Inflamații și tulburări imunitare în bolile reumatismale. Inflamație alergică (imună) la copii Procese inflamatorii și boli ale sistemului imunitar

Crioterapia - metoda eficienta tratament la rece. În timpul ședinței, corpul pacientului este expus la temperaturi ultra-scăzute, care pot ajunge la -160 de grade Celsius. Procedura de crioterapie stimulează regenerarea celulară, îmbunătățește circulația sângelui și îmbunătățește nutriția țesuturilor. Cu un curs lung de tratament cu azot lichid, normalizează procesele metabolice din organism, saturează sângele cu oxigen și crește nivelul proteinelor imune.

Din cele mai vechi timpuri, oamenii au știut despre Proprietăți de vindecare rece. Chiar și Ecaterina a II-a și-a șters fața cu cuburi de gheață, dorind să-și prelungească tinerețea și frumusețea pielii. Suvorov se stropi zilnic cu apă rece. Și fiecare dintre noi știe despre tradițiile poporului ruși de a ieși în frig după o baie. La sfârșitul secolului al XX-lea, au existat unele schimbări asociate cu utilizarea temperaturilor scăzute pentru vindecarea și vindecarea corpului. A existat asa ceva ca crioterapia, care apartine medicului german S. Knine. Dar Japonia este considerată în mod eronat locul de naștere al crioterapiei. În această țară a fost stabilit și dovedit științific că un amestec de azot și vapori de aer la o temperatură de -160 de grade se îmbunătățește stare generalăși restabilește mobilitatea articulațiilor.

Să dăm ca exemplu o serie de boli atunci când această procedură este pur și simplu necesară:

• supraponderal;
• bolile de piele și îmbătrânirea prematură a acesteia;
• patologii ginecologice;
• probleme respiratorii;
• afecțiuni neurologice;
• oboseală, stres, insomnie, epuizare nervoasă și așa mai departe.

Efectul pozitiv al vizitei crioprocedurilor este, de asemenea, vizibil în perioada postoperatorie. Criosauna este prescrisă și pentru psoriazis și osteocondroză.

Contraindicații crioterapie

Înainte de a continua procedura, ar trebui să aflați lista afecțiunilor în care crioterapia este inacceptabilă:

• exacerbarea bolilor cronice;
• patologii cardiovasculare;
• prezența rănilor deschise;
• claustrofobie;
• boli de sânge;
• probleme mentale.

Pot apărea manifestări negative după prima ședință. Dacă nu doriți să vă faceți rău organismului, consultați mai întâi medicul.

Tratament cu crioterapie. Tipuri de crioterapie

Există diferite tipuri de crioterapie în funcție de obiective și de zona pe care va afecta:

1. local;
2. general;
3. criomasaj;
4. privat.

Cea mai populară astăzi este crioterapia generală. Se bazează pe utilizarea unei criosaune, criocapsule sau criocamera, în interiorul căreia se pulverizează azot lichid. Temperatura din interiorul camerei scade la -150 de grade Celsius. Dar, în ciuda acestor rate anormal de scăzute, aerul rece afectează doar straturile superioare ale pielii.

Un rezultat pozitiv de la criosauna este obținut datorită combinației contrastante de diferite temperaturi. Criosauna vă permite să întăriți sistemul imunitar uman, accelerează procesele metabolice din organism, îmbunătățește circulația sângelui. Dacă luați criosauna corect, atunci literalmente într-o singură ședință puteți minimiza manifestările neplăcute ale psoriazisului sau celulitei. Crioterapia utilă pentru pierderea în greutate, mai ales în combinație cu masaj.

Impactul frigului asupra anumitor părți ale corpului are loc prin crioterapia locală (locală). Temperatura scazuta stimulează vasoconstricția și duce la moartea țesuturilor. Crioterapia locală vă permite să eliminați excrescențe nedorite de pe piele. Crioterapia cu azot este eficientă în lupta împotriva verucilor, papiloamelor, alunițelor. În plus, favorizează vindecarea cea mai rapidă a rănilor și inflamațiilor de pe piele.

În cosmetologie, un astfel de serviciu precum criomasajul este comun. În timpul procedurii, există un efect local de frig, care contribuie la stimularea proceselor metabolice în celule și țesuturi. Ideal pentru întinerirea corpului și a feței.

O altă opțiune pentru crioterapie este privată. Presupune folosirea frigului la domiciliu. Se folosește un duș rece sau o baie rece, se pot aplica comprese cu gheață. Crioterapia la domiciliu vă permite să eliminați umflarea pielii, să creșteți tonusul pielii și să restabiliți funcția musculară după o zi grea de muncă.

Cum se face crioterapia?

Tratamentul cu rece nu numai că întinerește și stimulează nuanța pielii, ci și combate eficient petele de vârstă, acneea, inflamația, acneeși alte afecțiuni cosmetice ale pielii.

În saloanele de înfrumusețare și centrele de wellness, procedura de crioterapie poate fi efectuată în trei moduri diferite.

Prima și cea mai comună modalitate este utilizarea unui aplicator de bumbac. Cosmetologul aplică azot lichid pe suprafața pielii cu mișcări de alunecare și ușoare folosind un tampon de bumbac. Pe zonele afectate, specialistul se oprește timp de treizeci de secunde. După procedură, se formează cruste, care dispar treptat.

A doua modalitate este de a folosi un criopulverizator. Procedura se efectuează la o temperatură a azotului lichid de -180 de grade. Esteticianul poate regla temperatura la cererea clientului.

A treia cale este utilizarea crioelectroforezei. Potrivit experților, această metodă este cea mai modernă și eficientă. Medicamentele congelate pătrund adânc în piele sub influența curentului pulsatoriu. După mai multe proceduri, ridurile de pe față se vor netezi vizibil, pielea va deveni elastică și sănătoasă.

Numărul de proceduri este prescris de medic în funcție de sarcina, tipul și starea pielii. În medie, este suficient să efectuați 10 - 13 proceduri. Conform principiului de acțiune, procedura seamănă cu un peeling chimic. Diferența sa esențială constă într-un efect mai moale și mai delicat. Nu dăunează straturilor superioare ale pielii, ci doar favorizează reînnoirea celulară a acestora. Și amintiți-vă, după crioterapie nu puteți face plajă și cu atât mai mult vizitați solarul.

Cât costă crioterapia?

Prețul crioterapiei depinde de tipul procedurii și de modul în care este efectuată. Cu cât se folosesc mai multe materiale, cu atât costul este mai mare. Utilizarea suplimentară a auxiliarului medicamente se reflectă și în prețul final. În general, crioterapia este o procedură ieftină care este disponibilă pentru aproape fiecare pacient. Principalul lucru este să alegeți salonul de înfrumusețare potrivit și să consultați un specialist cu experiență. O mulțime de informații interesante despre procedură, recenzii și prețuri pot fi găsite pe forumurile tematice.

Comentează articolul „Ce este crioterapia”

Mai multe despre subiectul „Cryosauna: tratament la rece în 2019”:

Crioterapia pentru amigdalita cronică. Boli. Medicina pentru copii. Vezi alte discuții: Ce este crioterapia. Dacă temperatura nu depășește 38C, nu luați...

Vezi alte discuții: Ce este crioterapia. Crioterapia pentru amigdalita cronică. ... a făcut constant tampoane pe gât, a făcut gargară, a supt imudon ...

ca de la darsonval, ca de la crioterapie nu am vazut niciun efect ((la mine este doar ca o completare la procedurile principale. dar ajuta pe cineva, au scris aici. poate motivele...

Ce este crioterapia. Procedura se efectuează la o temperatură a azotului lichid de -180 de grade. Nu dăunează straturilor superioare ale pielii, ci doar contribuie la dezvoltarea lor celulară...

Crioterapia.Pro și contra.Experiență de adopție/tutela/patronaj. Adopţie. Discutarea problemelor de adopție, forme de plasare a copiilor în crioterapie.Pro și contra. Moderatori, va rog sa nu-mi stergeti threadul.Stiu ca avem multi specialisti si oameni pur si simplu experimentati pe forum...

Coordonarea este perturbată, înainte (până la 4-5 ani) nu existau probleme evidente cu ea, nu era posibil să prinzi mingea. Din anumite motive, enzima KFA a fost crescută un an întreg, acum a revenit la normal . Dar in ceea ce priveste RMN-ul capului si spatelui, vreau sa va scriu ca avem rezultatele tratamentului de 4 ani de observatie la centru. vorbire...

Am uitat să spun, cu celulită, poți face Crio - terapie acasă (mai ales că ai pantaloni scurți de sport)) Compania spaniolă May Star se numește crioterapie + trebuie să...

Daria noastră 3.5. Nu cu mult timp în urmă, tratamentul a fost finalizat - 7 dinți de mestecat au fost sigilați. 4 dintre ei - cu pulpită, doi dinți o dată. Aici, răbdare și timp, și totul va fi bine. Doctorul ne-a rugat împreună cu copilul să ne jucăm acasă cu păpușile la dentist, după care tratament stomatologic...

Ce este crioterapia. Un plasture medical este aplicat direct pe neg. Pentru a preveni aplicarea plasturelui Piele sanatoasași nu l-a iritat pe Wartner-Cryo...

Crioterapia. Îngrijire a pielii. Moda si frumusete. A incercat cineva criomasajul si criosauna? Împărtășiți-vă impresiile, vă rog - există un efect real? Și am citit pe site-uri - aproape cea mai la modă metodă anti-îmbătrânire, atunci, iată... mă îndoiesc

Criosauna?. Pierderea în greutate după naștere. Slăbire și diete. Criosauna? A folosit cineva aceasta procedura? exista un efect de slabire? Și cât costă în medie, am găsit lângă casă - 600 de ruble o sesiune, dar încă nu m-am hotărât și aș dori să vă aud părerile.

Terapia cu laser a adenoizilor. Buna ziua, copilul meu are 3 ani. Medicii au pus adenoizi de 2-3 grade.A facut cineva terapie cu laser pentru adenoizi de 2-3 grade si a ajutat daca da, cat si in ce clinici a fost efectuat tratamentul.

Ars de frig. Tratamentul hemangiomului. Secție: Medici, policlinici, spitale (unde în Samara pentru a elimina un hemangiom pentru un copil de 5 ani). așteptați, dar în fiecare caz este necesar sfatul medicului. cu noi în clinică...

Sanatatea copilului, boli si tratament, clinica, spital, medic, vaccinari. Nu am angină de 10 ani. Și amigdalele s-au micșorat. În copilărie, aveam dureri în gât de 2 ori pe an. Amigdalele - groază ce au fost. Apoi a început, ceva ce alți copii trec repede cu complicații pentru mine.

Apoi revenim la crioterapie, pentru că. intervalul dintre procedurile de crioterapie și terapie cu contrast trebuie să fie de cel puțin 2,5-3 luni.

Imaginați-vă ce este o arsură a mucoasei. Doare, apoi de aproximativ o lună am avut scurgeri foarte puternice cu miros neplăcut. Ca să nu mai spun că m-am simțit foarte rău...

În inflamația alergică se observă infiltrarea țesutului afectat cu eozinofile, bazofile și limfocite Th2. În dezvoltare inflamație alergică De asemenea, participă macrofagele, monocitele, mastocitele și celulele epiteliale, trombocitele, neutrofilele, fibroblastele. Migrarea celulelor inflamatorii din patul vascular în spațiul intercelular se realizează sub influența factorilor chemotactici, a moleculelor adezive (selectine, integrine, ICAM-1).

IL-1, IL-5, IL-8 și TNF-a au un efect chemotactic direct asupra monocitelor și celulelor polimorfonucleare. IL-8 este în principal un chimioatractant pentru neutrofile. Efectul chemoatractant și activator asupra eozinofilelor și bazofilelor este exercitat de IL-3, GM-CSF, RANTES, LTV4 și FAT.

Chemokinele MCP-1, MCP-3, RANTES, eotaxina și M1P-1a joacă un rol semnificativ în atragerea celulelor proinflamatorii către organul afectat Aceste chemokine au proprietățile necesare pentru recrutarea și activarea monocitelor, limfocitelor, bazofilelor și eozinofile. În plus, RANTES provoacă exocitoza proteinei cationice eozinofile și a anionului superoxid.

Eozinofilele joacă un rol important în dezvoltarea inflamației tractului respirator la astm bronsic. IL-3 și IL-5 secretate de mastocite contribuie la acumularea de eozinofile în plămâni și la activarea ulterioară a acestor celule cu eliberarea de LTC4, proteină cationică eozinofilă, principala proteină de bază, neurotoxina, peroxidaza eozinofilă, factor de creștere transformator. și radicalii liberi. Acumularea de eozinofile în plămâni este facilitată și de inhibarea procesului de apoptoză a eozinofilelor. Faza acută a reacției alergice este însoțită de o creștere a activității eozinofilelor, evidențiată de o scădere a densității lor, eozinofilie din sângele periferic.

Pe suprafața eozinofilelor, există receptori cu afinitate scăzută pentru IgE și, prin urmare, eozinofilele pot fi activate direct de alergeni semnificativi din punct de vedere etiologic. Pe suprafața eozinofilelor s-au găsit și receptori pentru IL-2, IL-3, IL-5, GM-CSF, PAF și prostaglandine. Prin acesti receptori, aceste citokine si mediatori lipidici sunt capabili sa induce activarea eozinofilelor si eliberarea de mediatori si citokine de catre acestia.Distrugerea epiteliului cailor respiratorii care are loc sub influenta proteinelor eozinofile contribuie la dezvoltarea hiperreactivitatii bronsice, slabirea funcția de barieră a mucoasei respiratorii. Citokinele secretate de eozinofile contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației căilor respiratorii la pacienții cu astm bronșic.

Limfocitele T joacă un rol important în dezvoltarea inflamației căilor respiratorii în astmul bronșic. Se crede că majoritatea limfocitelor C04+ aflate în focarul inflamației alergice sunt limfocitele Th2. Activarea limfocitelor T în timpul dezvoltării inflamației alergice se datorează interacțiunii lor cu celulele dendritice prezentatoare de antigen. Citokinele sintetizate de limfocitele T stimulează maturarea celulelor precursoare nediferențiate în bazofile, mastocite și eozinofile. contribuie la recrutarea acestor celule, la activarea lor, la creșterea speranței de viață prin inhibarea apoptozei.

Limfocitele T activează sinteza anticorpilor de către limfocitele B. După activarea de către peptide antigenice specifice, limfocitele T secretă citokine proinflamatorii, citokine care provoacă diferențierea și proliferarea limfocitelor T, a limfocitelor B, a tuturor granulocitelor și monocitelor.

Efectul proinflamator al acestor citokine se manifestă printr-o creștere a producției de granulocite din celulele progenitoare din măduva osoasă și la locul inflamației, o creștere a duratei de viață a granulocitelor și acumularea lor în țesuturi cauzată de aceasta, chimiotaxie directă. de granulocite la locul inflamației. GM-CSF produs de limfocitele T poate determina activarea eozinofilelor, care se manifestă printr-o creștere a producției de LTS4. IL-5 crește producția de eozinofile în măduva osoasă din precursorii lor, crește durata de viață a eozinofilelor prin încetinirea apoptozei. IL-3 are un efect similar asupra mastocitelor. IL-4, prin activarea sintezei IgE, contribuie indirect la dezvoltarea inflamației alergice. Limfocitele T, cum ar fi macrofagele, monocitele, neutrofilele și trombocitele, pot elibera factori care induc excreția histaminei de către mastocite și bazofile.

Neutrofilele sunt implicate activ în dezvoltarea inflamației căilor respiratorii în astmul bronșic. Acumularea de neutrofile în tractul respirator este asociată cu expunerea la factorul chemotactic neutrofil produs de mastocite, macrofage și granulocite și secretat de macrofagele pulmonare PTTd. Acumularea de neutrofile în căile respiratorii poate duce la leziuni tisulare asociate cu eliberarea de metaboliți de oxigen, proteaze, substanțe cationice și mediatori de alergie de către granulocite, care pot contribui la inflamația și simptomele astmului bronșic. Se crede că neutrofilele pot lua parte la patogeneza astmului bronșic în stadiul incipient.

Trombocitele joacă un rol important în dezvoltarea inflamației alergice. În procesul de activare a trombocitelor, au loc sinteza și secreția histaminei, formarea endoperoxizilor de prostaglandine Hg și G2, TxBr, PAF. Nu poate fi exclusă posibilitatea pătrunderii trombocitelor în tractul respirator datorită creșterii permeabilității vasculare în faza incipientă a răspunsului alergic. În perioada de exacerbare a astmului bronșic în membrana mucoasă a tractului respirator, este detectată agregarea trombocitelor. Activarea trombocitară este cauzată de PAF secretat de macrofage și bazofile, rezultatul efectului său asupra trombocitelor este eliberarea factorului 4 plachetar și a unui factor cu activitate de eliberare a histaminei, cu efect degranulator pronunțat asupra mastocitelor și bazofilelor. PAF se formează în membranele celulare ca urmare a acțiunii fosfolipazei A asupra analogului fosfatidilcolinei; în acest caz, formarea acidului arahidonic și a lizo-PAT, un precursor inactiv al PAT, care este transformat sub influența acetiltransferazei și a acetilcoenzimei A în forma activă a PAT (ester PAT).

Epiteliul căilor respiratorii este implicat în procesul inflamator în astmul bronșic. Epiteliul descuamat se găsește în sputa pacienților cu astm bronșic. Deteriorarea stratului epitelial în astmul bronșic face dificilă trecerea mucusului din cauza deteriorării funcției cililor, eliberează factori de creștere din fibroblaste, ceea ce favorizează proliferarea miofibroblastelor situate în apropierea membranei bazale. Miofibroblastele sintetizează și secretă colagen de tip I, III și V, care provoacă extinderea membranei reticulare, dând impresia de îngroșare a membranei bazale.

Neuropeptidele sunt implicate în dezvoltarea reacțiilor alergice. Într-un organism sănătos, ele integrează sistemele nervos, endocrin și imunitar, acționând ca neurotransmițători, neuromodulatori și regulatori la distanță. Neuropeptidele sunt sintetizate în creier, în sistemul nervos periferic și în alte organe și țesuturi. În plămâni, neuropeptidele mediază efectele neuronale ale nervilor non-adrenergici non-colinergici; în timp ce stimularea părții non-adrenergice a acestei inervații este mediată de neuropeptide. În plus, în plămâni, neuropeptidele pot secreta neurosecreție plachetar, ceea ce determină PAF secretat de macrofage și bazofile, rezultatul acțiunii sale asupra trombocitelor este eliberarea de factor 4 plachetar și a unui factor cu activitate de eliberare a histaminei din acestea, cu o pronunțată efect degranulator asupra mastocitelor și bazofilelor. PAF se formează în membranele celulare ca urmare a acțiunii fosfolipazei A asupra analogului fosfatidilcolinei; în acest caz, formarea acidului arahidonic și a lizo-FAT, un precursor inactiv al PAF, este transformată sub influența acetiltransferazei și a acetilcoenzimei A în forma activă a PAF.

PAF are un efect bronhoconstrictiv, determină o creștere a permeabilității vasculare, are o activitate chimioatractivă pronunțată în raport cu eozinofilele și neutrofilele, crește hiperreactivitatea bronșică nespecifică, crește producția de glicoconjugate de către celulele epiteliale, contribuind astfel la hiperproducția de mucus. În general, PAF contribuie la dezvoltarea atât a fazelor precoce, cât și a celei târzii ale răspunsului alergic în astmul bronșic. Participarea trombocitelor la dezvoltarea inflamației alergice este confirmată de detectarea receptorilor IgE pe suprafața lor.

Epiteliul căilor respiratorii este implicat în procesul inflamator în astmul bronșic. Epiteliul descuamat se găsește în sputa pacienților cu astm bronșic. Deteriorarea stratului epitelial în astmul bronșic îngreunează trecerea mucusului din cauza funcției afectate a cililor, eliberează factori de creștere (factorul de creștere derivat din trombocite, factorul de creștere și endoteliul-1) din fibroblaste, ceea ce favorizează proliferarea miofibroblastelor situate în apropierea membrana bazala. Miofibroblastele sintetizează și secretă colagen de tip I, III și V, datorită căruia are loc expansiunea membranei reticulare, ceea ce dă impresia unei îngroșări a membranei bazale (o trăsătură morfologică foarte caracteristică astmului bronșic).

Neuropeptidele sunt implicate în dezvoltarea reacțiilor alergice. Într-un organism sănătos, ele integrează sistemele nervos, endocrin și imunitar, acționând ca neurotransmițători, neuromodulatori și regulatori la distanță. Neuropeptidele sunt sintetizate în creier, în sistemul nervos periferic și în alte organe și țesuturi. În plămâni, neuropeptidele mediază efectele neuronale ale nervilor non-adrenergici non-colinergici; în timp ce stimularea părții non-adrenergice a acestei inervații este mediată de neuropeptide.

În plus, în plămâni neuropeptidele pot secreta celule neurosecretoare ale sistemului endocrin difuz APUD, situate în apropierea microvasculaturii și a mușchilor netezi ai bronhiilor. Neuropeptidele pot fi sintetizate și secretate din celulele inflamatorii. Citokinele proinflamatorii sunt capabile să mărească expresia genelor neuropeptidice în celulele inflamatorii. Astfel, peptida vasointestinală și substanța P au fost găsite în eozinofile. Mediatorii inflamatori pot crește eliberarea de neuropeptide din celulele senzoriale și alte celule.

Peptida intestinală vasoactivă și alte peptide similare din punct de vedere structural se găsesc în locația nervilor parasimpatici și pot atât slăbi, cât și intensifica procesul inflamator. Neuropeptidele eliberate de nervii senzoriali pot îmbunătăți procesul inflamator prin creșterea exsudației plasmatice, secreției de mucus și recrutarea și activarea celulelor inflamatorii. Substanța P are un efect bronhoconstrictiv puternic; efectul bronhoconstrictor al neurokininei este mai puțin pronunțat. Substanța P și neuropeptida induc degranularea mastocitelor. Sa constatat că substanța P sporește producția de IL-1, GM-CSF, IL-3, IL-6, TNF-a, TNF-p. Exacerbarea astmului bronșic la copii este însoțită de o creștere a conținutului de substanță P în plasma sanguină. În perioada de exacerbare a astmului bronșic, concentrația de substanță P este mai mare decât în ​​timpul remisiunii clinice.

Expunerea prelungită la alergeni semnificativi din punct de vedere etiologic favorizează o creștere a exprimării moleculelor adezive, o creștere a influxului de celule inflamatorii în plămâni, dezvoltarea infiltrației inflamatorii în mucoasa respiratorie și eliberarea secundară a citokinelor și a mediatorilor, care la rândul lor sprijină. , intensifică și prelungește inflamația; în timp ce procesul inflamator poate avea un curs cronic.

Natura alergică a inflamației dezvoltate în astmul bronșic și activitatea sa pot fi apreciate după indicatorii unui număr de markeri solubili. O creștere a nivelului de receptor solubil IL-211, a nivelurilor de IL-4 și IL-5 în sângele periferic și lichidul de lavaj bronșic la pacienții cu astm bronșic indică o activitate crescută a celulelor T. IL-5 este cea mai importantă citokină în ceea ce privește influențarea creșterii și activării eozinofilelor. Efectul său asupra acestor celule are ca rezultat eozinofilie din sângele periferic și o tendință crescută a eozinofilelor de a secreta proteine ​​granulare și de a răspunde la stimuli chimiotactici și adezivi. Markerii activității eozinofilelor pot fi indicatori ai proteinei cationice eozinofile, a peroxidazei eozinofile și a raportului dintre proteina X eozinofilă și neurotoxina produsă de eozinofile. Lizozima este considerată un marker al activității macrofagelor.

Markerii solubili ai inflamației alergice pentru mastocite sunt triptaza, pentru neutrofile - elastaza, lactoferina, mieloperoxidaza. Dezvoltarea inflamației alergice este însoțită de o creștere a producției de molecule adezive. VCAM-1 este implicat în acumularea selectivă de eozinofile la locul inflamației. Conținutul ELAM-I (moleculă de adeziune endotelială-leucocitară) poate fi folosit ca marker al inflamației cauzate de stimuli alergeni.

Nivelul de oxid nitric din aerul expirat se corelează cu activitatea inflamației în căile respiratorii la pacienții cu astm bronșic. Oxidul nitric este produs în plămâni și poate fi obținut din celulele epiteliale și endoteliale ale tractului respirator. Oxidul nitric are un efect vasodilatator puternic, care favorizează exudarea plasmei din venule capilare în tractul respirator; în concentraţii mari, oxidul de azot are un efect citotoxic asupra epiteliului căilor respiratorii, determinând descuamarea acestuia.

Se relevă o relație directă între nivelul de azot din aerul expirat, activitatea procesului inflamator și severitatea obstrucției bronșice la copiii cu astm bronșic. În acest sens, determinarea conținutului de oxid nitric din aerul expirat poate fi utilă în evaluarea inflamației căilor respiratorii în această boală. Se știe despre posibilitatea utilizării concentrației de peroxid de hidrogen în condensatul de umiditate al aerului expirat ca marker al inflamației căilor respiratorii la pacienții cu astm bronșic.

În dezvoltarea patologiei alergice la copii, pot participa imunocomplexul (boală serului, vasculită), reacții mediate celular (dermatită de contact) și citotoxice (boli de sânge).

1088 0

Varianta complexă imună a inflamației

Inflamația poate fi un răspuns la formarea produselor de proteoliză a componentelor complementului în timpul activării sistemului complementului cu participarea complexelor imune.

Printre astfel de produse de proteoliză, chemoatractanții și anafilatoxinele (C3a, C4a, C5a) ocupă un loc special, care stimulează mastocitele și granulocitele să degranuleze și să secrete mediatori vasoactivi.

Anafilatoxinele induc secreția de mediatori care determină o creștere rapidă a permeabilității vasculare.

Receptorii pentru C3a și C4a sunt exprimați pe mastocite, bazofile, celule musculare netede și limfocite. Receptorii pentru C5a sunt exprimați pe mastocite, bazofile, neutrofile, monocite/macrofage și celule endoteliale. Expresia receptorilor C5a a fost detectată atât pe celulele epiteliale ale bronhiilor și plămânilor, cât și pe celulele musculare netede și celulele endoteliale ale vaselor plămânilor. Când anafilatoxinele se leagă de receptorii lor specifici de pe bazofile și mastocite, este indusă exocitoza granulelor care conțin mediatori vasoactivi (histamină etc.).

Peptida C5a are, în plus, activitatea unui chemoatractant pentru granulocite, pe care o face să migreze strict de-a lungul gradientului său de concentrație. Peptida C5a stimulează metabolismul oxidativ al neutrofilelor, degranularea și aderența acestora la endoteliu, crescând în același timp permeabilitatea endoteliului. În plus, C5a induce secreția de histamină de către mastocite (Fig. 6.4).

Figura 6.4. Participarea produselor de activare a complementului în patogeneza inflamației imune. Anticorpii legați de celule sau complexele imune pot iniția activarea sistemului complementului prin calea clasică. Anafilatoxinele rezultate C3a și C5a pot cauza direct degranularea mastocitelor. C5a este un chimioatractant pentru neutrofile și asigură influxul acestora în locul inflamației. Aceste celule secretă mediatori activi și enzime distructive. Mediatorii afectează funcțiile leucocitelor, endoteliului și mușchilor netezi ai peretelui vascular. Enzimele provoacă leziuni tisulare și activarea sistemului kininei. Ca urmare a creșterii permeabilității vasculare, se dezvoltă edem local. În paralel, este activat sistemul de coagulare a sângelui care, împreună cu agregarea trombocitară, contribuie la tromboză. Produsele de deteriorare a țesuturilor pot crește activarea sistemului complement printr-o cale alternativă.

Combinația acestor efecte ale anafilatoxinelor asigură acumularea de celule și proteine ​​​​serice caracteristice inflamației acute. În acest caz, principalele celule inflamatorii sunt neutrofilele, care curăță locul inflamației de agenți patogeni și, în același timp, pot deteriora țesuturile corpului cu produse secretate: proteaze, radicali reactivi de oxigen.

Deoarece peptida C3a este, de asemenea, un chemoatractant pentru monocite/macrofage, citokinele proinflamatorii produse de aceste celule contribuie la dezvoltarea inflamației. Rolul patogenetic al C5a în disfuncțiile pulmonare mediate de leucocite în sindromul de detresă respiratorie acută, pneumonia bacteriană, fibroza chistică, boli cronice plămânii.

În focarul inflamației formate la locul depunerii complexelor imune complexe imune (IR) se poate lega de celulele inflamatorii prin receptorii FcR sau CR1 și induce secreția locală de citokine și mediatori vasoactivi, care contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației.

Inflamația pulmonară mediată de complexele imune și activarea complementului se caracterizează prin afectarea inflamatorie a țesutului pulmonar. În acest caz, secvența evenimentelor poate fi următoarea: macrofagele alveolare sunt activate atunci când sunt expuse la complexe imune prin FcR și componentele complementului activate prin CR1, ceea ce duce la creșterea producției și secreției de citokine proinflamatorii TNF-a, IL-1. , care sporesc expresia moleculelor ICAM-1 și E. -selectina pe endoteliul vascular, de care se atașează neutrofilele și sunt activate cu participarea IL-8 și PA F din celulele endoteliale.

Transmigrarea lor în alveole este indusă de C5a, care este generată în alveole prin interacțiunea complexelor imune cu sistemul complement. Recrutarea granulocitelor din vase are loc cu participarea integrinelor LFA-1 și Mac-1. Activarea macrofagelor alveolare cu secreție crescută de TNF-α duce la o creștere a expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1 pe epiteliul alveolar.

Aceste molecule de aderență sunt atașate celulelor din alveole: macrofage și neutrofile, care sunt activate pentru a secreta citokine și enzime dăunătoare. Leziunile inflamatorii ale plămânilor în acest tip de inflamație sunt mediate de neutrofilele recrutate.

Folosind un model de afectare pulmonară inflamatorie după depunerea complexelor imune, s-a demonstrat că regulatorul natural al inflamației este citokina IL-10, care este capabilă să suprime producția de TNF-α, expresia moleculelor de adeziune ICAM-1, și recrutarea neutrofilelor în focar. Prin toate aceste mecanisme, IL-10 reduce gradul de afectare a plămânilor. Producția de IL-10 în plămâni este constitutivă; este îmbunătățită în primele ore de dezvoltare a inflamației complexului imun.

Inflamație imună - hipersensibilitate de tip întârziat

Inflamatie imunitara - hipersensibilitate de tip întârziat (DTH) este o fază efectoră a unui răspuns imun celular specific și include următoarele evenimente: activarea endoteliului vascular de către citokine, recrutarea monocitelor și limfocitelor din sânge și țesuturi la focarul HRT, activarea funcțiilor macrofagelor de către limfokine de tip întârziat. focalizare de hipersensibilitate, eliminarea antigenului cauzal prin eliminarea focalizării HRT de agenți patogeni și/sau leziuni tisulare de către produșii secretați de macrofage și limfocite activate. Principalii participanți la inflamația imună sunt: ​​monocite/macrofage, limfocitele T (TH1)și celule endoteliale (Fig. 6.5).

Figura 6.5. Reacție de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH). În partea stângă sus a figurii - stadiul de sensibilizare la prima întâlnire cu antigenul include: prezentarea antigenului de către celula prezentatoare de antigen (ARC) la limfocitul T (TH) cu activarea sa ulterioară, proliferarea , diferențierea în TH1, producerea citokinelor corespunzătoare. În partea dreaptă jos a figurii, stadiul de răspuns la o întâlnire repetată cu același antigen include: prezentarea antigenului și recunoașterea acestuia a TH1, ceea ce duce la activarea acestuia, secreția de citokine și activarea macrofagelor.

Următoarele citokine joacă un rol principal în procesul de inflamație imună: IFNy, TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6. În reacțiile de hipersensibilitate de tip întârziat se disting o fază acută și o etapă de inflamație cronică. Faza acută este similară în manifestări cu răspunsul inflamator nespecific precoce, dar diferă prin aceea că macrofagele sunt activate inițial nu de către produse microbiene, ci de IFNy și alte citokine (MIF, GM-CSF). Produsele limfocitelor T activate IL-3, GM-CSF stimulează atât producția de monocite, cât și recrutarea lor din fluxul sanguin (TNF-a, TNF-b, MCP). Ca urmare, se formează un infiltrat mononuclear la locul focarului inflamației imune.

În stadiul de inflamație cronică, aceleași citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF-a) stimulează proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului, atât direct, cât și prin inducerea unei cascade de alte citokine: PDGF, TGFp, FGF, care împreună îmbunătățesc și mai mult angiogeneza.

Efectul combinat al citokinelor cu acțiune lentă și al factorilor de creștere enumerați în timpul activării prelungite necontrolate a macrofagelor în focarul inflamației imune cronice duce la înlocuirea țesuturilor organelor (inclusiv plămânii) cu țesut fibros. Fibroza însoțește de obicei inflamația imună cronică care înlocuiește inflamația acută ineficientă care nu a dus la eliminarea antigenului cauzal.

În cursul cronic al inflamației cu persistența modificărilor proteinelor serice descrise mai sus în legătură cu un răspuns inflamator precoce, nivel ridicat amiloidul A seric poate duce la depunerea lui în țesutul interstițial sub formă de fibrile. Amiloidoza se dezvoltă, încălcând funcțiile vitale.

În timpul HRT, macrofagele activate suferă treptat o serie de modificări: ele cresc în dimensiune, capătă morfologia celulelor „epitelioide” sau fuzionează pentru a forma celule gigantice multinucleate. Astfel de macrofage mutante activate se asamblează în conglomerate în jurul particulelor sau celulelor care conțin antigen. Se formează un nod de țesut inflamator - un granulom. Granulomul este un răspuns caracteristic în formă forma cronica HRT pentru o infecție microbiană pe termen lung în țesut, de exemplu, cu tuberculoză sau micoze, care împiedică răspândirea infecției. Rezultatul unui granulom poate fi distrugerea țesuturilor până la necroză urmată de fibroză.

Cryptococcus neoformans pătrunzând prin tractul respirator, în cazurile de răspuns inflamator precoce insuficient de eficient, nu este îndepărtat din țesutul pulmonar și provoacă o infecție cronică persistentă. În aceste cazuri, răspunsul celulelor T are un rol protector, a cărui eficacitate depinde în mare măsură de virulența agentului patogen. Tulpinile foarte virulente ale ciupercii produc melanină, care este un captator al radicalilor liberi și astfel protejează agentul patogen de acțiune antimicrobiană radicali superoxid și nitroxizi.

Cu un nivel ridicat de producție de melanină, agentul patogen induce un răspuns inflamator minim în plămâni, întârziat și ineficient. În acest caz, producția de TNF-α de către macrofagele alveolare este redusă și răspunsul proliferativ al limfocitelor T este redus. Deficiența răspunsului imun celular la tulpinile producătoare de melanină ale ciupercii se manifestă printr-un conținut scăzut de celule T CD4 + în plămâni, recrutarea minimă a celulelor inflamatorii, activarea redusă a macrofagelor, clearance-ul pulmonar redus, răspândirea crescută a ciupercii. la sistemul nervos central și severitatea minimă a ambelor tipuri de răspuns: TH1 și TH2.

În geneza granulomului indus de antigenul tuberculozei în țesutul pulmonar, IFNy și TNF-a joacă un rol principal. Aceste două citokine asigură severitatea maximă a inflamației locale prin creșterea expresiei moleculelor de adeziune și chemokinelor necesare pentru recrutarea monocitelor/macrofagelor la locul inflamației. În plus, IFNy activează funcțiile macrofagelor și promovează diferențierea limfocitelor TH1 în ganglionii limfatici regionali și, de asemenea, poate îmbunătăți aderența limfocitelor la endoteliu în timpul recrutării lor.

Macrofagele activate produc nu numai citokine proinflamatorii, ci și antiinflamatorii, inclusiv IL-10. Această citokină inhibă generarea de limfocite TH1 în ganglionii limfatici regionali, inhibă activitatea acestora, previne formarea granuloamelor și, astfel, promovează diseminarea infecției.

Rezultatul HRT în tractul respirator poate fi dezvoltarea inflamației exsudative și acumularea de leucocite în lumenul tractului respirator. Exudația - ieșirea plasmei prin țesuturile tractului respirator în lumen - are loc în două etape. În primul rând, proteinele plasmatice ies din vasele mici prin endoteliu în țesutul interstițial. Microvasele traheobronșice formează o rețea densă în submucoasă și prezintă o sensibilitate foarte mare la acțiunea mediatorilor proinflamatori.

Mai mult, lichidul depășește stratul epiteliului și intră în lumenul tractului respirator, de unde poate fi îndepărtat prin mecanisme de purificare. Faza efectoră a reacției DTH pulmonare, de regulă, ajunge la maximum 24 de ore după o a doua întâlnire cu antigenul și se manifestă prin acumularea în lumen de lichid, granulocite și monocite recrutate din sânge.

În boala pulmonară granulomatoasă sistemică - sarcoidoză, studiile imunohistologice au arătat depunerea în comun a fibrinei și citokinei IL-1b în granuloame. S-a sugerat că în focarul inflamației cronice, unde condițiile favorizează coagularea și acumularea de fibrină, interacțiunea dintre celulele mononucleare și matricea de fibrină duce la producerea de IL-1b.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

FSBEI HPE „Academia Sankt Petersburg

Medicină Veterinară"

Departamentul Fiziologie Patologică

Rezumat pe tema:

Relația dintre răspunsurile inflamatorii și cele imune

Efectuat:

Petrova Natalia Sergheevna

3 curs 1 grupa FVM

Verificat:

Pishvanov S.Yu.

Sankt Petersburg 2015

inflamație imunitatea celulară

1. Inflamație

2. Imunitate

3. Relația dintre răspunsurile inflamatorii și cele imune

Bibliografie

1. Inflamaţie

Inflamație ( inflamaţie, din lat. Inflamare- inflamație) este o reacție complexă de protecție și adaptare a organismului la acțiunea unui factor nociv, caracterizată prin dezvoltarea unor modificări funcționale și structurale ale țesutului vascular. În această reacție se disting trei procese principale interdependente: alterarea, tulburarea microcirculației cu exudație și emigrare, proliferare.

Etiologia inflamației

Etiologia, după cum știți, este studiul cauzelor și condițiilor de apariție a bolilor. Dezvăluirea etiologiei proceselor inflamatorii este necesară pentru tratamentul rațional și, în special, prevenirea acestuia.

Aceste motive operează în condiții specifice, de care depind îndeaproape. Cu alte cuvinte, condițiile creează unul sau altul mediu pentru acțiunea unui factor cauzal, în legătură cu care aceeași cauză provoacă consecințe diferite. Condițiile nu provoacă un proces patologic, ci contribuie sau previne apariția acestuia. Condițiile pot fi nefavorabile sau favorabile organismului. Unele reduc rezistența (rezistența) la un factor patogen, în timp ce altele, dimpotrivă, cresc rezistența. De exemplu, încălcarea funcției de barieră a membranelor mucoase și a pielii, stări de imunodeficiență, hipovitaminoză, Diabet, bolile de rinichi, lipsa aportului de sânge etc sunt afecțiuni care facilitează dezvoltarea proces infecțiosîn ţesuturi. În plus, acești factori reduc rezistența organismului la alte influențe care provoacă dezvoltarea procesului inflamator, adică. o varietate de condiții nefavorabile determină o scădere nespecifică a solubilității țesuturilor la diverși factori patogeni.

Condițiile favorabile, dimpotrivă, slăbesc efectul cauzator de boală al cauzei sau cresc forţelor defensive organism.

Această situație apare la crearea imunității antiinfecțioase, întărirea rațională, o dietă complet echilibrată etc.

Trăsăturile constituționale ale organismului la diferite niveluri ale integrării sale - de la sistemic la subcelular, mediate de factori genetici, sunt, de asemenea, afecțiuni care cresc și scad rezistența organismului la anumiți factori patologici.

La mamifere, este asociată cu formarea diferitelor mecanisme de protecție în ontogeneză, de exemplu, mecanisme imunologice care asigură sinteza imunoglobulinelor, precum și factori umorali direcți și alți factori de protecție. În viața intrauterină a corpului, toate semnele de inflamație încep să se formeze abia la 4-5 luni. În perioada postnatală, mai ales în primele luni de viață, rezistența organismului la factorii patogeni este redusă și mai mult, iar capacitatea de a crea bariere cu drepturi depline este redusă. În viitor, odată cu dezvoltarea normală a organismului, rezistența acestuia la efecte adverse crește, rămâne la un nivel ridicat pentru o lungă perioadă de timp și numai la bătrânețe scade din nou. Trebuie menționat că condițiile pentru acțiunea unui factor patogen asupra organismului depind nu numai de natura sa biologică.

Simptome.

Caracterizat clinic prin:

1 roșeață (hiperemie);

2 febră locală (hipertermie);

3 edem tisular (o consecință a hiperosmiei);

4 acidoză locală (o consecință a hipoxiei în zona inflamației);

5 durere (hiperalgie);

6 disfuncție.

La locul leziunii, vasele se extind, rezultând o creștere a aportului de sânge, o încetinire a fluxului sanguin și, ca urmare, roșeață, o creștere locală a temperaturii, apoi o creștere a permeabilității peretelui capilar duce la eliberarea de leucocite, macrofage și partea lichidă a sângelui (plasmă) la locul leziunii - edem, care, la rândul său, stoarcerea terminațiilor nervoase provoacă durere și toate împreună - o disfuncție. Inflamația este reglată de mediatori inflamatori - histamina, serotonina, citokinele - bradikinina, kalicreina, sistemul de coagulare a sângelui - fibrina, factorul Hageman, sistemul complementului, celulele sanguine - leucocite, limfocitele (T și B) și macrofagele sunt implicate direct. În țesutul deteriorat, procesele de formare a radicalilor liberi sunt îmbunătățite.

patogeneza inflamației.

Modificare provine de la cuvântul latin altere (schimbare). Alterarea este primară și secundară.

Alterarea primară este înțeleasă ca o modificare a țesuturilor sub influența agentului patogen însuși. Ele depind de puterea și durata deteriorării teritoriului celular, terminațiile nervoase, vasele de sânge etc., precum și de rezistența și alte proprietăți ale țesutului. Ca urmare a deteriorării celulare și a morții, se eliberează substanțe biologic active, care sunt mediatori ai reacției inflamatorii, adică. determină aspectele calitative și cantitative ale tuturor componentelor sale.Alterarea secundară în țesuturi este un concept care implică modificări structurale care reprezintă o schimbare pronunțată a metabolismului tisular în procesul de dezvoltare a inflamației. Alterarea secundară acoperă celulele, substanța intercelulară și se manifestă sub forma diferitelor distrofii.

Reacția vasculară - următoarea componentă a procesului inflamator, se manifestă în principal în vasele terminale: arteriole, capilare, capilare și venule. Ca urmare a unei reacții vasculare în focarul inflamației, răspândirea unui agent patogen este brusc limitată, metabolismul este perturbat, ceea ce provoacă distrofie și necroză tisulară, formarea de substanțe biologic active, exudarea părții lichide a sângelui în țesutul și emigrarea leucocitelor, care îndeplinesc funcția principală în timpul inflamației - fagocitoza factorilor patogeni și participarea la formarea altor mecanisme de apărare nespecifice, precum și imunitatea; necesare pentru a crea bariere inflamatorii.

A treia componentă a răspunsului inflamator este proliferarea. Începe chiar de la începutul inflamației. Sursa de proliferare sunt țesuturile - derivați ai mezenchimului, celulele capilare, celulele adventive, fibroblastele etc. Macrofagele și celulele limfoide care au imigrat în țesut sunt, de asemenea, o sursă de proliferare. Stimulatorii de proliferare sunt produse ale alterării tisulare - stimulente de creștere a țesuturilor.

Toate cele trei componente ale răspunsului inflamator sunt interconectate și apar simultan, dar sunt exprimate în grade diferiteîn funcție de natura acțiunii factorului patogen, de reactivitatea organismului și de faza de inflamație.

Procesul inflamator care a apărut în cursul evoluției, precum și reacția țesuturilor la deteriorarea locală, constă în țesut conjunctiv, care are ca scop în cele din urmă izolarea și eliminarea agentului dăunător și inflamarea sau înlocuirea țesuturilor deteriorate. În acest caz, deteriorarea este primară, iar reacția tisulară care vizează restabilirea structurii și funcției este secundară. Aceste fenomene pot fi considerate din punctul de vedere al unei abordări sistematice, care prevede că într-un organism holistic, integrarea tuturor funcțiilor se realizează pe diverse niveluri: molecular, polimolecular, i.e. celulare, organice și sistemice.

2. Imunitate

Imunitatea este rezistența organismului la un agent infecțios sau o substanță străină. Imunitatea se datorează totalității tuturor acelor adaptări obținute ereditar și dobândite individual de către organism care împiedică pătrunderea și reproducerea microbilor, virușilor și a altor agenți patogeni și acțiunii produselor pe care le secretă. Protecția imunologică poate fi direcționată nu numai către agenții patogeni și produsele eliberate de aceștia. Orice substanță care este un antigen, de exemplu, o proteină străină organismului, provoacă reacții imunologice, cu ajutorul cărora această substanță este îndepărtată din organism într-un fel sau altul.

Există imunitate naturală, imunitate înnăscută și imunitate dobândită:

Imunitatea naturală - imunitatea datorată caracteristicilor biologice înnăscute inerente unei anumite specii de animal sau persoană. Aceasta este o trăsătură a speciei care se moștenește, ca orice altă morfologică sau caracteristică biologică drăguț. Un exemplu al acestei forme de imunitate este imunitatea multor animale la rujeolă. Se observă atât la același animal la mulți agenți infecțioși, de exemplu, la bovine la câine, la ciuma păsărilor, la gripă, cât și la diferite animale la același agent infecțios (de exemplu, toate animalele sunt imune la gonokku).

imunitatea dobândită produse de organism în timpul vieții sale individuale, fie prin transferul bolii corespunzătoare (imunitate dobândită natural), fie prin vaccinare (imunitate dobândită artificial). Există, de asemenea, imunitate dobândită activ și pasiv. Imunitatea dobândită activ apare fie în mod natural, atunci când se transmite o infecție, fie artificial, atunci când este vaccinată cu microbi vii sau morți sau produsele acestora. În ambele cazuri, organismul care dobândește imunitate însuși participă la crearea sa și dezvoltă o serie de factori de protecție numiți anticorpi. De exemplu, după ce o persoană se îmbolnăvește de holeră, serul său dobândește capacitatea de a ucide microbii holerei; atunci când un cal este imunizat cu toxină difterice, serul său dobândește capacitatea de a neutraliza această toxină datorită formării antitoxinei în corpul calului. Dacă un ser care conține o antitoxină deja formată este administrat unui animal sau unei persoane care nu a primit anterior toxina, în acest fel este posibilă reproducerea imunității pasive datorită unei antitoxine care nu a fost produsă activ de organismul care a primit serul. , dar a fost primit pasiv de acesta împreună cu serul administrat.

răspunsul imun

Un răspuns imun este interacțiunea unui anticorp cu un antigen corespunzător. Poate apărea în organism la introducerea sau introducerea antigenelor în el și in vitro. Face posibilă identificarea antigenului (de exemplu, identificarea agentului cauzal al bolii), determinarea gradului de imunitate a organismului.

3. Relația dintre răspunsurile inflamatorii și cele imune

Asocierea inflamației cu imunitatea pentru reparare este asigurată de participarea tuturor sistemelor de apărare a corpului la reacția unică a vaselor terminale și a țesutului conjunctiv, care este esența inflamației.

După cum știți, apărarea organismului este determinată de factori nespecifici și de reactivitatea imunologică sau răspunsul imun.

În formarea imunității în timpul inflamației, rolul atât al fagocitozei, cât și al sistemului de complement este mare. Locul fagocitozei, realizată de leucocite polimorfonucleare (PMN) și fagocite monocitare (macrofage), în sistemul imunitar este determinat de faptul că, în ciuda nespecificității actului de fagocitoză în sine, fagocitele, în special macrofagele, participă. în purificarea antigenelor, procesarea lor într-o formă imunogenă, care este percepută de T-helper. Locul macrofagelor în sistemul imunitar este, de asemenea, determinat de participarea la cooperarea limfocitelor T și B, care este necesară pentru formarea unui răspuns imun. Prin urmare, fagocitoza completează formele de reacții de reactivitate imunologică. Sistemul complement este implicat în reacții specifice, atașându-și componentele de moleculele de anticorpi, ceea ce asigură liza substanțelor antigenice împotriva cărora s-au dezvoltat anticorpi. De aici rezultă că complementul, ca unul dintre factorii de protecție nespecifici, participă la răspunsul imun, prin urmare, ca și fagocitoza, completează formele de reactivitate imunologică. După cum se poate observa, activarea răspunsului imun în timpul inflamației este asigurată de două sisteme celulare de apărare nespecifică: sistemul fagocitelor monocitare, precum și sistemul plasmatic - sistemul complementului.

Cinetica reacției inflamatorii pentru atingerea scopului final - eliminarea agentului dăunător și repararea țesuturilor - se caracterizează printr-o modificare a relației sistemelor celulare de apărare între ele și cu sistemul de țesut conjunctiv, care este determinată de reglarea mediatorului. . Cu toate acestea, nu rezultă din aceasta că numai PNL, macrofagele, limfocitele și fibroblastele sunt implicate în răspunsul inflamator. Celulele - purtători de amine vasoactive (labrocite, bazofile, trombocite), precum și eozinofilele care le limitează activitatea funcțională, sunt de mare importanță pentru dezvoltarea inflamației vasculare propriu-zise. Dar ele nu sunt implicate în scopul principal al reacției inflamatorii - eliminarea principiului dăunător și repararea daunelor. Ca un lanț, în mare măsură autoreglabil, răspunsul inflamator se încadrează în schema universală: deteriorare > mediere > recepție > cooperare celulară > transformări celulare > reparare (Schema 1). Răspunsul inflamator determină și în mod constant faze de dezvoltare: 1) deteriorarea sau alterările, 2) exudarea, 3) proliferarea și diferențierea celulelor.

Schema 1. Sistemele celulare protecția și cinetica răspunsului inflamator

Deteriorarea (alterarea) este o componentă esențială a inflamației. Aceasta este inițial ceea ce are loc reacția vascular-mezenchimală, care este esența inflamației.

Deteriorarea și medierea sunt componente inseparabile ale morfogenezei inflamației, deoarece mediatorii sunt „născuți” în lezarea în sine (alterări).

Se obișnuiește să se izoleze mediatorii plasmatici (circulanti), reprezentați în primul rând de sistemul kalikreinkinin, sistemul complement și sistemul de coagulare a sângelui, precum și mediatorii celulari (locali) asociați cu multe celule: mastocite, trombocite, bazofile, PMN, macrofage, limfocite, fibroblaste etc. Cu toate acestea, atât mediatorii plasmatici, cât și cei celulari sunt strâns interrelaționați și funcționează în timpul inflamației ca un sistem autocatalitic folosind principiile „feedback”, „duplicare”, „diversitate necesară” și „antagonism”.

Aceste principii ale sistemului permit mediatorilor circulatori pentru a asigura o creștere a permeabilității vasculare și activarea chimiotaxiei PMN pentru fagocitoză și coagularea intravasculară în vasele care drenează din focarul de inflamație pentru a delimita agentul patogen și focarul inflamației în sine (funcția de barieră a focarului de inflamație). În acest caz, principalele etape ale reacției vasculare - permeabilitate crescută, activarea chemotaxiei PMN și a factorului Hageman - sunt duplicate de mai mulți mediatori. Aceleași principii ale sistemului în reacția autocatalitică a mediatorilor celulari asigură nu numai o creștere a permeabilității vasculare, fagocitoză și distrugere secundară, ci și includerea unui răspuns imun pentru eliminarea agentului dăunător și a produselor de deteriorare și, în final, repararea țesuturilor prin proliferarea și diferențierea celulară în focarul inflamației.

Principiul duplicării este cel mai clar exprimat între celule - purtători de substanțe vasoactive - labrocite, bazofile, trombocite și principii antagoniste - între aceste celule și leucocite eozinofile: mediatorii labrocitelor și bazofilelor stimulează chemotaxia eozinofilelor, în timp ce acestea din urmă sunt capabile să inactivează acești mediatori și fagocitează granulele mastocitelor (schema 2). Dintre celulele purtătoare de mediatori ai permeabilității vasculare, apare un „echilibru antagonist”, care determină unicitatea morfologiei fazei vasculare a inflamației, în special în reacțiile alergice.

Mediatorii celulari – leucokinele, monokinele (interleukina-1), limfokinele (interleukina-2) și fibrokinele – sunt regulatori locali ai cooperării celulare în „câmpul” inflamației – PMN, macrofage, limfocite și fibroblaste. Cu alte cuvinte, mediatorii celulari determină secvența și ponderea participării la inflamația sistemelor fagocitar și imunitar, pe de o parte, și a sistemului de țesut conjunctiv, pe de altă parte.

Monokinele macrofage ar trebui considerate drept „conductorul” ansamblului de mediatori celulari (Schema 3). Macrofagele susținute de autoreglare mediatoare sunt capabile să controleze, cu ajutorul monokinelor, diferențierea granulocitelor și monocitelor de celulele stem, proliferarea acestor celule, i.e. sunt regulatori ai fagocitozei. Macrofagele nu numai că afectează activitatea funcțională a limfocitelor T și B, participă la cooperarea lor, ci și secretă primele 6 componente ale complementului, adică. sunt intermediari de atras sistem imunitarîn răspuns inflamator. Macrofagele induc creșterea fibroblastelor și sinteza colagenului, de exemplu. sunt stimulatori ai fazei finale a reacţiei reparatorii în inflamaţie. În același timp, macrofagele în sine sunt afectate în mod regulat de limfokine și fibrokine; sunt strâns asociate în reglarea celulară locală cu recepția celulelor limfocite și fibroblaste, joacă un rol imens în reglarea celulară locală în timpul inflamației. Este asociată cu interacțiunea intercelulară și cu atragerea componentelor răspunsurilor imune la focarul inflamației, deoarece toate celulele efectoare ale inflamației au receptori Fc de imunoglobuline și receptori C de complement. Legătura inseparabilă și conjugarea inegală în timp a sistemului fagocitar, a sistemului imunitar și a sistemului de țesut conjunctiv în realizarea scopului final al reacției inflamatorii devin clare. (schema 4).

Variantele acestei conjugări, în funcție de caracteristicile atât ale agentului dăunător, cât și ale organismului care răspunde la daune, ar trebui cel mai probabil să determine dezvoltarea uneia sau altei forme de inflamație. Astfel, inflamația purulentă (un tip de inflamație exudativă) reflectă probabil o formă specială de conjugare a unui sistem PMN incompetent funcțional cu macrofage. În același timp, macrofagele, care fagocitează intens PMN-urile în descompunere, devin rezistente la agentul patogen. V.E. Pigarevsky (1978), care studiază această relație specială dintre cele două sisteme de fagocitoză, o numește rezistență celulară de resorbție. După cum se poate observa, reflectă eșecul secundar al funcției fagocitare a macrofagelor în timpul eșecului primar al fagocitozei PMN.

Eșecul primar și selectiv al sistemului fagocitelor monocitare, disocierea acestuia de sistemul PMN stau la baza inflamației granulomatoase (un tip de inflamație productivă). Insuficiența fagocitară a macrofagelor determină formarea de celule epitelioide și gigantice din acestea, care își pierd funcțiile fagocitare. Fagocitoza este înlocuită cu delimitarea, persistența agentului patogen. Fagocitoza incompletă face ca reacția inflamatorie în sine să fie incompletă și imperfectă. Devine o expresie a unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

De asemenea, este evident că defectele ereditare ale fiecăruia dintre sistemele de apărare, precum și sistemul țesutului conjunctiv însuși, fac reacția inflamatorie defectuoasă atât sub forma manifestării și cursului ei, cât și în posibilitatea realizării scopului final. Este suficient să amintim deficiența ereditară a sistemelor bactericide ale PMN și monocitelor, care este cel mai clar reprezentată în boala granulomatoasă cronică a copiilor, deficiențe imune ereditare și congenitale și fatalitatea unei infecții purulente care se dezvoltă odată cu acestea, insuficiența congenitală a țesutului conjunctiv. și persistența inflamației cronice. Este imposibil să nu spunem despre deficiențele ereditare ale sistemului complement, în special componentele sale C3 și C5. Aceste deficiențe se manifestă fie prin infecție purulentă recurentă, fie printr-un sindrom asemănător lupusului. În timpul inflamației, în special cauzate de diferiți agenți, atât care circulă în sânge, cât și complexe imune heterologe locale apar; în cursul cronic al inflamației, acestea pot fi și autologe. Deci, cu inflamație, apar reacții imunocomplexe - cele mai frecvente dintre reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat (IHT).

Bibliografie

1. Polikar A. Reacții inflamatorii și dinamica lor M., 1969.

2. Inflamație, imunitate, hipersensibilitate (sub redacția lui G.Movet) M., 1975.

3. Cernukh A.M. Patogeneza inflamației acute. M., 1984.

4. Lyutinsky S.I. Fiziologia patologică a animalelor M., 2011

Găzduit pe Allbest.ru

Documente similare

Inflamația, natura etapelor, prevenirea. Rolul protector al cauzei inflamației. Etape de recuperare: alterare, exudare, proliferare. Tipuri de inflamație și agenți patogeni ai săi. Boli sistem nervos, etiologie, patogeneză, tablou clinic, tratament.

test, adaugat 26.01.2009


Semnificația biologică generală a imunității. Organele centrale și periferice ale sistemului imunitar. Factori de protecție nespecifici ai organismului. Structura moleculei de antigen. anafilaxie, șoc anafilactic si polinoza. Principalele funcții și tipuri de imunoglobuline.

prezentare, adaugat 17.12.2014


Etiologia și patogeneza, patomorfologia și simptomatologia meningitei sau inflamației membranelor capului și măduva spinării. sindromul meningian. Contracturi. sindroame de bază. Reflexe patologice de extensie și flexie. tablou clinic.

prezentare, adaugat 29.11.2015


Imunitatea ca reacție de protecție a organismului ca răspuns la introducerea de agenți infecțioși și a altor agenți străini. Mecanismul de acțiune al imunității. Compoziția sistemului imunitar. Tipuri de imunitate înnăscută și dobândită. Determinarea stării sistemului imunitar uman.

prezentare, adaugat 20.05.2011


Conceptul, tipurile de imunitate în funcție de mecanismul de dezvoltare și factorii care contribuie la slăbirea acesteia. Organele majore și secundare ale sistemului imunitar. Semne și cauze ale imunodeficienței. Șapte reguli simple pentru întărirea și creșterea imunității.

lucrare stiintifica, adaugata 27.01.2009


Imunitatea ca ansamblu de proprietăți și mecanisme care asigură constanța compoziției organismului și protecția acestuia împotriva agenților infecțioși și a altor agenți străini, tipuri: înnăscute, artificiale. Caracterizarea și analiza factorilor de apărare nespecifică a organismului.

prezentare, adaugat 12.11.2012


Factori umoral-celulari și neurohormonali în dezvoltarea inflamației ca proces patologic caracterizat prin dezvoltarea reacțiilor alterative-distrofice, vascular-exudative și proliferative la microorganisme și efecte patogene.

prezentare, adaugat 14.09.2016


Jenner ca fondator al doctrinei imunității. Mecanisme nespecifice de apărare celulară și umorală. sisteme imunitare specifice. Organe ale imunității: glanda timus (timus), măduvă osoasă, Ganglionii limfatici, tesutul limfoid al splinei.

rezumat, adăugat la 02.04.2010


Clasificarea tipurilor de imunitate: specifică (înnăscută) și dobândită (naturală, artificială, activă, pasivă, sterilă, nesterilă, umorală, celulară). Mecanisme de rezistență naturală nespecifică. Principalele etape ale fagocitozei.

prezentare, adaugat 16.10.2014


Reacția protectoare și adaptativă a organismului ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător. Factori exogeni și endogeni care provoacă inflamație. Teoria lui Conheim despre inflamație. Schimbări proprietati fizice si chimice la locul leziunii. Mediatori celulari ai inflamației.

Schema 19. Interacțiunea intercelulară în timpul inflamației

Schema 16. Sisteme celulare de apărare și cinetica răspunsului inflamator

Deteriorarea (alterarea) este o componentă esențială a inflamației. Aceasta este inițial ceea ce are loc reacția vascular-mezenchimală, care este esența inflamației. Alterarea poate fi considerată o fază a inflamației? Această problemă nu este rezolvată fără ambiguitate. Unii patologi moderni nu evidențiază alterarea ca atare, înlocuind-o cu tulburări de microcirculație și proprietăți reologice ale sângelui. AM Chernukh în monografia sa „Inflamație” (1979) numește stadiul vascular primul stadiu al inflamației, distingând două faze în acesta. D.S. Sarkisov și V.N. Galankin (1988) consideră alterarea ca o componentă nespecifică a inflamației și nu întotdeauna obligatorie (V.N. Galankin) pentru dezvoltarea exsudației și proliferării ulterioare. Cu alte cuvinte, este permisă posibilitatea dezvoltării inflamației fără afectare, iar alterarea într-o astfel de situație este înlocuită cu o deficiență funcțională a leucocitelor polimorfonucleare. Această poziție, chiar și admisă condiționat, exclude înțelegerea inflamației ca o reacție vascular-mezenchimală la deteriorare.

Mulți patologi [Ogrukov AI, 1972; Serov V.V., Păianjenii B.C., 1995; Cottier H., 1980] susțin necesitatea identificării unei faze alternative de inflamație, care să caracterizeze procesele inițiale (distrofie, necroză) și eliberarea mediatorilor. Probabil că medicul patolog are toate motivele să păstreze această fază, care are o expresie morfologică și biochimică specifică.

■ De remarcat faptul că păstrarea fazei alternative a răspunsului inflamator nu justifică alocarea unei forme alternative de inflamație,în care reacţia vasculo-mezenchimatoasă la afectare este practic absentă. Prin urmare, este necesar să fim de acord cu majoritatea patologilor moderni că recunoașterea inflamației alternative, izolată de patologia clasică a trecutului, contrazice esența reacției inflamatorii în interpretarea sa modernă.

Deteriorarea și medierea sunt componente inseparabile ale morfogenezei inflamației, deoarece mediatorii sunt „născuți” în lezarea în sine (alterări).

Se obișnuiește izolarea mediatorilor plasmatici (circulanti), reprezentați în primul rând de sistemul kalikreină-kinină, sistemul complement și sistemul de coagulare a sângelui, precum și mediatorii celulari (locali) asociați cu multe celule: mastocite, trombocite, bazofile, PMN, macrofage, limfocite, fibroblaste și etc. Cu toate acestea, atât mediatorii plasmatici, cât și cei celulari sunt strâns interconectați și funcționează în timpul inflamației ca un sistem autocatalitic folosind principiile „feedback”, „duplicare”, „diversitate necesară” și „antagonism”.

Aceste principii ale sistemului permit mediatori circulanţi asigură o creștere a permeabilității vasculare și activarea chimiotaxiei PMN pentru fagocitoză, precum și coagularea intravasculară în vasele care drenează din focarul de inflamație pentru a delimita agentul patogen și focarul de inflamație în sine (funcția de barieră a focarului de inflamație). În același timp, principalele etape ale reacției vasculare - permeabilitate crescută, activarea chimiotaxiei PMN și factorul Hageman - sunt duplicate de mai mulți mediatori. Aceleași principii de sistem într-o reacție autocatalitică mediatori celulari asigură nu numai o creștere a permeabilității vasculare, fagocitoză și distrugere secundară, ci și includerea unui răspuns imun pentru eliminarea agentului dăunător și a produselor de deteriorare și, în final, repararea țesuturilor prin proliferarea și diferențierea celulară în focarul inflamației.

Principiul duplicării este cel mai clar exprimat între celule - purtătoare de substanțe vasoactive - mastocite, bazofile, trombocite și principii antagoniste - între aceste celule și leucocite eozinofile: mediatorii mastocitelor și bazofilelor stimulează chemotaxia eozinofilelor, în timp ce acestea din urmă sunt capabile să inactivează acești mediatori și fagocitează granulele mastocitelor (Schema 17). Dintre celulele purtătoare de mediatori ai permeabilității vasculare, apare un „echilibru antagonist”, care determină unicitatea morfologiei fazei vasculare a inflamației, în special în reacțiile alergice.

Mediatorii celulari - leucokinele, monokinele (interleukina-1), limfokinele (interleukina-2) și fibrokinele - sunt regulatori locali ai cooperării celulare în „câmpul” inflamației - PMN, macrofage, limfocite și fibroblaste [Serov VV., Shekhter A.B., 1981]. Cu alte cuvinte, mediatorii celulari determină secvența și proporția participării la inflamația sistemelor fagocitar și imunitar, pe de o parte, și a sistemului de țesut conjunctiv.- cu altul.

Monokinele macrofage ar trebui considerate drept „conductorul” ansamblului de mediatori celulari (Schema 18). Macrofagele susținute de autoreglare mediatoare sunt capabile să controleze, cu ajutorul monokinelor, diferențierea granulocitelor și monocitelor de celulele stem, proliferarea acestor celule, i.e. sunt regulatori ai fagocitozei. Macrofagele nu numai că afectează activitatea funcțională a limfocitelor T și B, participă la cooperarea lor, ci și secretă primele 6 componente ale complementului, adică. mediază implicarea sistemului imunitar în răspunsul inflamator. Macrofagele induc creșterea fibroblastelor și sinteza colagenului, de exemplu. sunt stimulatori ai fazei finale a reacţiei reparatorii în inflamaţie. În același timp, macrofagele în sine sunt afectate în mod regulat de limfokine și fibrokine; sunt strâns legate în reglarea celulară locală cu limfocitele și fibroblastele [Serov VV, Shekhter AB, 1981; Mayansky A.N., Mayansky D.N., 1983].

Recepția celulară joacă un rol important în reglarea celulară locală în timpul inflamației. Este asociată cu interacțiunea intercelulară și cu atragerea componentelor răspunsurilor imune la focarul inflamației, deoarece toate celulele efectoare ale inflamației au receptori Fc de imunoglobuline și receptori C de complement. Deveniți de înțeles conexiune inextricabilă și conjugare inegală în timp a sistemului fagocitar, a sistemului imunitar și a sistemului de țesut conjunctiv în realizarea scopului final al răspunsului inflamator(Schema 19).

Variantele acestei conjugări, în funcție de caracteristicile atât ale agentului dăunător, cât și ale organismului care răspunde la daune, ar trebui cel mai probabil să determine dezvoltarea uneia sau altei forme de inflamație. Astfel, inflamația purulentă (un tip de inflamație exudativă) reflectă probabil o formă specială de conjugare a unui sistem PMN incompetent funcțional cu macrofage. În același timp, macrofagele, care fagocitează intens PMN-urile în descompunere, devin rezistente la agentul patogen. VE Pigarevsky (1978), care studiază această relație specială dintre cele două sisteme de fagocitoză, o numește rezistență celulară de resorbție. După cum se poate observa, reflectă eșecul secundar al funcției fagocitare a macrofagelor în timpul eșecului primar al fagocitozei PMN.

Eșecul primar și selectiv al sistemului fagocitelor monocitare, disocierea acestuia de sistemul PMN stau la baza inflamației granulomatoase (un tip de inflamație productivă). Insuficiența fagocitară a macrofagelor determină formarea de celule epitelioide și gigantice din acestea, care își pierd funcțiile fagocitare. Fagocitoza este înlocuită cu delimitarea, persistența agentului patogen. Fagocitoza incompletă face ca reacția inflamatorie în sine să fie incompletă și imperfectă. Devine o expresie a unei reacții de hipersensibilitate de tip întârziat (DTH).

De asemenea, este evident că defectele ereditare ale fiecăruia dintre sistemele de apărare, precum și sistemul țesutului conjunctiv însuși, fac reacția inflamatorie defectuoasă atât sub forma manifestării și cursului ei, cât și în posibilitatea realizării scopului final. Este suficient să amintim deficiența ereditară a sistemelor bactericide ale PMN și monocitelor, care este cel mai clar reprezentată în boala granulomatoasă cronică a copiilor, deficiențe imune ereditare și congenitale și fatalitatea unei infecții purulente care se dezvoltă odată cu acestea, insuficiența congenitală a țesutului conjunctiv. și persistența inflamației cronice. Este imposibil să nu spunem despre deficiențele ereditare ale sistemului complement, în special componentele sale C3 și C5. Aceste deficiențe se manifestă fie prin infecție purulentă recurentă, fie printr-un sindrom asemănător lupusului. În timpul inflamației, în special cauzate de diferiți agenți, atât care circulă în sânge, cât și complexe imune heterologe locale apar; în cursul cronic al inflamației, acestea pot fi și autologe. Deci, cu inflamație, apar reacții imunocomplexe - cele mai frecvente dintre reacțiile de hipersensibilitate de tip imediat (IHT).

Relația dintre inflamație și reacțiile imune la un organism sensibilizat este cunoscută de mult timp, de la formarea însuși conceptului de „alergie” de către C.F. Pirquet și B. Schick (1905). Același C.F. Pirquet a propus să evidențieze formele imediate (accelerate) și întârziate (prelungite) printre reacțiile alergice. Cu toate acestea, abia după lucrările lui R. Rossle (1914) și AI Abrikosov (1933) a devenit clară esența hiperergică a inflamației alergice. Ei au arătat că inflamația hiperergică se caracterizează nu numai prin exsudație pronunțată, ci și prin modificări distrofice și necrotice (necroză fibrinoidă) în țesutul conjunctiv, microtrombi în vase și hemoragii.

Au fost necesare câteva decenii de căutări și descoperiri de imunologie și morfologie pentru a demonstra că alergiile imediate și întârziate se bazează pe reacții imunopatologice, iar acestea din urmă sunt reprezentate de un fel de inflamație, care, nu fără motiv, a început să fie numită imună. Strukov A.I., 1979] . Este important de reținut că natura inflamației imune, adică. morfologia reacțiilor de hipersensibilitate depinde în întregime de caracteristicile mecanismului imunopatologic (pentru mai multe detalii, vezi prelegerea 17 „Reacții de hipersensibilitate”).