Cercetare de baza. Infiltrarea limfocitară Jessner-Kanoff - Ghid clinice Infiltrarea limfocitară focală ce

- o dermatoză cronică rară caracterizată prin infiltrarea benignă a pielii cu limfocite. Boala are un curs ondulat, predispus la auto-rezolvare. Se manifestă clinic printr-o erupție cutanată pe pielea nemodificată de plăci sau papule plate, netede, roz-albăstrui, care se contopesc în focare de dimensiunea palmei unui copil sau adult. Elementele primare au limite clare, se dezlipesc. Plăcile sunt de obicei unice, situate pe față, gât, trunchi, membre. Este diagnosticat clinic cu confirmare histologică, uneori se efectuează studii biologice moleculare. Tratament - AINS, terapie hormonală, preparate locale.

Informatii generale

Infiltrarea limfocitară Jessner-Kanoff este un pseudolimfom benign al pielii cu un curs cronic recidivant ondulat. Apare rar. Cel mai adesea apare la bărbații cu vârsta peste 20 de ani. Nu are diferențe sezoniere, rasiale, nu este endemic. Uneori există o îmbunătățire vara. Primul această patologie a fost descrisă în 1953, când M. Jessner și N. Kanof au considerat-o ca o boală independentă cu infiltrare prin limfocite a tuturor straturilor dermei. Denumirea de „pseudolimfom” a fost introdusă în 1965 de K. Mach, care a combinat infiltrarea Jessner-Kanof într-un grup cu alte tipuri de infiltrare limfocitară.

În 1975, O. Brown a diferențiat tipul bolii, atribuind infiltrarea limfocitelor pseudolimfomului cu celule B, dar ulterior experții au început să considere patologia ca fiind pseudolimfom T. Limfocitele T sunt cele care oferă un curs benign de patologie și posibilitatea involuției spontane a elementelor primare. Alte studii au arătat că sistemul imunitar al corpului joacă un rol semnificativ în apariția și cursul infiltrației limfocitare a lui Jessner. Acest lucru se poate datora faptului că celulele sistem imunitar localizat în tractul digestiv și este afectat în 70% din cazuri. Studiul infiltrației limfocitare Jessner-Kanoff continuă în prezent. Înțelegerea cauzelor apariției și dezvoltării proceselor limfoide T este de mare importanță în dezvoltarea tratamentului patogenetic al pseudolimfoamelor.

Cauzele infiltrației limfocitare

Cele mai probabile cauze ale infiltrației limfocitare Jessner-Kanoff sunt considerate a fi hiperizolația, mușcăturile de căpușă, infecțiile, patologia. tract gastrointestinal, utilizarea produselor cosmetice dermatogene și aportul irațional medicamente care provoacă sistemică tulburări ale sistemului imunitar, reprezentat vizual prin modificări infiltrative ale pielii. Mecanismul infiltrației limfocitare Jessner-Kanoff este următorul: epiderma intactă oferă limfocitelor T posibilitatea de a se infiltra în straturile profunde ale dermei, situate în excrescențe papilare și în jurul plexurilor coroide pe toată grosimea pielii. Boala declanșează inflamația, la care celulele pielii și celulele sistemului imunitar reacționează direct. Limfocitele T sunt incluse în procesul de oprire a inflamației, oferind un răspuns benign al sistemului imunitar sub formă de proliferare a celulelor epiteliale ale dermei.

În același timp, în piele se dezvoltă o inflamație banală, care trece prin trei etape: alterare, exudare și proliferare cu participarea histiocitelor - celule ale țesutului reticular. Histiocitele se grupează și formează insule asemănătoare foliculilor limfoizi. În etapa finală a ameliorării inflamației, două procese paralele de proliferare se completează și se întăresc reciproc. Deci există un focus de infiltrare limfocitară. Deoarece limfocitele sunt eterogene, evaluarea proprietăților lor histochimice folosind markeri imunologici și anticorpi monoclonali a stat la baza imunofenotipării. Această analiză are o mare valoare diagnostică în dermatologia modernă.

Simptome de infiltrație limfocitară

Elementul principal al erupției cutanate în infiltrarea limfocitară Jessner-Kanoff este o placă sau o papule plată, roz-albăstruie, cu limite clare și o suprafață netedă, care tinde spre creșterea periferică. Fuzionarea între ele, elementele primare formează „insule” inelare sau arcuite cu zone de peeling. Rezoluția elementelor precipitate începe de la centru, astfel încât buzunarele de scurgere pot avea o recesiune în partea centrală. Localizarea tipică este considerată a fi fața, gâtul, spațiul parotidian, spatele capului, fruntea, obrajii și pomeții. Rareori apar erupții cutanate pe pielea trunchiului și a extremităților. De obicei, elementul primar este unic, mai rar există tendința de răspândire a procesului.

Infiltrația limfocitară Jessner-Kanoff se caracterizează printr-un curs recidivant ondulat. Rezistent la terapia în curs, capabil să se rezolve spontan. Recidivele apar de obicei în locuri de localizare anterioară, dar pot captura și noi zone ale pielii. În ciuda cursului cronic lung, organele interne nu sunt implicate în proces.

Diagnosticul infiltrației limfocitare

Boala este diagnosticată de un dermatolog pe baza anamnezei, clinicii, histologiei și microscopiei fluorescente (o strălucire tipică la granița joncțiunii dermoepidermice nu este determinată) cu consultarea obligatorie a unui imunolog și a unui oncolog. Histologic, infiltrarea limfocitară Jessner-Kanoff relevă un strat superficial nemodificat al pielii. În grosimea straturilor dermice se găsește o grupare de limfocite și celule țesut conjunctivîn jurul vaselor.

În cazurile dificile, se efectuează imunotiparea tumorii, teste histochimice și moleculare. K. Fan și colaboratorii recomandă să se bazeze diagnosticul pe rezultatele citometriei ADN cu o analiză a numărului de celule normale (cu infiltrație limfocitară Jessner-Kanof mai mare de 97%). Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, eritem centrifugal Biett, granulom inelar, un grup de tumori limfocitare, toxicodermie și sifilis.

Tratamentul infiltrației limfocitare

Tratamentul are ca scop stoparea fazei acute a infiltrației limfocitare Jessner-Kanoff și creșterea duratei intervalelor de lumină. Terapia patologiei este nespecifică. Există un efect terapeutic bun atunci când se prescriu medicamente antimalarice (clorochină, hidroxiclorochină) și antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, indometacin) după tratamentul preliminar al patologiei concomitente a tractului gastrointestinal. Dacă starea sistemului digestiv permite, se folosesc enterosorbanți. Local sunt indicate unguentele și cremele cu corticosteroizi hormonali, precum și blocarea injectării focarelor de erupții cutanate cu triamcinolon și betametazonă. În caz de rezistență la terapia în curs, acestea sunt conectate (până la 10 ședințe).

Boala a fost descrisă pentru prima dată de M. Jessner și N. Kanof, care au definit-o ca o patologie independentă cu infiltrare limfocitară a dermului. Legătura infiltrației limfocitare cu pseudolimfoamele pielii a fost urmărită încă din 1965, când K. Mach a combinat limfocitomul și infiltrarea limfocitară sub termenul de „limfoplazie benignă a pielii”. De atunci, acestea au fost asociate cu pseudolimfoame ale pielii.

Această boală este destul de rară și aparține unui grup numit dermatoze, care include și leziuni ale pielii cauzate de alte cauze infecțioase și neinfecțioase.

În 1975, O. Braun-Falko și G. Burg au referit infiltrarea limfocitară la pseudolimfoamele cu celule B. Cu toate acestea, mai târziu boala a început să fie considerată ca pseudolimfom T. Includerea infiltrației limfocitare în grupul de pseudolimfoame ale pielii s-a bazat pe un curs benign cu posibilitate de regresie spontană și pe semne asemănătoare limfomului. Conform clasificării Kiel a limfoamelor cutanate maligne modificată de H. Kerl, în grupul pseudolimfoamelor cutanate este inclusă și infiltrația limfocitară. LA anul trecutîn reviste și manuale interne, infiltrația limfocitară este denumită pseudolimfoame ale pielii.

Etiologie și patogeneză

Patologia concomitentă joacă un rol important în dezvoltarea infiltrației limfocitare Jessner-Kanoff. tractului digestiv.

Studiile imunohistochimice au arătat rolul important al mecanismelor imune în dezvoltarea infiltrației limfocitare, în special, că limfocitele T din această boală sunt predominant celule CO4+. Se crede că antigenul CD4+ joacă un rol în formarea răspunsului imun.

Cu toate acestea, se sugerează că boala este asociată cu insolație, medicamente și mușcături de căpușe.

Curs și prognoză

Cursul infiltrației limfocitare este lung, ondulat, cu tendință de dispariție spontană. Prognosticul este favorabil.

Diagnosticare

Criterii de recunoaștere a infiltrației limfocitare și a simptomelor acesteia:

• înfrângerea predominantă a bărbaților;
• curs lung benign;
• lipsa progresiei procesului cu implicarea altor organe și sisteme;
• îmbunătățire vara;
• relația dintre debutul bolii și exacerbări comorbidități tractul digestiv, uneori cu medicamente;
• tablou clinic sub formă de plăci unice, mai rar papule, în principal pe față, fără peeling la suprafață, ulcerații, atrofii și cicatrici, indiferent cât durează procesul cutanat:
• date: epidermă intactă, absența distrofiei vacuolare a stratului bazal și a microabceselor Potrier, infiltrat limfohistiocitar dens în jurul anexelor pielii și a vaselor fără celule atipice, separate de epidermă printr-o fâșie de colagen nemodificat;
• absența luminiscenței IgG și a componentului C3 a complementului la limita joncțiunii dermoepidermice;
• predominanța limfocitelor T, reprezentate de T-helpers;
• lipsa de clonalitate în studiile biologice moleculare.

K. Fan şi colab. a propus ca criteriu de diagnostic determinarea conținutului de ADN în celule prin citometrie în flux, care a evidențiat în infiltrația limfocitară predominanța absolută a celulelor diploide (normale), dintre care 97,2% se află în faza G0-Gj a ciclului celular.

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu lupusul eritematos discoid, în special cu manifestările sale inițiale, și eritemul centrifugal Biette, limfocitomul, toxidermia indusă de medicamente, limfom malign piele.

Tratamentul infiltrației limfocitare Jessner-Kanoff

Conform literaturii de specialitate, tratamentul infiltrației limfocitare se efectuează, ca în eritematoză, local cu creme și unguente cu corticosteroizi, pe cale orală cu delagil și hidroxiclorochină (plaquenil). Corectarea este rezonabilă boli concomitente mai ales tractul gastrointestinal. Cu starea intactă a acestuia din urmă O.Yu. Olisova și E.V. Sotnikova a primit rezultate bune din utilizarea enterosorbentelor. În cazurile persistente cu recidive frecvente este indicată plasmafereza discretă (7-8 şedinţe).

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

Este foarte dificil de diagnosticat gastrita cronică, ale cărei simptome nu sunt întotdeauna recunoscute imediat. Mulți pacienți nu acordă atenție disconfortului, ratând astfel un punct important. Dar conform statisticilor, fiecare 5 locuitor al planetei suferă de o formă cronică a acestei boli insidioase. Cel mai rău lucru este că adesea pe fondul gastritei, ulcerului peptic sau cancerului de stomac se dezvoltă.

Dificultate în diagnosticare

Gastrita este împărțită în mai multe tipuri și forme ale procesului inflamator al căptușelii interioare a pereților stomacului. Sucul gastric joacă un rol important în diagnosticarea unei probleme. Cursul bolii, terapia și simptomele depind de nivelul de aciditate. Există gastrită cu aciditate mare sau scăzută.

Boala se dezvoltă într-o formă cronică cu procese inflamatorii prelungite care afectează straturile mai profunde ale stomacului. La risc sunt pacienții cu o formă acută a bolii, precum și cei care nu respectă regulile unei diete sănătoase și hrănitoare. Adesea, gastrita cronică apare după utilizarea prelungită a anumitor medicamente sau după transfer boli infecțioase. Se ține cont și de factorul ereditar.

Provocator de boală

Toate cauzele bolii sunt împărțite în 2 grupe: endogene și exogene. Bolile sunt incluse în prima categorie de iritanți. organe interne, care dau impuls dezvoltării unei forme cronice a bolii. Cu un nivel ascuțit de producție de secreție de acid clorhidric, apar modificări atrofice ale mucoasei gastrice, iar insuficiența suprarenală provoacă acest proces. Dacă pacientul are hipovitaminoză sau Anemia prin deficit de fier, gastrita cronică va fi endogene.

Grupul exogen include următoarele motive:

• utilizarea alimentelor aspre și uscate;
• pasiune excesivă pentru marinate, mâncăruri picante, prăjite și afumate;
• acceptarea neregulată și rapidă a alimentelor;
• o persoană se grăbește și nu mestecă bine alimentele;
• consumul de alimente sau lichide foarte fierbinți;
• alimentele care irită cavitatea stomacului măresc producția de acid clorhidric.

rol deosebit de negativ în dezvoltare procese inflamatorii joacă dependența de alcool și tutun. Fumatul afectează în mod constant secreția de acid clorhidric, stimulând producerea acestuia. În plus, tutunul duce la o întrerupere a formării mucusului, a motilității gastroduodenale, a hiperfuncției și a hiperplaziei celulelor parietale ale cavității gastrice, astfel încât chiar și bronșita neglijată a plămânilor în stadiul cronic provoacă hipoxie mucoasei, duce la dezvoltarea altor modificări morfologice negative.

infatuare excesivă băuturi tari perturbă formarea mucusului gastric, după care stratul de suprafață al epiteliului este exfoliat și nu este restaurat. Și acest lucru perturbă procesul de alimentare cu sânge a mucoasei gastrice. Cu consumul prelungit de alcool (câțiva ani), pacientul dezvoltă modificări atrofice. În medicină, există chiar și un termen separat „gastrită alcoolică”, denumirea unei boli care a luat mai mult de o viață.

Nu ar trebui să fiți atât de neglijenți cu privire la consumul de alcool, deoarece la un moment dat puteți provoca gastrită erozivă acută, dar numai atunci când luați o singură doză mare de alcool.

Unele medicamente (Prednisolon, medicamente antituberculoase, salicilați, anumite antibiotice, sulfonamide, clorură de potasiu și altele) provoacă gastrită de etiologie toxică. Dar nu numai medicamentele, ci și condițiile de muncă sunt capabile să dezvolte o astfel de boală. De exemplu, un depozit excesiv de praf sau o camera cu nivel crescut concentraţie substanțe chimice contribuie la iritația stomacului.

Medicii sunt încă ambivalenți cu privire la toate cauzele problemei, deoarece originea bolii la toți pacienții este diferită. Printre cauzele etiologice ale bolii, un loc imens este acordat microorganismelor de pe suprafața mucoasei. Bacteria în formă de spirală Helicobacter pylori este localizată sub mucusul parietal de pe celulele epiteliale. Aceste microorganisme sunt foarte active.

Patogenie și forme

Caracteristicile principale nu au fost încă găsite în întregime. Anterior, medicii credeau că forma cronică de gastrită se dezvoltă la un pacient care a suferit în mod repetat gastrită acută. Acum, oamenii de știință spun că gastrita cronică este o boală independentă. În timpul formării gastritei de tip A, are loc infiltrarea mucoasei de către plasmocite și limfocite. Și acest lucru duce la moartea prematură a celulelor parietale și la perturbarea formării de noi celule. Rezultatul este deplorabil: atrofie severă a glandelor membranei mucoase a fundului stomacului. În forma cronică a gastritei de tip B, astfel de modificări nu apar.

În timpul bolii, pacienții perturbă formarea mucusului gastric, care este protectorul celulelor epiteliale. Uneori există reflux duodenogastric al bilei, în care sucul pancreatic, atunci când este aruncat în stomac, începe să distrugă structurile lipidice, eliberând histamina și ducând la degenerarea mucusului gastric. Toate acestea determină apariția unui proces inflamator, care provoacă dezvoltarea unei forme cronice de gastrită antrală cu metaplazie și displazie a epiteliului. Dar acest fapt este încă controversat, așa că imaginea exactă a gastritei de tip B nu este clară.

Pe lângă modificările interne neobservate, pacientul poate diagnostica primele simptome de o formă sau alta de gastrită cronică. Semne frecvente și cele mai frecvente:

• arsuri la stomac;
• lipsa poftei de mâncare;
• miros și gust urât în ​​gură;
• durere în abdomenul superior (apăsare și durere);
• râgâială.

La corpul uman există unul caracteristică interesantă: pH-ul duodenului este alcalin, în timp ce cel al esofagului este neutru. Sucul gastric, care se află în diferite părți ale acestui organ, are proprietăți diferite, deoarece este produs de anumite glande din diferite părți ale stomacului. Dar arsurile la stomac apar din cauza încălcării echilibrului acido-bazic într-una dintre secțiunile tractului gastrointestinal.

Dacă un pacient este diagnosticat cu gastrită cu un nivel scăzut de aciditate, simptomele bolii se vor schimba oarecum.

Pacienții vor fi chinuiți de diaree, eructații cu aer, greață. Senzația de durere va fi diagnosticată imediat după mese în regiunea epigastrică.

În gastrita cronică cu un nivel crescut de aciditate, se observă eructații ale conținutului acid al stomacului, precum și dureri care de obicei deranjează pe stomacul gol și dispar treptat după saturație. Pe lângă simptomele principale, pacienții prezintă dureri în zona inimii, slăbiciune și somnolență, tensiune arterială scăzută, iritabilitate și aritmie.

Dacă există o îngustare a antrului stomacului sau o deformare a acestuia, pacientul suferă de un tip antral de gastrită cronică. Un nivel crescut de secreție a sucului gastric, absența acidului clorhidric în sucul gastric, durerea în regiunea epigastrică și simptomele dispeptice sunt toate simptome ale acestui tip de boală.

Foarte des, generația tânără suferă de gastrită, care afectează glandele stomacului. La urma urmei, aceasta este o formă timpurie a bolii. La examinarea unui pacient, puteți vedea starea normală a mucoasei gastrice, dar cu o ușoară îngroșare a pereților. Pe suprafața epiteliului se observă focare moderate de modificări distrofice, aceste zone devin cubice, iar grosimea nucleelor ​​crește. Mucusul este vizibil pe suprafața epiteliului.

În perioada de exacerbare, tabloul se înrăutățește. De exemplu, există edem al stromei, acumularea de leucocite în zona gropilor, necroza epiteliului tegumentar și formarea de eroziune.

Sindromul durerii

Durerea este unul dintre principalele și primele simptome ale multor boli. Dar gastralgia (durerea) apare tocmai în zonă perete abdominal, acesta este primul și cel mai sigur semn de gastrită. Acest tip de durere nu trebuie confundat cu alte probleme. cavitate abdominală pe care medicii o numesc „abdomen acut”. Poate fi dureri de tăiere, apăsare și înjunghiere, arsură și fixare. Asemenea simptome
caracterizează apendicita, refluxul, obstrucția intestinală, cancerul și pancreatita. Interesant este că simptomele acestor boli nu apar aproape niciodată singure. Cel mai adesea sunt însoțite de semne suplimentare de gastrită: greață, slăbiciune și diaree (constipație).

Când un pacient primește o programare cu un medic, este foarte dificil și nu întotdeauna posibil să se determine cu exactitate cauza și semnele bolii fără o examinare. Deci, cu o analiză obiectivă a stării pacientului, uneori este posibil să se detecteze o ușoară durere în regiunea pilorobulbară sau epigastrică folosind metoda palpării. După procedura de gastroscopie a stomacului, se va observa o cantitate mare de bilă sau mucus, umflarea bulbului duodenal și a mucoasei, precum și hiperemie.

Principalele semne ale gastritei:

1. Conținutul acid al stomacului.
2. Durere și arsuri la stomac.
3. Constipație.

Gastrita cronică nu depinde întotdeauna de modul de viață, de multe ori se agravează primăvara și toamna. Lipsa unui tratament în timp util și competent poate duce la consecințe ireversibile: sângerări interne, cancer de stomac sau ulcer peptic duoden. Dar jumătate dintre pacienți nu observă simptomele acestei boli de ani de zile, iar oamenii trăiesc fără să-și schimbe obiceiurile până când se descoperă un stadiu grav al bolii.

Deci, forma cronică a bolii se poate dezvolta timp de zeci de ani, în timp ce fazele de remisiune și exacerbări se vor alterna constant. În fiecare an, boala progresează și se dezvoltă activ, pătrunzând adânc în organism. De obicei, forma superficială a bolii trece într-o fază atrofică în 20 de ani. Pacientul va experimenta o creștere a frecvenței diareei achiletice, va avea un sindrom de absorbție insuficientă a alimentelor, sistem digestiv va funcționa defectuos.

Deși aceasta nu este o boală fatală, nu merită să amânăm mersul la medic dacă se găsesc simptome ale bolii. Pacienții nu ar trebui să se automediceze, este necesar să se supună tuturor examinărilor, să primească diagnostic precisși un curs adecvat de tratament.

Gastrita antrală superficială și focală

Din ce în ce mai mult, în policlinici, la cabinetele gastroenterologilor se observă o coadă mare de oameni.

Boala s-a întinerit rapid și, prin urmare, nu numai adulții suferă de ea, ci și generația mai tânără de copii.

De ce există o astfel de tendință? Cum să tratăm gastrita antrală a stomacului și cine este expus riscului? Acest lucru va fi discutat în acest articol.

Doar contactând un specialist calificat cu experiență, puteți afla diagnosticul exact și puteți urma un curs eficient de tratament. Prin urmare, nu trebuie să neglijați mersul la spital.

Ce este gastrita

Gastrita antrală superficială trebuie înțeleasă ca apariția unui focar al bolii în antrul stomacului, unde se formează un bolus alimentar.

Această boală este referită de experți la inflamația cronică a stomacului, oferind unele caracteristici de localizare și evoluție clinică.

Abordarea corectă a prescrierii terapiei este importantă pentru a obține o recuperare rapidă.

Acest tip de inflamație este de obicei numit sub diferite denumiri, toate corespund clasificării internaționale aprobate.

Fiecare nume reflectă caracteristicile semne cliniceși forme de boală.

Cunoscut:

• gastrită difuză;
• neatrofice;
• tip B;
• leziune hipersecretorie a stomacului și asociată cu Helicobacter pylori;
• suprafaţă;
• interstițial.

Experții sunt de acord că gastrita superficială antrală este stadiul inițial varietăți ale acestei boli.

Cauzează multe probleme oamenilor. In stare forma acuta boala, o persoană se confruntă cu greutate, durere, precum și alte simptome care apar cu o frecvență destul de frecventă.

În acest caz, apare inflamația mucoasei gastrice. Acest fenomen se referă la boli cronice, întrucât este o consecință a unei metode incorecte de tratare a organismului sau chiar a neglijării acestuia.

Din acest motiv, este important să se determine dacă gastrită difuză sau o formă superficială a bolii la un pacient pentru a prescrie corect un curs de terapie.

Caracteristici de clasificare

Inflamația antrală în stomac nu este atât de comună. Boala decurge aproape fără simptome și, prin urmare, este foarte dificil să o identifici în prima etapă.

Dar la gradul cronic al evoluției bolii, modificările din organism nu mai pot fi evitate.

În funcție de gradul de profunzime al leziunii, se disting mai multe tipuri de gastrită:

• Superficial - atunci când există încălcări în partea exterioară a mucoasei, nu există cicatrici, celulele glandulare continuă să funcționeze ca înainte. Acest tip de boală este excelent pentru tratament.
• Eroziv - inflamația afectează straturile profunde, provocând ulcere, eroziune, fisuri. Greu de tratat. Are simptome severe.

Cauzele bolii

Gastrita superficială focală antrală poate apărea din cauza motive diferite. Dar principala este dezvoltarea Helicobacter pylori, care este reprezentată în 9 specii diferite.

Diferă prin capacitatea de a supraviețui într-un mediu acid, mișcându-se în mucusul asemănător gelului din zona stomacului.

Își asigură o funcție de protecție prin producerea unei varietăți de enzime.

Acestea includ: superoxid dismutaza, mucinaza, proteaza, ureaza, etc. De fapt, Helicobacter pylori este capabil sa sintetizeze proteine ​​prin suprimarea productiei de acid clorhidric de catre glandele stomacului.

În acest caz, persoana nici măcar nu bănuiește că este purtătoarea infecției, deoarece este posibil să nu aibă toate simptomele bolii. Infecțiile se transmit prin mâini murdare, apă și, de asemenea, saliva în cazul săruturilor.

În cazul prezenței factorilor de risc, Helicobacter pylori se poate activa, determinând gastrită antrală superficială.

Pătrunde în peretele epiteliului, rămânând ferm în el. Ca urmare, devine inaccesibil suc gastric deloc.

Factorii de dezvoltare a bolii

Gastrita superficială a antrului se dezvoltă în corpul uman nu numai din vina Helicobacter pylori.

Chestia este că, dacă activitatea tractului digestiv este perturbată, atunci poate apărea inflamație.

În acest caz, factorii de risc sunt:

• dieta necorespunzătoare, care alternează cu postul prelungit cu supraalimentarea;
• fast-food, mâncăruri picante, alimente grase;
• obiceiuri proaste: alcool, fumat;
• utilizarea de produse de calitate scăzută, fără vitamine și proteine;
• luarea de medicamente pe termen lung. Medicamentele irită pereții stomacului. Acesta ar trebui să includă un grup cu includerea hormonilor aspirinei, nonsterodină și sterodinică, medicamente antituberculoase;
• susceptibilitatea organismului la stres, munca grea;
• factor ereditar;
• apariția manifestărilor alergice la anumite produse.

Grup de risc

Adesea, gastrita superficială a antrului stomacului se dezvoltă la persoanele cu anumite patologii, sau mai degrabă:

• boli ale sistemului respirator și cardiovascular;
• boală de rinichi;
• stare de deficit de fier;
• defecțiuni funcționale ale sistemului endocrin;
• carii și focare de infecție la nivelul nazofaringelui, organelor genitale;
• disfuncție a tractului digestiv.

Cursul bolii

Gastrita antrului stomacului se dezvoltă în conformitate cu schema clasică:

1. infiltrarea mucoasei are loc cu ajutorul subspeciei Helicobacter pylori, plasmocitelor, neutrofilelor, macrofagelor și limfocitelor;
2. foliculii sunt formați din țesut limfoid;
3. există un proces de degenerare a epiteliului, precum și apariția unor zone focale de deteriorare sau modificări difuze de diferite grade.

Inflamația antrală are loc pe fondul creșterii secreției de suc gastric, provocând creșterea celulelor glandulare și activând funcționalitatea acestora datorită Helicobacter.

Oamenii de știință confirmă faptul că acest tip de gastrită cronică nu are nicio legătură cu procesele autoimune ale corpului uman.

Dacă boala durează suficient de mult, are loc o epuizare treptată a epiteliului, precum și o atrofie a mucoasei, ceea ce necesită înlocuirea transformării epiteliului în varianta intestinală sau țesut fibros.

Toate acestea cresc riscul de cancer de stomac. Doar un medic calificat ar trebui să diagnosticheze starea corpului și să trateze gastrita antrală.

semne si simptome

Gastrita focală de tip antral se caracterizează prin apariția simptomelor care sunt caracteristice oricăror alte tipuri de leziuni cronice ale stomacului.

Diagnosticul va ajuta la determinarea tipului exact de boală și va prescrie tratament adecvat gastrită antrală superficială.

Simptome:

• apariția durerii în regiunea epigastrică după masă sau în cazul stomacului gol;
• vărsături, greață;
• râgâială;
• arsuri la stomac, care nu sunt provocate de calitatea alimentelor consumate;
• flatulență și balonare;
• un gust neplăcut în gură, observat pe termen lung;
• încălcarea scaunului - alternanță diaree și constipație;
• miros neplăcut din gură în timpul respirației;

Dacă pacientul dezvoltă un fel de gastrită difuză, poate fi deranjat de simptome precum slăbiciune, scădere bruscă în greutate, lipsă de apetit.

În cazul unei forme erozive, sângerarea este caracteristică, atât în ​​fecale, cât și în timpul vărsăturilor. Dacă boala nu este tratată, este posibil să se realizeze o stare de anemie, care se va transforma într-un ulcer, inflamație a pancreasului.

Diagnosticul bolii

Pentru a clarifica diagnosticul, medicul va prescrie pacientului să se supună:

• analize generale de sânge;
• urina pentru aciditatea sucului gastric;
• analiza fecalelor pentru sânge ocult;
• efectuarea unui test de sânge pentru compoziția imună a anticorpilor pentru a confirma prezența Helicobacter pylori;
• radiografie a stomacului;
• examen fibrogastroscopic.

Adesea apare întrebarea dacă ultrasunetele vor fi utile pentru diagnosticarea gastritei, este de remarcat faptul că stomacul este un organ gol și, prin urmare, acest studiu nu are o importanță deosebită.

Tratamentul gastritei de tip antral

Medicul va insista cu siguranță pe o dietă specială. Trebuie să mănânci de 5-6 ori pe zi în porții mici, pentru a nu supraîncărca stomacul.

Este necesar să excludeți carnea afumată, prăjelile, dulciurile și condimentele picante. Este mai bine să consumați alimente care au fost procesate anterior printr-o mașină de tocat carne.

Se recomandă fierberea sau aburul alimentelor. Dacă pacientul are o fază acută de dezvoltare a gastritei antrale, în niciun caz nu trebuie să consumați alimente grase, produse de patiserie proaspete și pâine neagră, conserve, ciocolată, dulciuri, lapte integral, supe bogate, peste sarat, sifon, bauturi spirtoase si cafea, cacao.

De asemenea, este interzis să mănânci struguri. În porții limitate, puteți consuma alimente cu fibre grosiere în compoziție: legume, fructe proaspete, confort de băutură din fructe uscate.

Dieta aproximativă pentru gastrita antrală

Dieta se poate baza pe următoarele tipuri de alimente:

• bulion de pui cu pâine prăjită albă (trebuie să fie uscate la cuptor, dar nu prăjite în ulei);
• peste fiert;
• cereale;
• cotlet cu abur;
• Paste;
• jeleu non-acru;
• caserolă cu brânză;
• piure de legume sau caserolă.

Terapie medicamentoasă pentru gastrita antrală

În cazul infecției cu Helicobacter pylori în corpul uman, medicul prescrie medicamente pentru tratamentul gastritei pentru a distruge agentul patogen.

Acesta este un curs de eradicare. Este necesar să beți combinații de medicamente antibacteriene, cum ar fi tetraciclină, metronidazol, ampiciclină, claritromicină.

La sfârșitul cursului, trebuie să treceți la o examinare suplimentară a corpului. Dacă există o exacerbare a afecțiunii, este necesar să se utilizeze aceste medicamente în injecții pentru a nu irita din nou mucoasa gastrică.

A decola simptome de durere, trebuie să utilizați no-shpu sau papaverină în tratament.

Pentru a bloca funcția secretorie excesivă a tractului gastrointestinal, se folosesc Hefal, Denol și Almagel, dar Cerucal este recomandat pentru a exclude refluxul de reflux.

Riboxina, anabolizanții, solcoserilul vor ajuta la activarea procesului de vindecare a pereților stomacului.

Dacă semnele de transformare a tumorii și sângerare sunt excluse, medicul poate prescrie: UHF, electroforeză, fonoforeză sau un curs de curenți diadinamici.

Celor care sunt diagnosticați cu gastrită cronică superficială a antrului stomacului li se recomandă să urmeze un curs de reabilitare în sanatorie.

Video util

Procesul inflamator care are loc pe mucoasa gastrică se numește gastrită atrofică. Cu această boală, numărul de celule sănătoase este mult redus, apare o afecțiune precanceroasă. Înainte de a începe tratamentul gastritei atrofice, ar trebui să aflați cauzele dezvoltării acesteia. Simptomele și tratamentul gastritei sunt complet dependente de stadiul de dezvoltare a bolii.

• 1Tabloul clinic al bolii
• 2 Manifestarea patologiei
• 3 Metode de examinare a corpului
• 4 tipuri de boli
• 5 Terapie de vindecare
• 6 Dieta în caz de boală

1Tabloul clinic al bolii

Una dintre cele mai insidioase soiuri de gastrită este atrofică, care se dezvoltă cel mai adesea la bărbații în vârstă și de vârstă mijlocie.

Sub influența anumitor cauze, celulele stomacului suferă așa-numita „degenerare atrofică” și nu își mai pot îndeplini funcțiile - de a produce componente ale sucului gastric. În schimb, încep să secrete mucus. Gastrita atrofică dispare de obicei cu acidul gastric scăzut sau ridicat. Dar pericolul bolii nu este nici măcar că contribuie la deteriorarea tractului digestiv. Astăzi se știe că gastrita atrofică și cancerul de stomac sunt legate. Gastrita atrofică este un precursor al unei boli mai complexe.

Insidiozitatea bolii constă în faptul că, în primele etape, boala trece practic fără simptome.

Un mic disconfort este foarte ușor de ignorat sau confundat cu o simplă afecțiune.

Toate formele de gastrită atrofică au simptome similare. După ce au mâncat, chiar și în cantități mici, pacienții se plâng cel mai adesea de o senzație de greutate în plexul solar. Se observă manifestări ale patologiei gastrointestinale: respirație urât mirositoare, zgomot în abdomen, flatulență, constipație, mai rar diaree.

Apar alte simptome care nu sunt direct legate de bolile tractului gastro-intestinal: o scădere bruscă a greutății corporale, lipsa vitaminei B12, semne de anemie, icter piele, furnicături în limbă, dureri de cap. Pot exista expresii în cavitatea bucală. Fondul hormonal este rupt.

Folosit pentru diagnostic diverse metode, utilizarea CT, ultrasunete, RMN, radiografie nu oferă informații cuprinzătoare.

Pentru a obține toate datele și a prescrie tratamentul corect pentru gastrita atrofică, sunt mai des folosite varietăți de gastroscopie și endoscopie. Gastroscopul vă permite să determinați subțierea pereților stomacului. Examinarea tractului gastrointestinal vă permite să obțineți date despre starea glandelor stomacului.

Cea mai convenabilă metodă modernă de cercetare este gastropanelul, care permite evaluarea neinvazivă a stării de activitate a stomacului. Metoda se bazează pe identificarea a trei indicatori: proteina pepsinogen responsabilă de producerea de HCL, anticorpul Helicobacter pylori și hormonul gastrină 17, care controlează producția de acid și regenerarea pereților stomacului.

2 Manifestarea patologiei

Gastrita atrofică poate fi de diferite tipuri. În funcție de stadiu, o persoană poate dezvolta:

• suprafaţă;
• picant;
• moderat;
• gastrită cronică atrofică.

Gastrita atrofică superficială este considerată doar un semn al unei posibile inflamații a membranei mucoase. Acesta este cel mai mult stadiu timpuriu, la care manifestările practic nu sunt vizibile, prin urmare, poate fi determinată doar cu ajutorul endoscopiei. Cu metoda instrumentală de cercetare se constată următoarele manifestări:

• hipersecreția celulelor – se poate stabili doar prin semne indirecte;
• grosimea pereților stomacului este normală;
• degenerarea epiteliului – la un nivel moderat.

Contrar credinței populare, gastrita cronică atrofică este o boală independentă și nu o transformare a formei acute de boli de stomac. Gastrita cronică se caracterizează printr-o distrugere progresivă, pe termen lung, a celulelor stomacului, predominând mai degrabă procesele distrofice decât cele inflamatorii. Funcțiile motorii, secretoare și alte funcții ale stomacului se modifică semnificativ.

În formă cronică, boala afectează nu numai stomacul, ci și alte organe: pancreasul și glandele endocrine. Din cauza intoxicației, sistemele nervos și circulator sunt implicate în dezvoltarea bolii.

Apariția simptomelor bolii este asociată cu aciditatea scăzută sau ridicată a sucului gastric.

3 Metode de examinare a corpului

Cel mai metode semnificative examinările sunt endoscopie, măsurarea pH-ului și analizele de sânge. Prin utilizarea metode instrumentale gastrita atrofica poate fi identificata prin urmatoarele semne:

• peretele organului poate fi de grosime normală sau prea subțire;
• prezența gropilor gastrice de lățime mare;
• activitatea glandelor este mult redusă;
• se observă vacuolizarea glandelor;
• epiteliu compactat;
• membrana mucoasă este netezită;

Gastrita atrofică moderată este o denumire foarte convențională a etapei în care se observă doar un grad parțial, ușor de transformare celulară. Există o singură modalitate de a detecta boala în această etapă - prin determinarea numărului de celule afectate pe zona mucoasei gastrice. În același timp, sunt analizate modificările tisulare.

Cu această boală, simptomele vor fi exact aceleași ca și în forma acută: durere acută, care, totuși, nu apare întotdeauna (mai des după ce ați luat alimente picante, prăjite), apariție frecventă senzații de disconfort după masă.

Gastrita acută sau activă se caracterizează prin exacerbarea proceselor inflamatorii. Există umflarea țesuturilor, distrugerea epiteliului până la eroziunea mucoasei (în cazuri rare) și infiltrarea leucocitelor în afara organului.

Simptomele formei acute: dureri severe de stomac, diaree, febră, pierderea conștienței - până la comă.

4 tipuri de boli

Există următoarele tipuri de gastrită atrofică:

• antral;
• focal;
• difuz.

Gastrita atrofică focală se caracterizează prin apariția unor zone cu procese patologice în țesuturile stomacului. În unele cazuri, boala se rezolvă cu hiperaciditate. O creștere a cantității de acid clorhidric în această boală se explică de obicei prin faptul că zonele sănătoase ale țesutului stomacal compensează munca celor afectați. Practic, în simptomele sale, gastrita atrofică focală nu diferă de cea obișnuită.

Cel mai frecvent simptom este intoleranța la anumite alimente: alimente prea grase, produse lactate etc. După consumul de astfel de alimente pot apărea vărsături, dureri de stomac și arsuri la stomac. Testele de laborator și testele instrumentale ajută la stabilirea cu acuratețe a diagnosticului.

Gastrita atrofică antrală se dezvoltă în partea inferioară a stomacului, învecinată cu duoden. Manifestările acestei boli sunt foarte luminoase și arată ca cicatrici. Vizual este un tub compactat. Semnele de dispepsie sunt moderate: apariția eructațiilor după masă, durere în plexul solar, pierderea poftei de mâncare, greață dimineața, o scădere vizibilă a greutății corporale. Aciditatea rămâne la același nivel sau, ceea ce se întâmplă mult mai des, scade ușor.

În cazul gastritei antrale, se prescrie un studiu instrumental, ca urmare, se detectează de obicei o modificare și deformare a pereților stomacului, precum și o scădere a peristaltismului din cauza rigidității pereților. Adesea, tumorile pe membrana mucoasă și procesele ulcerative sunt diagnosticate.

Un alt tip este gastrita difuză. Această boală este o etapă intermediară care apare după apariția deformărilor superficiale ale pereților stomacului și înainte de modificările distrofice. Semnul cel mai evident este prezența focarelor de degenerare a glandelor gastrice și o încălcare a activității lor, apariția celulelor imature. Alte simptome ale bolii sunt prezența leziunilor microstructurale și adâncirea gropilor gastrice.

5 Terapie de vindecare

Datorită faptului că există multe forme ale bolii, gastrita atrofică nu are o abordare generală în tratamentul ei. S-a stabilit că procesul de atrofie început nu poate fi corectat, deoarece celulele deteriorate nu revin la starea inițială.

În ciuda acestui fapt, au fost deja propuse metode care permit tratamentul eficient al formei atrofice de gastrită, indiferent de tipul și stadiul acesteia, pentru a opri dezvoltarea ulterioară a acesteia.

Toate formele de tratament se bazează pe rezultatele examinării, deoarece fiecare caz necesită o abordare terapeutică specifică. Regimul de tratament constă în mai multe etape.

Prima etapă - eradicarea Helicobacter pylori, este necesară în cazul în care bacteriile au o influență puternică asupra evoluției bolii. Principalele sarcini în această etapă:

• suprimarea dezvoltării bacteriilor, depășirea rezistenței acestora la antibiotice;
• reducerea simptomelor dispeptice, ameliorarea stării prin utilizarea inhibitorilor;
• reducerea duratei tratamentului;
• reducerea numărului de medicamente utilizate pentru a reduce apariția reacțiilor adverse.

În a doua etapă, se încearcă influențarea dezvoltării proceselor autoimune. O metodă care să influențeze pe deplin dezvoltarea gastritei hiperplazice atrofice nu a fost încă găsită. De obicei, medicamentele hormonale și imunocorectorii sunt prescrise în această etapă, dar nu dau întotdeauna efectul dorit.

A treia etapă este terapia patogenă. În această perioadă, sunt prescrise medicamente din diferite grupuri:

1. Ajutoare digestive.
2. Injecții parentale pentru a corecta deficiența de vitamina B12.
3. În unele cazuri, apele minerale sunt eficiente - au un efect benefic asupra producției de acid clorhidric.
4. Pentru a reduce inflamația, se folosesc medicamente care includ suc de psyllium, de exemplu, Plantaglucid. Alternativ, sucul de psyllium poate fi folosit direct.
5. Riboxina, care este din ce în ce mai prescrisă pacienților, contribuie la tratamentul inflamației.
6. Medicamentele sunt prescrise pentru control functia motorie intestine (cisapridă sau altele).
7. Pentru a proteja membrana mucoasă, se folosesc nitrat de bismut bazic, caolin, Vikair.

După încheierea tratamentului activ, începe o perioadă de remisie. În acest moment, sarcina principală este restaurarea funcții digestive, completarea substantelor necesare pentru aceasta.

6 Dieta în caz de boală

Pentru ca tratamentul gastritei atrofice să dea rezultate, pacientului i se prescrie o dietă specială, pe care va trebui să o respecte pe întreaga perioadă de tratament și remisiune. În orice caz, cu această boală, pot apărea unele dificultăți în timpul alimentației. Înainte de a trata gastrita atrofică a stomacului, medicul prescrie unul dintre cele patru tipuri de diete dezvoltate de M.I. Pevzner.

Dieta 1. Se prescrie numai atunci când simptomele inflamației dispar treptat. Acest mod de a mânca ajută la normalizarea activității stomacului. Mâncărurile reci și calde sunt excluse din meniul zilnic al pacientului. Limitați aportul de alimente bogate în fibre. În total, dieta include aproximativ 11 feluri de mâncare.

Dieta 1a - se recomanda respectarea pacientilor in primele zile de tratament. Scopul acestui tip de dietă este o dietă cruntă, reducerea stresului. Mâncarea trebuie să fie lichidă sau piure, metoda de preparare este aburirea sau fierbere în apă.

Dieta 2 este considerată de bază, menită să stimuleze activitatea glandelor. Alimentația pacientului ar trebui să fie variată. Meniul include pește, carne slabă, lapte acru și mâncăruri din făină, fructe și legume. Produsele pot fi prăjite într-o cantitate mică de ulei, fierte, înăbușite și coapte. Există aproximativ 30 de articole în meniu în total.

Dieta 4 - cu sindrom enteral, are ca scop imbunatatirea functionarii stomacului, reducerea inflamatiei mucoasei. Sunt excluse produsele lactate, deoarece se observă intoleranța acestora. Este necesar să mănânci fracționat, adică des, dar în porții mici. După ce simptomele inflamației trec, pacienții sunt transferați la o dietă mai completă - nr. 2.

Această secțiune a manualului acoperă principalele constatări utilizate pentru a diagnostica respingerea celulară acută. De asemenea, afectează reacția de respingere cauzată de anticorpi. Această secțiune va consolida conceptele cheie pentru mărirea mică și mare.

infiltrat limfocitar.

Un infiltrat limfocitar este o descoperire histologică cheie care indică un proces acut de respingere celulară. La o mărire scăzută, aceasta este văzută ca o creștere a suprafeței celulare. La o mărire mare, limfocitele trebuie evaluate pentru potențialul lor de a deteriora cardiomiocitele. Limfocitele activate care sunt asociate cu leziuni celulare pot avea nuclei și citoplasmă mărite în comparație cu limfocitele normale.

Leziuni ale miocitelor

Leziunile miocitelor sunt o caracteristică cheie care se distinge la niveluri scăzute și ridicate de respingere. Nivelurile ridicate de respingere sunt și . Leziunile miocitelor se observă cel mai bine la mărire mare, unde pot fi observate o serie de caracteristici. Acestea includ hipereozinofilia, picnoza nucleară, miocitoliza, necroza coagulativă, vacuolizarea, luminanța perinucleară și invadarea limfocitelor asupra miocitelor. Uneori, deteriorarea miocitelor este cea mai vizibilă ca o zonă de inflamație limfocitară severă în care a avut loc o dispariție a miocitelor (spațiu gol în care ar trebui să fie miocite) sau „părți de miocite” ca urmare a procesului distructiv.

Reacție de respingere cauzată de anticorpi

Reacția de respingere indusă de anticorpi (AMR) este diferită de respingerea celulară acută, cu excepția cazuri severe când constatările histologice se pot suprapune. Modificările histopatologice ale AMR observate la microscopia cu lumină sunt edemul celulelor endoteliale și umplerea cu macrofage a vaselor mici. Colorarea pentru C4d este în general utilizată pentru a determina prezența AMR. Urmează a doua lecție, concentrată doar pe AMR.

2009-05-18 21:31:49

Oksana întreabă:

Salut, nu stiu daca sunt in sectiunea potrivita. Vă rog să comentați situația mea, altfel sunt complet confuză, am 33 de ani, 4 ani de încercări inutile de a rămâne însărcinată au mers la medic au trecut o grămadă de analize, s-a găsit ureaplasmă și HPV cu risc scăzut a făcut un curs de tratament, o a doua analiză a arătat absența oricăror infecții, apoi au făcut colposcopie a colului uterin cu biopsie: rezultatul biopsiei într-un spital s-a spus a fi cancer de col uterin, în celălalt displazie severă, au făcut o rezecție conică a col uterin, apoi au făcut o biopsie în timpul colposcopiei: rezultat 2 tip de proliferare epiteliul glandular. După aceea, au vrut să verifice permeabilitatea trompelor, dar nu a ieșit, m-au trimis la histeroscopie pentru îndepărtarea aderențelor, în timpul procedurii au făcut un chiuretaj al cavității uterine: rezultatul histologiei a fost mixt hiperplazic. S-au prescris endometrita, endometrita cronică cu câmpuri de fibroză a stromei endometriale, 3 injecții cu depozit de decapeptil. Vă rugăm să explicați cât de grav este, ce amenință și ce este în general, precum și dacă tratamentul este prescris corect și ce complicații sunt posibile în această situație? Și este posibil să rămân însărcinată după toate astea? Multumesc anticipat.

Responsabil Bystrov Leonid Alexandrovici:

Bună Oksana! Acesta este rezultatul unei disfuncții a ovarelor, după tratamentul prescris, totul ar trebui să revină la normal odată cu trecerea covorașului. tuburi, este posibil să rămâneți gravidă în viitor.

2016-06-30 11:30:52

OlgaR întreabă:

Buna ziua! Va rog ajutati-ma sa decid.Am 37 de ani pe 22.06.16. - histeroresectoscopie cu îndepărtarea a 2 polipi endometriali, rezultate histologice: Ambele materiale sunt reprezentate de un fragment de polip endometrial glandular cu infiltrare inflamatorie în stromă și fragmente de endometru din faza de poliferare cu hiperplazie focală simplă atipică, fibroză a secțiuni bazale ale stromei endometriale și semne de endometrită cronică.
Au fost prescrise 2 moduri de tratament sau Duphaston pentru cel putin 6 luni. de la 5 la 25 d.c. 2. pe zi, sau Mirena. Întrebarea este: metodele de mai sus sunt într-adevăr un tratament sau va trebui să fie luate înainte de menopauză? și nu e clar că recepția lui Duphaston este de la 5 la 25, mă întâlnesc peste tot de la 16 la 25 d.c. Și ceea ce este încă de preferat Mirena sau Duphaston. Și cel mai important, nu se poate face fără hormoni în general. Exista si mastopatia fibrochistica, este compatibila cu acest tratament?Va multumesc mult pentru raspuns.

Responsabil Sălbatică Nadejda Ivanovna:

În acest caz, o infecție cu acțiune prelungită a provocat un proces proliferativ, adică. diviziunea celulară și creșterea mucoasei. Acest proces poate fi eliminat prin acțiunea progesteronului (duphaston, VMK „Mirena”). Singura diferență este în continuitatea acțiunii lui Mirena VMK. Ați dobândit boala nu într-o lună sau 6 luni, așa că tratamentul ar trebui să fie mai lung de 6 luni. Un curs de 10 zile de tratament în ciclul menstrual în acest caz nu va da un efect - vârsta „schimbărilor”, adică se schimbă fondul hormonal. Progesteronul este folosit pentru a trata mastopatia, deci nici Mirena si nici dufaston nu sunt contraindicate. Fii cercetat în cazul unei infecții - endometrita cronică este cauzată de o infecție. Tratamentul polipozei endometriale este extrem de necesar deoarece este posibilă recidiva.

2014-10-21 09:22:28

Hope intreaba:

Buna ziua, va rog sa explicati rezultatul studiului histologic: bucati ale endometrului fazei de proliferare cu infiltratie focala de celule rotunde in stroma, bucati separate cu fibroza stromala. Care este următoarea terapie?

Responsabil Bosyak Iulia Vasilievna:

Bună, Hope! Nu știu situația dvs., rezultatele examinărilor, deci despre ce fel de tratament putem vorbi?! Vă rugăm să contactați medicul ginecolog cu această întrebare. Multă baftă!

2013-09-21 19:07:28

Ghoul întreabă:

Buna ziua! Am 31 de ani, am nascut un copil de 13 ani, vreau mai multi copii, a existat un singur protocol eco, incheierea histologiei a fost nereusita, fragmente din epiteliul cervical dintr-o structura tipica, un mic polipoid fragment cu glande endometriale de tip proliferativ și fibroză stromală răzuit din cavitatea uterină endometru cu glande din stadiile incipiente și mijlocii ale fazei de proliferare, infiltrație limfoplasmocitară difuză pronunțată în stromă, fibroză perivasculară și periglandulară.Concluzie: endometrită cronică. polip glandular-fibros al endometrului.ce inseamna asta?se poate trata cu un astfel de diagnostic?

Responsabil Purpura Roksolana Yosipovna:

A fost obținut un raport histologic după o histeroscopie efectuată după o încercare nereușită de FIV? Dacă da, atunci polipul ar putea fi motivul pentru care nu rămâneți însărcinată.
Tactica clinicii noastre este următoarea - de obicei, înainte de program, efectuăm histeroscopie pentru a evalua starea cavității uterine (înlăturarea polipilor existenți, cauterizarea leziunilor endometriale etc.), după histeroscopie, alimentarea cu sânge a endometrului se îmbunătățește, care are și un efect pozitiv asupra implantării, iar apoi în viitorul apropiat planificarea unui program de FIV. Deci, este rațional să se efectueze FIV (sau criociclu) după histeroscopie (sau curățare obișnuită).

2012-08-17 14:34:34

Elena intreaba:

Buna ziua! Timp de un an am fost ingrijorata de durerile severe din timpul menstruatiei.Ecografia a aratat tesut in uter si a fost recomandata histeroscopia. Diagnostic după histeroscopie: polip al corpului uterin, leiomiom uterin mic, adenomioză. Rezultatul histologiei: c/c - mucus, sânge, resturi de epiteliu scuamos, p/m - sânge, straturi mici de endometru în faza de proliferare medie, unele cu fibroză stromală focală. Chirurgul care a efectuat histeroscopia recomandă ca tratament 3 injecții cu depozit de diferelină sau decapeptil. Medicul imi recomanda sa luati Visan.Nu stiu ce sa aleg. ajuta-ma te rog

Responsabil Palyga Igor Evghenievici:

Cred că veți fi mulțumit de primirea lui Visan. Injecțiile conțin o doză mare de hormon, care este eliberată în porții (așa-numita formă de depozit). Nu toți pacienții o tolerează bine. Tabletele vor acționa mai moale.

2011-04-20 21:14:52

Elena intreaba:

Buna ziua!Am 33 de ani.Planuiesc o a doua FIV,doua sarcini extrauterine.Mi-au prescris histroscopie.Ceea ce inseamna diagnostic:endometru hipoplazic cu fibroza stromala si inflamatie.Este posibil sarcina si nasterea copilului? Mulțumesc!

Responsabil Petrenko Galina Alexandrovna:

Buna, Elena.
Endometrul este stratul interior al uterului, membrana mucoasă a acestuia. Endometrul este un țesut funcțional dependent de hormoni, structura sa, grosimea se modifică în timpul ciclu menstrual, vârsta, perioada din viața unei femei. În mod normal, endometrul se îngroașă și se transformă în a doua fază a ciclului pentru a „primi” ovulul fecundat și a permite acestuia să se atașeze de peretele uterin. Endometrul este un fel de cuib pentru testicul. Hipoplazia endometrială este o afecțiune în care endometrul este subțire, nu se îngroașă și conține pete de țesut conjunctiv (fibros). Implantare sac gestational pe un astfel de endometru este foarte problematic. Înainte de procedura FIV, este obligatorie clarificarea stării endometrului. În caz contrar, procedura poate fi în zadar, embrionul încă „nu se va atașa”. Histeroscopia este o examinare a cavității uterine într-un mod special instrument optic- histeroscop. Procedura se efectuează sub anestezie generală și va ajuta la clarificarea stării endometrului.

2011-01-17 09:42:37

Ludmila intreaba:

Buna ziua!
Am 31 de ani. A născut acum 9 ani. În timpul nașterii, gâtul a fost rupt și au spus că s-a dovedit. Ca urmare, criodistrucția a fost făcută sh/m. În urmă cu doi ani, un chist de endometrioză a fost îndepărtat chirurgical pe ovarul stâng. Cu un diagnostic de endometrioză, sunt înregistrată la LCD.
Acum două luni s-a făcut o răzuire a canalului central, a endometrului și o biopsie. pe baza diagnosticului – hemoragie de contact. În spital s-a efectuat colposcopie înainte de răzuire, s-a constatat eroziune Diagnosticul și descrierea microscopică a răzuirii: endopervicoză proliferativă, fragmente de polipi glando-fibroși m/m. Leucoplazie focală. displazie ușoară. Cervicita cronică. Razuirea canalului central - sânge, mucus, polipi fibrosi glandulari ai canalului central, resturi de endometru. Razuirea cavității uterine - hiperplazie glandulare pronunțată a endometrului cu edem și fibroză a stromei, există glande mari chistice cu atrofie a epiteliului. Polipi fibrosi glandulari ai endometrului cu proliferare a epiteliului glandular. Doctorul a trimis la conizare, explicând-o ca fiind o afecțiune precanceroasă. Vă rugăm să explicați diagnosticul de mai sus, vă va ajuta o conizare sau este nevoie de altceva? pot mai avea un copil?
Va rog sa ma ajutati, as vrea sa stiu ce fac! Voi merge la spital la începutul lunii februarie după menstruație.
Multumesc anticipat.

2009-06-10 11:17:26

Întreabă Natalia (Kiev):

Buna ziua! Am 33 de ani și locuiesc cu soțul meu de 4 ani, fără copii. Zile critice in fiecare luna (5 zile) trec dureros (ameteli, dureri de spate si abdomen pe partea stanga, greata, corpul se raceste) infiltratie stromala si fibroza. Dupa rezultatele laboratorului de la centrul oncologic i-au sugerat sa se gaseasca un specialist bun care sa monitorizeze organismul (de vreme ce nu exista cancer).Doamna doctor i-a recomandat sa bea hormoni Orgametril timp de doua luni, durerea a ramas, s-a ingrasat 6 kg. Doctorul recomandă să luați din nou hormoni, dar Janine. Spune-mi te rog ce ar trebui să fac. Voi fi foarte recunoscător. (vreau cu tărie un copil) Teste:
SA-125 =40,8 U/ml normă testeron 0,28 ng/ml
progesteron 0,4 ng/ml
hormon foliculostimulant 7,28 mlU/ml)

Responsabil Zukin Valery Dmitrievici:

Buna ziua. Singurul lucru pe care îl pot spune este că ai nevoie de un consult la o clinică de reproducere dacă vrei să încerci să rămâi însărcinată. Nu există un centru specializat pentru endometrioză în Kiev, dar probabil că este încă necesar.

2015-05-31 15:47:41

Maria intreaba:

Buna ziua. La 10,5 saptamani la ecografie, deputat ber. Sarcina este prima, planificata, toate analizele anterioare sunt bune, 39 de ani.

Rezultatul histologic este următorul
„La examenul histologic se remarcă prezența țesuturilor deciduei și corionului vilos cu placă corială. Decidua este infiltrată cu limfocite și plasmocite, cu focare de edem, necroză fibrinoidă, necrobioză. În partea bazală a deciduei, există o invazie focală, superficială a trofoblastului interstițial, artere spiralate fără semne Corionul este reprezentat de vilozități de tip mezenchimatos, care sunt acoperite cu trofoblaste de diferite grosimi cu fenomene de proliferare. focare de vilozități cu simptome de necrobioză, precum și vilozități " încorporat" în fibrinoid Diagnostic: dezvoltarea afectată a sarcinii în termen timpuriu gestație 6-7 săptămâni; anomalie în dezvoltarea corionului vilos: încălcări ale vascularizării și maturizării; o scădere a invaziei trofoblastului interstițial în endometru cu o încălcare a decidualizării acestuia.

Analiza geneticii fătului.

Concluzie: 46,XY nuc ish (DXZ1x1,DYZ3x1,D18Z1x2)x/(RB1,D21S341)x2/(D16Z3,D15Z3,BCR)x2