

Din punct de vedere chimic, carbohidrații sunt aldehide și cetone ale alcoolilor polihidroxilici. Monozaharidele sunt legate printr-o legătură glicozidică, formând dizaharide, oligozaharide (de la 3 până la 6 resturi de monozaharide) și polizaharide (glicogen, amidon). Cele mai frecvente în organism sunt pentozele (fac parte din acizii nucleici și multe coenzime, în special NADP) și hexozele (glucoză, fructoză, galactoză). Pentru metabolismul energetic, glucoza este de cea mai mare importanță. În primul rând, este singura sursă de energie pentru SNC, care nu are rezerve de energie și nu utilizează alte surse de energie, cum ar fi proteinele și grăsimile (cu excepția corpilor cetonici în condiții de foame). În al doilea rând, organismul creează o rezervă de glucoză sub formă de glicogen, care se descompune rapid și furnizează glucoză în sânge. În al treilea rând, pentru oxidarea completă a unei molecule de glucoză (la CO 2 și H 2 O - ușor de îndepărtat din organism), este necesar mai puțin oxigen decât pentru oxidarea acizilor grași, iar producția de macroergi este semnificativă: 38 de molecule de ATP .

În metabolismul carbohidraților, se obișnuiește să se distingă următoarele etape:

digestia și absorbția carbohidraților în tractul gastro-intestinal;

procese de sinteză și descompunere a glicogenului;

metabolismul intermediar al carbohidraților și utilizarea lor în țesuturi.

Factorii cauzali care perturbă metabolismul carbohidraților se pot manifesta în fiecare dintre aceste etape ale metabolismului carbohidraților.

Schema de reglare a metabolismului carbohidraților

2. Perturbarea digestiei si absorbtia carbohidratilor in tractul digestiv

Glicogenul alimentar și amidonul reprezintă 60% din carbohidrații primiți. Restul carbohidraților consumați sunt dizaharide naturale (zaharoză, maltoză, lactoză) și, într-o măsură mai mică, monozaharide (glucoză, fructoză). Diverse motive natura ereditară sau dobândită poate perturba descompunerea carbohidraților și absorbția glucozei. Consecința acestui lucru din partea tract gastrointestinal sunt flatulența și diareea osmotică, iar din partea sângelui, în special pe stomacul gol, - hipoglicemia. În aceste condiții, gluconeogeneza protejează și organismul de cădere grea nivelurile de glucoză din sânge. Acest tip de tulburare a metabolismului carbohidraților este considerat mai detaliat în cursul fiziopatologiei private.

Încălcarea sintezei și defalcarea glicogenului, glicogenoză.

În celule, glucoza care vine din sânge este fosforilată în hexokină căldura reacției, transformându-se în glucoză-6-fosfat (Gl-6-F). Glicogenul este sintetizat din Gl-6-P ca rezultat al acțiunii combinate a glicogen sintetazei și a unei enzime „ramificate” - un polimer, a cărui moleculă poate conține până la un milion de monozaharide. În acest caz, are loc un fel de cristalizare a glicogenului, în urma căreia nu are efect osmotic. Această formă este potrivită pentru stocarea glucozei în celulă (dacă același număr de molecule de glucoză ar fi pur și simplu dizolvate în citoplasma celulei, atunci celula ar fi inevitabil distrusă din cauza forțelor osmotice).

Glicogenul se găsește în celulele tuturor țesuturilor. Cea mai mare parte este în ficat și mușchi, în timp ce în celulele sistemului nervos este prezent în cantități minime. Rata de descompunere a glicogenului este determinată de nevoile organismului. În condiții normale, descompunerea glicogenului asigură un aport zilnic de 1,9 până la 2,1 mg de glucoză în fluxul sanguin per kilogram de greutate corporală. Principalul furnizor de glucoză format din glicogen este ficatul, deoarece celulele sale, spre deosebire de celulele musculare, sunt capabile să hidrolizeze glucoza-6-fosfat în glucoză.

Descompunere crescută a glicogenului. La nivelul mușchilor, se produce glicogenoliza intensă cu efort fizic sever. O parte din glucoză este metabolizată în CO 2 și H 2 O odată cu formarea cantității maxime de ATP, iar o parte - în acid lactic, care intră în sânge, în ficat și poate fi resintetizat acolo în glucoză. În ficat, glicogenoliza este activată ca răspuns la o scădere a concentrației serice de glucoză sau ca o componentă a răspunsului la stres. Principalii hormoni care activează glicogenoliza sunt glucagonul, adrenalina și cortizolul. Într-o măsură mai mică, activarea glicogenolizei este facilitată de afecțiuni însoțite de hiperproducție de hormon de creștere și hormoni tiroidieni. Activarea sistemului nervos simpatic favorizează și glicogenoliza. Consecința activării glicogenolizei este o creștere a nivelului de glucoză din sânge.

Slăbirea sintezei glicogenului se remarcă în timpul hipoxiei, deoarece. odată cu acesta, formarea de ATP, necesară pentru formarea glicogenului, este perturbată. Deoarece ficatul este locul principal pentru sinteza și acumularea glicogenului, deteriorarea sa severă, însoțită de inhibarea funcției de formare a glicogenului, duce la o scădere pronunțată a rezervelor totale de glicogen.

Conținut insuficient de glicogen în depozitul său principal, adică la nivelul ficatului, previne eliminarea hipoglicemiei cu aportul insuficient de glucoză cu alimente (foame, patologie gastrointestinală) sau cu consumul activ al acesteia (stres muscular, stres). În condiții de deficit de glucoză furnizată exogen și de scădere a rezervelor sale endogene depuse sub formă de glicogen, metabolismul energetic începe să fie asigurat de proteine ​​și grăsimi. Acest lucru este însoțit de pierderea materialului plastic, precum și de acumularea de corpi cetonici, care provoacă acidoză și intoxicație.

În glicogenoze se observă acumularea excesivă de glicogen din cauza slăbirii utilizării acestuia.

Glicogenoze sunt un grup de boli ereditare rare în care, din cauza defectelor enzimatice, fie descompunerea glicogenului, care are o structură normală, este inhibată, fie se formează inițial glicogenul cu o structură alterată care împiedică descompunerea lui ulterioară. În ambele cazuri, în organe se depune un surplus de glicogen. În același timp, pe fondul rezervelor semnificative de glucoză endogene depusă în glicogen, din cauza imposibilității utilizării acestuia, pacienții dezvoltă hipoglicemie severă. În total, au fost identificate până în prezent 12 tipuri de glicogenoze. Ca exemplu, luați în considerare una dintre cele mai comune 6 glicogenoze.

Cele mai frecvente forme de glicogenoză

Manifestări ale glicogenozei:

Clinic:

depozite de glicogen în diferite țesuturi și organe (ficat, rinichi, mușchi scheletici, miocard) cu o încălcare a funcțiilor acestora;

slabiciune musculara;

întârziere în dezvoltare

Laborator:

hipoglicemie, sensibilitate crescută la insulină;

tendință la lactat și cetoacidoză;

într-un test cu glucagon sau adrenalină nu se observă hiperglicemia (o reacție normală datorată activării glicogenolizei), ci o creștere a lactatului și piruvatului din sânge.

Glicogenoza de tip I (boala Girke) apare cu deficiență congenitală la nivelul ficatului și rinichilor enzimei glucozo-6-fosfatază. Această enzimă scindează glucoza liberă din Gl-6-P, ceea ce face posibil transferul transmembranar al acesteia de la celulele hepatice și renale în sânge. Cu o insuficiență de glucoză-6-fosfatază, glicogenul, care are o structură normală, se acumulează în celulele ficatului și rinichilor. Se dezvoltă hipoglicemia, crește sensibilitatea la insulină. Conținutul de corpi cetonici crește, ceea ce este o consecință a activării metabolismului grăsimilor și a oxidării lipidelor în timpul hipoglicemiei. Astfel, se dezvoltă lactat metabolic și cetoacidoză. Simptomele patologice apar deja în primul an de viață al unui copil: ficatul și rinichii sunt măriți, se observă o întârziere a creșterii și pot apărea convulsii ca urmare a hipoglicemiei. Copiii bolnavi mor de obicei devreme din cauza intercurentelor

boli (în curs de dezvoltare suplimentar) și comă acidotică. Boala se moștenește în mod autosomal recesiv.

3. Tulburări intermediare ale metabolismului carbohidraților

Metabolismul intermediar al carbohidraților se referă la procesele de transformare a acestora în țesuturi, strâns legate de metabolismul proteinelor și lipidelor și care vizează atât crearea condițiilor pentru menținerea unui metabolism energetic adecvat, cât și formarea unui număr de compuși necesari organismului. Acestea din urmă includ pentoză fosfați (utilizați pentru sinteza nucleotidelor și NADPH), precum și numeroase heteropolizaharide care funcționează în organism ca neurotransmițători (acetilcolina), antioxidanți (glutation), substanțe biologic active (heparină și alți proteoglicani), componente secretoare ( mucopolizaharide), etc.

Ca exemple de manifestări ale tulburărilor metabolismului intermediar al carbohidraților, pot fi menționate următoarele procese și condiții:

Glicoliză crescută în condiții hipoxice;

Inhibarea formării de acetil-CoA;

Modificări anormale (creștere și scădere excesivă) în activitatea gluconeogenezei;

Defecte în calea pentozei fosfatului pentru utilizarea carbohidraților.

În condiții de hipoxie (pe fondul insuficienței generale a circulației sanguine, respirație, anemie severă etc.), datorită predominării respirației anaerobe asupra aerobei, are loc o acumulare excesivă de acizi lactic și piruvic, ceea ce provoacă acidoza tisulară. Mobilizarea excesivă a glicogenului ca sursă de glucoză în condițiile utilizării sale anaerobe ineficiente duce la epuizarea rezervelor de glicogen în timpul hipoxiei cronice, care contribuie și mai mult la hipoglicemie.

Blocarea formării acetil-CoA duce la o încălcare a interconversiilor carbohidraților, grăsimilor și proteinelor, deoarece toate aceste interconversii trebuie să treacă prin etapa intermediară acetil-CoA. Acesta din urmă se formează în mitocondrii ca urmare a decarboxilării oxidative a acidului piruvic. Hipoxia, intoxicația cu arsenic, unele hipovitaminoze (de exemplu, lipsa vitaminei B 1 - tiamină) dăunează sistemului piruvat dehidrogenazei și reduc sinteza acetil-CoA. Datorită rolului său universal, se reflectă într-o varietate de celule, țesuturi și organe - de la globule roșii până la sistemul nervos central.

Anomaliile în activitatea gluconeogenezei au întotdeauna un efect marcat asupra nivelului de glucoză din organism. Acest proces este o sursă suplimentară de glucoză endogenă datorită sintezei sale din aminoacizi glicogeni (alanină, glicină, serină etc.), acizi lactic și piruvic, glicerol și o serie de alți compuși din celulele hepatice și renale.

Gluconeogeneza este în principal activată (creștetă) în cazurile în care utilizarea glicogenului este insuficientă pentru a menține nivelurile de glucoză din sânge care pot satisface nevoile organismului. Cazuri similare se observă în perioadele de post prelungit, cu muncă fizică prelungită și grea.

Principalii stimulatori hormonali ai gluconeogenezei sunt glucocorticoizii și glucagonul. Adrenalina, hormonul de creștere și hormonii tiroidieni contribuie, de asemenea, la activarea gluconeogenezei, deoarece îmbunătățesc lipoliza, de exemplu. crește nivelul de substraturi grase care se transformă în carbohidrați. O creștere a producției acestor hormoni este însoțită de o creștere a gluconeogenezei și, ca urmare, de hiperglicemie. reversul gluconeogeneza îmbunătățită este catabolismul grăsimilor și proteinelor (în țesutul limfoid, piele, mușchi), furnizând substraturi pentru sinteza glucozei.

Inhibarea gluconeogenezei cu dezvoltarea hipoglicemiei se observă cu o deficiență a hormonilor de mai sus, cu producție excesivă de insulină (cu insulinom), precum și cu leziuni hepatice severe.

Încălcări ale ciclului pentozei de oxidare a glucozei pot fi dobândite (cu un deficit de vitamina B 1, când formarea ribozei este afectată) sau congenitală. Printre malformațiile congenitale ale șuntului pentozo-fosfat, cea mai frecventă deficiență sau anomalie a glucozo-6-fosfat dehidrogenazei. În același timp, refacerea necesară a glutationului, care este cel mai important factor de protecție antioxidantă, nu este asigurată. În membrana eritrocitară, deficitul de glutation este însoțit de activarea peroxidării lipidelor, ceea ce duce la creșterea permeabilității membranei și a hemolizei (apare anemie hemolitică, care este legată de fermentopatiile ereditare).

Diagrama care arată originea zahărului din sânge și menținerea nivelului său normal

4. Diabet

Diabetul zaharat (DZ) este un grup de boli metabolice (metabolice) caracterizate prin dezvoltarea hiperglicemiei persistente din cauza deficienței absolute sau relative de insulină. Deficiența de insulină și hiperglicemia prelungită provoacă abateri ale tuturor tipurilor de procese metabolice cu dezvoltarea complicațiilor specifice acute și cronice (târzii) ale diabetului.

Cu o insuficiență absolută a insulinei, concentrația în sânge a acestui hormon este mai mică decât în ​​mod normal.

Cu o relativă insuficiență a insulinei, concentrația sa în sânge poate fi nu numai normală, ci chiar crescută, iar slăbirea efectelor insulinei este asociată cu o scădere a sensibilității la aceasta (dezvoltarea rezistenței la insulină) din partea insulinei. -ţesuturi dependente.

clasificarea zahărului Diabet

1. Diabet de tip 1 (denumire veche: diabet zaharat insulino-dependent):

- autoimună; - idiopatică.

2. Diabet de tip 2(denumire veche: diabet zaharat non-insulino-dependent)

3. Alte tipuri specifice de diabet:

A. Defecte geneticeîn-functia celulara:

a) MODY-diabet juvenil (în clasificarea 1999 s-au distins 3 tipuri, în 2005 - 6 tipuri);

b) mutația ADN mitocondrial;

c) alte defecte genetice în funcția celulelor β

B. Defecte genetice în acțiunea insulinei (mediate de afectareaefuncția receptorilor):

rezistență la insulină de tip A; - spiridusism;

sindromul Rabson-Mendenhall; - diabet lipoatrofic

Alte variante ale anomaliilor genetice ale receptorilor de insulină.

B. Boli ale părții exocrine a pancreasului:

Pancreatită cronică și recurentă, neoplazie, pancreectomie, fibroză chistică, pancreatopatie fibrocalculoasă, hemocromatoză;

G. Endocrinopatie:

Acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom, tireotoxicoză, somatostatinom, aldosterom etc.

D. Diabet indus de medicamente și substanțe chimice:

vacor, ciclosporină, pentamidină, acid nicotinic, diazoxid, agonişti β-adrenergici, β-blocante, diuretice tiazidice, dilantin, β-interferon, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni etc.

E. Infecții susceptibile de a fi implicate în procese inflamatorii bruscînpancreasul și distrugerea ulterioarăîn-celule:

Rubeolă congenitală, oreion, infecții cauzate de citomegalovirusuri, coxsackievirusuri etc.

G. Forme neobișnuite de diabet mediat imun:

Sindromul de imobilitate, autoanticorpi la receptorii de insulina etc.

H. Sindroame genetice asociate uneori cu diabet:

Down, Klinefelter, Shereshevsky-Turner, Wolfram, Lawrence-Moon-Biedl, sindroame Prader-Willi, ataxie Friedreich, coree Guttngton, distrofie miotonică, porfirie etc.

4. Diabetul gestațional.

Patogeneza deficitului de insulină în diabetul zaharat și pa 1.

Veragă principală în patogeneza DM1 estedistrugereîn-celule pancreasul și, în consecință, deficit absolut de insulinăhness. Diabetul clinic evident (manifest) apare atunci când 85-90% din celulele β sunt distruse. Conform mecanismului de declanșare a morții celulelor insulare, DM1 este împărțit în idiopatic și autoimun, care apare de 10 ori mai des decât primul.

Diabet autoimun de tip 1.

Forma autoimună a DM1 este asociată cu factori interni (genetici) și externi (provocatori), care, în combinație între ei, „declanșează” răspunsurile imune la deteriorarea aparatului insular.

Probabilitatea dezvoltării DM1 autoimun se datorează anumitor tipuri și combinații de gene ale sistemului HLA situate pe cromozomul al 6-lea (alele diabetogene din grupele HLA-DP, -DQ, -DR), precum și altor gene diabetogene, dintre care sunt deja cel puţin 20 şi care sunt localizate atât pe cromozomi diferiţi, cât şi în părţi diferite ale aceluiaşi cromozom. De exemplu, conform ultimelor date, pe lângă genele sistemului HLA (cromozomul 6), gena insulinei (cromozomul 11) este implicată în moștenirea predispoziției la DM1 autoimun; gena care codifică lanțul greu de IgG (cromozomul 14); genă în lanțul receptor al celulelor T (cromozomul 7); gene pentru factorii de necroză tumorală și alte citokine (localizare mozaic policromozomial).

Etiologia DM1 autoimună nu a fost stabilită definitiv. Conform conceptelor moderne, mecanismul patogenetic de distrugere a celulelor β în această formă de diabet zaharat poate fi reprezentat ca o secvență de interacțiuni a unui număr semnificativ de factori inițiatori externi. La persoanele predispuse genetic la DM1 autoimun, activarea celulelor imunocompetente are loc pe fondul creșterii producției de diferite citokine (interleukina-1, factor de necroză tumorală, g-interferon etc.), prostaglandine proinflamatorii, oxid nitric etc. , al cărui efect combinat duce la distrugere, apoptoză și scăderea numărului de celule B și tablou clinic Diabet. Se crede că, printre agenții inițiatori, virusurile sunt de cea mai mare importanță pentru apariția T1DM autoimun. rubeola congenitală, oreion, adenovirusuri, virusuri Coxsackie. La rândul său, efectul dăunător al virușilor se manifestă într-o măsură mai mare pe fondul posibilelor efecte anterioare asupra membranei celulelor β:

a) diverse substanțe chimice în concentrații sub prag;

b) abateri tranzitorii ale metabolismului celular provocate de diverse cauze exogene (hipoxie, beriberi, lipsă de oligoelemente, în special Cu 2+ și Zn 2+ etc.);

c) reglare hormonală inadecvată, în special în perioada pubertății și adrenarhiei (acest lucru este evidențiat indirect de vârsta la debutul bolii DM1, care la majoritatea pacienților corespunde pubertății).

Infiltrarea insulei de către limfocite (Th1, CD8 CTL), celule NK și macrofage (insulită) se găsește în mod constant în primele etape ale dezvoltării DM1 autoimune și indică implicarea legăturii celulare a imunității în procesele patologice.

Autoanticorpi la diverși antigeni de celule β se găsesc în serul majorității pacienților cu DZ1 autoimună în stadiul preclinic și la aproape toți pacienții la primele etape perioada clinica. Rolul autoanticorpilor în patogeneza T1DM rămâne deschis. Unii cercetători cred că toate tipurile acestor autoanticorpi apar secundar ca răspuns la distrugerea celulelor β, adică. nu participați la inducerea sau menținerea reacțiilor citotoxice. Alți autori nu exclud posibilitatea distrugerii celulelor β prin autoanticorpi de fixare a complementului.

Cu toate acestea, apariția anticorpilor descriși indică procesul în curs de distrugere a celulelor β și indiferent de prezența sau absența semne clinice SD. Prin urmare, detectarea anticorpilor la celulele insulare face posibilă diagnosticarea DM1 autoimună deja în stadiul latent (în perioada de deteriorare a unui procent încă mic din celulele insulare care nu afectează metabolismul carbohidraților).

Există mai multe perioade în dezvoltarea DM1. I - caracterizat prin prezența unei predispoziții genetice. Un posibil eveniment precipitant este o infecție sau o intoxicație care declanșează distrugerea autoimună a celulelor β. Durează de la 3-4 la 10-12 ani. II - în această perioadă, are loc distrugerea autoimună a celulelor β, dar producția de insulină de către celulele rămase este destul de suficientă. III - perioada de „diabet latent”: nivelul glucozei a jeun este încă normal, dar curba zahărului după o încărcare de glucoză devine patologică, ceea ce indică o scădere semnificativă a numărului de celule β. IV - perioada „diabetului evident”: aproximativ 90% din celulele β sunt distruse, hiperglicemie a jeun și clinica diabetului. Vârsta obișnuită a pacienților la acest moment este de 20 de ani. V - diabet terminal cu complicații clinice.

Patogeneza deficitului de insulină în diabetul zaharat de tip 2.

Veragă principală în patogeneza DM2 esterezistenta la insulina(sensibilitate insuficientă a țesuturilor insulinodependente la insulină), însoțită de deficit relativ de insulină chiar pe fondul hiperinsulinemiei compensatorii.

Tabelul 5 prezintă caracteristicile clinice și de laborator ale DM2 în comparație cu DM1, ceea ce face posibilă caracterizarea diferențelor dintre aceste două forme de DM. Din materialul prezentat în acest tabel, se poate observa că predispoziția genetică la DM2 joacă un rol mai mare decât în ​​DM1. Astfel, frecvența DM2 la rudele de gradul I de rudenie este de 20-40% (față de 5-10% cu DM1), iar concordanța pentru DM2 la gemenii identici ajunge la 80-90% (față de 30-50% cu DM1). ). Moștenirea DM2 este poligenică, cu toate acestea, spre deosebire de predispoziția ereditară la DM1, nu este asociată cu anomalii genetice în sistemul HLA.

Principalele semne ale diabetului zaharat de tip 1 și 2

Prevalența în populație
Vârsta de debut a bolii	copii, tineri	peste 40 de ani
Dezvoltarea simptomelor		treptat (luni, ani)
0 Tipul corpului		mai des obezi
Insulina în sânge		normale sau crescute
	glicozurie și adesea acetonurie	Glucozurie
susceptibilitate la cetoacidoză
Anticorpi la insule
Ereditate	Lovit< 10% родственников 1-й линии, конкордантность среди близнецов -30-50%	> 20% dintre rudele de prima linie afectate, concordanță între gemeni 80-90%
Asocierea cu HLA
Complicații tardive	predominant microangiopatie	predominant macroangiopatie

Astăzi, sunt oferite diverse explicații pentru asocierea anumitor caracteristici genotipului cu riscul de diabet de tip 2:

Conform punctului de vedere cel mai comun, există defecte mutaționale genetice care determină o creștere a riscului de DZ2 similară cu cea observată în DZ1, cu diferența că pentru DZ2 numărul de astfel de gene candidate este mult mai mare. Până în prezent, au fost identificate mai mult de 30 de gene care controlează funcțiile celulelor β și ale receptorilor de insulină din țesut, care sunt probabil implicate în predispoziția la T2DM. În același timp, se sugerează că genele care cresc riscul bolii DM2 își exercită influența în cooperare nu numai între ele, ci și cu genele implicate în patogeneza obezității. Există, de asemenea, dovezi ale semnificației în patogeneza DZ2 nu numai a modificărilor mutaționale ale genelor care codifică procesele de reglare dependentă de insulină a metabolismului carbohidraților, ci și a anomaliilor în genele care determină funcțiile glicogen sintetazei, adrenoreceptorii și receptor de glucagon. diabet zaharat glucide glicogenoză digestivă

Există, de asemenea, ipoteza că componenta genetică în etiologia DZT2 este determinată nu de mutații, ci de modificări ale nivelului de expresie a genelor care codifică secreția de insulină, de interacțiunea acesteia cu receptorii de insulină din țesuturile țintă, precum și de procesele care determină starea funcțională a receptorilor de insulină în țesuturile dependente de insulină.

Indiferent de natura predispoziției ereditare la T2DM, pentru apariția acesteia este necesară și expunerea la factori provocatori non-genetici. Acestea includ în primul rând obezitatea, precum și vârsta înaintată, inactivitatea fizică, sarcina și stresul. Se presupune că rezistența la insulină este cauzată fie de o scădere a numărului de receptori de insulină nu în toți, ci în anumite țesuturi țintă (mușchi, țesut adipos, ficat), fie de încălcări ale interacțiunilor post-receptoare (internalizarea hormonului-). complex receptor, autofosforilarea subunității β a receptorului sau fosforilarea altor substraturi proteice).sisteme de semnalizare intracelulară) în țesuturile dependente de insulină.

Din partea aparatului insular, răspunsul la rezistența la insulină este o creștere compensatorie a secreției de insulină, care, pentru o anumită perioadă de timp, permite depășirea rezistenței la insulină existentă și prevenirea dezvoltării hiperglicemiei persistente. Cu toate acestea, hiperinsulinemia cronică reduce numărul de receptori de pe celulele țintă (se dezvoltă desensibilizarea), ducând la creșterea rezistenței la insulină. Celulele β își pierd treptat capacitatea de a răspunde la hiperglicemie, adică. produce o cantitate de insulină insuficientă pentru normalizarea completă a nivelului de glucoză, care are o tendință constantă de creștere datorită rezistenței la insulină existente (și în același timp în creștere). Așa apare o deficiență relativă de insulină pe fondul hiperinsulinemiei compensatorii. Funcționarea compensatorie activă pe termen lung a celulelor β este însoțită de decompensarea acestora, drept urmare, în stadiul târziu al DM2, deficitul de insulină se modifică de la relativ la absolut, ceea ce dictează necesitatea terapiei cu insulină (ca și în DM1).

5. Natura tulburărilor metabolice în diabetul zaharat

metabolismul carbohidraților. Datorită deficienței absolute sau relative de insulină, aportul de glucoză către țesuturile dependente de insulină (mușchi, grăsimi) este redus, ceea ce este însoțit de înfometarea lor energetică.

Pentru a contracara deficitul de energie tisulară, procesele sunt activate în organism care vizează creșterea nivelului de glucoză din sânge:

unu). Secreția de glucagon crește, blocând efectul hipoglicemiant al insulinei. Cu cetoacidoza severa, corespunzatoare stresului maxim al metabolismului glucidic, creste si secretia altor hormoni contrainsulari - catecolamine, cortizol si hormon de crestere.

2) În ficat și mușchi, sinteza este slăbită și descompunerea glicogenului este activată.

3) În intestin, activitatea glucozo-6-fosfatazei crește, care este însoțită de o creștere a absorbției glucozei alimentare în sânge;

4) Creșterea gluconeogenezei în ficat și, într-o măsură mai mică, în rinichi. Aceasta activează procesele de glicogenoliză (în ficat și mușchi), proteoliză (în principal în mușchi) și lipoliză (în țesutul adipos), care furnizează substraturi pentru formarea glucozei.

Rezultatul tuturor acestor modificări este hiperglicemia, care provoacă atât complicații acute, cât și cronice (târzii) ale diabetului.

Schimb de proteine. Activarea gluconeogenezei în DZ este însoțită de o creștere a degradarii proteinelor (în special în țesutul muscular) și de un echilibru negativ de azot. În același timp, se înregistrează o creștere a nivelului de uree și aminoacizi în sânge și urină.

Catabolismul excesiv al proteinelor împiedică cursul normal al proceselor plastice, inclusiv regenerative. Acest lucru este asociat cu vindecarea slabă a țesuturilor după traumatizare la pacienții cu DZ. Abaterile în metabolismul proteinelor afectează negativ funcționarea sistem imunitar, în special cu privire la formarea de mediatori proteici și anticorpi care reglează răspunsul imun. Aceasta explică slăbirea rezistenței la infecții la pacienții diabetici. Activarea microflorei saprofite, care provoacă leziuni pustuloase ale pielii, este facilitată nu numai de slăbirea imunității locale cauzată de abaterile metabolismului proteinelor, ci și de hiperglicemia însăși, care oferă condiții de substrat favorabile pentru microorganismele patogene condiționat, care utilizează activ glucoza. Aceleași tulburări contribuie la dezvoltarea disbacteriozei în tractul urogenital și intestine pe fondul diabetului zaharat.

Schimbul de grăsimi. O creștere a lipolizei și inhibarea lipogenezei rezultate din deficiența de insulină și un exces de hormoni contrainsulari (în principal glucagon) mobilizează acizii grași liberi (FFA) dintr-un depozit în țesutul adipos. Acest lucru este însoțit de hiperlipidemie și aport excesiv de FFA în ficat, ceea ce provoacă infiltrarea grăsimilor acestuia. Ficatul comută metabolismul FFA-urilor primite de la reesterificare la oxidarea lor pentru a menține metabolismul energetic în condițiile deficienței intracelulare de glucoză. În acest caz, se formează o cantitate mare de acetil-CoA, care, în condiții de inhibare a lipogenezei (datorită unei deficiențe de NADP + și inhibării ciclului Krebs), este transformată activ în corpi cetonici (acid acetoacetic, p- acid hidroxibutiric și acetonă).

Dacă formarea crescută a corpilor cetonici în ficat (ketogeneza) începe să depășească capacitatea organismului de a le utiliza și de a-i excreta, atunci rezultatul este cetonemia și acidoza metabolică asociată și intoxicația. Acesta este mecanismul care stă la baza uneia dintre cele mai severe complicații acute ale diabetului zaharat - coma cetoacidotică.

În condiții de formare în exces a acidului acetoacetic, sinteza colesterolului, VLDL și LDL este îmbunătățită, care este una dintre componentele leziunilor vasculare aterosclerotice în diabet.

Echilibrul apă-electrolitic și acido-bazic. Hiperglicemia crește osmolalitatea plasmei sanguine, ceea ce determină poliurie (excreție urinară mai mare de 2 l/zi) și polidipsie (sete, însoțită de consumul de cantități mari de lichid). Poliuria rezultă din diureza osmotică, când presiunea osmotică ridicată a urinei primare din cauza glicozuriei împiedică reabsorbția apei în tubii renali.

Hipohidratarea hiperosmolală determină ulterior factori importanți ai patogenezei - hipovolemie, scăderea volumului sanguin și hipoxie.

Hipercetonemia determină cetonurie - acetona apare în urină. Corpii cetonici în exces sunt excretați de rinichi sub formă de săruri de sodiu și potasiu, adică. există o pierdere semnificativă de electroliți.

Producția necontrolată de corpi cetonici determină epuizarea rezervei alcaline cheltuite pentru neutralizarea acestora, ceea ce provoacă apariția acidozei metabolice. Deplasarea pH-ului către partea acidă este, de asemenea, facilitată de acumularea de lactat datorită activării glicolizei în timpul hipoxiei.

Complicații tardive ale diabetului zaharat.

Complicațiile tardive ale DZ includ:

macroangiopatie(ateroscleroza obliterantă a aortei, arterelor coronare, cerebrale și periferice; sindromul piciorului diabetic);

microangiopatie(retinopatie, nefropatie);

neuropatie diabetică;

cataracta diabetica.

Microangiopatia este tipică pentru DM1 din complicații tardive, în timp ce macroangiopatia este tipică pentru DM2. Acesta din urmă este asociat cu factorul vârstă, deoarece. pacienții cu DM2 sunt, de regulă, persoane în vârstă și senile, care se caracterizează printr-o progresie treptată a aterosclerozei sistemice, care potențează efectul hiperglicemiei cronice asupra vaselor arteriale.

Patogenia macroangiopatiilor. La baza complicațiilor macrovasculare diabetice se află ateroscleroza, al cărei risc în DZ este de aproximativ 4-5 ori mai mare decât în ​​populația generală. Pentru macroangiopatia diabetică, este tipică afectarea vaselor rețelei arteriale a creierului, inimii și membrelor (în special piciorul și piciorul).

Motivele pentru creșterea incidenței aterosclerozei sistemice și a complicațiilor trombotice la pacienții cu diabet:

Tulburările metabolismului lipidic se manifestă în diabet sub formă de lipemie generală cu creșterea VLDL, LDL și scăderea simultană a fracției HDL. Aceasta duce atât la o creștere a depunerilor de lipide în intima arterelor, cât și la tulburări reologice (creșterea vâscozității sângelui) care contribuie la tromboză.

disfuncție endotelială. La pacienții cu diabet zaharat, formarea de oxid nitric este redusă, ceea ce contribuie la o creștere constantă a tonusului vascular și la o formare mai activă a moleculelor de adeziune (ICAM-1, E-selectine). Aderența crescută la endoteliu a trombocitelor, macrofagelor și monocitelor favorizează eliberarea de substanțe biologic active din acestea, provocând inflamația locală și formarea de trombi.

Modificări în sistemul hemostazei. În DZ, există tendința de scădere a activității fibrinolitice, creșterea multor factori de coagulare și hemostaza vascular-trombocitară.

Proliferarea celulelor musculare netede arteriale în DZ este stimulată de formarea excesivă a hormonului de creștere, precum și de factori de creștere eliberați din trombocitele și macrofagele activate care se acumulează în zonele vasculare cu disfuncție endotelială severă.

stresul oxidativ. Este o consecință a autooxidării glucozei în timpul hiperglicemiei prelungite. Există astfel de produse glicooxidate precum carbonili proteici, peroxizi lipidici etc., care dăunează direct și indirect peretele vascular.

Patogenia microangiopatiilor, neuropatiilor și cataractei

Glicemia slab controlată este principala, deși nu singura nym factor etiologic al tuturor complicațiilor cronice ale diabetului zaharat. Expunerea prelungită și necontrolată a glucozei la diferite structuri ale celulelor, țesuturilor și organelor a primit definiția toxicității glucozei. Există mai multe modalități de implementare a fenomenului de toxicitate a glucozei.

Glicarea proteinelor. Glucoza este capabilă să interacționeze cu proteinele pentru a forma produse glicate fără participarea vreunei enzime. Când glucoza și proteinele interacționează, ele se formează mai întâi produse timpurii-Baze Schiff si fructozamine, apoi se transforma in produse de glicare stabile. Gradul de glicație este cel mai mare în proteinele cu viață lungă. În acest caz, funcțiile proteinelor din serul sanguin, membranelor celulare, nervi periferici, colagen, elastina, cristalin, LDL, hemoglobina. Modificările conformaționale ale proteinelor din cauza glicației nu numai că le perturbă funcția, dar provoacă și formarea de autoanticorpi la astfel de proteine, ceea ce contribuie la distrugerea lor.

Produșii finali de glicare sunt direct implicați în exprimarea diferitelor gene implicate în dezvoltarea reacțiilor patologice și a structurilor morfologice.

Aceste procese au ca rezultat o varietate de afecțiuni patologice, inclusiv nefropatie, neuropatie, retinopatie, cardiomiopatie, transport afectat de oxigen de către hemoglobină, urmată de ischemie tisulară.

acumularea de sorbitol. În cazul hiperglicemiei, glucoza se acumulează în țesuturile independente de insulină (sistemul nervos, pericitele retiniene, cristalinul, pereții vaselor, pancreasul), unde intră de-a lungul unui gradient de concentrație. Sub influența aldozo-reductazei, glucoza este transformată într-un alcool ciclic - sorbitol (în mod normal, aproape toată glucoza intracelulară ar trebui metabolizată în reacția hexokinazei cu formarea de glucoză-6-fosfat, care este apoi utilizat în diferite reacții metabolice). Odată cu acumularea de sorbitol, se observă o creștere a presiunii osmotice intracelulare, ceea ce provoacă suprahidratare celulară (edem osmotic). În plus, sorbitolul este transformat în fructoză, care este mai activă decât glucoza în a provoca glicarea proteinelor intracelulare și, prin urmare, perturbă metabolismul celular.

Autooxidarea glucozei. Radicalii liberi foarte reactivi se formează în celule (în special endoteliu și țesutul nervos).

În patogeneza nefropatiei în DZ, trebuie remarcată o încălcare a sintezei și metabolismului glicozaminoglicanilor implicați în structura și funcția membranei bazale glomerulare, iar în patogeneza retinopatiei, neovascularizarea ca urmare a formării crescute a diverșilor factori de creștere. .

Diagnosticul diabetului zaharat.

Tabloul clinic al DM „desfăşurat” constă în simptome tipiceși plângerile pacienților, care includ:

sete însoțită de aportul de cantități mari de lichid (polidipsie); creșterea diurezei zilnice (poliurie); scădere în greutate (cu DM1) sau obezitate (cu DM2) pe fondul creșterii apetitului (polifagie) (3 „P”).

În plus, în cazul diabetului, pot fi depistate următoarele: oboseală, slăbiciune; mâncărimi ale pielii, furunculoză; tulburări urogenitale (pielonefrită cronică, cistita cronică, la femei - simptome de vaginită, la bărbați - balanită, potență redusă); tulburări vasculare (IHD, afectate circulatia cerebrala, boala arterială periferică, ulcere trofice picioare); neuropatie periferică (încălcarea sensibilității, durere, scăderea reflexelor); semne de nefropatie (proteinurie, edem renal, hipertensiune arterială); tulburări de vedere (datorită retinopatiei diabetice progresive).

Oricare două dintre următoarele trei criterii de laborator sunt suficiente pentru a confirma diagnosticul de diabet zaharat:

glicemia a jeun mai mare de 7,0 mmol/l;

La 2 ore după testul de toleranță cu 75 g de glucoză, nivelul glucozei plasmatice este mai mare de 11 mmol / l.

glicozurie (cu poliurie)

6. sindrom metabolic

Definirea conceptului și diagnosticul sindromului metabolic.

Sindromul metabolic - un complex de simptome la persoanele cu obezitate și prezența semnelor de laborator: 1) tulburări ale metabolismului carbohidraților (toleranță afectată la glucoză, niveluri crescute de glucoză a jeun, hiperinsulinemie); 2) încălcări ale metabolismului grăsimilor (o creștere a trigliceridelor din sânge, o scădere a lipoproteinelor de înaltă densitate - HDL). Obezitatea este diagnosticată când indicele de masă corporală (IMC) > 30.

Patogeneza sindromului metabolic.

Veriga centrală în patogeneza sindromului metabolic este rezistența la insulină. Astfel, mecanismele de dezvoltare a sindromului metabolic și T2DM sunt în esență identice. Diferența dintre aceste două patologii este că la persoanele cu sindrom metabolic (fără combinație cu diabet zaharat de tip 2), abaterile indicatorilor care caracterizează nivelul glicemiei a jeun sau la efectuarea unui test de toleranță la glucoză sunt mai mici decât acele valori la care prezența a diabetului zaharat este confirmat. Acest lucru indică faptul că în sindromul metabolic, care nu este combinat cu diabetul zaharat, gradul de insensibilitate a țesuturilor insulino-dependente la insulină este mai puțin pronunțat decât în ​​DZ2. Cu toate acestea, ținând cont de progresia constantă a rezistenței la insulină în sindromul metabolic (în absența unui tratament prescris în timp util), pare firesc ca această afecțiune să treacă la DM2 tipic.

O importanță deosebită în dezvoltarea rezistenței la insulină în sindromul metabolic este acordată obezității abdominale (sinonime: viscerală, android, centrală). Se știe că țesutul adipos visceral are o sensibilitate scăzută la acțiunea anti-lipolitică a insulinei (în special în postprandial, adică după masă, punct), în timp ce în același timp sensibilitate ridicată la catecolamine. Lipoliza intensivă în adipocitele viscerale sub influența stimulilor nervoși (simpatici) și hormonali (glucocorticoizi, androgeni, catecolamine) la indivizii cu exces de țesut adipos abdominal duce la eliberarea de cantități mai mari decât cele normale de liber. acizi grași(SJK). Cantități anormal de mari de FFA împiedică legarea insulinei de hepatocite, ceea ce reduce extracția (absorbția din sânge) și procesarea metabolică a insulinei de către ficat și contribuie la dezvoltarea hiperinsulinemiei sistemice. În același timp, FFA suprimă efectul inhibitor al insulinei asupra gluconeogenezei, contribuind la creșterea producției de glucoză de către ficat. Un exces de FFA în sânge servește ca sursă de acumulare a trigliceridelor și a produselor metabolice neoxidative ale FFA în mușchii scheletici și mușchii inimii. Acesta este motivul pentru utilizarea afectată a glucozei în aceste țesuturi, care este de fapt o manifestare a rezistenței periferice la insulină, care este tipică atât pentru sindromul metabolic, cât și pentru DZ2.

Semnificația clinică și principiile terapiei metabolic si n droma.

Semnificația clinică a sindromului metabolic constă în faptul că poate fi considerat o predispoziție pentru DZ2. În plus, indiferent dacă acest sindrom este combinat cu diabetul zaharat sau nu, sindromul metabolic este un factor de risc independent pentru dezvoltarea aterosclerozei sistemice a manifestărilor sale de organ ( boala coronariană inimi, arter hipertensiune arterială, nefroscleroză).

Găzduit pe Allbest.ru

...

Documente similare

Tipuri de diabet. Dezvoltarea tulburărilor primare și secundare. Abateri în diabetul zaharat. Simptome frecvente hiperglicemie. Complicații acute ale bolii. Cauzele cetoacidozei. Nivelul de insulină din sânge. secreţia de către celulele beta a insulelor Langerhans.

rezumat, adăugat 25.11.2013


Patogenia cetoacidozei diabetice, semnele sale clinice și metabolice. Dezvoltarea comei diabetice și consecințele acesteia. Manifestări ale glicozilării excesive a proteinelor în diabetul zaharat. Detectarea tulburărilor metabolismului carbohidraților prin metoda încărcărilor.

rezumat, adăugat 13.04.2009


Încălcarea defalcării și absorbției carbohidraților. Deficitul congenital de lactază. Principalele tipuri de reglare a metabolismului carbohidraților. Etiopatogenie, principalele cauze și semne ale diabetului zaharat, complicații cronice. Condiții de hiperglicemie la om.

prelegere, adăugată 13.04.2009


Cauzele tulburărilor metabolismului carbohidraților, dezvoltarea diabetului zaharat, studiul prevalenței acestuia, formele clinice ale bolii, progresele în diagnostic, prevenire și tratament. Autostudiul pacienților și caracteristicile educației fizice în diabet.

rezumat, adăugat 28.06.2009


Studiul tipurilor, patogenezei și tratamentului comei diabetice, ca una dintre cele mai severe complicații ale diabetului zaharat, rezultată din deficitul absolut sau relativ de insulină și tulburările metabolice. Comă hipo- și hiperglicemică.

rezumat, adăugat 26.11.2015


Clasificarea și manifestările clinice ale tulburărilor metabolice. Tulburări metabolice ereditare. Prevalența bolilor metabolice ereditare cu debut neonatal. Caracteristicile clinice ale defectelor metabolice congenitale.

prezentare, adaugat 07.03.2015


Luarea în considerare a etapelor metabolismului carbohidraților: digestia și absorbția, depozitarea, metabolismul intermediar, excreția de glucoză de către rinichi și reabsorbția acesteia. Cauza principală a rezistenței la insulină: disfuncția receptorilor membranari de insulină în obezitate.

prezentare, adaugat 26.04.2015


Tulburări moleculare ale metabolismului carbohidraților. Încălcarea defalcării galactozei în ficat din cauza lipsei de galactoză-1-fosfat. Fructosonemia și fructozourie. Tipuri patologice hiperglicemie și hipoglicemie. Încălcarea reabsorbției glucozei dependente de insulină.

prezentare, adaugat 27.09.2016


Starea organismului în caz de aport insuficient de alimente. Încălcarea metabolismului, digestiei și absorbției nutrienților. Foamete completă, incompletă și absolută. Modificări atrofice în organe și țesuturi în deficiența proteinelor-energetice.

prezentare, adaugat 22.12.2015


Obezitatea ca mecanism principal în patogeneza SM și ca factor care contribuie la dezvoltarea tulburărilor proaterogene ale metabolismului carbohidraților. Progresia aterosclerozei la femei. Relația dintre masa țesutului adipos subcutanat și tulburările metabolismului lipidic.

Corpul uman este un mecanism complex, în cadrul căruia au loc multe procese diferite, menite să asigure funcționarea lui normală. Cel mai important rol îl joacă metabolismul carbohidraților, iar valoarea carbohidraților depinde de funcția lor energetică. În acest caz, glucoza acționează ca o sursă de energie pentru întregul organism.

În cazul în care costurile energetice încep să crească rapid în organism, acest lucru asigură disponibilitatea în timp util a tuturor resurselor energetice. Dar cu o scădere a nivelului de glucoză, este foarte posibil ca sistemul nervos central să sufere. Deci, cu hipoglicemie, o persoană va obosi rapid și va simți slăbiciune în tot corpul.

Metabolismul carbohidraților în organism este procesul de împărțire a carbohidraților pentru a forma anumite produse finale și intermediare. În plus, în timpul schimbului, o substanță este transformată în alta. Deci, carbohidrații simpli devin mai complexi în timpul metabolismului. Dar uneori există o încălcare a metabolismului carbohidraților, care apare dintr-o varietate de motive.

De obicei, procesul de absorbție a carbohidraților este perturbat din cauza formării deficienței de enzimă amilolitică în tractul gastrointestinal. În același timp, carbohidrații care vin cu alimente nu intră sub scindarea la nivelul monozaharidelor, ceea ce înseamnă că nu sunt absorbiți. Dacă încălcarea este prelungită, se dezvoltă treptat foamea de carbohidrați. De asemenea, malabsorbția carbohidraților apare la otrăvirea cu otrăvuri care blochează hexonizanul, iar acest lucru oprește fosforilarea glucozei, care nu intră în sânge. Dar metabolismul carbohidraților este important pentru viața umană.

Adesea, puteți găsi încălcări ale sintezei și defalcării glicogenului, care este direct legată de procesul de metabolism al carbohidraților. În același timp, sinteza glicogenului poate slăbi sau crește patologic. Dacă sistemul nervos central este excitat, atunci dezintegrarea se intensifică. În cazul în care se observă deficiența acestuia, organismul va consuma energie prin oxidarea grăsimilor, ceea ce înseamnă că se va produce atât metabolismul carbonului, cât și al grăsimilor. Toate acestea pot duce la o sănătate precară și la pierderea în greutate.

Dar, mai ales, insulina are un efect asupra procesului de metabolism al carbohidraților. De aceea, o încălcare a metabolismului carbohidraților este un semn al debutului diabetului. Această boală este foarte frecventă și sunt folosite multe metode pentru a o trata. Ca măsură preventivă, este posibil să se utilizeze medicamentele Spirulina, Fukoksan, Dilitovit și Suga Balance. După cum arată practica, o astfel de prevenire este foarte eficientă și ia în considerare toate caracteristicile cursului metabolismului carbohidraților.

În timpul diabetului, reglarea metabolismului carbohidraților are de obicei de suferit, iar acest lucru duce la consecințe negative. Nivelul de glucoză din sânge crește semnificativ, ceea ce încetează să fie absorbit în țesuturi, ceea ce înseamnă că se acumulează în fluxul sanguin. În același timp, organismul nu primește cantitatea necesară de energie, ceea ce promite încălcări în activitatea sa. Datorită modificărilor care apar în creier atunci când nu există glucoză, o persoană poate cădea în comă. Simptomele recunoscute în timp util pot da tratament eficient, dar numai dacă contactați un specialist în timp util.

Carbohidrații au fost întotdeauna o componentă importantă și indispensabilă a alimentelor. Fiind un participant necesar la metabolism, carbohidrații sunt incluși în toate tipurile de metabolism: proteine ​​(sub formă de glicoproteine), acizi nucleici (sub formă de deoxirboză și riboză), nucleozide (adenozină), lipide (glicolipide), nucleotide (ATP). , AMP, ADP), ioni (furnizează energie pentru distribuția lor intracelulară și transportul transmembranar).

Toate tulburările metabolismului carbohidraților sunt împărțite condiționat în mai multe grupe: hiperglicemie, hipoglicemie, glicogenoză, hipoxemie, pentozemie. Toate aceste tulburări sunt considerate forme tipice de tulburări ale metabolismului carbohidraților.

Simptomele metabolismului afectat al carbohidraților depind în mare măsură de boală. Deci, glicogenoza este o încălcare a metabolismului glicogenului, care este însoțită de acumularea patologică de glicogen în organe. Cu boala Gierke, apare glicogenoza, care este cauzată de o deficiență congenitală a unei enzime situate în celulele rinichilor și ficatului - glucozo-6-fosfatază. Această componentă scindează glucoza liberă, ceea ce face posibilă trecerea glucozei din organe în sânge. Dacă apare deficiența de glucoză-6-fosfatază, atunci glucoza este reținută în interiorul celulelor, ceea ce dezvoltă hipoglicemie. Glicogenul se acumulează în rinichi și ficat, iar acest lucru duce la o creștere a acestor organe. Astfel, are loc o redistribuire a glicogenului în celule spre acumularea lui în nuclee. Acest lucru determină o creștere a conținutului de acid lactic din sânge, ceea ce înseamnă că duce la dezvoltarea acidozei. Organismul începe să sufere de foamete de carbohidrați și copiii mor repede.

Cu hipovitaminoza B1, există o încălcare a oxidării acidului piruvic, deoarece vitamina B1 este inclusă în compoziția coenzimei care participă la acest proces. Acidul piruvic se acumulează în exces și trece parțial în acid lactic, al cărui conținut crește și el. O astfel de încălcare a oxidării acidului piruvic duce la o scădere a sintezei acetilcolinei, precum și la o încălcare a transmiterii impulsurilor nervoase. Acidul piruvic este o otravă pentru nervi. Și cu o creștere de trei ori a concentrației sale, apar tulburări de sensibilitate, paralizie, nevrite și așa mai departe.

Pentru a afla mai multe…

Insulina este implicată în reglarea metabolismului, transportul transmembranar al ionilor, aminoacizilor. Influența insulinei asupra metabolismului carbohidraților nu poate fi supraestimată. Persoanele cu diabet prezintă, de asemenea, semne de tulburări metabolice.

Diabetul zaharat a fost diagnosticat din ce în ce mai mult în ultimii ani. Bolile sunt cauzate de diferite tulburări metabolice. Diabetul zaharat, a cărui fiziologie patologică poate varia foarte mult, se află pe locul trei după oncologie și bolile cardiovasculare. Există aproximativ 100 de milioane de oameni cu diabet în lume. La fiecare 10 ani, numărul diabeticilor se dublează.

Oamenii din țările în curs de dezvoltare și elementele marginalizate din țările dezvoltate sunt cei mai expuși riscului de a se îmbolnăvi. Tulburările metabolice în diabetul zaharat duc la diferite patologii. Diabetul de tip 2 este mai frecvent la persoanele cu vârsta peste 45 de ani.

Mecanismul de acțiune al insulinei

În 1869, Langerhans a găsit insulițe în pancreas, care ulterior au fost numite după el. A devenit cunoscut faptul că diabetul poate apărea după îndepărtarea glandei.

Insulina este o proteină, adică o polipeptidă, care constă din lanțuri A și B. Ele sunt conectate prin două punți disulfurice. Acum se știe că insulina este formată și stocată de celulele beta. Insulina este perturbată de enzimele care restabilesc legăturile disulfurice și se numesc „insulineză”. Mai mult, enzimele proteolitice sunt implicate în hidroliza lanțurilor la părți cu greutate moleculară mică.

Se crede că principalul inhibitor al secreției de insulină este insulina însăși în sânge, precum și hormonii hiperglicemici:

• adrenalină,
• ACTH,
• cortizol.

TSH, catecolaminele, ACTH, hormonul de creștere și glucagonul activează adenilciclaza în membrana celulară în moduri diferite. Acesta din urmă activează formarea de 3,5 adenozin monofosfat ciclic, activează un alt element - protein kinaza, fosforilează microtubulii insulelor beta, ceea ce duce la o încetinire a eliberării insulinei.

Microtubulii sunt scheletul celulei beta, de-a lungul căruia insulina sintetizată anterior se deplasează în vezicule către membrana celulară.

Cel mai puternic stimulator al formării insulinei este glicemia.

Mecanismul de acțiune al insulinei constă și în relația antagonistă a mediatorilor intracelulari 3,5 - GMF și 3,5 AMP.

Mecanismul tulburărilor metabolismului carbohidraților

Insulina afectează metabolismul carbohidraților în diabetul zaharat. Veriga cheie în această boală este insuficiența acestei substanțe. Există o mare influență a insulinei asupra metabolismului carbohidraților, precum și asupra altor tipuri de metabolism, deoarece secreția de insulină scade, activitatea acesteia scade sau este perturbată recepția de către celule a țesuturilor dependente de insulină.

Din cauza unei încălcări a metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat, activitatea de intrare a glucozei în celule scade, volumul acesteia în sânge crește și sunt activate metode de absorbție a glucozei care nu depind de insulină.

Un șunt cu sorbitol este o afecțiune în care glucoza este redusă la sorbitol și apoi oxidată la fructoză. Dar oxidarea este limitată de enzima dependentă de insulină. Când șuntul poliol este activat, sorbitolul se acumulează în țesuturi, ceea ce contribuie la apariția:

• neuropatie,
• catarayt,
• microangiopatie.

Există o formare internă a glucozei din proteine ​​și glicogen, dar nici celulele nu asimilează acest tip de gucoză, deoarece există o lipsă de insulină. Glicoliza aerobă și șuntul de pentoză fosfat sunt inhibate, apar hipoxia celulară și deficitul de energie. Volumul hemoglobinei glicate crește, nu este purtător de oxigen, ceea ce crește hipoxia.

Metabolismul proteinelor în diabetul zaharat poate fi perturbat:

1. hiperazotemie (creștere a nivelului de azot rezidual),
2. hiperazotemie (o creștere a volumului de compuși azotați în sânge).

Norma azotului proteic este de 0,86 mmol / l, iar azotul total ar trebui să fie de 0,87 mmol / l.

Cauzele fiziopatologiei sunt:

• catabolism crescut al proteinelor,
• activarea dezaminării aminoacizilor în ficat,
• azot rezidual.

Azotul neproteic este azot:

1. aminoacizi,
2. uree,
3. amoniac,
4. creatinina.

Acest lucru se datorează degradării crescute a proteinelor, în principal în ficat și mușchi.

În urina cu diabet zaharat, volumul compușilor azotați crește. Azoturia are următoarele cauze:

• o creștere a concentrației de produse cu azot în sânge, secreția lor în urină,
• metabolismul dereglat al grăsimilor se caracterizează prin cetonemie, hiperlipidemie, cetonurie.

În diabet, se dezvoltă hiperlipidemie, care este o creștere a nivelului lipidelor din sânge. Numărul lor este mai mult decât normal, adică mai mult de 8 g / l. Există următoarele hiperlipidemii:

1. activarea lipolizei în țesuturi,
2. inhibarea distrugerii lipidelor de către celule,
3. creșterea sintezei colesterolului,
4. inhibarea eliberării IVFA către celule,
5. scăderea activității LPLază,
6. cetonemie - o creștere a volumului corpilor cetonici din sânge.

În grupul corpilor cetonici:

• acetonă,
• acid acetoacetic,
• acid p-hidroximalar.

Volumul total al corpilor cetonici din sânge poate fi mai mare de 30-50 mg%. Există astfel de motive pentru aceasta:

1. activarea lipolizei
2. creșterea oxidării în celulele HFA,
3. opri sinteza lipidelor
4. scăderea oxidării acetil-CoA în hepatocite cu formarea de corp cetonic,

Excreția corpilor cetonici împreună cu urina este o manifestare a diabetului zaharat cu un curs nefavorabil.

Cauzele cetonuriei:

• o mulțime de corpi cetonici care sunt filtrati în rinichi,
• tulburări ale metabolismului apei în diabetul zaharat, manifestate prin polidipsie și poliurie,

Poliuria este o patologie care se exprimă în formarea și excreția de urină într-un volum care depășește performanță normală. În condiții normale, de la 1000 la 1200 ml se eliberează într-o zi.

În diabetul zaharat, diureza zilnică este de 4000-10.000 ml. Motivele sunt:

1. Hiperosmia urinei, care apare din cauza excreției excesului de glucoză, ioni, CT și compuși azotați. Astfel, filtrarea lichidului din glomeruli este stimulată și reabsorbția este inhibată,
2. Încălcarea reabsorbției și excreției, care sunt cauzate de neuropatia diabetică,
3. polidipsie.

metabolismul insulinei și grăsimilor

Ficatul sub influența insulinei poate stoca doar o anumită cantitate de glicogen. Excesul de glucoză care a intrat în ficat începe să fie fosforilat și astfel reținut în celulă, dar apoi este transformat în grăsime, și nu în glicogen.

Această transformare în grăsime este rezultatul acțiunii directe a insulinei, iar acizii grași rezultați sunt transportați de sânge către țesutul adipos. În sânge, grăsimile fac parte din lipoproteine, care joacă un rol important în formarea aterosclerozei. Ca urmare a acestei patologii, poate începe:

• embolie,
• infarct.

Acțiunea insulinei asupra celulelor țesutului adipos este similară cu efectul său asupra celulelor hepatice, dar în ficat, formarea acizilor grași este mai activă, astfel încât aceștia sunt transferați din acesta în țesutul adipos. Acizii grași sunt stocați în celule sub formă de trigliceride.

Sub influența insulinei, descompunerea trigliceridelor în țesutul adipos este redusă datorită inhibării lipazei. În plus, insulina activează sinteza acizilor grași de către celule și este implicată în furnizarea lor de glicerol, care este necesar pentru sinteza trigliceridelor. Astfel, în timp, grăsimea se acumulează, inclusiv fiziologia diabetului.

Efectul insulinei asupra metabolismului grăsimilor poate fi reversibil; la niveluri scăzute, trigliceridele sunt din nou descompuse în acizi grași și glicerol. Acest lucru se datorează faptului că insulina inhibă lipaza și când volumul acesteia scade, lipoliza este activată.

Acizii grași liberi, care se formează în timpul hidrolizei trigliceridelor, intră simultan în fluxul sanguin și sunt utilizați ca sursă de energie pentru țesuturi. Oxidarea acestor acizi poate fi în toate celulele, cu excepția celulelor nervoase.

O cantitate mai mare de acizi grași, care sunt eliberați din blocurile de grăsime cu o lipsă de insulină, sunt reabsorbite de ficat. Celulele hepatice pot sintetiza trigliceride în absența insulinei. Cu o lipsă a acestei substanțe, acizii grași eliberați din blocuri sunt colectați în ficat sub formă de trigliceride.

Din acest motiv, la persoanele cu o lipsă de insulină, în ciuda tendinței generale de a pierde în greutate, se dezvoltă ficatul gras.

Încălcarea metabolismului lipidelor și carbohidraților

În diabet, indicele de insulină-glucagon este scăzut. Acest lucru se datorează scăderii secreției de insulină, precum și creșterii producției de glucagon.

Tulburările metabolismului lipidic în diabetul zaharat se exprimă printr-o slabă stimulare a stocării și o creștere a stimulării mobilizării rezervelor. După masă, în stare post-absorbtivă sunt:

1. ficat,
2. muşchi,
3. țesut adipos.

Produșii digestiei și metaboliții lor, în loc să fie stocați sub formă de grăsimi și glicogen, circulă în sânge. Într-o anumită măsură, au loc și procese ciclice, de exemplu, procesele simultane de gluconeogeneză și glicoliză, precum și procesul de descompunere și sinteză a grăsimilor.

Toate formele de diabet se caracterizează prin toleranță redusă la glucoză, adică hiperglicemie după masă sau chiar pe stomacul gol.

Principalele cauze ale hiperglicemiei sunt:

• utilizarea țesutului adipos și a mușchilor este limitată, deoarece în absența insulinei, GLBT-4 nu este expus la suprafața adipocitelor și a miocitelor. Glucoza nu poate fi stocată sub formă de glicogen
• glucoza din ficat nu este utilizată pentru depozitare sub formă de glicogen, deoarece cu o cantitate mică de insulină și o cantitate mare de glucagon, glicogen sintetaza este într-o formă inactivă,
• Glucoza din ficat nu este utilizată pentru sinteza grăsimilor. Enzimele glicolizei și piruvat dehidrogenazei sunt într-o formă pasivă. Conversia glucozei în acetil-CoA, care este necesară pentru sinteza acizilor grași, este inhibată.
• calea gluconeogenezei la o concentrație scăzută de insulină și glucagon ridicat este activată și este posibilă sinteza glucozei din glicerol și aminoacizi.

O altă manifestare caracteristică a diabetului zaharat este un nivel crescut de lipoproteine, corpi cetonici și acizi grași liberi în sânge. Grăsimile alimentare nu se depun în țesutul adipos, deoarece lipaza adipocitară este într-o formă activă.

Apare continut ridicat acizi grași liberi din sânge. Acizii grași sunt absorbiți de ficat, unii dintre ei sunt transformați în triacilgliceroli, intră în sânge ca parte a VLDL. O anumită cantitate de acizi grași intră în β-oxidare în mitocondriile hepatice, iar acetil-CoA format este utilizat pentru sinteza corpurilor cetonici.

Efectul insulinei asupra metabolismului constă și în faptul că, odată cu introducerea insulinei în diferite țesuturi ale corpului, sinteza grăsimilor și descompunerea lipidelor trigliceridelor sunt accelerate. Tulburarea metabolismului lipidic este stocarea grăsimilor, care servește la satisfacerea nevoilor energetice în situații adverse.

Excesul de cAMP duce la o scădere a sintezei proteinelor și la o scădere a HDL și VLDL. Ca urmare a scăderii HDL, excreția colesterolului din membranele celulare în plasma sanguină scade. Colesterolul începe să se depună în pereții vaselor mici, ceea ce duce la formarea angiopatiei diabetice și a aterosclerozei.

Ca urmare a scăderii VLDL, grăsimea se acumulează în ficat, este în mod normal excretată ca parte a VLDL. Sinteza proteinelor este suprimată, ceea ce determină o scădere a formării de anticorpi și apoi o rezistență insuficientă a pacienților diabetici la boli infecțioase. Se știe că persoanele cu tulburări ale metabolismului proteinelor suferă de furunculoză.

Complicații posibile

Microangiopatia este o glomerulonefrită diabetică. Din cauza retinopatiei diabetice, persoanele cu diabet isi pierd vederea in 70-90% din cazuri. În special, diabeticii dezvoltă cataractă.

Din cauza lipsei de HDL, excesul de colesterol apare în membranele celulare. Prin urmare, pot apărea boli coronariene sau endarterita obliterantă. Odată cu aceasta se formează microangiopatia cu nefrită.

In diabet, boala parodontala se formeaza cu gingivita - parodontita - boala parodontala. La diabetici, structurile dinților sunt perturbate și țesuturile de susținere sunt afectate.

Cauzele patologiei microvaselor în aceste cazuri, cel mai probabil, este formarea de legături încrucișate ireversibile ale glucozei cu proteinele peretelui vascular. Trombocitele secretă în același timp un factor care stimulează creșterea componentelor musculare netede ale peretelui vascular.

Încălcări ale metabolismului grăsimilor sunt exprimate și prin faptul că infiltrarea grăsimilor a ficatului crește în resinteza lipidelor hepatice. În mod normal, ele sunt excretate sub formă de VLDL, a căror formare depinde de volumul proteinei. Acest lucru necesită donatori ai grupului SNZ, adică colină sau metionină.

Sinteza colinei stimulează lipocaina, care este produsă de epiteliul canalelor pancreatice. Lipsa acestuia duce la ficatul gras și la formarea unor tipuri de diabet zaharat total și insular.

Deficitul de insulină duce la o rezistență scăzută la bolile infecțioase. Astfel, se formează furunculoza.

Videoclipul din acest articol va spune despre efectul insulinei asupra organismului.

• Stabilizează nivelul de zahăr pentru o lungă perioadă de timp
• Restabilește producția de insulină de către pancreas

Pentru a afla mai multe…

Efectul diabetului asupra ficatului

Diabetul zaharat afectează negativ starea tuturor organelor vitale. Ficatul dintre ei suferă unul dintre primele, deoarece sângele trece prin el tot timpul. Una dintre funcțiile acestui organ este crearea și menținerea rezervei de carbohidrați de glicogen și reglarea metabolismului. Din cauza tulburărilor endocrine, filtrarea sângelui în ficat se înrăutățește, timp în care acesta trebuie curățat de substanțele toxice, hormoni, alergeni și produșii finali ai metabolismului. Dar există și o relație inversă, deoarece unele boli hepatice în sine pot provoca dezvoltarea diabetului de tip 2. Cel mai adesea acest lucru se datorează malnutriției și unui stil de viață sedentar.

Rolul ficatului în metabolismul carbohidraților

Ficatul este un depozit de glucoză, care este stocată în el sub formă de polizaharidă de glicogen, constând din multe reziduuri de carbohidrați. Sub necesitate biologică, sub influența enzimelor, glicogenul se descompune în glucoză și intră în sânge. Un proces biochimic important, gluconeogeneza, are loc și în ficat. Este o reacție de formare a glucozei din alte substanțe organice. Gluconeogeneza permite organismului să reînnoiască rezervele de carbohidrați în condiții extreme: în timpul efortului fizic obositor și a postului prelungit.

Diabetul zaharat și ficatul sunt strâns legate, iar acest lucru afectează negativ bunăstarea și starea pacientului. starea generala sănătatea lui. În celulele acestui organ, nivelul enzimelor necesare pentru legarea glucozei scade. Din această cauză, intră în sânge în cantități mult mai mari decât este necesar. Această reacție nu se oprește nici măcar cu hiperglicemie, deși în mod normal, într-o astfel de situație, ficatul ar trebui să nu mai arunce zahăr în sânge și să înceapă să creeze un depozit de glicogen.

Gluconeogeneza este o apariție frecventă în diabetul zaharat, din cauza căreia pacientul poate crește brusc nivelul de glucoză din sânge. De asemenea, acest mecanism începe să funcționeze incorect și nu pornește numai în acele situații în care este necesar. Țesutul hepatic gras crește în volum din cauza lipsei de insulină în diabetul de tip 1 și acumulării excesive de trigliceride. Acest lucru duce la hepatoza grasă a ficatului și la creșterea sa semnificativă în volum, la perturbarea funcționării normale și la probleme cu digestia.

Diabetul de tip 1 este adesea asociat cu hepatita neinfecțioasă. Pe fondul patologiei pancreasului, pacientul poate începe să producă anticorpi împotriva celulelor ficatului său. În acest caz, vorbim despre hepatita autoimună, care necesită monitorizare constantă de către un medic și tratament.

Ciroza si ficatul gras

Ciroza este o boală a ficatului care este cronică și se caracterizează printr-o încălcare a structurii sale normale. Țesut conjunctivîncepe să crească prea intens, iar în ea celulele funcționale apar modificări cicatriciale. Toate acestea duc la imposibilitatea muncii cu drepturi depline a corpului și la deteriorarea bunăstării generale a pacientului.

Cauzele cirozei includ:

• infecții virale;
• abuzul de alcool;
• infectii fungice;
• infestari cu viermi.

Din cauza cirozei, ficatul nu poate descompune în mod adecvat insulina, ceea ce duce la ea nivel ridicatîn sânge. Sensibilitatea țesuturilor la acest hormon scade, o persoană dezvoltă sindrom metabolic, care este un precursor al diabetului zaharat de tip 2.

Dacă ciroza se dezvoltă deja pe fondul diabetului zaharat, care este extrem de rar, prognosticul său devine mai nefavorabil, iar cursul devine mai rapid. Din cauza tulburărilor metabolice grave, corpul pacientului devine slăbit și nu poate rezista în mod normal altor boli. Ciroza la diabetici este mult mai dificil de tratat decât la pacienții care nu prezintă anomalii în metabolismul glucidelor. Această caracteristică este unul dintre motivele pentru care medicii nu recomandă categoric consumul de alcool pacienților cu diabet zaharat.

Hepatoza grasă este o afecțiune dureroasă a ficatului, în care în structura sa este determinată o cantitate semnificativă de depozite de grăsime. Excesul de grăsime nu îi permite să funcționeze normal, drept urmare metabolismul pacientului este perturbat și crește riscul de a dezvolta diabet zaharat non-insulino-dependent. Dar hepatoza se poate dezvolta și la persoanele care au deja diabet de tip 1. Din cauza dezechilibrului hormonal din celulele hepatice, încep să apară modificări dureroase, care pot fi prevenite doar cu ajutorul dietei și al tratamentului medicamentos regulat.

Simptomele încălcărilor

Este departe de a fi întotdeauna că bolile hepatice încep să deranjeze pacientul chiar de la începutul apariției lor. Chiar și obezitatea hepatică poate fi asimptomatică și poate apărea nu numai cu greutate corporală excesivă, ci și cu greutate corporală normală. Durerea în ficat apare numai atunci când capsula sau canalele biliare sunt atrase în procesul patologic.

Merită o vizită neprogramată la medic dacă o persoană constată următoarele simptome:

• greutate în abdomen după masă;
• durere în hipocondrul drept;
• gust amar în gură pe stomacul gol sau după masă;
• balonare persistentă;
• greață și vărsături;
• iritatii ale pielii;
• reacții alergice frecvente.

Prin ele însele, aceste simptome nu indică neapărat probleme cu ficatul, dar numai un medic calificat poate înțelege acest lucru și poate stabili cauza adevărată a încălcării. Pe lângă examenul extern și palparea abdomenului, laborator suplimentar și metode instrumentale examene.

Diagnosticare

Diagnosticul în timp util al tulburărilor hepatice vă permite să începeți imediat tratamentul necesar și să reduceți riscul de a-l dezvolta. boală gravă in viitor. Toți pacienții cu diabet zaharat trebuie să fie supuși unei ecografii a ficatului, vezicii biliare și tractului biliar cel puțin o dată la șase luni.

Din studiile de laborator în ceea ce privește evaluarea activității funcționale a acestui organ, următoarele analize biochimice de sânge sunt informative:

• activitatea enzimelor AST și ALT (aspartat aminotransferaza și alanin aminotransferaza);
• nivelul bilirubinei (direct și indirect);
• nivelul total de proteine;
• concentrația de albumină;
• concentrația de fosfatază alcalină (AP) și gamma-glutamil transferază (GGT).

Odată cu rezultatele acestor teste (se mai numesc și „teste hepatice”) și cu încheierea unei ecografii, pacientul trebuie să consulte un medic și, dacă există o abatere de la normă, nu se automedica. După instalare diagnostic precisși un diagnostic complet, un specialist poate recomanda tratamentul necesar, ținând cont de caracteristicile evoluției diabetului.

Tratament

Deoarece ficatul suferă adesea din cauza administrării unei cantități mari de medicamente agresive, pentru a-l trata este utilizată doar cantitatea minimă de medicamente, de care, într-adevăr, nu se poate renunța. De regulă, acestea includ:

• principal terapie medicamentoasă care vizează corectarea metabolismului carbohidraților (insulina sau tablete);
• hepatoprotectori (medicamente pentru protejarea ficatului și normalizarea activității sale funcționale);
• acid ursodeoxicolic (îmbunătățește fluxul de bilă și neutralizează inflamația);
• complexe de vitamine și minerale;
• lactuloză (pentru curățarea regulată a corpului în mod natural).

Baza tratamentului non-medicament este dieta. Cu boli hepatice, pacientul poate adera la principiile de nutriție recomandate tuturor diabeticilor. Menținerea alimentelor și aportul suficient de apă ajută la normalizarea proceselor metabolice și corecte compoziție chimică mesele pot scădea nivelul de glucoză. Zahărul și produsele care îl conțin, pâinea albă și produsele din făină, dulciurile, carnea și peștele gras, afumaturile și murăturile sunt complet excluse din meniul pacientului. De asemenea, este mai bine să vă abțineți de la legume murate, deoarece, în ciuda conținutului scăzut de calorii și a conținutului scăzut de carbohidrați, acestea pot irita pancreasul și pot înrăutăți starea ficatului.

Unele medicamente pentru diabet sunt hepatotoxice. Aceasta este o proprietate negativă care duce la perturbarea ficatului și la modificări structurale dureroase ale acestuia. De aceea, atunci când alegeți un medicament permanent, este important ca endocrinologul să țină cont de toate nuanțele și să informeze pacientul despre posibile efecte secundareși simptome de anxietate. Controlul constant al zahărului și livrarea regulată analiza biochimică testele de sânge permit detectarea în timp util a apariției problemelor la nivelul ficatului și tratamentul corect.

Cui nu iubesc dulciurile?! Sunt puțini astfel de norocoși. Deserturile delicioase sunt preferate atât de adulți, cât și de copii. Din păcate, tulburările cronice ale metabolismului carbohidraților îi fac pe mulți să-și limiteze semnificativ dieta zilnică. În același timp, medicii recomandă insistent excluderea tuturor dulciurilor industriale.

Pot diabeticii să mănânce înghețată?

Să încercăm să ne dăm seama. Acest produs aparține dulciurilor a priori. Prin urmare, până de curând, asupra tuturor soiurilor sale era impus un tabu strict pentru orice tip de diabet. Astăzi, opiniile medicilor diferă semnificativ. În primul rând, a apărut înghețata de înaltă calitate, constând din ingrediente exclusiv naturale. În al doilea rând, un tratament delicios poate fi preparat acasă folosind fructoză sau orice înlocuitor preferat de zahăr.

Anterior, toți diabeticii aveau voie să mănânce doar popsicles, deoarece nu conține grăsimi. Dar un astfel de produs aparține carbohidraților rapizi și are un efect puternic asupra creșterii nivelului de zahăr din sânge. Singurul său plus, probabil, este conținutul scăzut de calorii.

Pe baza conținutului de carbohidrați din înghețată, atunci o porție, de exemplu, un popsicle standard (60-65 grame), va trage 1 XE. Mai mult, datorită conținutului ridicat de grăsimi din înghețată, absorbția zahărului este încetinită semnificativ. Acest factor are un efect pozitiv temperatura scazuta desert. Un produs de calitate conține agar-agar sau gelatină, care încetinesc și mai mult descompunerea glucozei.

Puteți calcula corect cantitatea de XE per porție examinând cu atenție ambalajul produsului. Nu ar fi de prisos să întrebați despre compoziție atunci când comandați un desert într-o cafenea sau restaurant. În acest caz, vor fi excluse surprizele neplăcute sub formă de topping evident extra caramel sau topping dulce.

Astfel, o delicatesă cremoasă poate fi atribuită în siguranță carbohidraților lenți, care sunt destul de acceptabili de utilizat uneori. Condiția principală aici: compensarea bolii, o numărare strictă a unităților de pâine și o doză adecvată de agenți hipoglicemici luate.

Este de nedorit să se consume înghețată în diabetul de tip 2 cu obezitate. Un desert bogat în calorii și, în plus, un desert foarte gras va înrăutăți vizibil imaginea de ansamblu a bolii, mai ales dacă vă permiteți prea des răsfăț. Aici cea mai bună opțiune Rămâne să urmați o dietă specială recomandată de medicul curant.

• Nu combinați desertul rece cu ceaiul fierbinte sau orice fel de mâncare temperatura ridicata. Deci se va transforma in carbohidrati rapizi.
• Nu mâncați înghețată în loc de una dintre mesele dvs. Un astfel de experiment poate duce la hipoglicemie severă.
• Unii îndulcitori folosiți la prepararea înghețatei industriale pentru diabetici au un conținut de calorii destul de mare, de care trebuie să se țină cont la alcătuirea unei diete în ziua în care se consumă desertul.

- una dintre principalele proprietăți ale tuturor viețuitoarelor. Esența sa constă în faptul că în organism pătrund substanțe complexe (proteine, grăsimi, carbohidrați), care sunt apoi descompuse în substanțe din ce în ce mai mici, iar din ele se construiesc noi țesuturi ale corpului. Reziduurile nedigerate ale substanțelor sunt eliberate în mediu.

În cursul metabolismului, energia necesară vieții este eliberată.

Acest proces poate fi perturbat de motive diferiteși se manifestă în multe boli. Unele dintre aceste boli apar mai des la femei din cauza particularităților metabolismului lor. Luați în considerare principalele tipuri de metabolism, principalele cauze ale tulburărilor sale, caracteristicile manifestărilor și tratamentul la femei.

Energia și metabolismul bazal

Energia conținută în alimente este eliberată în exterior în timpul digestiei. Jumătate din acesta este transformată în căldură, iar cealaltă jumătate este stocată sub formă de adenozin trifosfat (ATP). Următoarele motive pot perturba formarea de ATP la femei:

• hipertiroidism (exces de hormoni);
• boli infecțioase;
• expunerea la frig;
• aportul excesiv de vitamina C.

Sub influența acestor factori, organismul stochează mai puțină energie decât are nevoie.

Rata metabolică bazală este cantitatea de energie care este suficientă pentru a menține un organism în viață în repaus. La bărbați, este de 1600 kcal pe zi, la femei este cu 10% mai puțin. Următoarele condiții cresc metabolismul bazal:

• stres, entuziasm;
• nevroze;
• febră;
• creșterea producției de hormoni tiroidieni, somatotropi, hormoni tiroidieni și sexuali, catecolamine (adrenalină și norepinefrină);

Ca urmare a unei încălcări a metabolismului energetic și a creșterii metabolismului bazal, organismul cheltuiește mai multă energie decât primește și începe să-și folosească rezervele: mai întâi, țesutul muscular, apoi rezervele de carbohidrați în ficat și mușchi și apoi propriile sale. proteine. Rezultatul este o scădere a greutății corporale, perturbarea activității tuturor organelor interne, tulburări ale sistemului nervos.

Reduceți metabolismul bazal, adică reduceți aportul de energie la femei, în următoarele condiții:

• foame;
• scăderea producției de hormoni;
• afectarea sistemului nervos, de exemplu, demența senilă;

Cu o scădere a metabolismului bazal, organismul primește puțină energie, deoarece procesele de asimilare a alimentelor sunt suprimate sau nu este deloc suficientă. Drept urmare, și el este forțat să-și folosească resursele și să epuizeze.
Tratamentul acestor tipuri de tulburări este complet determinat de cauza care le-a provocat.

Schimb de vitamine

Vitaminele sunt substanțe de neînlocuit care nu sunt integrate în țesuturile organismului, dar asigură fluxul de energie și procesele metabolice în acesta. Deficiența lor absolută (avitaminoza) este rară și se manifestă prin boli precum scorbut, beriberi și altele. Pentru tratamentul hipovitaminozei, de multe ori, doar o nutriție bună. În cele mai multe cazuri, femeile din țara noastră au hipovitaminoză. Manifestările lor sunt nespecifice:

• iritabilitate;
• scăderea memoriei și a concentrării;
• oboseala si altele.

Principalele cauze ale hipovitaminozei la femei:

• aport redus de vitamine din alimente;
• lipsa unei culturi de luare a vitaminelor sintetice;
• încălcarea microflorei intestinale din cauza tratamentului cu antibiotice și a malnutriției;
• boli ale tractului gastrointestinal, inclusiv;
• nevoie crescută de vitamine în timpul sarcinii, alăptării, hipertiroidismului, stresului.

Simptome de deficit de vitamina A:

• , membranele mucoase ale ochilor, gurii, căilor respiratorii;
• infecții frecvente ale căilor respiratorii și ale pielii;
• „orbirea nocturnă” și altele.

Tratamentul consta in consumul de alimente bogate in aceasta vitamina: ficat, produse lactate, ficat de cod si halibut. Pro-vitamina A se gaseste in morcovi, ardei rosii, rosii, macese, catina. De obicei, adăugarea acestor alimente la alimente este suficientă pentru a compensa deficiența de vitamina A.

Deficitul de vitamina D este frecvent la femei. Principalele cauze ale hipovitaminozei D:

• expunere rară la soare;
• pancreatită și;

O manifestare a deficitului de vitamina D este osteomalacia - înmuierea oaselor. Vitamina D se găsește în unt, gălbenuș de ou, ficat și uleiuri de pește și uleiuri vegetale.

Deficitul de vitamina E duce în primul rând la afectarea funcției de reproducere, precum și la distrofia organelor interne. Apare rar, mai ales atunci când refuzi să mănânce. uleiuri vegetale. Vitamina E se găsește și în salată verde, varză și cereale, carne, unt și ouă.

Deficitul de vitamina K este rară deoarece este sintetizat de microflora intestinală. Poate fi cauzată de o intervenție chirurgicală la intestin, supratratament cu antibiotice și alte boli intestinale.

Se manifestă prin sângerare și hemoragie, formarea rapidă de hematoame și vânătăi. Varza, salata verde, spanacul, cenușa de munte, dovleacul, ficatul de porc sunt bogate în această vitamină.

Simptome de deficit de vitamina C:

• fragilitatea vaselor de sânge;
• slăbiciune și apatie;
• susceptibilitate la infecții;
• infecție gingivală.

Acidul ascorbic se gaseste in produsele vegetale: ardei, varza, frasin de munte, coacaze negre, cartofi, citrice. La femei, necesarul de vitamina C crește în timpul sarcinii și alăptării.

Principalul simptom al deficienței de vitamina B1 este deteriorarea sistemului nervos: nevrita, paralizia și, de asemenea. Există și tulburări psihice. Apare în hipertiroidism, o supradoză de diuretice, boli ale sistemului digestiv. Vitamina se găsește în pâinea integrală, soia, fasole, mazăre, cartofi, ficat de animale.

Deficitul de vitamina B2 la femei se manifestă în primul rând prin inflamarea marginii roșii a buzelor cu formarea de crăpături în colțurile gurii. Pielea este afectată sub formă de dermatită. Aceste fenomene apar în principal cu aportul insuficient de vitamina din alimente, precum și cu boli severe ale sistemului digestiv. Vitamina se găsește în pâinea integrală, carne, ouă, lapte.

Cu o lipsă de acid nicotinic, apar slăbiciune, apatie, oboseală, amețeli, insomnie și infecții frecvente. Apoi se unește leziunea pielii și a cavității bucale. Această afecțiune apare cu scăderea aportului de vitamine cu alimente, boli ale tractului gastrointestinal, sindrom carcinoid, alcoolism. Există și tulburări metabolice congenitale ale acestei substanțe. Sursa principală de vitamina PP: orez, carne, pâine, cartofi, ficat, morcovi.

Deficitul de vitamina B6 apare cu stres, febră, hipertiroidism. Este însoțită de inflamația buzelor, a limbii, descuamarea pielii, anemie. Vitamina B6 se găsește în pâine, leguminoase, carne și cartofi, ficat, semințe de cereale. Nevoia de această vitamină crește în timpul sarcinii.

Se dezvoltă la femeile cu vegetarianism strict, precum și în unele boli ale stomacului și duce la dezvoltarea anemiei severe, afectarea organelor digestive și a sistemului nervos. Se găsește în carne, ficat, pește, lapte, ouă.

Deficitul de acid folic poate apărea la administrarea de sulfonamide, barbiturice, alcool. Pe lângă faptul că acest lucru provoacă simptome similare cu deficitul de vitamina B12, diviziunea celulelor tinere, în principal a sângelui și a epiteliului, este perturbată simultan. Deficiența de acid folic este foarte periculoasă în timpul sarcinii, poate duce la întârzierea creșterii fetale și la alte afecțiuni patologice. Acid folic găsit în plante verzi, roșii, carne, rinichi, ficat.

Deci deficit de vitamine corp feminin se poate manifesta prin afectarea aproape oricărui organ. Diagnosticul hipovitaminozei este dificil. Puteți preveni această afecțiune cu ajutorul unei bune alimentații (carnea, pâinea, legumele, produsele lactate sunt deosebit de utile) și tratamentul bolilor tractului gastro-intestinal.

Metabolismul carbohidraților

Tulburările în digestia și absorbția carbohidraților la femei pot fi asociate cu astfel de condiții:

• deficit congenital de enzime, de exemplu, lactoză;
• pancreatită;
• boala intestinala.

Manifestări de malabsorbție: scădere în greutate, apatie, oboseală, dureri de cap și altele asociate cu o lipsă de energie în organism.

Glucoza este transformată în glicogen în ficat și stocată acolo pentru a preveni creșterile de zahăr din sânge. Acest proces este perturbat în următoarele boli:

• hipoxie;
• boli hepatice (hepatită, inclusiv medicamente);
• hipovitaminoza C și B1;
• diabet zaharat și hipertiroidism.

Defalcarea glicogenului este perturbată în glicogenoze - boli ereditare severe.

Aportul de glucoză către țesuturi este reglat de diverși hormoni:

• insulină;
• glucagon;
• adrenalină;
• hormoni somatotropi și adrenocorticotropi;
• glucocorticoizi;
• tiroxina.

Cu toate bolile asociate cu o încălcare a producției acestor hormoni, metabolismul carbohidraților este perturbat. Printre femei cauze comune acesta este diabetul zaharat, boala tiroidiană.

Manifestările metabolismului afectat al carbohidraților sunt hipoglicemia (scăderea nivelului de glucoză din sânge) și hiperglicemia. Hipoglicemia apare cu stres fizic și psihic sever, iar la femei apare și în timpul alaptarea. Nivelul zahărului din sânge la femei poate scădea cu diabet zaharat, boli ale rinichilor, ficatului și glandelor suprarenale, hipovitaminoza B1 și, de asemenea, în timpul postului. Simptome de hipoglicemie: tremurături musculare, slăbiciune, transpirații, amețeli, până la pierderea conștienței.

Hiperglicemia la femei apare după masă și în timpul stresului. Acesta însoțește hipertiroidismul, bolile sistemului nervos și diabetul zaharat. Hiperglicemia severă duce la tulburări de conștiență și comă. Cu o creștere cronică a nivelului de zahăr din sânge, retina, microvasele picioarelor, rinichii suferă, bolile infecțioase se alătură.

Tratamentul tulburării metabolismului carbohidraților este posibil numai după determinarea bolii care a cauzat hipo- sau hiperglicemie.

metabolismul lipidic

Încălcarea metabolismului lipidic apare din cauza patologiei divizării, asimilării, depunerii și metabolismului acestora. Poate apărea în următoarele condiții:

• , în care nu sunt produse enzime care să descompună grăsimile;
• boli hepatice (hepatită, colecistită, colelitiază), în care este afectată formarea bilei, care ajută la absorbția grăsimilor;
• înfrângere intestinul subtireși diaree;
• hipovitaminoza A, B, C.

Manifestări ale metabolismului afectat al grăsimilor la femei:

• hipovitaminoza vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) cu o clinică adecvată;
• deficiență de acizi grași, manifestată prin căderea părului, inflamația pielii, afectarea fertilității, în special, anovulația;
• epuizare sau.

Rezervele crescute de grăsime din corpul unei femei sunt programate de natură. Acest lucru face mai ușor să rămâneți însărcinată și să purtați un copil. Cu toate acestea, obezitatea duce la consecințe grave:, creșterea presiunii, distrugerea articulațiilor, dezvoltarea diabetului și bolilor coronariene. Pentru femei, tipul de obezitate „pere” este caracteristic, atunci când depozitele de grăsime sunt situate pe partea inferioară a corpului, șolduri și fese. Acest lucru este cauzat de diferențele hormonale dintre bărbați și femei. Cel mai adesea se vorbește despre obezitatea sub formă de „măr”. probleme serioaseîn corpul feminin.

Obezitatea sub formă de „pere” este mai rezistentă la dietă, dar este mai sigură pentru organism decât obezitatea abdominală „mărul”.

Trebuie remarcat faptul că pierdere rapidă în greutate la femei, este însoțită de modificări semnificative ale sistemului nervos, în urma cărora femeia experimentează o dispoziție depresivă, depresie, pierderea forței. Cu obezitatea severă, poate fi tratată numai sub supravegherea unui medic și, de preferință, într-un grup de persoane cu gânduri asemănătoare.

Obezitatea sub formă de „măr” este unul dintre simptomele sindromului metabolic. Urmăriți un videoclip despre asta.

Metabolismul proteinelor

Proteinele sunt un material indispensabil pentru organism. Motivul deficienței lor este înfometarea sau bolile tractului gastrointestinal. Descompunerea crescută a proteinelor în organism are loc atunci când proces de cancer, tuberculoză, hipertiroidism, febră, arsuri, stres, boli de rinichi și hipovitaminoză. Mulți dintre acești factori afectează adesea femeile în mod specific.