Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Ce cauzează această boală teribilă? patogenia și etiologia BPOC Patologia pulmonară obstructivă cronică

O Polineuropatie demielinizantă inflamatorie cronică care răspunde la glucocorticosteroizi, imunoglobuline IV sau plasmafereză.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), așa cum este definită de Societatea Europeană de Respirație, este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a fluxului maxim de aer expirator și o încetinire a golirii forțate a plămânilor, în ciuda faptului că aceste semne persistă, potrivit macar, în câteva luni, în cele mai multe cazuri progresează lent și răspund minim la bonchidilatatoare.

Clasificarea internațională Revizia bolilor X propune termenul BPOC în loc de COB (cronic bronșită obstructivă). În prezent, conceptul de BPOC primește adesea o interpretare largă, constituind un concept de grup care, alături de BPOC și emfizemul, include și astmul bronșic, bronșiolita obliterantă, fibroza chistică și adesea bronșiectazia (A.G. Chuchalin, 1997; Jeffery P.K., 1997).

Prevalența. BPOC este acum a patra cauză de deces în lume și se preconizează că va crește prevalența și mortalitatea în următoarele decenii. În Statele Unite, conform statisticilor, prevalența BPOC este de 11.900 la 100.000 de locuitori, iar în Rusia, de 1863,1 la 100.000 de locuitori. Rata scăzută de incidență în țara noastră este asociată cu lipsa unor metode unificate de cercetare epidemiologică. Odată cu vârsta, incidența BPOC crește. Bărbații se îmbolnăvesc mai des cu 27,4% decât femeile.

Factori de risc. Principalii factori de risc pentru BPOC sunt fumatul, deficitul ereditar de α 1 -antitripsină, praful și substanțele chimice profesionale, precum și poluanții, atât atmosferici, cât și în interior, virușii respiratori, bacterii, ciuperci. Alți factori de risc pot fi hiperreactivitatea bronșică, dezechilibrul imunologic, statutul socio-economic.

Patogeneza. BPOC este cauzată de inflamația cronică a căilor respiratorii. În prima etapă, factorii patogeni afectează elementele celulare implicate în inflamație (neutrofile, macrofage și limfocitele T). Elementele celulare secretă o serie de substanțe care au un potențial distructiv puternic, care, pe fondul scăderii potențialului antiprotează local, duce la distrugerea elementelor structurale ale alveolelor și la formarea emfizemului. In acest caz, in primul rand, sectiunile peretilor alveolari care se ataseaza de bronhiolele terminale sunt distruse.

Pe langa inflamatie, alte doua procese joaca un rol important in patogeneza BPOC - un dezechilibru in proteinaza-antiproteinaze pulmonare si stresul oxidativ. Cea mai pronunțată sursă de oxidanți este fumatul (oxidanți în fum de tigara) și factori endogeni (neutrofile și macrofage alveolare). Stresul oxidativ are un efect dăunător asupra aproape tuturor structurilor pulmonare. Recent, s-a atras atenția asupra rolului oxidului nitric în patogeneza bolilor pulmonare.

Ca urmare a inflamației cronice, are loc remodelarea bronșică, manifestată printr-o creștere a stratului submucos și adventiv, o creștere a dimensiunii și numărului de celule mucoase și caliciforme, o creștere a rețelei microvasculare bronșice și hipertrofie și hiperplazie a mușchilor. căile respiratorii.

Cea mai frapantă manifestare fiziopatologică în BPOC este limitarea fluxului de aer expirat. Această limitare este în mare parte ireversibilă din cauza obstrucției la nivelul bronhiilor mici și cele mai mici.

În etapele ulterioare ale BPOC se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, ducând la dezvoltarea cor pulmonale.

anatomie patologică. Pe o secțiune a plămânilor, pereții bronhiilor sunt îngroșați din cauza edemului și sclerozei. Lumenul bronhiilor este obturat cu un secret mucos sau purulent. Pneumoscleroza este observată în jurul bronhiilor și vaselor de sânge grade diferite severitate, în unele locuri emfizem. Modificările la nivelul vaselor plămânilor apar precoce, apare mai întâi îngroșarea intimale, urmată de hipertrofia mușchilor netezi și infiltrarea peretelui vascular de către celulele inflamatorii.

Examinarea microscopică a secțiunilor groase și examinarea ultrastructurală a țesutului pulmonar a evidențiat o reducere a rețelei capilare a septurilor interalveolare. În același timp, se observă diferite etape ale acestui proces de la îngustarea unei părți a capilarelor până la obliterarea completă a lumenului majorității rețelei capilare a alveolelor cu scleroză pericapilară. Consecința hipertensiunii pulmonare este hipertrofia pereților ventriculului drept și a atriului.

tablou clinic. Primul simptom al BPOC este tusea, care este adesea subestimată de pacienți datorită asocierii sale cu fumatul. La început, tusea deranjează periodic, uneori se întâmplă doar noaptea, apoi este prezentă în fiecare zi. De obicei tusea este însoțită de eliberarea unei cantități mici de spută vâscoasă după o serie de șocuri de tuse.

Un simptom important este respirația scurtă. La început, dificultățile de respirație sunt observate numai la efort fizic sau infecții respiratorii. Ulterior, ea își face griji în mod constant cu puțină activitate fizică și în repaus. Pacienții observă uneori respirație șuierătoare (wheezing) și senzație de senzație în piept.

În cazurile severe, se observă, de asemenea, simptome generale ale bolii - slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, scădere în greutate, depresie sau agitație; în timpul unei exacerbări a bolii, poate exista o creștere a temperaturii până la subfebrilă.

O examinare obiectivă poate fi observată cianoză, umflarea venelor jugulare. Pacienții iau o poziție șezând forțat, încercând să ușureze respirația. Pacienții pot observa expirarea prin buzele închise, ceea ce servește la încetinirea fluxului de aer expirat și permite o golire mai eficientă a plămânilor. Odată cu progresia bolii, degetele iau forma de „tobe”, iar unghiile - „ochelari de ceas”, umflarea articulațiilor gleznei, care este un semn al dezvoltării cor pulmonale.

La debutul bolii în studiu sistemul respirator se poate observa o respirație rapidă (în repaus este de 20 de mișcări respiratorii pe minut) și participarea mușchilor auxiliari la actul respirației. Cu emfizem concomitent, pieptul devine în formă de butoi, tonul de percuție are un ton cutie. În zonele de infiltrație inflamatorie perifocală se determină matitatea. Respirația este slăbită, veziculoasă sau dură, se aud șuierate uscate, uneori umede, înăbușite.

Din lateral sistemele cardiovasculare Putem observa o expansiune de percuție a tocității relative a inimii spre dreapta și o creștere a zonei de matitate absolută a inimii. Primul ton în al doilea punct al punctului de auscultare este slăbit, accentul celui de-al doilea ton se aude în al patrulea punct. Uneori se determină hipertensiunea arterială simptomatică.

Testele de sânge sunt respinse numai cu exacerbări ale bolilor inflamatorii concomitente ale sistemului respirator - leucocitoză, deplasare neutrofilă la stânga, o creștere a VSH. Odată cu îngroșarea sângelui (eritrocitoză), se observă o încetinire a VSH.

Studiul sputei relevă marea sa variabilitate și depinde de patologie concomitentă(bronșită, astm bronșic, bronșiolită).

Rolul principal în diagnosticarea și determinarea severității BPOC este studiul funcției respirației externe folosind spirometrie (determinată de FEV 1, VC și FEV 1 / VC); uneori se folosesc teste cu bronhodilatatoare (β 2 -agonişti şi anticolinergice). Gradul anomaliilor spirometrice se corelează de obicei cu severitatea bolii. La VEMS 1<40% рекомендуется измерять напряжение газов артериальной крови (SaO 2 и CO 2).

Examinarea cu raze X face posibilă realizarea unui diagnostic diferențial cu alte boli pulmonare similare în datele clinice și de laborator, pentru a monitoriza modificările plămânilor de-a lungul vieții pacientului. În studiul semnelor subtile de modificări ale parenchimului pulmonar, se utilizează tomografia computerizată. Bronhoscopia nu este obligatorie pentru pacienții cu BPOC. Se efectuează pentru a evalua starea mucoasei bronșice și pentru diagnosticul diferențial cu alte boli pulmonare.

În determinarea cor pulmonale se utilizează radiografia, ECG, ecocardiografia și imagistica prin rezonanță magnetică.

curgere. BPOC este de obicei o boală progresivă. Cel mai adesea, infecțiile tractului respirator superior, pneumonia, exacerbarea bronșitei cronice și alte boli ale sistemului bronho-pulmonar duc la o deteriorare a stării și o creștere a dificultății de respirație. Funcția pulmonară se deteriorează în timp, chiar și cu îngrijiri medicale adecvate.

În timpul BPOC se disting următoarele etape: stadiul 0 (risc de dezvoltare a bolii); stadiul I (etapa uşoară) - tusea cronică şi producţia de spută sunt caracteristice, VEMS 1 este egal sau mai mare de 70% din datorat; stadiul II (moderat) - apariția dificultății de respirație și, de obicei, o vizită la medic, VEMS 1 este egal cu 50-69% din valoarea datorată; stadiul III (sever) - tuse continuă și producție de spută, dificultăți de respirație în repaus, VEMS 1 este egal cu 35-49% din scadență; stadiul IV (extrem de sever), FEV 1 egal sau mai mic de 35% prezis.

Complicații. Insuficiență respiratorie acută, dezvoltarea emfizemului bulos, embolie pulmonară, dezvoltarea corului pulmonar.

Tratament. Cu exacerbările bolii, tratamentul pacienților se efectuează într-un spital. Indicațiile pentru spitalizare sunt creșterea dispneei, incapacitatea de a opri exacerbarea cu medicamentele utilizate inițial, boli concomitente grave, aritmii cardiace manifestate pentru prima dată, varsta in varsta.

În insuficiența respiratorie acută se efectuează ventilația pulmonară artificială. Una dintre cele mai importante metode non-farmacologice de tratament, mai ales într-o etapă extrem de severă, este terapia cu oxigen.

Bronhodilatatoarele sunt utilizate pe scară largă ca terapie simptomatică:

a) anticolinergice - atrovent, troventol; b) β 2 -stimulanti adrenergici - medicamente, doza si frecventa de utilizare a acestora sunt date in tabelul 10a.

Tratamentul cu agonişti β-adrenergici pentru exacerbările BPOC începe inhalarea sub formă de aerosoli în doză măsurată cu un distanţier sau soluţii pulverizate printr-un nebulizator. Recent, combinaţii de β2-agonişti şi atrovent (berodual, combivent etc.) au fost folosite pentru a îmbunătăţi permeabilitatea bronşică; c) metilxantine - teofilina.

Glucocorticosteroizii (prednisolon, hidrocortizon) sunt utilizați pentru a opri exacerbările severe și în afara exacerbării bolii ca tratament de întreținere cu un răspuns pozitiv la terapie. Trebuie amintit că nu toți pacienții sunt sensibili la terapia hormonală. Prin urmare, tratamentul de probă este efectuat pentru a identifica pacienții care răspund la terapia cu steroizi. Glucocorticoizii sunt prescriși în cure scurte parenteral și oral pentru a ameliora exacerbarea acută severă a bolii și inhalați (benacort, glucocort, icosteroid, budesonid) pentru tratamentul de întreținere.

Tabelul 10a

Data adaugarii: 2014-12-12 | Vizualizari: 1148 | încălcarea drepturilor de autor

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | 20 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Patogenia BPOC determină dezvoltarea unei boli pulmonare destul de periculoase, plină de complicații grave. Boala este o problemă urgentă din cauza prevalenței sale și a riscului de dizabilitate umană. Multe centre științifice din întreaga lume sunt angajate în studiul bolii și al metodelor de tratare a acesteia.

OMS a dezvoltat o serie de criterii pentru a ajuta la evaluarea severității bolii. Patogenia stabilită a BPOC ajută la utilizarea corectă a acestor criterii și la dezvoltarea unei scheme de tratament, prevenire și reabilitare a pacienților.

Esența bolii

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală care provoacă o reducere ireversibilă a fluxului de aer în tractul respirator. Modificarea fluxului se deplasează în mod constant către limitarea acestuia și este cauzată de o reacție inflamatorie a țesuturilor pulmonare la impactul diferitelor particule și gaze. Patologia apare mai întâi în mucoasa bronșică, unde, ca răspuns la efectele patogene, secreția de enzime se modifică: producția de mucus crește, separarea secrețiilor bronșice este perturbată. La acest proces se adaugă infecția, care duce la o serie de reacții reflexive care duc în cele din urmă la fenomene distructive în bronhii, bronhiole și alveole.

Înapoi la index

Etiologia bolii

Etiologia și patogeneza BPOC se bazează pe mecanismul influenței reciproce a factorilor genetici și a factorilor de mediu.

Problema etiologiei bolii este încă în faza de controversă și discuție de către oamenii de știință.

Motivele care nu ridică îndoieli cu privire la fiabilitate includ parametrii interni - lipsa alfa-antitripsinei; influențe externe – fumatul și substanțele nocive folosite în activități profesionale (cadmiu, siliciu etc.).

Cu un grad ridicat de probabilitate, etiologia BPOC se datorează următoarelor motive: patologie internă - nașterii, în special prematuritate, hiperreactivitate bronșică, ereditate, niveluri crescute de lgE; externe - impurități nocive din aer, stil de viață și dietă, fumatul la mâna a doua, mai ales în copilărie.

Fumatul este recunoscut ca principalul factor provocator în dezvoltarea bolii, iar proporția pacienților cu BPOC care fumează ajunge la 80% din toate cazurile înregistrate de boală. Dificultățile de respirație cauzate de această boală apare la fumători cu aproximativ 40 de ani, adică cu aproape 15 ani mai devreme decât la nefumători.

Al doilea cel mai frecvent cauza BPOC este un factor profesional cauzat de inhalarea de praf care contine siliciu si cadmiu.

În acest sens, industria minieră este considerată cea mai dăunătoare industrie, iar profesiile incluse în grupa de risc maxim sunt mineri, betonieri, metalurgiști, feroviari; lucrători angajați în prelucrarea celulozei, cerealelor și bumbacului.

Înapoi la index

Patogeneza bolii

Patogenia BPOC se bazează pe următoarele procese caracteristice, cum ar fi răspunsul inflamator, dezechilibrul proteinazei și antiproteinazei și stresul oxidativ.

Procesul inflamator de natură cronică se extinde în majoritatea zonelor sistemului respirator, parenchimului și vaselor pulmonare. Cursul cronic al inflamației duce la distrugerea treptată a țesuturilor pulmonare și la patologii ireversibile. Celelalte două procese de patogeneză se datorează și dezvoltării unei reacții inflamatorii în combinație cu influența factorilor externi și interni.

Ca urmare a reacțiilor inflamatorii, are loc o creștere semnificativă a concentrației așa-numitelor celule inflamatorii: neutrofile, macrofage și limfocite T, provocând un dezechilibru patogen. Deci, neutrofilele cresc secreția diferitelor tipuri de proteinază. Macrofagele secretă factor de necroză tumorală, leucotriene și limfocitele T contribuie la citoliza celulelor epiteliale alveolare.

Cel mai important rol în dezvoltarea BPOC este jucat de factorul de necroză tumorală și interleukina, care distrug în mod activ structura pulmonară și cresc inflamația neutrofilă.

În procesul de inflamație, se formează în mod activ oxidanții care pot distruge proteinele, grăsimile, acizii nucleici care provoacă moartea celulelor.

Ca urmare a stresului oxidativ, dezechilibrul proteinazei crește. Sub influența sa, se detectează obstrucția bronșică de natură reversibilă.

Înapoi la index

fiziologie patologică

Patogenia BPOC se dezvoltă în direcția apariției unor astfel de tulburări patologice, cum ar fi producția excesivă de mucus, disfuncția cililor, obstrucția bronșică, distrugerea parenchimului și emfizemul, metabolismul gazos afectat, hipertensiunea pulmonară, apariția "cor pulmonale" , patologii sistemice.

În procesul de progresie a bolii, trebuie remarcate următoarele elemente principale ale fiziologiei patologice:

1. Restricționarea mișcării fluxului de aer, obstrucție a fluxului. Procesele de patogeneză duc la obstrucția bronhiilor, care creează obstacole pentru ieșirea fluxului în timpul expirației; hiperinflația rezultată duce la scăderea volumului de aer inhalat, dificultăți de respirație și oboseală prematură, care, la rândul său, perturbă funcțiile contractile ale mușchilor respiratori.
2. Anomalia schimbului de gaze: se dezvoltă hipoxemie și hipercapnie, se acumulează dioxid de carbon și transportul oxigenului se deteriorează.
3. Producția excesivă de mucus: duce la o tuse caracteristică cu flegmă.
4. Hipertensiunea pulmonară: din cauza spasmului arterelor pulmonare mici și se dezvoltă în stadiile ulterioare ale BPOC; progresia hipertensiunii pulmonare duce la atrofia ventriculului drept al inimii și apariția „cor pulmonale”.
5. Exacerbarea manifestărilor respiratorii: provocată de adăugarea unei infecții virale sau bacteriene, expunerea la factori externi (componente nocive ale aerului); reacția inflamatorie se intensifică, fluxul de aer scade și mai mult datorită hiperinflației crescute și apariției de noi surse de rezistență la mișcarea fluxului; dezechilibrul ventilației poate duce la hipoxie complicată; exacerbarea manifestărilor respiratorii ale BPOC se poate datora și insuficienței cardiace, pneumoniei.
6. Tulburări sistemice: încălcarea ritmului respirator și hiperinflația afectează funcționarea sistemului cardiovascular și metabolismul în organism, ceea ce duce la apariția altor boli (ischemie, diabet, depresie etc.), o scădere semnificativă a tonusului muscular și cașexie. .

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Alte boli pulmonare obstructive cronice (J44)

Pneumologie

informatii generale

Scurta descriere

(BPOC) este o boală inflamatorie cronică care apare sub influența diverșilor factori de agresiune asupra mediului, dintre care principalul este fumatul. Apare cu o leziune predominantă a tractului respirator distal și a parenchimului Parenchimul - un set de elemente funcționale de bază ale organului intern, limitate de stroma și capsula țesutului conjunctiv.
plămâni, emfizem Emfizem - întinderea (umflarea) unui organ sau țesut prin aer care a intrat din exterior sau prin gazul format în țesuturi
.

BPOC se caracterizează prin limitarea parțial reversibilă și ireversibilă a fluxului de aer. Boala este cauzată de un răspuns inflamator care este diferit de inflamația din astmul bronșic și există indiferent de severitatea bolii.

BPOC se dezvoltă la indivizi predispuși și se manifestă prin tuse, producere de spută și creșterea dificultății respiratorii. Boala are un caracter progresiv progresiv, cu un rezultat în insuficiență respiratorie cronică și cor pulmonar.

În prezent, conceptul de „BPOC” a încetat să mai fie colectiv. Limitarea parțial reversibilă a fluxului de aer asociată cu prezența bronșiectaziei este exclusă din definiția „BPOC” Bronșiectazie - extinderea unor zone limitate ale bronhiilor din cauza modificărilor inflamatorii-distrofice ale pereților acestora sau a anomaliilor în dezvoltarea arborelui bronșic
, fibroză chistică Fibroza chistică este o boală ereditară caracterizată prin degenerarea chistică a pancreasului, glandelor intestinale și tractului respirator din cauza blocării canalelor lor excretoare cu secret vâscos.
, fibroză post-tuberculoasă, astm bronșic.

Notă. Abordările specifice ale tratamentului BPOC în această subpoziție sunt prezentate în conformitate cu opiniile medicilor pneumologi de top ai Federației Ruse și este posibil să nu coincidă în detaliu cu recomandările GOLD - 2011 (- J44.9).

Clasificare

Clasificarea severității limitării fluxului de aer în BPOC(pe baza VEMS post-bronhodilatator) la pacienții cu VEMS/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

Clasificarea clinică a BPOC după severitate(utilizat în cazul imposibilității controlului dinamic asupra stării FEV1/FVC, când stadiul bolii poate fi determinat aproximativ pe baza analizei simptomelor clinice).

Etapa I BPOC ușoară: pacientul poate să nu observe că are funcția pulmonară afectată; există de obicei (dar nu întotdeauna) o tuse cronică și producție de spută.

Etapa II. Curs moderat de BPOC: în această etapă, pacienții caută ajutor medical din cauza dificultății de respirație și a exacerbării bolii. Există o creștere a simptomelor cu dificultăți de respirație care apare în timpul exercițiilor fizice. Prezența exacerbărilor repetate afectează calitatea vieții pacienților și necesită tactici de tratament adecvate.

Etapa III. BPOC severă: caracterizată printr-o creștere suplimentară a limitării fluxului de aer, o creștere a dispneei, frecvența exacerbărilor bolii, care afectează calitatea vieții pacienților.

Etapa IV Curs extrem de sever al BPOC: în acest stadiu, calitatea vieții pacienților se deteriorează semnificativ, iar exacerbările pot pune viața în pericol. Boala capătă un curs invalidant. Este caracteristică obstrucția bronșică extrem de severă în prezența insuficienței respiratorii. De obicei, presiunea parţială a oxigenului arterial (PaO2) este mai mică de 8,0 kPa (60 mm Hg) cu sau fără o creştere a PaCO2 mai mare de 6,7 kPa (50 mm Hg). Se poate dezvolta cor pulmonar.

Notă. Stadiul de severitate „0”: Risc crescut de a dezvolta BPOC: tuse cronică și producție de spută; expunerea la factori de risc, funcția pulmonară nu este modificată. Această etapă este considerată o predispoziție, care nu se transformă întotdeauna în BPOC. Vă permite să identificați pacienții cu risc și să preveniți dezvoltarea ulterioară a bolii. În recomandările actuale, etapa „0” este exclusă.

Severitatea afecțiunii fără spirometrie poate fi, de asemenea, determinată și evaluată în timp conform unor teste și scale. S-a remarcat o corelație foarte mare între indicatorii spirometrici și unele scale.

Etiologie și patogeneză

BPOC se dezvoltă ca urmare a interacțiunii factorilor genetici și de mediu.

Etiologie

Factori de mediu:

Fumatul (activ și pasiv) este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii;

Fumul de la arderea biocombustibililor pentru gătit acasă este un factor etiologic important în țările subdezvoltate;

Pericole profesionale: praf organic și anorganic, agenți chimici.

Factori genetici:

Deficit de alfa1-antitripsină;

Polimorfismele genelor pentru epoxid hidrolaza microzomală, proteina de legare a vitaminei D, MMP12 și alți posibili factori genetici sunt în prezent investigate.

Patogeneza

Inflamația căilor respiratorii la pacienții cu BPOC este un răspuns inflamator normal a căilor respiratorii îmbunătățit patologic la iritanții pe termen lung (de exemplu, fumul de țigară). Mecanismul prin care apare răspunsul sporit nu este în prezent bine înțeles; Se observă că poate fi determinat genetic. În unele cazuri, se observă dezvoltarea BPOC la nefumători, dar natura răspunsului inflamator la astfel de pacienți este necunoscută. Din cauza stresului oxidativ și a unui exces de proteinaze în țesutul pulmonar, există o creștere suplimentară a proces inflamator. Împreună, acest lucru duce la modificări patomorfologice caracteristice BPOC. Procesul inflamator în plămâni continuă după renunțarea la fumat. Se discută rolul proceselor autoimune și al infecției persistente în continuarea procesului inflamator.

Fiziopatologia

1. Limitarea fluxului de aer și „capcane de aer”. inflamație, fibroză Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
și supraproducția de exsudat Exudatul este un fluid bogat în proteine ​​care iese din vene și capilare mici în țesuturile înconjurătoare și cavitățile corpului în timpul inflamației.
în lumenul bronhiilor mici provoacă obstrucție. Ca urmare, apar „capcane de aer” - un obstacol în calea ieșirii aerului din plămâni în faza de expirare, iar apoi se dezvoltă hiperinflația. Hiperinflația - aerisire crescută detectată la raze X
. Emfizemul contribuie și la formarea „capcanelor de aer” la expirație, deși este mai mult asociat cu schimbul de gaze afectat decât cu o scădere a VEMS. Din cauza hiperinflației, care duce la scăderea volumului inspirator (mai ales în timpul efortului), apar dificultăți de respirație și limitarea toleranței la efort. Acești factori provoacă o încălcare a contractilității mușchilor respiratori, ceea ce duce la o creștere a sintezei de citokine proinflamatorii.
În prezent, se crede că hiperinflația se dezvoltă deja în stadiile incipiente ale bolii și servește drept mecanism principal pentru apariția dispneei în timpul efortului.

2.Tulburări ale schimbului de gaze duce la hipoxemie Hipoxemie - oxigen redus în sânge
și hipercapnie Hipercapnie - niveluri crescute de dioxid de carbon în sânge și (sau) în alte țesuturi
iar în BPOC se datorează mai multor mecanisme. Transportul de oxigen și dioxid de carbon se înrăutățește în general pe măsură ce boala progresează. Obstrucția severă și hiperinflația, combinate cu contractilitatea afectată a mușchilor respiratori, duc la o creștere a sarcinii asupra mușchilor respiratori. Această creștere a sarcinii, combinată cu o ventilație redusă, poate duce la acumularea de dioxid de carbon. Încălcarea ventilației alveolare și scăderea fluxului sanguin pulmonar determină o progresie suplimentară a încălcării raportului ventilație-perfuzie (VA/Q).

3. Hipersecreție de mucus, care duce la o tuse cronică productivă, este o trăsătură caracteristică bronșitei cronice și nu este neapărat asociată cu limitarea fluxului de aer. Simptomele hipersecreției de mucus nu sunt detectate la toți pacienții cu BPOC. Dacă există hipersecreție, se datorează metaplaziei Metaplazia este o înlocuire persistentă a celulelor diferențiate de un tip cu celule diferențiate de alt tip, menținând în același timp tipul principal de țesut.
mucoasa cu o creștere a numărului de celule caliciforme și a dimensiunii glandelor submucoase, care apare ca răspuns la efectul iritant cronic asupra tractului respirator al fumului de țigară și al altor agenți nocivi. Hipersecreția de mucus este stimulată de diverși mediatori și proteinaze.

4. Hipertensiune pulmonara se poate dezvolta în stadiile ulterioare ale BPOC. Aspectul său este asociat cu spasmul indus de hipoxie al arterelor mici ale plămânilor, care în cele din urmă duce la modificări structurale: hiperplazie. Hiperplazia - o creștere a numărului de celule, structuri intracelulare, formațiuni fibroase intercelulare datorită funcției îmbunătățite a organelor sau ca urmare a unui neoplasm patologic de țesut.
intimă și ulterior hipertrofie/hiperplazie a stratului muscular neted.
La nivelul vaselor se observă disfuncția endotelială și un răspuns inflamator asemănător celor din căile respiratorii.
O creștere a presiunii în cercul pulmonar poate contribui, de asemenea, la epuizarea fluxului sanguin capilar pulmonar în emfizem. Hipertensiunea pulmonară progresivă poate duce la hipertrofie ventriculară dreptă și în cele din urmă la insuficiență ventriculară dreaptă (cor pulmonale).

5. Exacerbări cu simptome respiratorii crescute la pacienții cu BPOC poate fi declanșată de infecție bacteriană sau virală (sau o combinație a ambelor), poluarea mediului și factori neidentificați. Cu o infecție bacteriană sau virală, pacienții experimentează o creștere caracteristică a răspunsului inflamator. În timpul unei exacerbări, există o creștere a severității hiperinflației și „capcane de aer” în combinație cu un flux expirator redus, ceea ce determină creșterea dispneei. În plus, se evidențiază o agravare a dezechilibrului în raportul ventilație-perfuzie (VA/Q), ceea ce duce la hipoxemie severă.
Boli precum pneumonia, tromboembolismul și insuficiența cardiacă acută pot simula o exacerbare a BPOC sau agrava imaginea acesteia.

6. Manifestări sistemice. Limitarea fluxului de aer și în special hiperinflația afectează negativ activitatea inimii și a schimbului de gaze. Mediatorii inflamatori circulanți în sânge pot contribui la pierderea musculară și la cașexie Cașexia este un grad extrem de epuizare a corpului, caracterizat printr-o emaciare accentuată, slăbiciune fizică, scăderea funcțiilor fiziologice, astenie, iar mai târziu sindrom apatic.
, și poate provoca, de asemenea, dezvoltarea sau agrava cursul boli concomitente(boli cardiace ischemice, insuficiență cardiacă, anemie normocitară, osteoporoză, diabet, sindrom metabolic, depresie).

Patomorfologie

În căile respiratorii proximale, căile respiratorii periferice, parenchimul pulmonar și vasele pulmonare în BPOC se constată modificări patomorfologice caracteristice:
- semne de inflamație cronică cu creșterea numărului de tipuri specifice de celule inflamatorii în diferite părți ale plămânilor;
- Modificări structurale cauzate de alternanța proceselor de deteriorare și restaurare.
Pe măsură ce severitatea BPOC crește, modificările inflamatorii și structurale cresc și persistă chiar și după renunțarea la fumat.

Epidemiologie

Datele existente privind prevalența BPOC au discrepanțe semnificative (de la 8 la 19%) din cauza diferențelor în metodele de cercetare, criteriile de diagnostic și abordările de analiză a datelor. În medie, prevalența este estimată la aproximativ 10% în populație.

Factori și grupuri de risc

- fumatul (activ și pasiv) - principalul și principalul factor de risc; fumatul în timpul sarcinii poate pune fătul în pericol prin efectele adverse asupra creșterii fetale și asupra dezvoltării plămânilor și, eventual, prin efecte antigenice primare asupra sistemului imunitar;
- deficiențe genetice congenitale ale unor enzime și proteine ​​(cel mai adesea - deficit de antitripsină);
- riscuri profesionale (praf organic si anorganic, agenti chimici si fum);
- gen masculin;
- varsta peste 40 (35) ani;
- statutul socio-economic (sărăcia);
- greutate corporală mică;
- greutate mică la naștere, precum și orice factor care afectează negativ creșterea plămânilor în timpul dezvoltării fetale și în copilărie;
- hiperreactivitate bronșică;
- bronșită cronică (în special la tinerii fumători);
- infectii respiratorii severe in copilarie.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Dacă sunt prezente tuse, spută și/sau dispnee, BPOC trebuie luată în considerare la toți pacienții cu factori de risc pentru boală. Trebuie reținut că tusea cronică și producția de spută pot apărea adesea cu mult înainte de apariția limitării fluxului de aer care duce la dispnee.
Dacă pacientul prezintă oricare dintre aceste simptome, trebuie efectuată spirometrie. Fiecare semn în sine nu este diagnostic, dar prezența mai multor dintre ele crește probabilitatea de a avea BPOC.

Diagnosticul BPOC constă în următorii pași:
- informații culese dintr-o conversație cu pacientul (portretul verbal al pacientului);
- datele unei examinări obiective (fizice);
- rezultatele studiilor instrumentale și de laborator.

Studiul portretului verbal al pacientului

Reclamații(gravitatea lor depinde de stadiul și faza bolii):

1. Tusea este cel mai precoce simptom și apare de obicei la vârsta de 40-50 de ani. În timpul anotimpurilor reci, astfel de pacienți se confruntă cu episoade de infecție respiratorie, care la început nu sunt asociate de către pacient și medic într-o singură boală. Tusea poate fi zilnică sau intermitentă; observate mai des în timpul zilei.
Într-o conversație cu pacientul, este necesar să se stabilească frecvența de apariție a tusei și intensitatea acesteia.

2. Sputa, de regulă, este secretată în cantitate mică dimineața (rar > 50 ml / zi), are un caracter mucos. O creștere a cantității de spută și natura sa purulentă sunt semne ale unei exacerbari a bolii. Dacă în spută apare sânge, trebuie suspectată o altă cauză a tusei (cancer pulmonar, tuberculoză, bronșiectazie). La un pacient cu BPOC, pot apărea dungi de sânge în spută ca urmare a unei tuse persistente.
Într-o conversație cu pacientul, este necesar să aflați natura sputei și cantitatea acesteia.

3. Respirația scurtă este principalul simptom al BPOC și pentru majoritatea pacienților este un motiv pentru a vizita un medic. Diagnosticul de BPOC este adesea pus în acest stadiu al bolii.
Pe măsură ce boala progresează, dispneea poate varia foarte mult, de la senzația de dispnee cu efort fizic obișnuit până la insuficiență respiratorie severă. Dificultățile de respirație în timpul efortului fizic apare în medie cu 10 ani mai târziu decât tusea (foarte rar, boala debutează cu dificultăți de respirație). Severitatea dispneei crește pe măsură ce funcția pulmonară scade.
În BPOC, trăsăturile caracteristice ale dificultății de respirație sunt:
- progresie (creștere constantă);
- constanță (în fiecare zi);
- întărirea în timpul activității fizice;
- crescut in infectii respiratorii.
Pacienții descriu dificultățile de respirație ca „creșterea efortului în respirație”, „greutate”, „foame de aer”, „dificultate de respirație”.
Într-o conversație cu pacientul, este necesar să se evalueze severitatea dispneei și relația acesteia cu activitatea fizică. Există mai multe scale speciale pentru evaluarea dificultății respiratorii și a altor simptome ale BPOC - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Alături de principalele plângeri, pacienții pot fi îngrijorați de următoarele manifestări extrapulmonare ale BPOC:

dimineaţă durere de cap;
- somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea (o consecință a hipoxiei și hipercapniei);
- scădere în greutate și slăbire.

Anamneză

Când vorbiți cu un pacient, trebuie avut în vedere faptul că BPOC începe să se dezvolte cu mult înainte de apariția simptomelor severe și pentru o lungă perioadă de timp continuă fără simptome clinice vii. Este de dorit ca pacientul să clarifice cu ceea ce el însuși asociază dezvoltarea simptomelor bolii și creșterea acestora.
Când se studiază anamneza, este necesar să se stabilească frecvența, durata și caracteristicile principalelor manifestări ale exacerbărilor și să se evalueze eficacitatea măsurilor terapeutice anterioare. Este necesar să se afle prezența unei predispoziții ereditare la BPOC și alte boli pulmonare.
Dacă pacientul își subestimează starea și medicul are dificultăți în a determina natura și severitatea bolii, se folosesc chestionare speciale.

Un „portret” tipic al unui pacient cu BPOC:

Fumător;

Vârsta mijlocie sau înaintată;

Suferă de dificultăți de respirație;

Tuse cronică cu flegmă, mai ales dimineața;

Plângerea exacerbărilor regulate ale bronșitei;

Având o obstrucție parțial (slab) reversibilă.

Examinare fizică

Rezultatele unei examinări obiective depind de următorii factori:
- severitatea obstrucției bronșice;
- severitatea emfizemului;
- prezența manifestărilor de hiperinflație pulmonară (extensia plămânilor);
- prezența complicațiilor (insuficiență respiratorie, cor pulmonar cronic);
- prezenta unor boli concomitente.

Trebuie avut în vedere faptul că absența simptomelor clinice nu exclude prezența BPOC la un pacient.

Examinarea pacientului

1. Evaluarea aspectului pacientul, comportamentul lui, reacția sistemului respirator la o conversație, mișcarea prin birou. Semne ale unui curs sever de BPOC - buzele colectate de un „tub” și o poziție forțată.

2. Evaluarea culorii pielii, care este determinat de o combinație de hipoxie, hipercapnie și eritrocitoză. Cianoza cenușie centrală este de obicei o manifestare a hipoxemiei; dacă este combinată cu acrocianoză, atunci aceasta, de regulă, indică prezența insuficienței cardiace.

3. Inspecţie cufăr . Semne de BPOC severă:
- deformare a toracelui, formă „în formă de butoi”;
- inactiv la respiratie;
- retragerea (retracţia) paradoxală a spaţiilor intercostale inferioare la inspiraţie (semnul Hoover);
- participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari ai pieptului, presa abdominală;
- extinderea semnificativă a toracelui în secțiunile inferioare.

4. Percuţie cufăr. Semnele de emfizem sunt sunetul de percuție în cutie și marginile inferioare coborâte ale plămânilor.

5.poza auscultatorie:

Semne de emfizem: respirație veziculoasă dură sau slăbită în combinație cu o diafragmă în picioare;

Sindromul de obstrucție: respirații șuierătoare uscate care sunt exacerbate de expirația forțată, combinate cu expirație crescută.

Forme clinice ale BPOC

La pacienții cu boală moderată și severă, se disting două forme clinice:
- emfizematos (emfizem panacinar, „puffers roz”);
- bronșită (emfizem centroacinar, „edem albastru”).

Izolarea a două forme de BPOC are valoare prognostică. În forma emfizematoasă, decompensarea cor pulmonale apare în stadii ulterioare comparativ cu forma bronșită. Adesea există o combinație a acestor două forme de boală.

Pe baza semnelor clinice, acestea sunt două faze principale ale BPOC: stabila si exacerbarea bolii.

stare stabila - progresia bolii poate fi detectată numai cu monitorizarea dinamică pe termen lung a pacientului, iar severitatea simptomelor nu se modifică semnificativ în săptămâni și chiar luni.

Agravare- deteriorarea stării pacientului, care este însoțită de o creștere a simptomelor și a tulburărilor funcționale și durează cel puțin 5 zile. Exacerbările pot avea un debut gradual sau se pot manifesta printr-o deteriorare rapidă a stării pacientului cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și ventriculare drepte acute.

Principalul simptom al exacerbării BPOC- dificultăți de respirație crescute. De regulă, acest simptom este însoțit de o scădere a toleranței la efort, o senzație de presiune în piept, apariția sau intensificarea respirației șuierătoare la distanță, o creștere a intensității tusei și a cantității de spută, o schimbare a culorii și vâscozității sale. La pacienți, indicatorii funcției respirației externe și a gazelor din sânge se deteriorează semnificativ: indicatorii de viteză (FEV1 etc.) scad, pot apărea hipoxemie și hipercapnie.

Există două tipuri de exacerbare:
- exacerbare, caracterizată printr-un sindrom inflamator (febră, creșterea cantității și vâscozității sputei, natura purulentă a sputei);
- exacerbare, manifestată prin creșterea dificultății respiratorii, creșterea manifestărilor extrapulmonare ale BPOC (slăbiciune, cefalee, somn prost, depresie).

Aloca 3 severitatea exacerbariiîn funcție de intensitatea simptomelor și de răspunsul la tratament:

1. Ușoară - simptomele cresc ușor, exacerbarea este oprită cu ajutorul terapiei bronhodilatatoare.

2. Moderat – exacerbarea necesită intervenție medicală și poate fi oprită în ambulatoriu.

3. Severă - exacerbarea necesită tratament internat, se caracterizează prin creșterea simptomelor BPOC și apariția sau agravarea complicațiilor.

La pacienții cu BPOC ușoară sau moderată (stadiile I-II), exacerbarea se manifestă de obicei prin dispnee crescută, tuse și creșterea volumului sputei, ceea ce permite pacienților să fie gestionați în ambulatoriu.
La pacienții cu BPOC severă (stadiul III), exacerbările sunt adesea însoțite de dezvoltarea insuficienței respiratorii acute, care necesită măsuri de terapie intensivă într-un cadru spitalicesc.

În unele cazuri, pe lângă cele severe, există exacerbări foarte severe și extrem de severe ale BPOC. În aceste situații, se ia în considerare participarea la actul de respirație a mușchilor auxiliari, mișcările paradoxale ale pieptului, apariția sau agravarea cianozei centrale. Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase din cauza oxigenării insuficiente a sângelui.
și edem periferic.

Diagnosticare

Cercetare instrumentală

1. Examinarea funcției respirației externe- principala si cea mai importanta metoda de diagnosticare a BPOC. Efectuat pentru a detecta limitarea fluxului de aer la pacienții cu tuse productivă cronică, chiar și în absența dispneei.

Principalele sindroame funcționale în BPOC:

Încălcarea permeabilității bronșice;

Modificări ale structurii volumelor statice, încălcarea proprietăților elastice și capacitatea de difuzie a plămânilor;

Scăderea performanței fizice.

Spirometrie
Spirometria sau pneumotahometria sunt metode general acceptate pentru înregistrarea obstrucției bronșice. La efectuarea cercetărilor se evaluează expirația forțată în prima secundă (FEV1) și capacitatea vitală forțată (FVC).

Prezența limitării cronice a fluxului de aer sau a obstrucției cronice este indicată de o scădere post-bronhodilatatoare a raportului VEMS/FVC de mai puțin de 70% din valoarea corectă. Această modificare se înregistrează începând cu stadiul I al bolii (BPOC ușoară).
Indicele VEMS post-bronhodilatator are un grad ridicat de reproductibilitate cu executarea corecta a manevrei si va permite sa monitorizati starea de permeabilitate bronsica si variabilitatea acesteia.
Obstrucția bronșică este considerată cronică dacă apare de cel puțin 3 ori în decurs de un an, în ciuda terapiei în curs.

Test bronhodilatator executa:
- cu β2-agonişti cu acţiune scurtă (inhalare a 400 µg salbutamol sau 400 µg fenoterol), evaluarea se efectuează după 30 de minute;
- cu M-anticolinergice (inhalare de bromură de ipratropiu 80 mcg), evaluarea se efectuează după 45 de minute;
- este posibil să se efectueze un test cu o combinație de bronhodilatatoare (fenoterol 50 mcg + bromură de ipratropiu 20 mcg - 4 doze).

Pentru efectuarea corectă a testului de bronhodilatație și evitarea distorsiunii rezultatelor, este necesar să se anuleze terapia în curs, în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului luat:
- β2-agonişti cu acţiune scurtă - cu 6 ore înainte de începerea testului;
- β2-agonişti cu acţiune prelungită - timp de 12 ore;
- teofiline prelungite - timp de 24 de ore.

Calculul creșterii VEMS

prin creșterea absolută a VEMSîn ml (cel mai simplu mod):

Dezavantaj: această metodă nu permite aprecierea gradului de ameliorare relativă a permeabilității bronșice, întrucât nici indicatorul inițial și nici cel realizat nu este luat în considerare în raport cu cel datorat.

conform raportului dintre creșterea absolută a indicatorului VEMS, exprimat ca procent, și VEMS inițial:

Dezavantaj: O mică creștere absolută va avea ca rezultat o creștere procentuală mare dacă pacientul are un VEMS inițial scăzut.

- Metoda de masurare a gradului de raspuns bronhodilatator ca procent din FEV1 datorat [ΔOFE1 datorat. (%)]:

Metodă de măsurare a gradului de răspuns bronhodilatator ca procent din reversibilitatea maximă posibilă [ΔOEF1 posibil. (%)]:

Unde ref. FEV1. - parametru inițial, dilatarea VEMS. - indicator după test bronhodilatator, VEMS ar trebui. - parametrul adecvat.

Alegerea metodei de calcul al indicelui de reversibilitate depinde de situația clinică și de motivul specific pentru care se efectuează studiul. Utilizarea indicatorului de reversibilitate, care este mai puțin dependent de parametrii inițiali, permite o analiză comparativă mai corectă.

Marker al unui răspuns bronhodilatator pozitiv creșterea VEMS este considerată a fi ≥15% din valoarea prezisă și ≥ 200 ml. La primirea unei astfel de creșteri, obstrucția bronșică este documentată ca fiind reversibilă.

Obstrucția bronșică poate duce la o modificare a structurii volumelor statice în direcția hiperaerizei plămânilor, a cărei manifestare, în special, este o creștere a capacității pulmonare totale.
Pentru a detecta modificări ale raporturilor volumelor statice care alcătuiesc structura capacității pulmonare totale în hiperaer și emfizem, se utilizează pletismografia corporală și măsurarea volumelor pulmonare prin metoda diluării gazelor inerte.

Pletismografie corporală
În cazul emfizemului, modificările anatomice ale parenchimului pulmonar (extinderea spațiilor de aer, modificări distructive ale pereților alveolari) se manifestă funcțional printr-o creștere a extensibilității statice a țesutului pulmonar. Se remarcă o modificare a formei și unghiului buclei „presiune-volum”.

Măsurarea capacității de difuziune pulmonară este utilizată pentru a detecta afectarea parenchimului pulmonar din cauza emfizemului și se efectuează după spirometrie forțată sau pneumotahometrie și determinarea structurii volumelor statice.

În emfizem, capacitatea de difuzie a plămânilor (DLCO) și relația sa cu volumul alveolar DLCO/Va sunt reduse (în principal ca urmare a distrugerii membranei alveolo-capilare, ceea ce reduce aria efectivă a schimbului de gaze) .
Trebuie avut în vedere faptul că o scădere a capacității de difuzie a plămânilor pe unitatea de volum poate fi compensată de o creștere a capacității pulmonare totale.

Peakflowmetria
Determinarea volumului debitului expirator maxim (PSV) este cea mai simplă metodă rapidă de evaluare a stării de permeabilitate bronșică. Cu toate acestea, are o sensibilitate scăzută, deoarece valorile PSV pot rămâne în intervalul normal pentru o perioadă lungă de timp în BPOC și o specificitate scăzută, deoarece o scădere a valorilor PSV poate apărea și în cazul altor boli respiratorii.
Fluxmetria de vârf este utilizată în diagnosticul diferențial al BPOC și astmului bronșic și poate fi folosită și ca metodă eficientă de screening pentru a identifica un grup de risc pentru dezvoltarea BPOC și pentru a stabili impactul negativ al diverșilor poluanți. Un poluant (poluant) este unul dintre tipurile de poluanți, orice substanță chimică sau compus care este prezent într-un obiect de mediu în cantități care depășesc valorile de fond și, prin urmare, provoacă poluare chimică.
.

Determinarea PSV este o metodă de control necesară în perioada de exacerbare a BPOC și mai ales în stadiul de reabilitare.

2. Radiografie organele toracice.

Examinarea primară cu raze X este efectuată pentru a exclude alte boli (cancer pulmonar, tuberculoză etc.), însoțite de cele similare cu BPOC. simptome clinice.
În BPOC ușoară, modificările semnificative ale razelor X nu sunt de obicei detectate.
În exacerbarea BPOC, se efectuează un examen cu raze X pentru a exclude dezvoltarea complicațiilor (pneumonie, pneumotorax spontan, revărsat pleural).

Radiografia toracică evidențiază emfizem. Creșterea volumului pulmonar este indicată de:
- pe o radiografie directă - o diafragmă plată și o umbră îngustă a inimii;
- pe radiografie laterală - aplatizarea conturului diafragmatic și creșterea spațiului retrosternal.
Confirmarea prezenței emfizemului poate fi prezența bullae pe radiografie. Bulla - o zonă de țesut pulmonar umflat, supraîntins
- sunt definite ca spații radiotransparente mai mari de 1 cm în diametru cu o margine arcuită foarte subțire.

3. scanare CT organele toracice sunt necesare în următoarele situații:
- cand simptomele prezente sunt disproportionate fata de datele de spirometrie;
- să clarifice modificările identificate prin radiografia toracică;
- să evalueze indicaţiile tratamentului chirurgical.

CT, în special CT de înaltă rezoluție (HRCT) cu incremente de 1 până la 2 mm, are sensibilitate și specificitate mai mare pentru diagnosticarea emfizemului decât radiografia. Cu ajutorul CT în stadiile incipiente de dezvoltare, este posibilă și identificarea unui tip anatomic specific de emfizem (panacinar, centroacinar, paraseptal).

Scanarea CT a multor pacienți cu BPOC relevă o deformare patognomonică a traheei, care este patognomonică pentru această boală.

Deoarece o scanare CT standard este efectuată la înălțimea inhalării, când aerul în exces al țesutului pulmonar nu este vizibil, dacă se suspectează BPOC, tomografia CT trebuie completată cu expirație.

HRCT vă permite să evaluați structura fină a țesutului pulmonar și starea bronhiilor mici. Starea țesutului pulmonar cu încălcarea ventilației la pacienții cu modificări obstructive este studiată în condițiile CT expirator. Folosind această tehnică, HRCT se efectuează la înălțimea fluxului expirator întârziat.
În zonele cu permeabilitate bronșică afectată, sunt dezvăluite zone de aerisire crescută - „capcane de aer” - care duc la hiperinflație. Acest fenomen apare ca urmare a creșterii complianței plămânilor și a scăderii reculului elastic al acestora. În timpul expirației, obstrucția căilor respiratorii face ca aerul să fie reținut în plămâni din cauza incapacității pacientului de a expira complet.
Capcanele de aer (cum ar fi IC - capacitate inspiratorie, capacitate inspiratorie) sunt mai strâns corelate cu starea căilor respiratorii ale unui pacient cu BPOC decât VEMS.

Alte studii

1.Electrocardiografieîn majoritatea cazurilor, permite excluderea genezei cardiace a simptomelor respiratorii. În unele cazuri, ECG dezvăluie semne de hipertrofie a inimii drepte în timpul dezvoltării cor pulmonale ca o complicație a BPOC.

2.ecocardiografie vă permite să evaluați și să identificați semnele de hipertensiune pulmonară, disfuncții ale părților drepte (și în prezența modificărilor - și stângi) ale inimii și să determinați severitatea hipertensiunii pulmonare.

3.Studiu de exercițiu(test de etapă). În stadiile inițiale ale bolii, tulburările în capacitatea de difuziune și compoziția de gaze a sângelui pot fi absente în repaus și apar numai în timpul efortului. Efectuarea unui test cu activitate fizică este recomandată pentru obiectivarea și documentarea gradului de scădere a toleranței la efort.

Un test de efort se efectuează în următoarele cazuri:
- când severitatea dificultății respiratorii nu corespunde cu o scădere a valorilor VEMS;
- să monitorizeze eficacitatea terapiei;
- pentru selectia pacientilor pentru programe de reabilitare.

Cel mai adesea folosit ca test de pas Test de mers de 6 minute care poate fi efectuat în ambulatoriu și este cel mai simplu mijloc de observare și monitorizare individuală a evoluției bolii.

Protocolul standard pentru testul de mers de 6 minute implică instruirea pacienților cu privire la scopul testului, apoi instruirea acestora să meargă de-a lungul coridorului măsurat în propriul ritm, încercând să parcurgă distanța maximă în 6 minute. Pacienților li se permite să se oprească și să se odihnească în timpul testului, reluând mersul după odihnă.

Înainte și la sfârșitul testului, dificultățile respiratorii sunt evaluate pe scara Borg (0-10 puncte: 0 - lipsă de respirație, 10 - dificultăți de respirație maximă), în funcție de SatO 2 și puls. Pacienții se opresc din mers dacă au dificultăți severe de respirație, amețeli, dureri în piept sau picioare, iar SatO2 scade la 86%. Distanța parcursă în 6 minute este măsurată în metri (6MWD) și comparată cu indicatorul datorat 6MWD(i).
Testul de mers de 6 minute este o componentă a scalei BODE (vezi secțiunea „Prognoză”), care vă permite să comparați valorile VEMS cu rezultatele scalei mMRC și indicele de masă corporală.

4. Bronhoscopie utilizat în diagnosticul diferențial al BPOC cu alte boli (cancer, tuberculoză etc.), manifestată prin simptome respiratorii similare. Studiul include examinarea mucoasei bronșice și evaluarea stării acesteia, luând conținutul bronșic pentru studii ulterioare (microbiologice, micologice, citologice).
Dacă este necesar, este posibil să se efectueze o biopsie a mucoasei bronșice și să se efectueze tehnica lavajului bronhoalveolar cu determinarea compoziției celulare și microbiene pentru a clarifica natura inflamației.

5. Studierea calității vieții. Calitatea vieții este un indicator integral care determină adaptarea pacientului la BPOC. Pentru a determina calitatea vieții se folosesc chestionare speciale (chestionar nespecific SF-36). Cel mai cunoscut chestionar al Spitalului Sf. Gheorghe - Chestionarul Respiratoriu al Spitalului Sf. Gheorghe - SGRQ.

6. Oximetria pulsului folosit pentru măsurarea și monitorizarea SatO 2 . Vă permite să înregistrați doar nivelul de oxigenare și nu face posibilă monitorizarea modificărilor PaCO 2 . Dacă SatO 2 este mai mică de 94%, atunci este indicat un test de gaze din sânge.

Pulsoximetria este indicată pentru a determina necesitatea terapiei cu oxigen (dacă cianoză sau cor pulmonar sau FEV1< 50% от должных величин).

La formularea diagnosticului de BPOC indicați:
- severitatea evoluției bolii: evoluție ușoară (stadiul I), evoluție moderată (stadiul II), evoluția severă (stadiul III) și evoluția extrem de severă (stadiul IV), exacerbarea sau evoluția stabilă a bolii;
- prezența complicațiilor (cor pulmonale, insuficiență respiratorie, insuficiență circulatorie);
- factori de risc și indice de fumător;
- in cazul evolutiei severe a bolii se recomanda indicarea formei clinice a BPOC (emfizematoasa, bronsita, mixta).

Diagnosticul de laborator

1. Studiul compoziției gazelor din sânge efectuată la pacienții cu o creștere a dificultății respiratorii, o scădere a valorilor VEMS mai puțin de 50% din valoarea datorată, la pacienții cu semne clinice de insuficiență respiratorie sau insuficiență a inimii drepte.

Criteriul insuficientei respiratorii(când se respiră aer la nivelul mării) - PaO2 mai mică de 8,0 kPa (mai puțin de 60 mm Hg) indiferent de creșterea PaCO2. Este de preferat să se preleveze probe pentru analiză prin puncție arterială.

2. Test clinic de sânge:
- în timpul exacerbării: leucocitoză neutrofilă cu o schimbare a înjunghiului și o creștere a VSH;
- cu o evoluție stabilă a BPOC, nu există modificări semnificative ale conținutului de leucocite;
- odată cu dezvoltarea hipoxemiei, se observă un sindrom policitemic (creșterea numărului de globule roșii, un nivel ridicat al Hb, VSH scăzut, creșterea hematocritului > 47% la femei și > 52% la bărbați, creșterea sângelui viscozitate);
- Anemia identificată poate cauza sau crește dificultăți de respirație.

3. Imunograma efectuat pentru a detecta semnele de deficiență imună în progresia constantă a BPOC.

4. Coagulograma se efectuează cu policitemie pentru selectarea terapiei dezagregante adecvate.

5. Citologia sputei se efectuează pentru a identifica procesul inflamator și severitatea acestuia, precum și pentru a identifica celulele atipice (dată fiind vârsta înaintată a majorității pacienților cu BPOC, există întotdeauna vigilență oncologică).
Dacă sputa este absentă, se utilizează metoda de studiere a sputei induse, adică. colectate după inhalarea soluției hipertonice de clorură de sodiu. Studiul frotiurilor de spută în timpul colorației Gram permite o identificare aproximativă a apartenenței la grup (gram-pozitiv, gram-negativ) a agentului patogen.

6. Cultura sputei se efectuează pentru identificarea microorganismelor și selectarea terapiei antibiotice raționale în prezența sputei persistente sau purulente.

Diagnostic diferentiat

Principala boală cu care este necesară diferențierea BPOC este astm bronsic.

Principalele criterii pentru diagnosticul diferențial al BPOC și astmul bronșic

semne	BPOC	Astm bronsic
Vârsta de debut	De obicei, mai în vârstă de 35-40 de ani	Cel mai adesea copilăresc și tânăr 1
Istoricul fumatului	În mod caracteristic	necaracteristic
Manifestări extrapulmonare ale alergiei 2	Necaracteristic	Caracteristică
Simptome (tuse și dificultăți de respirație)	Persistent, progresează încet	Variabilitatea clinică, apar paroxistic: în timpul zilei, de la o zi la alta, sezonier
ereditate împovărată pentru astm	Necaracteristic	caracteristică
obstrucție bronșică	Usor reversibil sau ireversibil	reversibil
Variabilitatea zilnică PSV	< 10%	> 20%
Test bronhodilatator	Negativ	Pozitiv
Prezența corului pulmonar	Tipic pentru severe	necaracteristic
inflamație tip 3	Predomină neutrofilele, o creștere macrofage (++), cresc Limfocitele T CD8 +	Predomină eozinofilele, creșterea macrofagelor (+), creșterea limfocitelor CD + Th2, activarea mastocitelor
Mediatori inflamatori	Leucotriene B, interleukina 8, factor de necroză tumorală	Leucotriene D, interleukine 4, 5, 13
Eficiența terapieiGKS	Scăzut	înalt

1 Astmul bronșic poate începe la vârsta mijlocie și în vârstă
2 Rinită alergică, conjunctivită, dermatită atopică, urticarie
3 Tipul de inflamație a căilor respiratorii este cel mai frecvent determinat de examenul citologic al sputei și al lichidului de lavaj bronhoalveolar.

Ajutorul în cazurile îndoielnice de diagnostic de BPOC și astm bronșic poate fi oferit prin următoarele semne de identificare a astmului bronșic:

1. O creștere a VEMS de peste 400 ml ca răspuns la inhalarea cu un bronhodilatator cu acțiune scurtă sau o creștere a VEMS de peste 400 ml după 2 săptămâni de tratament cu prednisolon 30 mg/zi timp de 2 săptămâni (la pacienții cu BPOC , VEMS și FEV1/FVC ca urmare a tratamentelor nu ating valorile normale).

2. Reversibilitatea obstrucției bronșice este cea mai importantă caracteristică de diagnostic diferenţial. Se știe că la pacienții cu BPOC după administrarea unui bronhodilatator, creșterea VEMS este mai mică de 12% (și ≤200 ml) din valoarea inițială, iar la pacienții cu astm bronsic VEMS este de obicei mai mare de 15% (și > 200 ml).

3. Aproximativ 10% dintre pacienții cu BPOC prezintă și semne de hiperreactivitate bronșică.

Alte boli

1. Insuficienta cardiaca. Semne:
- respirație șuierătoare în părțile inferioare ale plămânilor - în timpul auscultației;
- o scădere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului stâng;
- dilatarea inimii;
- extinderea contururilor inimii, congestie (până la edem pulmonar) - la radiografie;
- încălcări de tip restrictiv fără limitarea fluxului de aer - în studiul funcției pulmonare.

2. Bronșiectazie. Semne:
- volume mari de spută purulentă;
- asociere frecventă cu infecția bacteriană;
- rale umede aspre de diferite dimensiuni - in timpul auscultatiei;
- un simptom de „bețișoare” (îngroșarea în formă de balon a falangelor terminale ale degetelor de la mâini și de la picioare);

Expansiunea bronhiilor și îngroșarea pereților lor - pe radiografie sau CT.

3. Tuberculoză. Semne:
- începe la orice vârstă;
- infiltrat in plamani sau leziuni focale - cu raze X;
- incidenţă mare în regiune.

Dacă bănuiți tuberculoză pulmonară, aveți nevoie de:
- tomografia și/sau CT a plămânilor;
- microscopia si cultura sputei Mycobacterium tuberculosis, inclusiv prin metoda flotarii;
- studiul exsudat pleural;
- bronhoscopie diagnostic cu biopsie pentru suspiciune de tuberculoză bronșică;
- Testul Mantoux.

4. Bronșiolită obliterantă. Semne:
- dezvoltarea la o vârstă fragedă;
- nu a fost stabilită nicio legătură cu fumatul;
- contact cu vapori, fum;
- focare de densitate redusă în timpul expirației - la CT;
artrita reumatoidă este adesea prezentă.

Complicații

- insuficienta respiratorie acuta sau cronica;
- policitemie secundară;
- cor pulmonar cronic;
- pneumonie;
- pneumotorax spontan Pneumotoraxul este prezența aerului sau a gazului în cavitatea pleurală.
;
- pneumomediastin Pneumomediastin - prezența aerului sau a gazului în țesutul mediastinului.
.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:
- prevenirea progresiei bolii;
- ameliorarea simptomelor;
- cresterea tolerantei la activitatea fizica;
- imbunatatirea calitatii vietii;
- prevenirea și tratamentul complicațiilor;
- prevenirea exacerbărilor;
- Scăderea mortalității.

Principalele direcții de tratament:
- reducerea influentei factorilor de risc;
- programe educaționale;
- tratamentul BPOC în stare stabilă;
- tratamentul exacerbării bolii.

Reducerea influenței factorilor de risc

Fumat
Renunțarea la fumat este primul pas obligatoriu într-un program de tratament BPOC și, de asemenea, cel mai simplu metoda eficienta, care poate reduce riscul de a dezvolta BPOC și poate preveni progresia bolii.

Ghidurile de tratare a dependenței de tutun conțin 3 programe:
1. Program de tratament pe termen lung în scopul renunțării complete la fumat - conceput pentru pacienții cu o dorință puternică de a renunța la fumat.

2. Un scurt program de tratament pentru a reduce fumatul și a crește motivația de a renunța la fumat.
3. Un program de reducere a fumatului conceput pentru pacienții care nu doresc să se lase de fumat, dar sunt dispuși să își reducă intensitatea.

Pericole industriale, poluanți atmosferici și casnici
Primar acțiuni preventive sunt pentru a elimina sau reduce impactul diferitelor substanțe patogene la locul de muncă. Nu mai puțin important prevenire secundară- controlul epidemiologic și depistarea precoce a BPOC.

Programe educaționale
Educația joacă un rol important în managementul BPOC, în special educarea pacienților să renunțe la fumat.
Repere ale programelor educaționale pentru BPOC:
1. Pacienții trebuie să înțeleagă natura bolii, să fie conștienți de factorii de risc care conduc la progresia acesteia.
2. Educația trebuie adaptată la nevoile și mediul pacientului individual, precum și la nivelul intelectual și social al pacientului și al celor care îl îngrijesc.
3. Se recomandă includerea următoarelor informații în programele de formare: renunțarea la fumat; informații de bază despre BPOC; abordări generale ale terapiei, probleme specifice de tratament; abilități de autogestionare și de luare a deciziilor în timpul unei exacerbări.

Tratamentul pacienților cu BPOC stabilă

Terapie medicală

Bronhodilatatoare reprezintă principalul tratament simptomatic al BPOC. Toate categoriile de bronhodilatatoare cresc toleranța la efort chiar și în absența modificărilor VEMS. Terapia prin inhalare este de preferat.
Toate etapele BPOC necesită excluderea factorilor de risc, vaccinul anual antigripal și utilizarea bronhodilatatoarelor cu acțiune scurtă, după cum este necesar.

Bronhodilatatoare cu acțiune scurtă utilizat la pacienţii cu BPOC ca terapie empirică pentru a reduce severitatea simptomelor și a limita activitatea fizică. De obicei se folosesc la fiecare 4-6 ore. În BPOC, utilizarea regulată a β2-agoniştilor cu acţiune scurtă ca monoterapie nu este recomandată.

Bronhodilatatoare cu acțiune prelungită sau combinarea lor cu β2-agonişti cu acţiune scurtă şi anticolinergice cu acţiune scurtă sunt prescrise pacienţilor care rămân simptomatici în ciuda monoterapiei cu bronhodilatatoare cu acţiune scurtă.

Principii generale ale farmacoterapiei

1. Cu BPOC ușoară (stadiul I) și absența manifestari clinice boala regulata terapie medicamentoasă nu este necesar.

2. La pacienţii cu simptome intermitente ale bolii sunt indicaţi β2-agonişti inhalatori sau M-anticolinergici cu acţiune scurtă, care se utilizează la cerere.

3. Dacă nu sunt disponibile bronhodilatatoare inhalatorii, pot fi recomandate teofiline cu acțiune prelungită.

4. Anticolinergicele sunt considerate prima alegere pentru BPOC moderată, severă și foarte severă.

5. M-anticolinergic cu acțiune scurtă (bromură de ipratropiu) are un efect bronhodilatator mai lung în comparație cu β2-agoniştii cu acţiune scurtă.

6. Conform studiilor, utilizarea bromurii de tiotropiu este eficientă și sigură în tratamentul pacienților cu BPOC. S-a demonstrat că administrarea de bromură de tiotropiu o dată pe zi (comparativ cu salmeterolul de 2 ori pe zi) duce la o îmbunătățire mai pronunțată a funcției pulmonare și la o scădere a dispneei.
Bromura de tiotropiu reduce frecvența exacerbărilor BPOC la 1 an de utilizare în comparație cu placebo și bromura de ipratropiu și la 6 luni de utilizare în comparație cu salmeterol.
Astfel, bromura de tiotropiu administrată o dată pe zi pare a fi cea mai bună bază pentru tratamentul combinat al BPOC stadiul II-IV.

7. Xantinele sunt eficiente în BPOC, dar sunt medicamente de linia a doua datorită toxicității lor potențiale. Pentru boli mai severe, xantinele pot fi adăugate la terapia obișnuită cu bronhodilatator inhalator.

8. Cu o evoluție stabilă a BPOC, utilizarea unei combinații de medicamente anticolinergice cu β2-agonişti cu acţiune scurtă sau β2-agonişti cu acţiune lungă este mai eficientă.
Terapia cu nebulizatoare cu bronhodilatatoare este indicată la pacienții cu BPOC în stadiul III și IV. Pentru a clarifica indicațiile pentru terapia cu nebulizator, PSV este monitorizat timp de 2 săptămâni de tratament; terapia continuă chiar dacă debitul expirator de vârf se îmbunătățește.

9. Dacă se suspectează astm bronșic, se efectuează un tratament de probă cu corticosteroizi inhalatori.
Eficacitatea corticosteroizilor în BPOC este mai mică decât în ​​astmul bronșic și, prin urmare, utilizarea lor este limitată. Tratamentul pe termen lung cu corticosteroizi inhalatori la pacienții cu BPOC este prescris în plus față de terapia bronhodilatatoare în următoarele cazuri:

Dacă pacientul are o creștere semnificativă a VEMS ca răspuns la acest tratament;
- în BPOC severă / extrem de severă și exacerbări frecvente (de 3 ori sau mai mult în ultimii 3 ani);
- tratamentul regulat (permanent) cu corticosteroizi inhalatori este indicat pacienților cu BPOC în stadiul III și IV cu exacerbări repetate ale bolii care necesită antibiotice sau corticosteroizi orali cel puțin o dată pe an.
Atunci când utilizarea corticosteroizilor inhalatori este limitată din motive economice, este posibil să se prescrie un curs de corticosteroizi sistemici (nu mai mult de 2 săptămâni) pentru a identifica pacienții cu un răspuns spirometric pronunțat.

Corticosteroizii sistemici cu o evoluție stabilă a BPOC nu sunt recomandați.

Regimul de tratament cu bronhodilatatoare diverse etape BPOC fără exacerbare

1. Pornit stadiu blând(I): Tratamentul cu bronhodilatatoare nu este indicat.

2. În stadiile moderate (II), severe (III) și extrem de severe (IV):
- aport regulat de M-anticolinergice cu acţiune scurtă sau
- aport regulat de M-anticolinergice cu acţiune prelungită sau
- utilizarea regulată a β2-agoniştilor cu acţiune prelungită sau
Consumul regulat de anticolinergice M cu acțiune scurtă sau lungă de acțiune + β2-agonişti inhalatori cu acțiune scurtă sau lungă sau
Consumul regulat de M-anticolinergice cu acțiune prelungită + teofiline cu acțiune prelungită sau
- β2-agonişti cu acţiune prelungită inhalatori + teofiline cu acţiune prelungită sau
- consum regulat de M-anticolinergice cu acțiune scurtă sau lungă de acțiune + β2-agonişti inhalatori cu acțiune scurtă sau lungă de acțiune + teofiline
actiune de lunga durata

Exemple de scheme de tratament pentru diferite stadii ale BPOC fără exacerbare

Toate etapele(I, II, III, IV)
1. Excluderea factorilor de risc.
2. Vaccinarea anuală cu vaccin antigripal.
3. Dacă este necesar, inhalarea unuia dintre următoarele medicamente:

Salbutamol (200-400 mcg);
- fenoterol (200-400 mcg);
- bromura de ipratropiu (40 mcg);

Combinație fixă ​​de fenoterol și bromură de ipratropiu (2 doze).

Etapa II, III, IV
Inhalații regulate:
- bromură de ipratropiu 40 mcg 4 ruble / zi. sau
- bromura de tiotropiu 18 mcg 1 rub/zi. sau
- salmeterol 50 mcg 2 r./zi. sau
- formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg sau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./zi. sau
- combinație fixă ​​de fenoterol + bromură de ipratropiu 2 doze 4 ruble / zi. sau
- bromură de ipratropiu 40 mcg 4 ruble / zi. sau bromură de tiotropiu 18 mcg 1 p./zi. + salmeterol 50 mcg 2 r./zi. (sau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg sau formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 r./zi sau bromură de ipratropiu 40 mcg 4 r./zi) sau
- bromura de tiotropiu 18 mcg 1 rub/zi + interior teofilină 0,2-0,3 g 2 rub/zi. sau (salmeterol 50 mcg 2 r./zi sau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg) sau
- ormoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 ruble / zi. + în interiorul teofilinei 0,2-0,3 g 2 ruble / zi. sau bromură de ipratropiu 40 mcg de 4 ori pe zi. sau
- bromura de tiotropiu 18 mcg 1 rub/zi. + salmeterol 50 mcg 2 r./zi. sau formoterol "Turbuhaler" 4,5-9,0 mcg sau
- formoterol "Autohaler" 12-24 mcg 2 ruble / zi + în interiorul teofilinei 0,2-0,3 g 2 ruble / zi.

Etapele III și IV:

Beclometazonă 1000-1500 mcg/zi. sau budesonida 800-1200 mcg/zi. sau
- propionat de fluticazonă 500-1000 mcg/zi. - cu exacerbări repetate ale bolii, care necesită cel puțin o dată pe an antibiotice sau corticosteroizi orali, sau

Combinație fixă ​​de salmeterol 25-50 mcg + propionat de fluticazonă 250 mcg (1-2 doze de 2 ori pe zi) sau formoterol 4,5 mcg + budesonid 160 mcg (2-4 doze de 2 ori pe zi) indicațiile sunt aceleași, ca și pentru corticosteroizii inhalatori .

Pe măsură ce evoluția bolii se agravează, eficacitatea terapiei medicamentoase scade.

Terapia cu oxigen

Principala cauză de deces la pacienții cu BPOC este insuficiența respiratorie acută. În acest sens, corectarea hipoxemiei cu oxigen este cel mai rezonabil tratament pentru insuficiența respiratorie severă.
La pacienții cu hipoxemie cronică se utilizează oxigenoterapie pe termen lung (VCT), care ajută la reducerea mortalității.

VCT este indicat pacienţilor cu BPOC severă dacă posibilităţile de terapie medicamentoasă au fost epuizate şi posibilă terapie nu conduce la o creştere a O 2 peste valorile la limită.
Scopul VCT este de a crește PaO2 la cel puțin 60 mm Hg. în repaus și/sau SatO 2 - nu mai puțin de 90%. VCT nu este indicat la pacienții cu hipoxemie moderată (PaO2 > 60 mm Hg). Indicațiile pentru VCT ar trebui să se bazeze pe parametrii de schimb gazos, care au fost evaluați numai în timpul stării stabile a pacienților (3-4 săptămâni după exacerbarea BPOC).

Indicații pentru terapia cu oxigen continuă:
- RaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- PaO 2 - 56-59 mm Hg. sau SatO 2 - 89% în prezența corului pulmonar cronic și/sau eritrocitoză (hematocrit > 55%).

Indicații pentru terapia cu oxigen „situațională”:
- scaderea PaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- scaderea PaO2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

Moduri de atribuire:
- debit O 2 1-2 l/min. - pentru majoritatea pacientilor;
- pana la 4-5 l/min. - pentru cei mai severi pacienti.
Noaptea, în timpul activității fizice și în timpul călătoriilor cu avionul, pacienții ar trebui să crească fluxul de oxigen cu o medie de 1 l / min. comparativ cu debitul zilnic optim.
Conform studiilor internaționale MRC și NOTT (din oxigenoterapie nocturnă), VCT este recomandată cel puțin 15 ore pe zi. cu pauze care nu depăşesc 2 ore la rând.

Posibil efecte secundare terapia cu oxigen:
- încălcarea clearance-ului mucociliar;
- scaderea debitului cardiac;
- scaderea ventilatiei minute, retentia de dioxid de carbon;
- vasoconstricție sistemică;
- fibroza pulmonara.

Ventilație mecanică prelungită

Ventilația neinvazivă a plămânilor se realizează folosind o mască. Ajută la îmbunătățirea compoziției gazoase a sângelui arterial, la reducerea zilelor de spitalizare și la îmbunătățirea calității vieții pacienților.
Indicații pentru ventilația mecanică pe termen lung la pacienții cu BPOC:
- PaCO 2 > 55 mm Hg;
- PaCO 2 în 50-54 mm Hg. în combinație cu desaturarea nocturnă și episoade frecvente de spitalizare a pacientului;
- dificultăți de respirație în repaus (frecvența respiratorie> 25 pe minut);
- participarea la respirația mușchilor auxiliari (paradox abdominal, ritm alternant - alternarea tipurilor de respirație toracică și abdominală.

Indicații pentru ventilația pulmonară artificială în insuficiența respiratorie acută la pacienții cu BPOC

Citiri absolute:
- nu mai respira;
- tulburări pronunțate ale conștienței (stupor, comă);
- tulburări hemodinamice instabile (tensiune arterială sistolică< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/min);
- oboseala muschilor respiratori.

Citiri relative:
- frecventa respiratorie > 35/min;
- acidoză severă (pH-ul sângelui arterial< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 mmHg);
- RaO2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- ineficiența ventilației neinvazive a plămânilor.

Protocol pentru managementul pacienților cu exacerbare a BPOC în secția de terapie intensivă.
1. Evaluarea severității stării, radiografie a organelor respiratorii, gaze sanguine.
2. Oxigenoterapia 2-5 l/min., minim 18 ore/zi. și/sau ventilație neinvazivă.
3. Control repetat al compoziției gazului după 30 de minute.
4. Terapia bronhodilatatoare:

4.1 Creșterea dozei și a frecvenței de administrare. Soluție de bromură de ipratropiu 0,5 mg (2,0 ml) printr-un nebulizator de oxigen în combinație cu soluții de β2-agonist cu acțiune scurtă: salbutamol 5 mg sau fenoterol 1,0 mg (1,0 ml) la fiecare 2-4 ore.
4.2 Combinație de fenoterol și bromură de ipratropiu (berodual). Soluție Berodual 2 ml printr-un nebulizator cu oxigen la fiecare 2-4 ore.
4.3 Administrarea intravenoasă de metilxantine (dacă este ineficientă). Eufillin 240 mg/h. până la 960 mg/zi. in/in cu o viteză de injectare de 0,5 mg/kg/h. sub control ECG. Doza zilnică de aminofilină nu trebuie să depășească 10 mg/kg din greutatea corporală a pacientului.
5. Corticosteroizi sistemici intravenos sau oral. În interior - 0,5 mg / kg / zi. (40 mg/zi timp de 10 zile), dacă administrarea orală nu este posibilă - parenteral până la 3 mg/kg/zi. Este posibilă o metodă combinată de prescripție administrare intravenoasă și orală.
6. Terapie antibacteriană (pentru semnele unei infecții bacteriene pe cale orală sau intravenoasă).
7. Anticoagulante subcutanate pentru policitemie.
8. Tratamentul bolilor concomitente (insuficiență cardiacă, aritmii cardiace).
9. Ventilatia neinvaziva a plamanilor.
10. Ventilatie pulmonara invaziva (IVL).

Exacerbarea BPOC

1. Tratamentul exacerbării BPOC în regim ambulatoriu.

Cu o exacerbare ușoară, este indicată o creștere a dozei și/sau a frecvenței de administrare a medicamentelor bronhodilatatoare:
1.1 Se adaugă medicamente anticolinergice (dacă nu au fost utilizate anterior). Se preferă bronhodilatatoarele combinate inhalatorii (anticolinergice + β2-agonişti cu acţiune scurtă).

1.2 Teofilina - daca este imposibil sa se utilizeze forme de medicamente inhalate sau daca acestea sunt insuficient de eficiente.
1.3 Amoxicilină sau macrolide (azitromicină, claritromicină) - cu natură bacteriană a exacerbarii BPOC.

În exacerbări moderate, împreună cu terapia bronhodilatatoare crescută, amoxicilină / clavulanat sau cefalosporine de a doua generație (cefuroxime axetil) sau fluorochinolone respiratorii (levofloxacină, moxifloxacină) sunt prescrise pentru cel puțin 10 zile.
În paralel cu terapia bronhodilatatoare, se prescriu corticosteroizi sistemici doza zilnica 0,5 mg / kg / zi, dar nu mai puțin de 30 mg de prednisolon pe zi sau alți corticosteroizi sistemici într-o doză echivalentă timp de 10 zile, urmată de întrerupere.

2. Tratamentul exacerbării BPOC în condiții staționare.

2.1 Oxigenoterapia 2-5 l/min, minim 18 ore/zi. cu controlul compoziţiei gazoase a sângelui după 30 de minute.

2.2 Terapia bronhodilatatoare:
- cresterea dozei si a frecventei de administrare; soluții de bromură de ipratropiu - 0,5 mg (2 ml: 40 picături) printr-un nebulizator de oxigen în combinație cu soluții de salbutamol (2,5-5,0 mg) sau fenoterol - 0,5-1,0 mg (0,5-1,0 ml: 10-20 picături) - " la cerere” sau
- o combinație fixă ​​de fenoterol și un agent anticolinergic - 2 ml (40 picături) printr-un nebulizator de oxigen - „la cerere”.
- administrare intravenoasă metilxantine (cu ineficiență): eufillin 240 mg / h până la 960 mg / zi. in/in cu o viteză de injectare de 0,5 mg/kg/h. sub control ECG.

2.3 Corticosteroizi sistemici intravenos sau oral. În interior 0,5 mg / kg / zi. (40 mg / zi. Prednisolon sau alt SCS în doză echivalentă timp de 10 zile), dacă administrarea orală nu este posibilă - parenteral până la 3 mg / kg / zi.

2.4 Terapie antibacteriană (pentru semne de infecție bacteriană pe cale orală sau intravenoasă):

2.4.1 Exacerbare simplă (necomplicată): medicament de elecție (unul dintre următoarele) oral (7-14 zile):
- amoxicilină (0,5-1,0 g) 3 ruble/zi.
Medicamente alternative (unul dintre acestea) pe cale orală:
- azitromicină (500 mg) 1 r./zi. conform schemei;
- amoxicilină/clavulanat (625) mg de 3 ori pe zi. sau (1000 mg) 2 r./zi;
- cefuroxima axetil (750 mg) de 2 ori pe zi;
- claritromicină SR (500 mg) 1 rub/zi;
- claritromicină (500 mg) de 2 ori pe zi;

- moxifloxacina (400 mg) 1 rub/zi.

2.4.2 Exacerbare complicată: medicament de elecție și medicamente alternative (unul dintre următoarele) IV:
- amoxicilină/clavulanat 1200 mg de 3 ori pe zi;
- levofloxacină (500 mg) 1 rub/zi;
- moxifloxacina (400 mg) 1 rub/zi.
Dacă bănuiți prezența Ps. aeruginosa în 10-14 zile:
- ciprofloxacină (500 mg) 3 ruble / zi. sau
- ceftazidimă (2,0 g) de 3 ori pe zi

După terapia antibiotică intravenoasă, unul dintre următoarele medicamente este administrat oral timp de 10-14 zile:
- amoxicilină / clavulanat (625 mg) 3 ruble / zi;
- levofloxacină (500 mg) 1 rub/zi;
- moxifloxacina (400 mg) 1 rub/zi;
- ciprofloxacină (400 mg) 2-3 ruble / zi.

Prognoza

Prognosticul pentru BPOC este conditionat nefavorabil. Boala progresează încet, constant; în procesul dezvoltării sale, capacitatea de lucru a pacienților se pierde în mod constant.
Continuarea fumatului contribuie, de obicei, la progresia obstrucției căilor respiratorii care duce la dizabilități precoce și la reducerea speranței de viață. După renunțarea la fumat, există o încetinire a scăderii VEMS și a progresiei bolii. Pentru a atenua starea, mulți pacienți sunt forțați să ia medicamente în doze crescânde treptat pentru tot restul vieții, precum și să utilizeze medicamente suplimentare în timpul exacerbărilor.
Tratamentul adecvat încetinește semnificativ dezvoltarea bolii, până la perioade de remisie stabilă timp de câțiva ani, dar nu elimină cauza dezvoltării bolii și modificările morfologice formate.

Printre alte boli, BPOC este a patra cauză de deces în lume. Mortalitatea depinde de prezența bolilor concomitente, de vârsta pacientului și de alți factori.

metoda BODE(Indice de masă corporală, Obstrucție, Dispnee, Exercițiu - indice de masă corporală, obstrucție, dispnee, exercițiu) oferă un scor combinat care prezice supraviețuirea ulterioară mai bine decât oricare dintre indicatorii de mai sus luați separat. În prezent, cercetările privind proprietățile scalei BODE ca instrument de evaluare cantitativă a BPOC sunt în desfășurare.

Riscul de complicații, spitalizare și mortalitate în BPOC

Severitatea conform clasificării spirometrice GOLD

Numărul de complicații pe an

Numărul de spitalizări pe an - pacientul este capabil să ia bronhodilatatoare cu acțiune prelungită (β2-agonişti și/sau anticolinergice) în asociere cu corticosteroizi inhalatori sau fără acestea; Primirea β2-agoniştilor inhalatori cu acţiune scurtă este necesară nu mai mult de la fiecare 4 ore; Pacientul este capabil (dacă anterior a fost în ambulatoriu) să se deplaseze independent prin cameră; Pacientul este capabil să mănânce și poate dormi fără treziri frecvente din cauza dificultății de respirație; Stabilitatea clinică a stării în 12-24 ore; Valori stabile ale gazelor sanguine arteriale în 12-24 de ore; Pacientul sau furnizorul de îngrijire la domiciliu înțelege pe deplin regimul de dozare corect; Probleme de monitorizare suplimentară a pacientului (de exemplu, vizitarea pacientului asistent medical, aprovizionarea cu oxigen și hrană); - pacientul, familia si medicul sunt siguri ca pacientul poate fi gestionat cu succes in viata de zi cu zi. Strategia globală pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice (revizuită în 2011) / trad. din engleza. ed. Belevsky A.S., M.: Societatea Rusă de Respirație, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford guide to Medicină clinică/ ed. prof. d.-ra med. Științe Shustova S.B. și Cand. Miere. Științe Popova I.I., M.: Binom, 2009 Ostronosova N.S. Boala pulmonară obstructivă cronică (clinică, diagnostic, tratament și examinare a dizabilității), M .: Academia de Științe ale Naturii, 2009 Chuchalin A.G. Pneumologie. Ghiduri clinice, M.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (Wikipedia) informație Pacienții cu BPOC, de regulă, sunt tratați în ambulatoriu, fără eliberarea unui certificat de handicap. Criterii de dizabilitate în BPOC(Ostronosova N.S., 2009): 1. BPOC în stadiul acut. 2. Apariția sau agravarea insuficienței respiratorii și insuficienței cardiace. 3. Apariția complicațiilor acute (insuficiență respiratorie acută sau cronică, insuficiență cardiacă, hipertensiune pulmonară, cor pulmonar, policitemie secundară, pneumonie, pneumotorax spontan, pneumomediastin). Perioada de invaliditate temporară este de 10 sau mai multe zile, luând în considerare următorii factori: - faza și severitatea bolii; - starea permeabilității bronșice; - grad tulburări funcționale din sistemul respirator și cardiovascular; - complicatii; - natura muncii și condițiile de muncă. Criterii de externare a pacienților la locul de muncă: - imbunatatirea starii functionale a sistemelor bronho-pulmonar si cardiovascular; - îmbunătățirea indicatorilor de exacerbare a procesului inflamator, inclusiv de laborator și spirometric, precum și a imaginii cu raze X (cu pneumonie asociată). Pacienții nu sunt contraindicați în munca de birou. Factorii activității muncii care afectează negativ starea de sănătate a pacienților cu BPOC: - conditii meteorologice nefavorabile; - contact cu substante toxice care irita caile respiratorii, alergeni, praf organic si anorganic; - călătorii frecvente, călătorii de afaceri. Astfel de pacienți, pentru a preveni reapariția exacerbărilor BPOC și a complicațiilor, ar trebui să fie angajați la încheierea comisiei de experți clinici (CEC) a instituției medicale pentru diferite perioade (1-2 luni sau mai mult), iar în unele cazuri ei ar trebui trimis la expertiza medicala si sociala(ITU). Atunci când se face referire la un examen medical și social, se ține cont de dizabilitatea (moderată, severă sau pronunțată), asociată în primul rând cu afectarea funcțiilor respiratorii (DNI, DNII, DNIII) și cardiovasculare (CI, CHII, CHIII), precum și ca istoric profesional al pacientului. Cu un grad ușor de severitate în timpul unei exacerbări, termenii aproximativi de invaliditate temporară la pacienții cu BPOC sunt de 10-12 zile. Cu severitate moderată, invaliditatea temporară la pacienții cu BPOC este de 20-21 de zile. Cu severitate severă - 21-28 de zile. În cazuri extrem de grave - mai mult de 28 de zile. Perioada de invaliditate temporară este în medie de până la 35 de zile, din care tratamentul internat este de până la 23 de zile. Cu gradul I de DN respirația scurtă la pacienți apare cu efort fizic disponibil anterior și efort fizic moderat. Pacienții indică dificultăți de respirație și tuse care apar atunci când merg repede, urcă în deal. La examinare, există o cianoză ușor pronunțată a buzelor, vârfului nasului și urechilor. NPV - 22 respirații pe minut; FVD sa schimbat ușor; VC scade de la 70% la 60%. Există o ușoară scădere a saturației arteriale de oxigen de la 90% la 80%. cu insuficiență respiratorie de gradul II (DNII) dificultatea de respirație apare în timpul efortului normal sau sub influența unui efort fizic minor. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație atunci când merg pe teren plan, oboseală, tuse. Examinarea relevă cianoză difuză, hipertrofie a mușchilor gâtului, care joacă un rol auxiliar în actul de respirație. NPV - până la 26 de respirații pe minut; există o schimbare semnificativă a funcției respiratorii; VC este redus la 50%. Saturația sângelui arterial cu oxigen este redusă la 70%. Cu insuficiență respiratorie de gradul III (DNIII) respirația scurtă apare la cel mai mic efort fizic și în repaus. Se notează cianoză pronunțată, hipertrofie a mușchilor gâtului. Pot fi detectate pulsații în regiunea epigastrică, umflarea picioarelor. NPV - 30 de respirații pe minut și mai mult. Raze X relevă o creștere semnificativă a inimii drepte. Indicatorii funcției respiratorii sunt abateți brusc de la valorile adecvate; VC - sub 50%. Saturația arterială de oxigen este redusă la 60% sau mai puțin. Se păstrează capacitatea de a lucra a pacienților cu BPOC fără insuficiență respiratorie în afara stadiului de exacerbare. Astfel de pacienți au acces la o gamă largă de locuri de muncă în condiții favorabile. BPOC extrem de severă, cu o frecvență de exacerbare de 5 ori pe an caracterizat prin severitatea indicatorilor clinici, radiologici, radionuclizi, de laborator și alți indicatori. Pacienții au dificultăți de respirație mai mult de 35 de respirații pe minut, tusesc cu spută purulentă, adesea în cantități mari. O examinare cu raze X evidențiază pneumoscleroză difuză, emfizem și bronșiectazie. Indicatorii funcției respiratorii sunt abateți brusc de la valorile normale, VC - sub 50%, VEMS - mai puțin de 40%. Parametrii de ventilație sunt reduși de la normă. Circulația capilară este redusă. ECG: suprasolicitare pronunțată a inimii drepte, tulburări de conducere, blocare mai des a piciorului drept al fasciculului His, modificarea undei T și amestecarea segmentului ST sub izolinie, modificări difuze la nivelul miocardului. Pe măsură ce evoluția bolii se agravează, crește modificările parametrilor biochimici ai sângelui - fibrinogen, protrombină, transaminaze; numărul de celule roșii din sânge și conținutul de hemoglobină din sânge cresc din cauza creșterii hipoxiei; numărul de leucocite crește; este posibilă apariția eozinofiliei; VSH crește. În prezența complicațiilor la pacienții cu BPOC cu boli concomitente din sistemul cardiovascular ( boala ischemica inimă, hipertensiune arterială stadiul II, cardiopatie reumatică etc.), sfera neuropsihiatrică, durata tratamentului internat crește la 32 de zile, iar durata totală - până la 40 de zile. Pacienți cu exacerbări rare, pe termen scurt, cu DHI care au nevoie de angajare conform încheierii KEC. În cazurile în care eliberarea de factorii de mai sus va atrage pierderea unei profesii calificate cu încărcare constantă a vorbirii (cântăreți, lectori etc.) și tensiune a aparatului respirator (suflatori de sticlă, muzicieni de fanfară etc.), pacienții cu BPOC sunt supuși să sesizeze UIT pentru constituirea de către acesta a grupei III de handicap în legătură cu o limitare moderată a vieții (după criteriul restrângerii activității de muncă de gradul I). Astfel de pacienți li se prescrie muncă fizică ușoară în condiții de producție necontraindicate și muncă psihică cu stres psiho-emoțional moderat. În exacerbările severe, frecvente, prelungite ale BPOC cu DNII, CHI sau DNII-III, CHIIA, SNIIB Pacienții trebuie îndrumați la ITU pentru a-și determina grupa II de dizabilități din cauza dizabilității severe (conform criteriilor de limitare a capacității de autoîngrijire și deplasare de gradul II și activitatea de muncă de gradul II). În unele cazuri, se poate recomanda munca în condiții special create, acasă. Tulburări semnificativ pronunțate ale sistemului respirator și cardiovascular: DNIII în combinație cu CHIII(cor pulmonale decompensat) determină grupa I de invaliditate datorită limitării pronunțate a vieții (după criteriul capacității limitate de autoservire, mișcare - gradul III), modificări clinice, tulburări morfologice, scăderea funcției respiratorii externe și dezvoltarea hipoxie. Astfel, pentru o evaluare corectă a severității evoluției BPOC, a termenilor de invaliditate temporară, a prognozei clinice și a travaliului și a reabilitării medicale și sociale eficiente, este necesar să se efectueze în timp util. examinare cuprinzătoare pacienți cu determinarea stării de permeabilitate bronșică, a gradului de tulburări funcționale ale sistemului respirator și cardiovascular, complicații, boli concomitente, natura muncii și condițiile de muncă. Atenţie! Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră. Informațiile postate pe site-ul web MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul unui terapeut” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație în persoană cu un medic. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează. Alegere medicamenteși dozajul acestora, trebuie discutat cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului. Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist's Handbook” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului. Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Conținutul temei „Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC): etiologie (cauze), fiziopatologie, diagnostic, tratamentul bronșitei cronice.”:

Patogenia (dezvoltarea) BPOC.

Expunerea la fumul de tutun și gazele toxice are un efect iritant asupra receptorilor iritativi nerv vag situat în epiteliul bronhiilor, ceea ce duce la activarea mecanismelor colinergice ale sistemului autonom. sistem nervos, realizat prin reactii bronhospastice.
Sub influența factorilor de risc în prima etapă a dezvoltării bolii, mișcarea cililor epiteliului ciliat al bronhiilor este perturbată până la oprirea lor completă. Metaplazia epiteliului se dezvoltă odată cu pierderea celulelor epiteliale ciliate și cu creșterea numărului de celule caliciforme. Compoziția secreției bronșice se modifică (vâscozitatea și aderența acesteia cresc), ceea ce perturbă mișcarea cililor subțiați semnificativ. Există o încălcare a transportului mucociliar în bronhii, care contribuie la apariția mucostazei, provocând blocarea căilor respiratorii mici și creează în continuare conditii optime pentru colonizarea microorganismelor.
Efectul principal al impactului factori etiologici(factori de risc) este dezvoltarea unei inflamații cronice specifice, al cărei biomarker este neutrofilul. Împreună cu neutrofilele, macrofagele și limfocitele T participă la formarea și implementarea inflamației. Sub influența factorilor declanșatori, neutrofilele care circulă în sânge sunt concentrate în număr mare în plămâni și sunt principala sursă de radicali liberi, substanțe biologic active și enzime. Neutrofilele secretă o cantitate mare de mieloperoxidază, elastază neutrofilă, metaloproteaze, care, împreună cu interleukinele și factorul de necroză tumorală, sunt principalii mediatori ai inflamației în BPOC. În condiții de concentrație mare de neutrofile în tractul respirator, echilibrul sistemelor „proteoliză-antiproteoliză” și „oxidanți-antioxidanți” este perturbat. Dezvoltă „stresul oxidativ”, care la rândul său contribuie la eliberarea unor cantități mari de radicali liberi în căile respiratorii. Datorită „stresului oxidativ”, inhibitorii locali de protează sunt epuizați, ceea ce, împreună cu eliberarea unui număr mare de proteaze de către neutrofile, duce la perturbarea stromei elastice a alveolelor, implicarea parenchimului pulmonar în procesul patologic și dezvoltarea. de emfizem.
Întregul complex de mecanisme inflamatorii duce la formarea a două procese principale caracteristice BPOC: afectarea permeabilității bronșice și dezvoltarea emfizemului centrilobular, panlobular. Încălcarea permeabilității bronșice la pacienții cu BPOC se formează din cauza reversibile (spasm al mușchilor netezi, umflarea mucoasei - hipersecreție de mucus) și ireversibilă (formarea colapsului expirator al bronhiilor mici și bronhiolelor, fibroză peribronșică și emfizem cu modificări ale mecanicii respiratorii). ) componente. În primele etape ale dezvoltării BPOC, obstrucția bronșică se formează în principal din cauza componentei reversibile. Pe măsură ce boala progresează, o componentă ireversibilă devine cea mai importantă în încălcarea permeabilității bronșice. Principala diferență între dezvoltarea BPOC și CB este că emfizemul nu este o complicație, ci o manifestare a bolii, care se dezvoltă în paralel cu modificările care apar la nivelul căilor respiratorii.
Dezvoltarea emfizemului duce la o reducere a rețelei vasculare în zonele țesutului pulmonar care nu sunt capabile de schimb gazos, rezultând tulburări pronunțate de ventilație-perfuzie. Sunt create condiții pentru creșterea presiunii în bazinul arterei pulmonare. În această etapă, se formează hipertensiunea pulmonară odată cu dezvoltarea ulterioară a corului pulmonar.
Modificările patologice caracteristice BPOC se găsesc în bronhiile cartilaginoase (mai mult de 2 mm în diametru) și distale (mai puțin de 2 mm) din generația 9-17 și acini, inclusiv bronhiolele respiratorii, canalele alveolare, sacii, peretele alveolar, precum și ca in plamani.arteriole, venule si capilare. Astfel, BPOC se caracterizează prin dezvoltarea unui proces inflamator cronic al tractului respirator, parenchimului pulmonar și vaselor de sânge, în care este detectat un număr crescut de neutrofile, macrofage și limfocite T în diferite structuri anatomice ale organelor respiratorii.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală inflamatorie cronică primară cu o leziune predominantă a tractului respirator distal și a parenchimului pulmonar, formarea de emfizem, afectarea permeabilității bronșice cu dezvoltarea obstrucției bronșice parțial sau complet ireversibile cauzate de o reacție inflamatorie.

EPIDEMIOLOGIE

BPOC este o boală foarte frecventă. Conform statisticilor oficiale din Federația Rusă Există aproximativ 1 milion de pacienți cu BPOC, însă, judecând după datele studiilor epidemiologice, numărul acestora poate depăși 11 milioane de persoane. Prevalența BPOC în populația generală este de 9,34 la 1000 la bărbați și de 7,33 la 1000 la femei (date OMS). Printre pacienţi predomină persoanele cu vârsta peste 40 de ani.

CLASIFICARE

Clasificarea BPOC se bazează pe severitatea bolii (Tabelul 21-1).

Tabelul 21-1. clasificare BPOC*

. Etapă	. Caracteristică
I. Curgerea luminii	VEMS 1 / FVC ‹ 70% FEV 1 > 80% prezis
II. Curs moderat sever	VEMS 1 / FVC ‹ 70% 50% ‹ VEMS 1 ‹ 80% prezis Simptome cronice (tuse, producere de spută) sunt prezente, dar nu întotdeauna
III. Curs sever	VEMS 1 / FVC ‹ 70% 30% ‹ VEMS ‹ 50% estimat Simptome cronice (tuse, producere de spută) sunt prezente, dar nu întotdeauna
IV. Debit extrem de sever	VEMS 1 / FVC ‹ 70% VEMS 1 ‹ 30% din valorile prezise sau VEMS 1 ‹ 50% din valorile prezise în combinație cu insuficiență respiratorie cronică sau ventriculară dreaptă

Notă. * Toate valorile FEV 1 din clasificarea BPOC se referă la post-bronhodilatație. În clasificarea prezentată în Global COPD Initiative (GOLD - G Strategia globală pentru cronici O bstructiv L ung D boala), se distinge stadiul 0, cu toate acestea, în practica domestică, este considerat ca un grup cu risc ridicat (o afecțiune pre-boală care este departe de a fi întotdeauna realizată în BPOC).

ETIOLOGIE

Cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea BPOC este fumatul activ și, într-o măsură mai mică, pasiv: fumul de tutun are un efect dăunător direct asupra țesutului pulmonar și poate provoca modificări inflamatorii. În 10% din cazuri, BPOC poate fi cauzată de alți factori externi: expunerea la riscuri profesionale și poluanți industriali, poluarea atmosferică și a aerului casnic. Bolile respiratorii severe frecvente în copilăria timpurie, greutatea mică la naștere predispun la dezvoltarea BPOC pe tot parcursul vieții. Dintre factorii genetici, dezvoltarea BPOC poate contribui la deficitul de α 1 -antitripsină (*107400, mutații ale genelor PI, AAT, 14q32.1, ℜ) și deficit de α 2 -macroglobulină. (*103950, 12p13,3-p12,3, ℜ).

PATOGENEZĂ

În prima etapă a dezvoltării bolii, semnificația patogenetică principală este încălcarea clearance-ului mucociliar, care duce la stagnarea mucusului în lumenul bronhiilor și contribuind la colonizarea acestora de către microorganisme. Un proces inflamator cronic se dezvoltă cu infiltrarea bronhiilor și alveolelor de către neutrofile, macrofage și limfocite. Celulele inflamatorii activate secretă un număr mare de mediatori inflamatori (mieloperoxidază, elastaza neutrofilă, metaloproteinaze, IL, TNF-α etc.) care pot deteriora structura plămânilor și pot menține inflamația. Ca urmare, echilibrul sistemelor „proteoliză-antiproteoliză” și „oxidanți-antioxidanți” este perturbat în tractul respirator. Se dezvoltă stresul oxidativ, însoțit de eliberarea unei cantități mari de radicali liberi, care, împreună cu proteazele neutrofile, în condiții de insuficiență a inhibitorilor lor locali, duc la distrugerea stromei elastice a alveolelor. În cele din urmă, se dezvoltă două procese caracteristice BPOC: obstrucția bronșică și emfizemul centrilobular sau panlobular.

Încălcarea permeabilității bronșice constă în componente reversibile (spasmul mușchilor netezi, edem mucoasei, hipersecreție de mucus) și ireversibile (fibroză peribronșică, emfizem cu modificarea biomecanicii respirației și formarea colapsului bronșic expirator).

Dezvoltarea emfizemului este însoțită de o reducere a rețelei vasculare, rezultând tulburări pronunțate de ventilație-perfuzie. Se creează condiții pentru creșterea presiunii în bazinul arterei pulmonare - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară, urmată de formarea unei inimi pulmonare.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

BPOC trebuie suspectată la toți pacienții cu tuse productivă cronică care durează mai mult de 3 luni pe an timp de 2 ani sau mai mult și/sau dispnee în prezența factorilor de risc. La pacienții fumători, este recomandabil să se calculeze indicele de fumat („pachet / ani”): numărul de țigări fumate pe zi × experiență de fumat (ani) / 20. Indicele fumătorului 10 pachete/an este un factor de risc semnificativ pentru BPOC.

Tuse - cele mai multe simptom precoce, apărând până la vârsta de 40-50 de ani, poate fi zilnic sau intermitent, apare mai des în timpul zilei.

Sputa, de regulă, este secretată într-o cantitate mică (rar mai mult de 50 ml / zi) dimineața, are un caracter mucos. Sputa purulentă și creșterea cantității sale sunt semne ale unei exacerbări a bolii. Apariția sângelui în spută dă motive de a suspecta o altă cauză a tusei (cancer pulmonar, tuberculoză sau bronșiectazie), deși sunt posibile și dâre de sânge în spută la un pacient cu BPOC cu tuse persistentă.

Dificultățile de respirație sunt un semn cardinal al BPOC și este adesea motivul principal pentru a vizita un medic. Dispneea la efort apare de obicei la 10 ani după tuse, devenind mai accentuată pe măsură ce boala progresează și funcția pulmonară este afectată.

Rezultatele unei examinări obiective a pacientului depind de severitatea obstrucției bronșice și a emfizemului, de prezența complicațiilor precum insuficiența respiratorie și cor pulmonale. În cazuri tipice, se constată un sunet de percuție în casetă, coborâre a marginilor inferioare ale plămânilor, respirație veziculoasă dură sau slăbită, respirație șuierătoare uscată, agravată de expirație forțată. Cianoza centrală apare de obicei în prezența hipoxemiei; acrocianoză - cu insuficiență cardiacă. Manifestările extrapulmonare ale BPOC includ scăderea în greutate, hipoxia și hipercapnia pot duce la dureri de cap dimineața, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea.

La pacienții cu evoluție moderată și severă a bolii, se disting două forme clinice de BPOC - emfizematos și bronșită, deși această diviziune este destul de arbitrară și în practică se observă mai des variante mixte cu predominanța uneia dintre forme.

Cu forma emfizematoasa in tablou clinic dominată de scurtarea progresivă a respirației în timpul exercițiilor fizice, pierderea în greutate. Tusea și producția de spută sunt nesemnificative sau absente, hipoxemia, hipertensiunea pulmonară și insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă în stadiile ulterioare. Pacienții de acest tip sunt numiți „pufferi roz”, deoarece cu dificultăți severe de respirație nu există cianoză.

În forma de bronșită, predomină o tuse productivă, iar hipoxia severă, hipertensiunea pulmonară și cor pulmonale se dezvoltă precoce. Dificultățile de respirație sunt relativ slabe. Pacienții de acest tip sunt numiți „umflare albastră” din cauza cianozei severe în combinație cu semne de insuficiență ventriculară dreaptă, inclusiv edem.

Se disting principalele faze ale evoluției BPOC: stabilă și exacerbare (deteriorarea stării pacientului, manifestată prin creșterea simptomelor și a tulburărilor funcționale, care apar brusc sau treptat și durează cel puțin 5 zile).

. Complicații: insuficienta respiratorie acuta sau cronica, hipertensiune pulmonara, cor pulmonar, policitemie secundara, insuficienta cardiaca, pneumonie, pneumotorax spontan, pneumomediastin.

STUDII INSTRUMENTALE

STUDIUL FUNCŢIEI RESPIRAŢIEI EXTERNE

Studiul funcției respiratorii este cea mai importantă etapă în diagnosticul BPOC. Este necesar pentru stabilirea unui diagnostic, determinarea severității bolii, selectarea terapiei individuale, evaluarea eficacității acesteia, clarificarea prognosticului bolii și efectuarea unei examinări a capacității de muncă.

Cei mai importanți indicatori spirografici pentru diagnosticul BPOC sunt VEMS, capacitatea vitală forțată (FVC) și raportul VEMS/FVC (indicele Tiffno). Acesta din urmă în BPOC, indiferent de stadiul bolii, este întotdeauna sub 70%, chiar dacă se menține VEMS mai mult de 80% din valoarea adecvată. Obstrucția este considerată cronică dacă este înregistrată de cel puțin 3 ori în decurs de un an, în ciuda terapiei în curs.

În timpul examinării inițiale se efectuează un test cu un bronhodilatator pentru a determina valoarea maximă posibilă a FEV 1 la un anumit pacient (indicator de prognostic), precum și pentru a exclude astmul bronșic. În plus, valoarea FEV 1 în testul cu bronhodilatatoare reflectă severitatea bolii (vezi tabelul. 21-1). Aplicați β-agoniști inhalatori (salbutamol 400 mcg sau fenoterol 400 mcg), m-anticolinergice (bromură de ipratropiu 80 mcg) sau combinații de medicamente (fenoterol 50 mcg + bromură de ipratropiu 20 mcg). Când se utilizează β-agoniști, reacția este evaluată la 20-30 de minute după inhalare, m-anticolinergice și medicamente combinate - după 40-45 de minute. Testul este considerat pozitiv cu o creștere a VEMS cu mai mult de 15% (sau mai mult de 200 ml), ceea ce indică reversibilitatea obstrucției bronșice.

Peakflowmetria (determinarea PSV) este cea mai simplă și rapidă metodă de evaluare a permeabilității bronșice, care, totuși, are sensibilitate și specificitate scăzute. Fluxmetria de vârf poate fi utilizată pentru a evalua eficacitatea terapiei în curs, este indicată și pentru diagnosticul diferențial cu astm bronșic [acesta din urmă se caracterizează printr-o variabilitate mare (mai mult de 20%) a indicatorilor]. În plus, debitmetria de vârf este utilizată ca metodă de screening pentru a identifica un grup de risc pentru dezvoltarea BPOC și pentru a stabili impactul negativ al diverșilor poluanți.

RADIOGRAFIA ORGANELOR TORACEI

Examinarea primară cu raze X este efectuată pentru a exclude alte boli (cancer pulmonar, tuberculoză etc.), însoțite de simptome clinice similare cu cele ale BPOC. Când se stabilește diagnosticul de BPOC, radiografia toracică este necesară în timpul unei exacerbări a bolii - pentru a exclude pneumonia, pneumotorax spontan, revărsat pleural etc.

TOMografie computerizată a toracelui

CT vă permite să identificați un anumit tip anatomic de emfizem: panacinar, centroacinar sau paraseptal, precum și să diagnosticați bronșiectazii și să stabiliți clar localizarea acestora.

BRONHOSCOPIE

Studiul include examinarea mucoasei bronșice, prelevarea de probe a conținutului bronșic pentru studii ulterioare (microbiologice, citologice). Dacă este necesar, este posibilă efectuarea unei biopsii a mucoasei bronșice și a lavajului bronhoalveolar, urmată de determinarea compoziției celulare și microbiologice pentru a clarifica natura inflamației. Bronhoscopia ajută la diagnosticul diferențial al BPOC și al altor boli, în primul rând cancerul bronșic.

ELECTROCARDIOGRAFIE

Un ECG dezvăluie semne de suprasolicitare sau hipertrofie a inimii drepte, tulburări de conducere de-a lungul ramurii drepte a fasciculului His (deseori observate în BPOC).

ECOCARDIOGRAFIE

Ecocardiografia ajută la identificarea și evaluarea semnelor de hipertensiune pulmonară, disfuncții ale părților drepte (și dacă există modificări, de asemenea, stângi) ale inimii.

PROBA DE EXERCIȚI

Se efectuează în cazurile în care severitatea dispneei nu corespunde gradului de reducere a OVF 1 pentru a monitoriza eficacitatea terapiei și selecția pacienților pentru programele de reabilitare. Se preferă efectuarea unui test de mers (test cu o plimbare de 6 minute).

CERCETARE DE LABORATOR

Test clinic de sânge: cu o exacerbare a bolii, se detectează leucocitoză neutrofilă cu o deplasare la stânga și o creștere a VSH; pe măsură ce hipoxemia se dezvoltă, se formează un sindrom policitemic (o creștere a conținutului de globule roșii, o concentrație mare de hemoglobină, un VSH scăzut, o creștere a hematocritului de peste 47% la femei și 52% la bărbați).

Studiul compoziției de gaze a sângelui arterial este efectuat pentru a confirma prezența insuficienței respiratorii și a determina gradul acesteia. Studiul este indicat cu o creștere a dificultății de respirație, o scădere a valorilor VEMS 1 mai puțin de 50% din valoarea datorată sau în prezența semne clinice insuficienta respiratorie sau ventriculara dreapta. Pulsoximetria poate fi folosită ca alternativă de rutină, dar testarea gazelor din sânge este indicată atunci când saturația arterială de oxigen (SaO2) scade sub 94%.

Electroforeza proteinelor serice se efectuează dacă se suspectează deficit de α 1 -antitripsină (permite detectarea absenței vârfului de α 1 -globuline).

Analiza citologică a sputei vă permite să obțineți informații despre natura procesului inflamator și severitatea acestuia, pentru a detecta celulele atipice (diagnostic diferențial cu boli oncologice). Examinarea bacteriologică a sputei se efectuează în prezența unei tuse productive pentru a identifica agentul patogen și a evalua sensibilitatea acestuia la antibiotice.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Cel mai adesea, BPOC trebuie diferențiată de astmul bronșic. Principalul semn de diagnostic diferențial este reversibilitatea obstrucției bronșice: la pacienții cu BPOC după administrarea unui bronhodilatator, creșterea VEMS este mai mică de 15% (sau mai mică de 200 ml) față de cea inițială, în timp ce în astmul bronșic depășește de obicei. 15% (sau 200 ml).ml). Aproximativ 10% dintre pacienții cu BPOC sunt combinați cu astm bronșic. În timpul unei exacerbări a BPOC, este necesară diferențierea cu insuficiența ventriculară stângă (edem pulmonar), embolie pulmonară, obstrucția căilor aeriene superioare, pneumotorax și pneumonie.

TRATAMENT

Tratamentul pentru BPOC are ca scop prevenirea progresiei bolii, creșterea toleranței la efort, îmbunătățirea calității vieții și reducerea mortalității.

ACTIVITĂȚI GENERALE

Primul și cel mai important pas într-un program de tratament este renunțarea la fumat. Acesta este singurul și până acum cel mai mult metoda eficienta pentru a reduce riscul de dezvoltare și progresie a BPOC. Au fost dezvoltate programe speciale pentru tratamentul dependenței de tutun. În plus, sunt necesare măsuri preventive pentru a reduce efectele adverse ale poluanților atmosferici, industriali și casnici.

TRATAMENT PENTRU BOLI STABILĂ

TERAPIA MEDICALĂ

Poziția de lider în terapie complexă Pacienții cu BPOC iau medicamente bronhodilatatoare. S-a demonstrat că toate categoriile de bronhodilatatoare cresc toleranța la efort chiar și în absența modificărilor VEMS. Ar trebui să se acorde preferință terapiei prin inhalare. În BPOC ușoară, medicamentele cu acțiune scurtă sunt utilizate după cum este necesar; cu evoluție moderată, severă și extrem de severă, este necesar un tratament regulat pe termen lung cu bronhodilatatoare (Tabelul 21-2). Cea mai eficientă combinație de bronhodilatatoare.

Tabelul 21-2. Alegerea bronhodilatatoarelor în funcție de severitatea BPOC

Stadiul bolii
Tratament după cum este necesar	Bronhodilatatoare inhalatorii
Tratament permanent	Nereprezentat	Consumul regulat de m-anticolinergice cu acțiune scurtă (bromură de ipratropiu) sau: Consumul regulat de m-anticolinergice cu acțiune prelungită (bromură de tiotropiu) sau: Consumul regulat de β-agonişti cu acţiune prelungită (salmeterol, formoterol) sau: Consumul regulat de m-anticolinergice cu acțiune scurtă sau lungă + β-agoniști inhalatori cu acțiune scurtă (fenoterol, salbutamol) sau cu acțiune prelungită sau: Consumul regulat de m-anticolinergice cu acțiune prelungită + teofiline cu acțiune prelungită sau: β-agonişti inhalatori cu acţiune prelungită + teofiline cu acţiune prelungită sau aport regulat de blocanți m-colinergici cu acțiune scurtă sau lungă + β-adrenomimetice inhalate cu acțiune scurtă sau lungă + teofiline cu acțiune lungă

. ◊ Doze ale celor mai frecvente bronhodilatatoare inhalatorii: bromură de ipratropiu - 40 mcg de 4 ori pe zi; bromură de tiotropiu - 18 mcg prin Handhaler 1 dată pe zi; salbutamol - 100-200 mcg de până la 4 ori pe zi; fenoterol - 100-200 mcg de până la 4 ori pe zi; salmeterol - 25-50 mcg de 2 ori pe zi; formoterol - 4,5-9 mcg de 2 ori pe zi; formoterol - 12 mcg de 2 ori pe zi. Când se utilizează bronhodilatatoare cu acțiune scurtă, ar trebui să se acorde preferință formei lor fără CFC.

. ◊ La pacienții cu BPOC severă și extrem de gravă, bronhodilatatoarele se administrează prin nebulizator. Terapia cu nebulizator sau utilizarea unui aerosol cu ​​doză măsurată cu un distanțier este, de asemenea, adecvată la pacienții vârstnici și la pacienții cu deficiențe mintale.

GC inhalatorii sunt prescrise în plus față de terapia bronhodilatatoare la pacienții cu VEMS mai mic de 50% din valoarea prezisă (BPOC severă și extrem de severă) și exacerbări frecvente (de 3 ori sau mai mult în ultimii 3 ani). Cea mai eficientă combinație de GC inhalatori cu β-agoniști cu acțiune prelungită (salmeterol + fluticazonă, formoterol + budesonid).

Mucoliticele nu afectează în mod semnificativ evoluția bolii și sunt indicate pentru un grup limitat de pacienți în prezența sputei vâscoase. Pentru prevenirea exacerbării BPOC, utilizarea pe termen lung a acetilcisteinei, care are simultan activitate antioxidantă, pare promițătoare.

Prescrierea antibioticelor în scop profilactic la pacienții cu BPOC are eficacitate scăzută și nu este recomandată.

TRATAMENT NON-medicament

Pacienții cu cronici insuficiență respiratorie efectuați o terapie cu oxigen cu debit scăzut continuu de multe ore (mai mult de 15 ore pe zi), care este până acum singura metodă care poate reduce mortalitatea în BPOC extrem de severă.

Transplantul pulmonar este indicat pentru un număr limitat de pacienţi cu BPOC foarte severă. Paliativ intervenție chirurgicală- bullectomia, care poate reduce severitatea dificultății respiratorii și poate îmbunătăți funcția pulmonară.

REABILITARE

În BPOC în toate etapele bolii, programele de antrenament fizic sunt extrem de eficiente, crescând toleranța la efort și reducând dificultățile și oboseala.

TRATAMENT ÎMPOTRIVA BOLII

Toate exacerbările trebuie considerate ca un factor în progresia BPOC și, prin urmare, terapia ar trebui să fie mai intensă. În funcție de severitatea evoluției BPOC și de severitatea exacerbării, tratamentul poate fi efectuat atât în ​​regim ambulatoriu (exacerbare ușoară sau exacerbare moderată la pacienții cu BPOC ușoară), cât și în regim de internare. Pentru a opri exacerbarea, împreună cu terapia bronhodilatatoare, se folosesc antibiotice, GC, iar în spital, oxigenoterapie și ventilație neinvazivă a plămânilor.

TERAPIA MEDICALĂ

Creșteți dozele de bronhodilatatoare și modificați metodele de administrare a acestora (se acordă preferință terapiei cu nebulizatoare).

Cu o exacerbare a BPOC, însoțită de o scădere a VEMS 1 mai mică de 50% din valoarea datorată, GC se prescrie pe cale orală (prednisolon 30-40 mg timp de 10-14 zile).

Antibioticele sunt indicate pentru creșterea dispneei, creșterea volumului sputei și natura purulentă a acesteia. În cele mai multe cazuri, antibioticele sunt administrate pe cale orală. Durata terapiei cu antibiotice este de 7-14 zile. Cu o exacerbare necomplicată, medicamentul de elecție este amoxicilina (medicamentele alternative sunt fluorochinolone, amoxicilină + acid clavulanic, azitromicină, claritromicină). În exacerbările complicate, medicamentele de elecție sunt fluorochinolonele (levofloxacină, moxifloxacină) sau cefalosporinele de generația II-III, inclusiv cele active împotriva Pseudomonas aeruginosa. administrare parenterală antibioticele sunt indicate pentru exacerbări severe, ventilație mecanică, tulburări ale tractului gastro-intestinal.

OXIGENTERAPIA ȘI VENTILAȚIA PULMONARĂ ARTIFICIALĂ

În exacerbările necomplicate, inhalarea de oxigen prin catetere nazale (debit 1-2 l/min) sau o mască Venturi (conținutul de oxigen în amestecul inhalat 24-28%) vă permite să atingeți rapid un nivel adecvat de oxigenare [P a O 2 mai mult de 8,0 kPa (60 mmHg.)]. La 30-45 de minute de la începerea terapiei cu oxigen, este necesară investigarea compoziției gazoase a sângelui arterial, cu un nivel nesatisfăcător de oxigenare, se ia în considerare necesitatea ventilației mecanice neinvazive (respirație spontană la presiune pozitivă constantă). Dacă ventilația neinvazivă a plămânilor este ineficientă (sau dacă nu este disponibilă) la un pacient cu o exacerbare severă a BPOC, se efectuează ventilația mecanică invazivă.

DISPENSERIZAREA

Cu BPOC este necesară monitorizarea constantă de către un terapeut la locul de reședință (vizită cel puțin o dată la 6 luni cu controlul funcției respiratorii). Pentru a preveni exacerbările, pacienții cu BPOC sunt vaccinați și revaccinați cu vaccinuri antigripale și pneumococice polivalente. Revaccinarea cu vaccin pneumococic trebuie administrată pacienților cu vârsta peste 65 de ani dacă prima doză de vaccin a fost administrată cu cel puțin 5 ani în urmă și la acel moment aveau vârsta mai mică de 65 de ani.

PROGNOZA

Factorii determinanți ai evoluției și prognosticului sunt eliminarea factorilor provocatori (fumat, poluanți ai aerului, infecții frecvente), vârsta pacientului și valorile FEV 1 după utilizarea bronhodilatatoarelor. Semnele de prognostic slab sunt malnutriția, cor pulmonale, hipercapnia și tahicardia.