Tratamentul GLPS pe perioade. Cum se vindecă febra hemoragică cu sindrom renal? Simptome de febră hemoragică cu sindrom renal

Diagnosticul inițial al HFRS se bazează pe tablou clinic infecții cu un set de simptome specifice stadiului incipient (prima săptămână) a bolii: debut acut, febră, sindrom de toxicoză generală și tulburări hemodinamice, apoi durere în abdomen și regiunea lombară. Stadiul de înălțime a bolii se caracterizează prin dominanța sindromului hemoragic și manifestări acute. insuficiență renală(OPN). În același timp, polimorfismul și variabilitatea simptomelor, lipsa caracteristicilor standardizate ale principalelor sindroame nu permit stabilirea diagnosticului primar al HFRS clinic cu o acuratețe sigură.
Tabloul clinic al HFRS, descris de numeroși autori din diferite regiuni ale lumii și asociat cu diferite hantavirusuri, demonstrează asemănarea principalelor manifestări ale bolii. Caracterul generalizat al infecției cu implicarea diferitelor organe și sisteme în procesul patologic determină polimorfismul simptomelor, indiferent de agentul etiologic (serotipul hantavirus).
Boala este caracterizată printr-o evoluție ciclică și o varietate de opțiuni clinice, de la forme febrile abortive la forme severe cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală persistentă.
Distinge următoarele perioade ale bolii. Incubare (de la 1 la 5 săptămâni, în medie 2-3 săptămâni), febrilă (inițială, toxică generală), cu o durată medie de 3 până la 7 zile; oligurică (în medie 6-12 zile), poliurică (în medie 6-14 zile), perioadă de convalescență (devreme - până la 2 luni și tardivă - până la 2-3 ani).
În tabloul clinic al bolii, se disting 6-7 sindroame clinice și patogenetice principale:
1) toxic general;
2) hemodinamice (tulburări centrale și microcirculatorii);
3) renale;
4) hemoragic;
5) abdominale;
6) neuroendocrin;
7) sindrom respirator.
O combinație diferită a acestor sindroame caracterizează fiecare dintre cele patru perioade ale bolii. Simptome de disfuncție a diferitelor organe implicate în proces infecțios observate în toate perioadele de boală.
Perioada de incubație durează de la 4 la 49 de zile (cel mai adesea de la 14 la 21 de zile), cu orice manifestari clinice Nu. În această perioadă, virusul HFRS este introdus în organism prin epiteliul tractului respirator, al tractului gastrointestinal, precum și prin pielea deteriorată. Mai mult, virusul se reproduce în celulele sistemului macrofage. Determină activarea factorilor de protecție specifică și nespecifică, a căror adecvare, precum și doza infecțioasă, patogenitatea și virulența agentului patogen, determină atât soarta virusului în sine, cât și severitatea modificărilor patologice în corpul pacientului.
1,3,1 Perioada inițială (febrilă) a HFRS.
Baza patogenetică a perioadei inițiale (febrile) a HFRS este viremia, intoxicația, activarea sistemului hormonal și imunitar, producerea de citokine proinflamatorii, vasopatia masivă (asociată cu tropismul hantavirusului la endoteliul vaselor de microcirculație), coagulopatie, microcirculație afectată, distrugerea țesuturilor, formarea de autoantigene cu formarea de autoanticorpi (în HFRS severă).
La majoritatea pacienților cu HFRS, debutul este acut. Apar frisoane, dureri de cap, dureri de mușchi, articulații, gură uscată, sete, uneori o tuse ușoară, slăbiciune generală severă. La o mică proporție de pacienți, apariția semnelor pronunțate ale bolii este precedată de o perioadă prodromală: stare generală de rău, oboseală, febră de grad scăzut.
Febra la majoritatea pacienților în prima zi de boală atinge un număr mare, durează de la 5-6 la 10-11 zile, în medie 6-7 zile. Curba temperaturii nu are un model definit, în cele mai multe cazuri scade litic în două-trei zile. La formă blândă boală, există o ușoară febră de scurtă durată, care este adesea văzută de pacient.
O examinare obiectivă relevă hiperemie pronunțată a pielii feței, gâtului, superioare a corpului, asociată cu tulburări autonome la nivelul centrilor măduvei cervicale și toracice. Deosebit de remarcată este injectarea vaselor sclerei și conjunctivei, hiperemia mucoasei orofaringiene, apariția unui enantem pete al palatului superior. Este posibil să se dezvolte un sindrom hemoragic sub forma unei erupții petechiale în zona suprafețelor interioare ale ambilor umeri, a suprafețelor laterale ale trunchiului, pe piept (simptomul „flacelui, biciului”), echimozei la locurile de injectare și sângerări nazale scurte. Se determină simptome endoteliale pozitive (manșete, „ciupire, garou”). Presiunea arterială este normală sau cu tendință de hipotensiune arterială, bradicardia relativă este caracteristică. Unii pacienți observă o senzație de greutate în partea inferioară a spatelui.
La sfârșitul perioadei inițiale, frecvența urinării și o scădere ușoară a producției de urină scad. Modificările de laborator sunt caracterizate de o ușoară creștere a nivelului seric de creatinine, uree, o scădere a densității relative (DO) a urinei și apariția unor eritrocite proaspete unice și proteinurie în sedimentul acesteia. Un test de sânge la majoritatea pacienților este caracterizat prin leucopenie moderată și mai rar prin leucocitoză ușoară și o deplasare înjunghiată spre stânga, semne de coagulare a sângelui pe fondul plasmoreei și hipovolemiei sub forma unei creșteri a numărului de eritrocite și hemoglobină. Simptomul patognomonic al HFRS în perioada incipientă este trombocitopenia, cauzată de efectul dăunător al virusului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice, creșterea proprietăților adezive ale trombocitelor și formarea agregatelor celulare cu reținerea lor în vasele de microcirculație, o încălcarea proprietăților reologice ale sângelui.
1,3,2 Perioada oligourică a HFRS.
În perioada oligourică a HFRS (înălțimea bolii), continuă tulburările circulatorii sistemice, hipovolemia și hemoconcentrarea, hipoperfuzia și hipoxia organelor, acidoza tisulară și afectarea sistemelor vitale ale corpului. Faza de hipocoagulare a DIC predomină. Edemul, hemoragia, modificările distrofice și necrobiotice apar în glanda pituitară, suprarenale, rinichi, miocard și alte organe parenchimatoase.
Cele mai mari modificări se observă la rinichi, care este însoțită de o scădere a filtrării glomerulare, o încălcare a reabsorbției tubulare. Insuficiența renală acută în HFRS este cauzată de afectarea parenchimului renal, nefrită interstițială acută. Pe de o parte, microcirculația afectată, permeabilitatea crescută a peretelui vascular contribuie la plasmoree și edem hemoragic seros al interstițiului rinichilor, în principal a piramidelor, urmată de comprimarea tubilor și a canalelor colectoare, ducând la distrofie, descuamarea epiteliului tubular. , transpirație de proteine ​​și fibrină cu obstrucție a tubilor și a conductelor colectoare, tuburi cu cheaguri de fibrină și afectarea reabsorbției inverse a urinei. Pe de altă parte, factorul imunopatologic este fixarea complexelor imune pe membrana bazală glomerulară, ceea ce reduce filtrarea glomerulară. Edemul interstițial sporește încălcarea microcirculației rinichilor, până la ischemie, în unele cazuri la necroza tubulilor renali, contribuie la o scădere suplimentară a filtrării glomerulare și a reabsorbției tubulare. Celulele tubulare sunt deosebit de sensibile la hipoxie, lipsa de material energetic care apare în timpul ischemiei. În procesul patologic pot fi, de asemenea, implicați autoanticorpi la structurile tisulare deteriorate. Tulburările de hemodinamică centrală (hipovolemie, scăderea debitului cardiac, presiunea arterială) exacerba tulburările de flux sanguin renal.
Perioada oligurică este cea mai frapantă perioadă în care se dezvoltă tabloul clinic inerent HFRS. Temperatura corpului scade la normal, uneori crescând din nou la numere subfebrile - o curbă „cu două cocoașe”. Cu toate acestea, scăderea temperaturii nu este însoțită de o îmbunătățire a stării pacientului, de regulă, se înrăutățește. Fenomenele toxice generale ating un maxim, semnele tulburărilor hemodinamice, insuficiența renală și diateza hemoragică cresc. Cel mai constant semn al trecerii la perioada oligurică este apariția durerii în partea inferioară a spatelui de intensitate variabilă: de la senzații neplăcute de greutate la ascuțite, dureroase, greață, vărsături, care nu sunt asociate cu alimente sau medicamente, în cazuri severe- sughit. Astenie și adinamie în creștere. Mulți pacienți au dureri în abdomen, în principal în regiunea ombilicală și epigastrică. Fața este hiperemică, cu insuficiență renală în creștere, fardul este înlocuit cu paloare, manifestările hemoragice se intensifică, în principal în cazurile severe ale bolii - hemoragii la nivelul sclerei, echimoze, sângerări nazale și hematurie macroscopică, hematoame la locurile de injectare, mai rar. - sangerari intestinale, sange in varsaturi, hemoptizie. Este important în stabilirea unui diagnostic pentru a identifica deficiența vizuală (scăderea acuității vizuale, „muște zburătoare”, o senzație de ceață în fața ochilor), din cauza unei încălcări a microcirculației la nivelul retinei, care apare în zilele 2-7 ale bolii. si dureaza 2-4 zile.
La majoritatea pacienților, la începutul perioadei oligurice, tensiunea arterială este în limitele normale, iar în cazurile severe se dezvoltă hipotensiune arterială, ajungând la gradul de colaps sever sau șoc infecțios-toxic. În a doua jumătate a acestei perioade, la 1/3 dintre pacienți, tensiunea arterială (TA) crește, durata hipertensiunii rareori depășește 5 zile. Bradicardia absolută sau relativă este caracteristică. Respirația veziculoasă se aude peste plămâni, se pot determina rafale uscate unice, zgomote umede, în cazuri deosebit de severe, se observă o imagine de edem pulmonar sau sindrom de suferință.
În a 2-5-a zi de boală, 10-15% dintre pacienți dezvoltă diaree. Limba uscată, acoperită cu un strat gri sau maro. Abdomenul este moderat umflat, există dureri la palpare în regiunile epigastrice și ombilicale, în special în proiecția rinichilor și uneori difuze. Pot exista semne de peritonism. Ficatul este mărit și dureros la 20-25% dintre pacienți. În cazuri izolate pot apărea semne de meningism. Cele mai multe dintre complicațiile specifice ale HFRS se dezvoltă în această perioadă.
Sindromul renal este unul dintre cele mai importante. Simptomul lui Pasternatsky este pozitiv sau puternic pozitiv, prin urmare, acest simptom trebuie verificat cu cea mai mare grijă, prin presiune ușoară în regiunea punctelor costovertebrale pentru a evita ruperea cortexului renal. O imagine detaliată a insuficienței renale acute este caracterizată prin oligoanurie progresivă, intoxicație uremică în creștere, echilibru hidric și electrolitic afectat și acidoză metabolică în creștere.
Încălcări ale activității centralei sistem nervos sunt observate la aproape toți pacienții și ca manifestări ale simptomelor cerebrale asociate cu intoxicație și ca urmare a leziunilor focale. Este posibil să se dezvolte simptome de meningism, reacții encefalitice cu apariția simptomelor de coajă (gât înțepenit, simptome de Kernig, Brudzinsky), simptome focale (corespunzând zonelor de afectare a creierului) și se observă tulburări mentale (de la tulburări de somn la diverse tulburări ale conștiinței).
Hemograma evidențiază în mod natural leucocitoză neutrofilă (până la 15-30×109/l de sânge), plasmacitoză și trombocitopenie. În cazurile severe, imaginea sângelui este caracterizată de o reacție leucemoidă. Datorită îngroșării sângelui, nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii poate crește, dar odată cu sângerarea, aceste cifre scad. VSH se accelerează treptat. O creștere a nivelului de azot rezidual, uree, creatinină, precum și hiperkaliemie, hipermagnezemie, hiponatremie și semne de acidoză metabolică sunt caracteristice. LA analiza generala urină, se observă proteinurie masivă (până la 33-66 g / l), a cărei intensitate se modifică în timpul zilei („protein shot”), hematurie, cilindrurie, apariția celulelor epiteliale renale (așa-numitele celule Dunaevsky). Din a doua jumătate a perioadei oligourice se dezvoltă hipostenurie.
Apar schimbări semnificative în starea sistemului de coagulare a sângelui. În timp ce într-o parte dintre pacienți hipercoagularea persistă, în cazurile severe ale bolii se dezvoltă hipocoagularea. Este cauzată de consumul de factori de coagulare ai plasmei datorită formării de microtrombi în vasele mici. În perioada oligurică a HFRS, manifestările hemoragice ating punctul culminant și devin adesea cauza morții.
1,3,3 Perioada poliurică a bolii.
Perioada de poliurie începe în 9-13 și durează până în ziua 21-24 de boală. Ca urmare a formării imunității specifice, eliminarea agentului patogen, complexele imune, modificările patologice ale rinichilor și ale altor organe regresează și există tendințe spre normalizarea funcțiilor acestora. În stadiul de poliurie, filtrarea glomerulară este prima care crește. În condițiile aparatului tubular deteriorat, chiar și o ușoară creștere a filtrării contribuie la creșterea diurezei. Poliuria se datorează diurezei osmotice. Zgura de azot acumulată în organism în timpul oliguriei, cu restabilirea abilității funcționale a rinichilor, își arată efectul osmodiuretic, iar cantitatea de urină excretată nu depinde de starea de hidratare a organismului, pierderea excesivă de lichid în urină. cu o reaprovizionare insuficientă poate duce la deshidratare, hipovolemie și re-dezvoltarea oliguriei. Recuperarea lenta a functiei de reabsorbtie a tubilor duce la pierderea potasiului, sodiului, clorului.
Vărsăturile se opresc, durerea în partea inferioară a spatelui și a abdomenului dispare treptat, somnul și apetitul se normalizează, cantitatea zilnică de urină crește (până la 3-10 litri), nicturia este caracteristică. Pe fondul hipokaliemiei persistă slăbiciune, hipotensiune musculară, pareză intestinală, atonie. Vezica urinara, tahicardie, aritmie, gură uscată, sete. Durata poliuriei și izohipostenuriei, în funcție de severitatea evoluției clinice a bolii, poate varia de la câteva zile la câteva săptămâni. Cu toate acestea, ritmul de îmbunătățire nu este întotdeauna paralel cu creșterea diurezei. Uneori, în primele zile de poliurie, azotemia tot crește, se pot dezvolta deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie, hipocoagularea persistă, așa că această etapă este adesea numită stadiul de „prognostic incert”.
Modificările de laborator în această perioadă constau într-o oarecare scădere a numărului de eritrocite, hemoglobină și o creștere a numărului de trombocite. Viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH) este oarecum accelerată. Indicatorii ureei și creatininei serice scad treptat, se dezvoltă adesea hipokaliemia.
Modificările în urină (testul Zimnitsky) se caracterizează printr-o densitate relativă extrem de scăzută, care nu depășește 1001-1005. În sedimentul urinar, se determină o cantitate mică de proteine, hematurie moderată și cilindrurie, uneori leucociturie, celule epiteliale renale în cantitate mică.
1,3,4 Perioada de convalescență.
Perioada de recuperare se caracterizează patogenetic prin formarea imunității postinfecțioase stabile cu un nivel ridicat de IgG specific, refacerea hemostazei, microcirculația, filtrarea glomerulară a urinei, dar cu conservarea pe termen lung a tulburărilor tubulare (insuficiență tubulară). Există o îmbunătățire vizibilă starea generala, refacerea diurezei zilnice, normalizarea ureei și creatininei. La convalescenți se dezvăluie sindromul astenic: slăbiciune generală, oboseală, scăderea performanței, labilitate emoțională. Alături de aceasta, există și un sindrom vegetativ-vascular sub formă de hipotensiune arterială, tonuri înfundate ale inimii, dificultăți de respirație cu efort fizic redus, tremur al degetelor, transpirație excesivă, insomnie. În această perioadă, poate exista greutate în partea inferioară a spatelui, simptom pozitiv Pasternatsky, nicturie, izohiposthenurie persistă mult timp (până la 1 an sau mai mult). Este posibil să se atașeze o infecție bacteriană secundară cu dezvoltarea pielonefritei, cel mai adesea observată la cei care au suferit insuficiență renală acută.

Febre hemoragice (A90-A99) - un grup de focale naturale boli virale cu simptome de diateză hemoragică, febră, intoxicație și o leziune foarte frecventă organe interne mai ales rinichii.

Grupa febrelor hemoragice cuprinde 11 forme nosologice (febra galbena, febra hemoragica Crimeea-Congo-Hoser, febra hemoragica Omsk, febra hemoragica cu sindrom renal, febra hemoragica boliviana, argentiniana, febra Lassa, febra Marburg si Ebola etc.), distincta. prin mecanism etiologic de apariţie şi manifestări clinice.

Dintre toate formele clinice cunoscute, febra hemoragică cu sindrom renal, febra hemoragică Omsk și Crimeea sunt de cea mai mare importanță pentru țara noastră.

FEBRA HEMORAGICĂ CU SINDROM RENAL

Febră hemoragică cu sindrom renal (A98.5) - HFRS (nefrosonefrită hemoragică, febră Tula, Ural, Yaroslavl) - acută boală infecțioasă de natura virala, caracterizata prin febra, intoxicatie, sindroame hemoragice si renale.

Etiologie. Agentul cauzal aparține familiei bunyaviridae, include 2 agenți virali specifici (Hantaan și Piumale), care pot fi trecuți și acumulați în plămânii șoarecilor de câmp. Virușii conțin ARN și au un diametru de 80–120 nm;

Epidemiologie. HFRS este o infecție tipică zoonotică. Focurile naturale ale bolii sunt localizate în Orientul Îndepărtat, în Transbaikalia, Siberia de Est, Kazahstan și în partea europeană a țării. Rezervorul infecției sunt rozătoarele asemănătoare șoarecilor: șoareci de câmp și de pădure, șobolani, șobolani etc. Acarienii și puricii Gamas transmit infecția de la rozătoare la rozătoare. Rozătoarele asemănătoare șoarecilor poartă infecția într-o formă latentă, mai rar într-o formă exprimată clinic, în timp ce elimină virusul în mediul extern cu urină și fecale. Infecția se transmite la om prin aspirație - prin inhalarea de praf cu secreții infectate suspendate de rozătoare, prin contact - prin contact cu materialul infectat la zgârieturi, tăieturi, scarificare sau prin frecare pe pielea intactă; pe cale alimentară - la consumul de produse alimentare infectate cu secreții de rozătoare (pâine, legume, fructe etc.). Calea de transmisie transmisibilă, considerată anterior principală, este în prezent contestată. Transmiterea directă de la om la om este puțin probabilă.

HFRS apare sub forma unor cazuri sporadice, dar sunt posibile focare epidemice locale.

Copiii, în special cei mai mici de 7 ani, se îmbolnăvesc rar din cauza contactului limitat cu natura. Focare de HFRS au fost descrise în tabere de pionieri, grădinițe și sanatorie pentru copii situate în apropierea pădurii. Cel mai mare număr de boli se înregistrează din mai până în noiembrie. În Orientul Îndepărtat, incidența crește: în lunile mai-iulie și mai ales în octombrie-decembrie, care coincide în general cu migrarea rozătoarelor spre spații de locuit și utilități, precum și cu extinderea contactelor umane cu natura și munca agricolă.

Patogeneza. Infecția este localizată în primul rând în endoteliul vascular și, eventual, în celulele epiteliale ale unui număr de organe. După acumularea intracelulară a virusului, începe faza viremiei, care coincide cu debutul bolii și apariția simptomelor toxice generale. Virusul HFRS are un efect toxic capilar. În acest caz, apare deteriorarea peretelui vascular, coagularea sângelui este perturbată, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului trombohemoragic cu apariția de cheaguri de sânge multiple în diferite organe, în special în rinichi. În cazuri severe, aceste încălcări pot duce la hemoragii în organele interne și sângerări abdominale mari. Efectul toxic al virusului asupra sistemului nervos central a fost dovedit. Autoantigenele, autoanticorpii și complexele imune circulante sunt, de asemenea, importante în patogeneza HFRS.

Patomorfologie. Modificările morfologice se găsesc în principal la nivelul rinichilor. Rinichii sunt măriți brusc, capsula este încordată, uneori apar rupturi și hemoragii multiple. Stratul cortical al rinichiului de pe secțiune este gri-gălbui, modelul este șters, există mici hemoragii și necroză. În medula rinichilor, se determină o apoplexie pronunțată seroasă sau sero-hemoragică, atacurile cardiace ischemice sunt adesea vizibile și o degenerare accentuată a epiteliului tubilor direcți. Microscopic, la rinichi se determină pletora, modificări edemato-distructive focale ale pereților vasculari, edem al țesutului interstițial, modificări degenerative ale epiteliului tubilor urinari. Tubii urinari sunt dilatati, lumenul lor este umplut cu cilindri hialini si granulari, canalele colectoare sunt comprimate. În alte organe interne (ficat, pancreas, sistemul nervos central, glande endocrine, tractul gastro-intestinal etc.), se depistează pletoră, hemoragii, modificări distrofice, degenerare granulară, edem, stază, necroză diseminată.

tablou clinic. Perioada de incubație durează de la 10 la 45 de zile, cu o medie de aproximativ 20 de zile. Boala decurge ciclic. Există 4 stadii ale bolii: febril, oliguric, poliuric și convalescență. Boala începe, de regulă, acut, cu o creștere a temperaturii la 39 - 41 ° C și apariția simptomelor toxice generale: greață, vărsături, letargie, letargie, tulburări de somn, anorexie. Începând cu prima zi de boală, se observă o durere de cap severă, în principal în regiunile frontale și temporale, amețeli, frig, o senzație de căldură, durere în mușchii membrelor, articulațiile genunchiului, dureri pe tot corpul, dureri la miscare globii oculari, durere severă în abdomen, în special în proiecția rinichilor. In a 2-3-a zi simptome clinice ating expresia lor maximă. Starea copilului este adesea severă sau foarte gravă. Simptomele de intoxicație, hipertermie, tremor ale limbii și degetelor sunt exprimate, sunt posibile halucinații, delir, convulsii. Copiii mai mari se plâng de „ceață în fața ochilor”, pâlpâire de „muște”, scăderea acuității vizuale, văzând obiecte în roșu. La examinare, umflarea și hiperemia feței, pastositatea pleoapelor, injectarea vaselor conjunctivei și sclerei, uscăciunea limbii, hiperemia mucoaselor faringelui, pacientul simte o durere în gât, sete. La apogeul bolii, enantemul hemoragic apare adesea pe membranele mucoase ale palatului moale și o erupție petehială pe pielea toracelui, în axile ah, în gât, clavicule, situate sub formă de dungi, care seamănă cu o urmă de bici. Sunt posibile și sângerări nazale, uterine și stomacale. Pot exista hemoragii mari în sclera și în piele, în special la locurile de injectare. Pulsul este accelerat la debutul bolii, dar apoi se dezvoltă bradicardie, în timp ce există o scădere a tensiunii arteriale până la colaps sau șoc. Granițele inimii nu sunt extinse, tonurile sunt înăbușite, se aude adesea suflu sistolic la vârf. Uneori există un tablou clinic al miocarditei focale. Palparea abdomenului este de obicei dureroasă în jumătatea sa superioară, unii pacienți dezvoltă simptome de iritație peritoneală. La jumătate dintre pacienți, ficatul este mărit, mai rar - splina. Scaunul este adesea întârziat, dar diareea este posibilă cu apariția sângelui în fecale.

Perioada oligurică la copii vine devreme. Deja în a 3-4-a, mai rar în a 6-a-8 zi de boală, temperatura corpului scade și diureza scade brusc, durerile de spate se intensifică. Starea copiilor se înrăutățește și mai mult ca urmare a creșterii simptomelor de intoxicație și afectarea rinichilor. Analiza urinei relevă proteinurie, hematurie, cilindrurie. Epiteliul renal se găsește constant, adesea mucus și circumvoluții de fibrină. Filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară sunt întotdeauna reduse, ceea ce duce la oligurie, hipostenurie, hiperazotemie și acidoză metabolică. Densitatea relativă a urinei scade. Odată cu creșterea azotemiei, apare un tablou clinic al insuficienței renale acute până la dezvoltarea comei uremice și a eclampsiei.

Perioada poliurică începe în a 8-12 zi de boală și marchează începutul recuperării. Starea pacientului se îmbunătățește, durerile de spate scad treptat, vărsăturile încetează, somnul și pofta de mâncare sunt restabilite. Diureza crește, cantitatea zilnică de urină poate ajunge la 3-5 litri. Densitatea relativă a urinei scade și mai mult (hipoizotenurie persistentă).

Perioada de convalescență durează până la 3-6 luni. Recuperarea vine încet. Slăbiciunea generală nu dispare mult timp, diureza și densitatea relativă a urinei sunt restabilite treptat. Starea de astenie postinfecțioasă poate persista 6-12 luni.

În sânge în perioada inițială (febrilă), există o leucopenie de scurtă durată, înlocuită rapid de leucocitoză cu o deplasare a formulei spre stânga la formele înjunghiate și tinere, până la promielocite, mielocite, metamielocite. Se poate detecta aneozinofilia, o scădere a trombocitelor și apariția celulelor plasmatice. VSH este adesea normală sau crescută. În insuficiența renală acută, nivelul de azot rezidual crește brusc în sânge, conținutul de cloruri și sodiu scade, dar cantitatea de potasiu crește.

Clasificare. Alături de tipic, există variante șterse și subclinice ale bolii. În funcție de severitatea sindromului hemoragic, intoxicația și afectarea funcției renale, se disting forme ușoare, moderate și severe.

Curgere. HFRS este întotdeauna acută. În formele uşoare şi moderate, prognosticul este favorabil. În cazurile severe, moartea poate apărea din cauza hemoragiei la nivelul creierului și cortexului suprarenal, edem pulmonar hemoragic, ruperea substanței corticale a rinichilor, uremie azotamică și insuficiență cardiovasculară acută.

Diagnosticare. HFRS este diagnosticat pe baza unui tablou clinic caracteristic: febră, înroșirea feței și a gâtului, erupții cutanate hemoragice pe centura umărului ca un semn de gene, leziuni renale, leucocitoză cu deplasare la stânga și apariția celulelor plasmatice. Pentru diagnostic, sunt importante șederea pacientului în zona endemică, prezența rozătoarelor în casă, utilizarea legumelor și fructelor cu urme de roade. Metode specifice diagnostic de laborator includ ELISA, RIF, reacția de hemoliză a eritrocitelor de pui etc.

HFRS se diferențiază de febrele hemoragice de altă etiologie, leptospiroza, gripa, tifosul, nefrita acută, capilarotoxicoza, sepsisul și alte boli.

Tratament efectuate într-un spital. Alocați repaus la pat, o dietă completă cu o restricție de preparate din carne, dar fără a reduce cantitatea sare de masă. La apogeul intoxicației, sunt prezentate perfuzii intravenoase cu soluție de glucoză 10%, soluție Ringer, albumină, soluție 5%. acid ascorbic. În cazuri severe, corticosteroizii sunt prescriși în doză de 2-3 mg / (kg. Zi) de prednisolon în 4 doze, cursul este de 5-7 zile. Cu insuficiență cardiovasculară, se prescriu cordiamin, mezaton, cu hipertensiune - eufillin, papaverină. În perioada oligurică se administrează manitol, poliglucină, stomacul se spală cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu. Odată cu creșterea azotemiei și anurii, aceștia recurg la hemodializă extracorporală folosind aparatul „rinichi artificial”. Cu sângerări masive, se prescriu transfuzii de sânge și înlocuitori de sânge. Pentru prevenirea sindromului trombohemoragic se administrează heparină. Dacă există amenințarea de complicații bacteriene, se folosesc antibiotice.

Prevenirea are ca scop distrugerea rozătoarelor asemănătoare șoarecilor de pe teritoriul focarelor naturale, prevenirea contaminării surselor de alimente și apă cu excremente de rozătoare, respectarea strictă a regimului sanitar și antiepidemic în spațiile rezidențiale și în jurul acestora.

FEBRA HEMORAGICĂ OMSK

Febra hemoragică Omsk (A 98.1) - OHF - o boală infecțioasă acută de natură virală cu cale de transmitere transmisibilă, însoțită de febră, diateză hemoragică, leziuni tranzitorii ale rinichilor, sistemului nervos central și plămânilor.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus al genului flavivirus, familii Togaviridae. Conține ARN, virion diametru 30-40 nm, patogen pentru multe animale sălbatice și de laborator (șobolani, șoareci albi, iepuri, cobai etc.), găsit în sângele pacienților în perioada acută a bolii și în organismul căpușe Dermacentor pictus, sunt principalii purtători ai bolii.

Epidemiologie. Principalul rezervor de infecție sunt șobolanul muscat și șobolanul de apă (vol de apă), precum și unele specii de mamifere și păsări mici. Persistența pe termen lung a virusului la căpușe și capacitatea sa de a fi transmisă transovarian la descendenți au fost dovedite. O persoană se infectează prin mușcături de căpușe ixodid. Dermacentor pictus. De asemenea, este posibil să infectați o persoană prin apă, alimente, aspirație și căi de contact. Cel mai mare număr de boli se înregistrează în lunile de primăvară-vară. Infecția nu se transmite de la o persoană la alta.

Patogeneza. Principala legătură patogenetică este înfrângerea peretelui vascular de către virus, care provoacă sindrom hemoragic și hemoragii focale în organele interne. De mare importanță este înfrângerea virusului sistemului nervos central și autonom, precum și a glandelor suprarenale și a organelor hematopoietice. După boală, rămâne o imunitate puternică.

Patomorfologie. Cu AHF, se notează pletora și hemoragiile în organele interne (rinichi, plămâni, tractul gastrointestinal etc.). Microscopic, o leziune generalizată a vaselor mici de sânge (capilare și arteriole) se găsește în principal în cap și măduva spinăriiși, de asemenea, în plămâni.

tablou clinic. Perioada de incubație durează aproximativ 2-5 zile, dar poate fi prelungită până la 10 zile. Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C, dureri de cap, frisoane, dureri pe tot corpul, greață, amețeli, dureri în mușchii gambei. Fața pacientului este hiperemică, ușor umflată, vasele sclerale sunt injectate, buzele sunt uscate, strălucitoare, uneori acoperite cu cruste sângeroase. Hiperemia palatului moale și dur cu enantem pete și hemoragii punctate hemoragice este detectată constant. Sunt adesea observate sângerări ale gingiilor. Din a 1-a-2-a zi de boală apare o erupție rozoloasă și petechială pe suprafețele anterioare și laterale ale toracelui, pe suprafețele extensoare ale brațelor și picioarelor. În cazurile severe, pot apărea hemoragii extinse în abdomen, sacrum și tibie. În zilele următoare, uneori apare necroză extinsă în aceste zone. Sunt posibile și sângerări nazale, pulmonare, uterine și gastrointestinale. Simptomele hemoragice sunt de obicei observate în primele 2-3 zile de boală, dar apar și la o dată ulterioară - în a 7-10-a zi.

La apogeul bolii, zgomotele cardiace sunt înfundate, se observă suflu sistolic la vârf, bradicardie, extinderea granițelor inimii spre stânga, hipotensiune arterială persistentă, uneori dicroția pulsului, extrasistolă. ECG prezintă semne de leziuni miocardice difuze ca urmare a circulației coronariene afectate. În organele respiratorii se remarcă în mod deosebit fenomenele catarrale, precum și pneumonia focală, atipică. Posibile fenomene de meningoencefalită. Rinichii sunt afectați în mod constant. Mai întâi apare albuminuria, apoi se unesc o hematurie scurtă și cilindrurie. În sedimentul urinar se găsesc celule granulare vacuolate ale epiteliului renal. Diureza este semnificativ redusă. Din prima zi de boală, în sânge sunt detectate leucopenie, neutrofilie moderată cu deplasare la stânga, trombocitopenie; VSH este normală sau redusă.

Există forme ușoare, moderate și severe ale bolii. Există forme șterse și subclinice.

Curgere.În cazuri tipice, reacția de temperatură și simptomele de intoxicație cresc în 3-4 zile, în următoarele zile starea pacientului se îmbunătățește treptat. Temperatura corpului revine la normal în a 5-10-a zi de boală, recuperarea completă are loc după 1-2 luni și la o dată ulterioară. Jumătate dintre pacienți au valuri febrile repetate cu revenirea principalelor simptome ale bolii (exacerbari sau recăderi).

Diagnosticare. AHF este diagnosticată pe baza febrei, a diatezei hemoragice pronunțate în combinație cu fenomene catarale, înroșirea feței și injectarea vaselor sclerale, hipotensiune arterială persistentă și bradicardie. Diagnosticul este facilitat de modificările caracteristice ale sedimentului urinar și ale sângelui. De asemenea, ar trebui să țină cont de șederea în focarul natural al infecției. Dintre metodele specifice, se utilizează izolarea virusului și detectarea unei creșteri a titrului de anticorpi specifici în CSC, RTGA, reacția de precipitare difuză (RDP) în gel de agar sau RN în dinamica bolii.

Diagnostic diferentiat. AHF se diferențiază de leptospiroză, encefalita virală transmisă de căpușe, gripă, toxicoza capilară, febra țânțarilor, HFRS și alte febre hemoragice.

Tratament. Terapia este exclusiv patogenetică, având ca scop combaterea intoxicației ( administrare intravenoasă Soluție de glucoză 5-10%, reopoliglucină, plasmă etc.) și manifestări hemoragice (vitamina K, vikasol, transfuzii de sânge etc.). În cazurile severe sunt indicați corticosteroizii, agenții cardiaci, iar pentru complicațiile bacteriene se prescriu antibiotice.

Prevenirea are ca scop îmbunătățirea focarelor naturale și prevenirea infecției copiilor din taberele de vară, grădinițe situate în zona focarelor naturale. Pentru imunizarea activă, a fost propus un vaccin ucis din creierul șoarecilor albi infectați cu virusul OHF. Vaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemiologice stricte.

FEBRA HEMORAGICĂ CRIMEANĂ

Febra hemoragică din Crimeea (A98.0) - ICC este o boală virală focală naturală transmisă de căpușe ixodide. Boala este însoțită de febră, intoxicație severă și sindrom hemoragic.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus care conține ARN din familie bunyaviridae, drăguț Nairovirus, cu diametrul de 92-96 nm. Virusul poate fi izolat din sângele pacienților într-o perioadă febrilă, precum și dintr-o suspensie de căpușe zdrobite - purtători ai bolii.

Epidemiologie. Rezervorul de infecție și purtător al virusului este un grup mare de căpușe ixodide, în care s-a stabilit transmiterea transovariană a virusului. Sursa de infecție poate fi și mamiferele (capre, vaci, iepuri de câmp etc.) cu forme șterse ale bolii sau purtători ai virusului. Virusul este transmis oamenilor prin mușcătura unei căpușe ixodid. Este posibil să infectați o persoană prin contactul cu vărsăturile sau sângele persoanelor bolnave, precum și cu sângele animalelor bolnave. Sezonalitatea de primăvară-vară a morbidității este determinată de activitatea purtătorilor de căpușe.

Patogeneza iar modificările morfologice sunt aceleași ca în AHF și HFRS. Virusul infectează în principal endoteliul vaselor mici ale rinichilor, ficatului și sistemului nervos central, ceea ce duce la o creștere a permeabilității peretelui vascular, o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui în funcție de tipul DIC și apariția diatezei hemoragice. . Macroscopic, hemoragiile multiple sunt întâlnite în organele interne, precum și în piele și mucoase. Se încadrează în imaginea vasculitei infecțioase acute cu modificări distrofice extinse și focare de necroză.

tablou clinic. Perioada de incubație durează de la 2 la 14 zile, mai des 3-6 zile. Boala începe acut sau chiar brusc, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C, frisoane, dureri de cap severe, slăbiciune generală, slăbiciune, dureri pe tot corpul, dureri musculare. Adesea sunt observate dureri în abdomen și în partea inferioară a spatelui, greață și vărsături. Fața pacientului, gâtul și membranele mucoase ale faringelui sunt hiperemice, se injectează vasele sclerei și conjunctivei. Aceasta este așa-numita perioadă inițială a bolii. Durata sa este de aproximativ 3-5 zile. Apoi temperatura corpului scade, ceea ce coincide cu apariția diatezei hemoragice sub formă de erupții petechiale pe piele, mucoase ale cavității bucale, sângerări nazale, hematoame la locurile de injectare. În cazuri deosebit de severe, pot apărea sângerări uterine și gastro-intestinale.

Odată cu apariția diatezei hemoragice, starea pacienților este agravată. Copiii devin palizi, letargici, adinamici. Pot apărea pielea subicterică și sclera. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, se observă tahicardie, scăderea presiunii arteriale. Limba este uscată, acoperită cu un înveliș cenușiu albicios, uneori cu impregnare hemoragică. Ficatul este moderat mărit. Simptomul lui Pasternatsky este pozitiv. Funcția rinichilor nu este afectată, dar albuminuria și microhematuria pot fi detectate în sedimentul urinar. Din prima zi a bolii, se notează în sânge leucopenie, neutrofilie cu deplasare la stânga la înjunghiere, eozinopenie, trombocitopenie; VSH este normal sau ușor crescut. Cu sângerări masive, se dezvoltă anemie hipocromă. În al doilea rând, există modificări ale sistemului de coagulare și anticoagulare a sângelui.

curgere boala este adesea severă, boala se poate termina cu moartea. La pacienții cu un rezultat favorabil, manifestările hemoragice dispar destul de repede - după 5-7 zile. Nu există recidive și sindrom hemoragic recurent. Recuperarea completă are loc în a 3-4-a săptămână a bolii. La unii copii, recuperarea poate fi întârziată din cauza complicațiilor (pneumonie, hepatargie, insuficiență renală, edem pulmonar etc.).

Diagnosticare. ICC este diagnosticat pe baza manifestărilor hemoragice pe fondul toxicozei generale, modificări ale sângelui și sedimentului urinar. Istoria epidemiologică este de asemenea importantă. Pentru confirmarea de laborator se folosesc metode de detectare a virusului și de detectare a creșterii titrului de anticorpi specifici în dinamica bolii în RSK, RNGA etc.

ICC se diferențiază de gripă, tifos, leptospiroză, toxicoză capilară, leucemie acută, Omsk și alte febre hemoragice.

Tratament la fel ca pentru HFRS și OGL.

Prevenirea la fel ca în OHL și HFRS. Imunizarea activă nu a fost dezvoltată.

FEBRĂ GALBENĂ

Febra galbenă (A95) - YF este o boală infecțioasă acută transmisibilă de natură virală, răspândită în regiunile tropicale din Africa și America de Sud, caracterizată prin sindrom hemoragic, nefropatie și icter.

Conform ICD-10, există:

A95.0 - febra galbenă a pădurilor;

A95.1 - febră galbenă urbană;

A95.9 Febră galbenă, nespecificată.

Etiologie. Agentul cauzal este un arbovirus de grup B din familie Togaviridae. Maimuțele sunt susceptibile la virus porcușori de Guineea, liliecii.

Epidemiologie. Rezervorul principal al virusului YF este o persoană bolnavă și animale sălbatice (maimuțe, arici, leneși, furnici etc.), purtătorii sunt țânțarii. Susceptibilitatea la boli este universală. Bolile sunt epidemice. Infecția poate apărea atunci când sângele unei persoane bolnave sau al unei persoane care a murit din cauza YL ajunge pe pielea deteriorată sau pe membranele mucoase. Perioada de incubație este de 3-6 zile.

Patogeneza. Virusul YF pătrunde în regional Ganglionii limfatici unde se reproduce pe toata perioada de incubatie. Apoi virusul intră în sânge; viremia durează 3-4 zile. Răspândindu-se hematogen, virusul pătrunde în ficat, rinichi, măduva osoasă, splină. Ca și în cazul altor febre hemoragice, pacienții cu YL dezvoltă DIC.

Patomorfologie. Cele mai mari modificări se găsesc în ficat (necroza hepatocitelor cu formarea corpurilor Kaunsilman), precum și în rinichi: sunt măriți, de culoare gălbuie, degenerarea grasă este observată pe tăietură. Hemoragiile multiple pot fi detectate în plămâni, pericard, tract gastrointestinal, hemoragii și infiltrate perivasculare în creier, modificări degenerative ale mușchiului inimii și ale altor organe.

Clasificare. O formă tipică de YL are un curs ciclic cu 3 perioade (faze): perioada inițială, febrilă - faza de hiperemie; o perioadă de slăbire, o scădere a temperaturii - o fază de remisie; perioada de stază venoasă. Formele clinice depind de severitate: formă uşoară - febră tranzitorie, cefalee; forma moderata: febra, cefalee, greata, sangerari nazale, teste vasculare pozitive, proteinurie usoara, crestere subclinica a bilirubinei, dureri epigastrice, dureri de spate, ameteli, varsaturi, fotofobie; formă severă - febră severă, cefalee severă, dureri de spate, vărsături intense, icter, oligurie; formă malignă - hipotermie, hematemeză, sindrom hemoragic, icter, șoc sau comă.

Manifestari clinice. Boala începe acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 40-41 ° C. Fața devine roșie, umflată, există hiperemie a gâtului și a pieptului superior, umflarea buzelor, cefalee, dureri musculare, dureri epigastrice, greață, vărsături cu sânge, sângerare a gingiilor, sindrom hemoragic sever, hipotensiune arterială, icter, delir, afectare conștiență, colaps, afectare severă a rinichilor - anurie, proteinurie, cilindrurie, pigmenti biliari, azotemie. Moartea poate apărea în a 6-a-7 zi de boală din comă uremică sau hepatică.

Diagnostice specifice: RSK, RN, RTGA, ELISA cu determinarea separată a anticorpilor specifici din clasele IgM și IgG.

Tratament. Nu există metode de terapie specifică pentru YL. Tratamentul simptomatic include numirea de antipiretice, analgezice, antiemetice, lupta împotriva șocului, sindromul hemoragic, utilizarea de medicament antiviral- ribavirină, efectuând terapie prin perfuzie.

Prognoza. Rezultatul letal (mortalitatea aproximativ 5%) apare în ziua 6-7, cu 2-3 zile înainte de deces, azotemie sau comă hepatică. Cu un curs benign, din ziua 8-9 a bolii, vărsăturile și sângerările se opresc, tensiunea arterială crește, temperatura corpului scade, diureza crește.

Prevenirea constă în supraveghere epidemiologică strictă a teritoriului în care sunt înregistrate cazuri de YF, lucrări planificate de exterminare a țânțarilor purtători de virus, dezinsecția vehiculelor care sosesc din locuri nefavorabile YF, utilizarea protecției individuale și colective împotriva țânțarilor, izolarea în carantină a persoanelor neimunizate. împotriva YF sosit din locuri unde sunt cazuri de boală, imunizarea populației împotriva YF.

Vaccinare. Vaccinul YF este un virus viu atenuat al tulpinii ND crescut în embrioni de pui. 1 doză de vaccin (0,5 ml) conține cel puțin 1000 LD 50 de virus, precum și urme de proteine ou de gainaşi neomicină sau polimixină. O doză de vaccin este administrată subcutanat tuturor persoanelor cu vârsta peste 9 luni care călătoresc în țările cu endemism YF. După vaccinare, se formează o imunitate intensă care durează 10 ani sau mai mult. Problema revaccinării ar trebui să fie decisă individual. Teoretic, este indicat doar persoanelor seronegative, dar dacă testarea anticorpilor specifici nu este posibilă, este mai bine să se administreze o a doua doză de vaccin, mai ales dacă intervalul dintre vaccinări este mai mare de 10 ani. Vaccinul YF nu este foarte reactiv, dar unii dintre cei vaccinați pot avea încă febră ușoară, stare de rău și mialgie.

Contraindicațiile sunt aceleași ca și pentru alte vaccinuri vii: imunodeficiențe, sarcină, terapie imunosupresoare, reacții alergice severe la albușul de ou, neomicină sau polimixină.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este a boala acuta origine virală, caracterizată prin tulburări hemodinamice, leziuni extinse sistem vascular, formarea diatezei hemoragice și afectarea țesuturilor rinichilor, ducând la insuficiență renală acută.

Patogen

Originea virală a HFRS a fost confirmată încă din 1944, dar abia în 1976, oamenii de știință au reușit să izoleze agentul cauzal direct al bolii - hantavirus (Hantavirus). Activitatea sa vitală se desfășoară direct în citoplasma celulelor afectate.

În același timp, hantavirusul este capabil să infecteze celulele oricăror organe și țesuturi:

• rinichi;
• plămânii;
• ficat;
• stomac;
• intestine.

Principalii purtători ai agentului patogen sunt șoarecii sălbatici care trăiesc în habitatele lor naturale. De exemplu, în partea europeană a Rusiei, un astfel de reprezentant este volul băncii, în Orientul Îndepărtat - tipuri diferiteșoareci de câmp și șoarece de lemn asiatic.

Important! Existența unui virus în organismul rozătoarelor are natura unui curs latent, datorită capacității țesuturilor de a produce un antigen specific ca răspuns la prezența acestuia.

Agentul patogen este eliberat în mediu cu urina, fecalele sau saliva animalului. Pătrunderea agentului patogen în corpul uman are loc în principal prin praful din aer, în cazuri rare prin contact direct (mușcătura sau atingerea unei rozătoare pe pielea deteriorată).

Șobolanii de casă sunt purtători ai virusului în mediile urbane

Mecanismul de dezvoltare

Dezvoltarea febrei hemoragice cu sindrom renal se caracterizează prin deteriorarea pereților vaselor de sânge și arterelor, în special microvaselor și arteriolelor plămânilor, ficatului, rinichilor și creierului. După ce infecția a intrat tractului digestiv(când se mănâncă produse contaminate) sau în plămâni (când se inhalează praf care conține particule de excrement infectat), există două opțiuni pentru dezvoltarea ulterioară a bolii:

1. Moartea virusului (apare cu un răspuns imun puternic).
2. Reproducerea virusului cu pătrunderea ulterioară în fluxul sanguin (viremia).

Activitatea vitală a virusului în interiorul sistemului vascular are loc prin așezarea acestuia pe endoteliu (peretele interior al vaselor), urmată de o încălcare a structurii sale, ceea ce duce la dezvoltarea unui sindrom hemoragic. Deoarece întregul volum de sânge trece prin sistemul de filtrare al aparatului renal, sistemul vascular al rinichilor este deteriorat (hemoragii, edem) cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (o variantă nefavorabilă a dezvoltării bolii).

Hantavirusul poate supraviețui până la 12 ore la 0 ºС

Cu dinamica inversă, are loc o regresie treptată, însoțită de o resorbție treptată a hemoragiilor și normalizarea urinării. Procesul de restabilire a activității corpului poate dura aproximativ o lună, refacerea completă a corpului poate dura de la 1 la 3 ani.

Important! Febra hemoragică transferată cu sindrom renal lasă o imunitate stabilă care durează toată viața.

Simptomele și dezvoltarea bolii

Tabloul clinic în boala HFRS are un anumit set de simptome corespunzător unui anumit stadiu al bolii. În general, clinica bolii include următoarele manifestări patologice:

• intoxicație generală a organismului;
• tulburări hemodinamice (circulația sanguină afectată în arterele principale mici și mari);
• afectarea funcției renale;
• sindromul hemoragic;
• Dureri de stomac;
• tulburări neuroendocrine.

Indiferent de regiunea originii inițiale a virusului și de severitatea cursului, principalele etape ale manifestării bolii au o anumită similitudine.

Cursul HFRS este de obicei împărțit în următoarele perioade:

• incubație;
• febril (inițial);
• oliguric;
• poliuric;
• convalescent.

Important! Semnificația principală în variabilitatea, natura și severitatea cursului bolii aparține intensității răspunsului imun și caracteristicilor individuale ale organismului infectat.

Perioada de incubație poate dura de la 2 până la 4 săptămâni și orice manifestări clinice din această perioadă sunt complet absente. Virusul pătrunde în organism prin membrana mucoasă a stomacului, tractului respirator sau leziuni ale pielii și începe procesul de reproducere.

Sângerările nazale pot fi unul dintre simptomele HFRS

Perioada febrilă (inițială) se caracterizează printr-o reacție acută la intoxicația virală, însoțită de:

• stimularea activității sistemului hormonal;
• activarea sistemului imunitar;
• tulburări de microcirculație;
• distrugerea țesuturilor.

Perioada inițială durează 1-2 săptămâni și în această perioadă apar principalele simptome ale febrei hemoragice cu sindrom renal:

• tuse usoara;
• frisoane;
• creșterea temperaturii la 39-40 ° C
• migrenă;
• durere în mușchi și articulații;
• gură uscată;
• roșeață a feței, gâtului;
• erupții cutanate hemoragice pe umeri, corp, piept;
• hemoragii în sclera globului ocular;
• greutate în regiunea lombară;
• hipotensiune;
• scăderea diurezei (observată până la sfârșitul perioadei febrile).

Hiperemia feței și a superioară a corpului se numește „sindromul glugăi”

Perioada oligurică (apogeul bolii). Se caracterizează prin dezvoltarea ulterioară a tulburărilor emergente:

• tulburări circulatorii;
• lipsa de oxigen a țesuturilor;
• afectarea generală a sistemelor corpului;
• modificări necrotice, distrofice ale țesuturilor rinichilor și ficatului.

Cele mai mari modificări apar la rinichi, în urma cărora se dezvoltă și se manifestă o încălcare persistentă sau temporară a funcției lor de filtrare, cel mai adesea sub formă de nefrită interstițială acută. Leziunile renale sunt multiple.

Pe de o parte, există o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge și o încălcare a microcirculației, ceea ce duce la apariția edemului seros care provoacă compresia tubulilor renali și o încălcare a funcției lor de reabsorbție. Pe de altă parte, efectul complexelor imune afectează negativ capacitatea de filtrare a glomerulilor. Ca urmare, apar modificări ischemice și necrotice.

În ciuda scăderii temperaturii, pacientul nu simte ușurare, deoarece, alături de tulburările existente, există:

• durere ascuțită și chinuitoare în partea inferioară a spatelui;
• greaţă;
• vărsături;
• sughitul
• Dureri de stomac;
• sângerare stomacală sau intestinală;
• edem pulmonar.

Important! La aproape toți pacienții cu HFRS, există o încălcare a sistemului nervos central asociată cu apariția leziunilor tisulare focale și intoxicația generală.

Tabel: Criterii de severitate a simptomelor HFRS

Simptom	Severitate	Evaluarea stării
Tulburări hemodinamice	Presiunea arterială - 100 mm Hg.	Plămân
	Presiunea arterială - 90 mm Hg.	Mediu
	Presiunea arterială - 80 mm Hg.	greu
	stare de șoc	greu
Sindromul hemoragic	Hemoragii vizibile la suprafața pielii și a mucoaselor	Plămân
	Sângerare fără a pune viața în pericol	Mediu
	Sângerare care pune viața în pericol	greu
Tulburări renale	Încălcări ale diurezei (oligurie) mai puțin de 500 ml/zi timp de 1-2 zile	Plămân
	Tulburări de diureză (oligurie) sub 500 ml/zi timp de 3 zile	Mediu
	Anurie nu mai mult de 50 mg/zi	greu
Ruptura capsulei rinichiului		greu
Tulburări ale creierului	edem cerebral	greu
	Hemoragii la nivelul creierului	greu
	Meningoencefalita seroasa	greu

perioada poliurică. Ca urmare a dezvoltării imunității specifice, există o suprimare treptată a activității agentului patogen și o regresie în organele afectate. Diureza este restabilită, vărsăturile se oprește, pofta de mâncare se normalizează, durerea în abdomen și în partea inferioară a spatelui scade și apoi dispare complet. Durata recuperării poate fi de una sau mai multe săptămâni și depinde de severitatea evoluției bolii și de caracteristicile individuale ale organismului.

perioada de convalescență. Durata perioadei de recuperare durează până la un an și se caracterizează prin:

• formarea imunității stabile;
• restabilirea hemostazei;
• normalizarea funcției de filtrare a glomerulilor;
• îmbunătățirea condiției fizice.

Cu toate acestea, în ciuda normalizării filtrării glomerulare, recuperarea tulburărilor tubulare este mult mai lentă. De asemenea, slăbiciunea generală persistă mult timp, există o scădere a capacității de lucru și oboseală rapidă.

Deteriorarea acuității vizuale este asociată cu circulația sanguină afectată în retina ochiului.

Diagnosticare

Diagnosticul febrei hemoragice cu sindrom renal include o evaluare cuprinzătoare a stării pacientului, care ia în considerare:

• probabilitatea contactului cu vectorii de infecție sau a rămânerii în habitatele rozătoarelor (istoric epidemiologic);
• rezultatele examenului instrumental (ecografia organelor interne);
• severitatea simptomelor;
• cursul ciclic al bolii;
• rezultate metode de laborator cercetare.

Tabel: Caracteristicile simptomelor HFRS

№	semne	Caracteristică
	Febră	Temperatura aproximativ 39,5 ºС, durata 4-8 zile
	Leziuni vasculare	Hemoragii în sclera, erupții cutanate hemoragice, vânătăi cu ciupire și strângere, pierderea acuității vizuale
	Deteriorarea după scăderea temperaturii	Caracterizează debutul vârfului bolii (perioada oligurică)
	Manifestări ciclice ale bolii	La toți pacienții cu HFRS, se observă în mod necesar o ciclicitate pronunțată a bolii. Identificate de la 2 la 5 perioade (inițială, oligurică, poliurică, convalescentă)
	La apogeul bolii apar simultan semne ale diferitelor tulburări.	În perioada oligurică, pacientul prezintă semne de intoxicație, afectare a funcției renale, tulburări endocrine și hemoragice și sindrom abdominal.
	Dezvoltarea complicațiilor specifice	Soc toxic, edem pulmonar, hemoragii intracraniene si cardiace, ruptura capsulei renale.

Metodele de diagnostic de laborator includ următoarele studii:

• analiza de laborator a sângelui și urinei;
• chimia sângelui;
• coagulogramă.

Valoarea informațională a acestor studii, din punct de vedere al diagnosticului, este relativă, deoarece reflectă doar gradul de intensitate al manifestării simptomelor patologice.

Diagnosticul final se face pe baza examenelor serologice (testul imunosorbent enzimatic, RNIF), care permit depistarea chiar și a formelor ușoare ale bolii pe stadiu timpuriu. Prin utilizarea imunotestul enzimatic(ELISA) în serul sanguin dezvăluie anticorpi specifici la clasele de hantavirus lgM și lgG.

Important! În cazuri rare, anticorpii nu pot fi detectați din cauza anomaliilor în sistem imunitar bolnav.

Tratament

Tratamentul febrei hemoragice cu sindrom renal poate fi împărțit condiționat în două zone:

1. terapie antivirală.
2. Tratamentul complex al principalelor simptome patogenetice.

Efectuarea terapiei antivirale este recomandabilă în perioada inițială a bolii. În acest scop, se utilizează o combinație de două medicamente - Ribavirina și Virazole, cu o tranziție ulterioară la administrarea numai a Ribavirinei.

Utilizarea ribavirinei ajută la reducerea intensității tuturor manifestărilor (febră, vărsături, durere etc.)

Datorită faptului că în HFRS se determină un complex de simptome diverse, dificultățile de diagnostic provoacă o întârziere în spitalizarea pacienților, ceea ce duce la utilizarea terapiei direcționate:

• pentru prevenirea insuficienței renale acute;
• edem pulmonar și cerebral;
• reducerea manifestărilor de intoxicație;
• stimularea refacerii peretelui vascular;
• normalizarea sistemului cardiovascular.

Tabel: Lista medicamente utilizat în tratamentul HFRS

Grupa de medicamente	Pregătiri	Indicatii
Imunostimulante	Tiloron	Stimularea activității antivirale
Pirazoloni	Metamizol de sodiu	Efect antiinflamator, antipiretic
inhibitor al pompei de protoni	Omez	Prevenirea modificărilor erozive ale mucoasei gastrice
Agenți antiplachetari, vasodilatatoare	Dipiridamol	Îmbunătățirea microcirculației
Hemostatice	Etamsilat de sodiu	Întărirea vaselor de sânge
Glucocorticoizi	Dexametazonă	Îndepărtarea șocului toxic, edem cerebral
	Prednisolon
Înlocuitori de sânge	Albumină	Refacerea volumului sanguin
	Plasma
purine	Pentoxifilina	Restaurarea microcirculației
Sulfonamide	Furosemid	Stimularea funcției urinare
vitamine	Riboflavină	Recuperarea sistemului nervos
	Un acid nicotinic
	Tiamina

Leziunile severe ale organelor interne care apar cu HFRS duce la o perioadă lungă de reabilitare, uneori de până la câțiva ani. Prin urmare, toți pacienții care au avut această boală ar trebui să fie sub supraveghere medicală constantă pentru detectarea în timp util a consecințelor bolii și tratamentul acestora.

Febra hemoragică cu sindrom renal (nefrozonefrita hemoragică) este o boală acută virală focală naturală care apare în partea europeană a Rusiei și Orientul Îndepărtat. Această boală se caracterizează printr-o reacție febrilă, intoxicație severă a organismului, afectarea specifică a rinichilor și deteriorarea vaselor de sânge mici, urmată de dezvoltarea sindromului trombohemoragic.

HFRS: clasificare

În prezent, nu există o clasificare unificată a acestei boli infecțioase. Cauze, factori de apariție, modalități de răspândire a bolii Etiologie Patogen

Virusul hemoragic manciurian sau febra Tula a fost izolat abia în 1976, deși aproximativ etiologie virală HFRS (cod ICD-10 - A98.5) a devenit cunoscut cu trei decenii mai devreme. Agentul patogen care cauzează HFRS a fost găsit în plămânii rozătoarelor (principalul purtător este șoarecele șoarece). Aceste mamifere mici sunt gazde intermediare (rezervor natural) ale unui agent infecțios. Microbiologia clasifică agentul cauzal al HFRS ca aparținând familiei bunyanvirus. Virusul moare când este încălzit la +50°C timp de o jumătate de oră. La temperaturi de la 0 la +4°C, poate rămâne activ în mediul extern timp de 12 ore. La temperaturi de la +4° la +20°, virusul din mediul extern este destul de stabil, adică. poate rămâne viabilă mult timp.

Modalități de transmitere a HFRSÎn natură și în zonele rurale, virusul este răspândit de mai multe tipuri de șoareci. Agentul cauzal este excretat de ei cu fecale. Infecția are loc pe calea aerului sau alimentară. O persoană se infectează prin contactul direct cu rozătoarele, apa potabilă și alimentele, care au primit fecale, precum și prin inhalarea de praf cu microparticule de fecale uscate de rozătoare. Posibilă infecție prin obiecte de uz casnic. Incidența maximă are loc în perioada toamnă-iarnă, când purtătorii infecției se mută în clădiri rezidențiale și auxiliare. În mediul urban, virusul poate fi transportat de șobolani. Este imposibil să prindeți febră de la o altă persoană. Pentru a preveni apariția focarelor de epidemie, se efectuează deratizare, adică. distrugerea animalelor care sunt purtători latenți ai virusului. Notă: până la 90% din cazuri sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 16 și 50 de ani. Patogeneza Efectul virusului asupra organelor și sistemelor Virusul pătrunde în corpul uman prin membrana mucoasă a organelor sistemul respirator. În unele cazuri, membranele mucoase ale organelor digestive și pielea deteriorată pot servi drept porți de intrare a infecției. Direct la locul de penetrare a virusului, nu se observă modificări patologice. Simptomele apar după ce agentul patogen este transportat în tot corpul cu fluxul de sânge și intoxicația începe să crească. Virusul se caracterizează printr-un vasotropism pronunțat; are o pronunțată impact negativ pe peretele vascular. De asemenea, un rol important în patogeneza sindromului hemoragic este o încălcare a activității funcționale a sistemului de coagulare a sângelui. Cu o evoluție deosebit de severă a bolii, filtrarea glomerulară este redusă semnificativ, deși structura glomerulilor nu este perturbată. Severitatea sindromului trombohemoragic depinde direct de severitatea evoluției bolii. Imunitate După ce odată transferat „febra coreeană” se păstrează imunitatea stabilă; cazurile de reinfecție nu sunt descrise în literatura medicală.

Semne ale HFRS

Cu HFRS perioadă de incubație poate fi de la 7 la 45 de zile (cel mai adesea - aproximativ 3 săptămâni) Se obișnuiește să se distingă următoarele etape ale dezvoltării bolii: 1. inițială; 2. oliguric; 3. poliuric; 4. convalescenţă (recuperare). Cu HFRS, clinica depinde de o serie de factori, inclusiv de caracteristicile individuale ale organismului și de oportunitatea măsurilor luate. Cu HFRS, principalele simptome sunt următoarele: Perioada inițială a HFRS

• temperatura ridicata (39°-40°C);
• frisoane;
• Dureri de cap puternice;
• tulburari de somn;
• vedere încețoșată;
• hiperemie piele zona gâtului și a feței;
• gură uscată;
• simptom slab pozitiv al lui Pasternatsky.

De la 3-4 la 8-11 zile (perioada oligourică)

• erupții cutanate sub formă de mici hemoragii (peteșii);
• vărsături de 6-8 ori pe zi;
• durere în regiunea lombară;
• hiperemie a faringelui și a conjunctivei;
• piele uscata;
• injectarea vaselor sclerale;
• 50% dintre pacienți au sindrom trombohemoragic.

De la 6-9 zile

• durere în regiunea abdominală;
• hemoptizie;
• vărsături cu sânge;
• scaun gudronat;
• sângerări nazale;
• dureri lombare;
• sânge în urină;
• simptom pozitiv al lui Pasternatsky;
• umflarea feței;
• pleoape păstoase;
• oligurie la anurie.

Perioada poliurică începe din ziua 9-13 de la primele manifestări clinice. Vărsăturile dispar, precum și durerile severe în partea inferioară a spatelui și a abdomenului, apetitul se întoarce și insomnia dispare. Diureza zilnică crește la 3-5 litri. Reconvalescența are loc de la 20-25 de zile. Dacă apare oricare dintre aceste simptome, solicitați imediat asistență medicală îngrijire medicală. Tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital specializat.

Posibile complicații în HFRS

Boala poate provoca complicații severe, care includ:

• insuficiență vasculară acută;
• pneumonie focală;
• edem pulmonar;
• ruptura de rinichi;
• uremie azotemică;
• eclampsie,
• nefrită interstițială acută;
• insuficiență renală acută.

În unele cazuri, HFRS, cunoscută și sub numele de boala Churilov, poate fi însoțită de simptome cerebrale pronunțate. În acest caz, se obișnuiește să se vorbească fie despre o complicație, fie despre o formă specială „meningoencefalitică” a cursului. Consecințele HFRS nu pot fi subestimate. Lipsa unui tratament adecvat pe fondul complicațiilor dezvoltate poate duce la deces.

Diagnosticare

Este obligatoriu să se efectueze un diagnostic diferențial al HFRS cu astfel de boli infecțioase ca și alte febre hemoragice, febră tifoidă, leptospiroză, rickettzioză transmisă de căpușe, encefalită transmisă de căpușe și gripă comună. Diagnosticul HFRS se bazează pe date epidemiologice. Se ține cont de posibila ședere a pacientului în focare endemice, de incidența generală în zonă și de sezonalitate. Se acordă multă atenție simptomelor clinice destul de specifice. În cursul diagnosticului de laborator al HFRS, se stabilește prezența gipsurilor în urină, precum și proteinuria semnificativă. Un test de sânge pentru HFRS arată o creștere a celulelor plasmatice, o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză severă. Dintre metodele speciale de laborator, detectarea IgM prin test imunosorbent legat de enzime este adesea folosită. Dacă există deja complicații în cursul tratamentului, pot fi necesare unele tipuri de studii instrumentale: FGDS, ultrasunete, CT și radiografie.

Tratamentul HFRS

Regimurile de tratament standard pentru HFRS nu au fost dezvoltate. Terapia ar trebui să fie cuprinzătoare și să vizeze eliminarea celor mai importante sindroame patogenetice. Este necesară combaterea DIC, insuficiența renală și intoxicația generală. Tratamentul presupune spitalizare precoce și repaus strict la pat timp de 1 până la 4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii. Este necesar un control strict al volumelor de lichid consumat și pierdut de pacient. Necesită controlul hemodinamicii, hemogramei, hematocritului; testele de urină sunt examinate în mod regulat, se examinează echilibrul electrolitic.

Terapie medicală.

În perioada febrilă se efectuează terapie antivirală, antioxidantă și de detoxifiere și se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării DIC.

Terapia etiotropă

Pentru terapia etiotropă se folosesc fie preparate imunobiologice (interferoni, plasmă hiperimună, imunoglobulină specifică donatorului etc.), fie medicamente pentru chimioterapie - ribavirină (derivat nucleozidic), precum și amixină, cicloferon și iodantipirină (inductori de interferon). Lupta impotriva intoxicatiei presupune infuzia de solutii de glucoza si ser fiziologic cu vitamina C. Hemodez poate fi administrat o singura data. La o temperatură a corpului peste 39°C se administrează medicamente antiinflamatoare cu efect antipiretic. Pentru a preveni DIC, pacientului i se administrează agenți antiplachetari, angioprotectori și, în cazuri severe, inhibitori de protează și plasmă proaspătă congelată. Este prezentată introducerea antioxidanților (de exemplu, ubichinonă și tocoferol) la pacienți.

Terapia antișoc

Pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic, sunt indicate spitalizarea precoce și repausul strict la pat. Dacă s-a dezvoltat TSS (mai des acest lucru se întâmplă în a 4-6-a zi de la debutul bolii), atunci pacientul este injectat intravenos cu reopoliglucină (400 ml) cu hidrocortizon (10 ml), medicamente glucocorticosteroizi, soluție de bicarbonat de sodiu 4% (200 ml intravenos), medicamente cardiotonice și glicozide cardiace (cordiamină, strofantină, corglicon) intravenos. Odată cu ineficacitatea măsurilor sau dezvoltarea șocului în stadiul 3, este indicată administrarea de dopamină pe glucoză sau ser fiziologic. Odată cu dezvoltarea motoarelor cu ardere internă pe fundal stare de șoc prezentat heparină, inhibitori de protează și angioprotectori. După restabilirea hemodinamicii normale, pacientului i se administrează diuretice (Lasix). Instrucțiuni speciale: În caz de șoc infecțios-toxic nu trebuie utilizate antispastice, simpatomimetice, gemodez și poliglucină.În perioada oligurică, este necesară reducerea catabolismului proteic, eliminarea azotemiei și reducerea intoxicației. De asemenea, sunt necesare corectarea echilibrului acido-bazic și apă-electrolitic, corectarea coagulării intravasculare diseminate, precum și prevenirea și tratamentul posibilelor complicații. Spălarea stomacului și a intestinelor cu o soluție ușor alcalină, se folosesc perfuzii intravenoase de glucoză (cu insulină). Enterosorbentele se administrează pe cale orală. De asemenea, sunt recomandați inhibitori de protează. Pentru a combate hiperhidratarea, este indicată introducerea lasix, iar bicarbonatul de sodiu este utilizat pentru a reduce acidoza. Corectarea hiperkaliemiei implică terapia cu glucoză-insulină și numirea unei diete fără potasiu. Sindromul dureros este oprit prin analgezice cu agenți desensibilizanți, vărsăturile persistente sunt eliminate prin administrarea unei soluții de novocaină (pe cale orală) sau atropină. Dezvoltarea unui sindrom convulsiv necesită utilizarea relaniului, clorpromazinei sau hidroxibutirat de sodiu. În cazul complicațiilor infecțioase, se prescriu antibiotice din grupele de cefalosporine și peniciline semisintetice. În perioada de convalescență, pacientul are nevoie de terapie medicamentoasă generală de întărire (inclusiv vitamine și preparate ATP).

Metode suplimentare

Cu ineficacitatea metodelor conservatoare, pacientului i se poate prezenta dializă extracorporală.

HFRS: prevenire

Pentru a preveni infectarea, este adesea suficient să respectați regulile de igienă personală în timp ce vă aflați în pădure sau în mediul rural. Apa din surse deschise și recipiente trebuie fiartă înainte de utilizare, mâinile trebuie spălate bine, iar alimentele trebuie păstrate în recipiente sigilate. În niciun caz nu trebuie să luați rozătoare în mâini. După contact accidental, se recomandă dezinfectarea hainelor și a pielii. Când lucrați în încăperi cu praf (inclusiv hambare și fân), trebuie să utilizați un respirator.

Dieta pentru HFRS și după recuperare

Nutriția pentru HFRS ar trebui să fie fracționată. Pentru boli ușoare până la moderate, pacienților li se recomandă tabelul numărul 4 (fără limitarea sării), iar pentru formele severe și dezvoltarea complicațiilor - tabelul numărul 1. Pe fondul oliguriei și anurii, produse animale și vegetale cu continut ridicat proteine ​​si potasiu. Carnea și leguminoasele, în schimb, ar trebui consumate în perioada poliuriei! Cantitatea de lichid consumată nu trebuie să depășească volumul de ieșire cu mai mult de 500-700 ml. Perioada de reabilitare după HFRS implică o dietă cu drepturi depline, cu o restricție de alimente sărate, grase, prăjite și picante.

Caracteristici la copii

HFRS la copii este deosebit de dificil. Principiile terapiei nu diferă de cele din tratamentul pacienților adulți.

Caracteristici la femeile gravide

Boala prezintă un mare pericol pentru făt. Dacă o femeie se îmbolnăvește în timpul alăptării, bebelus transferat imediat la hrănire artificială.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală zoonotică virală (sursă de infecție – animal), frecventă în anumite zone, caracterizată prin debut acut, afectare vasculară, dezvoltarea sindromului hemoragic, tulburări hemodinamice și afectare renală severă cu posibila aparitie insuficiență renală acută.

HFRS iese pe primul loc printre alte boli focale naturale. Incidența este diferită - în medie, în Rusia, incidența HFRS fluctuează destul de puternic de-a lungul anilor - de la 1,9 la 14,1 la 100 de mii. populatia. În Rusia, focarele naturale ale HFRS sunt Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, regiunea Samara, regiunea Ulyanovsk. În lume, HFRS este, de asemenea, destul de răspândit - acestea sunt țările scandinave (Suedia, de exemplu), Bulgaria, Republica Cehă, Franța, precum și China, Coreea de Nord și de Sud.

Această problemă ar trebui dată Atentie speciala, în primul rând din cauza unei evoluții severe cu posibilitatea dezvoltării unui șoc infecțios-toxic, insuficiență renală acută cu rezultat fatal. Mortalitatea în HFRS este în medie în țară de la 1 la 8%.

Caracteristicile agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS, un virus, a fost izolat de un om de știință sud-coreean H.W. Lee din plămânii unei rozătoare. Virusul a fost numit Hantaan (după numele râului Hantaan, care curge în Peninsula Coreeană). Mai târziu, astfel de viruși au fost găsiți în multe țări - în Finlanda, SUA, Rusia, China și altele. Agentul cauzal al HFRS aparține familiei bunyavirusurilor (Bunyaviridae) și este izolat într-un gen separat, care include mai multe serovare: virusul Puumala care circulă în Europa (nefropatie epidemică), virusul Dubrava (în Balcani) și virusul Seul. (comună pe toate continentele). Aceștia sunt viruși care conțin ARN cu dimensiuni de până la 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute și la 0-4 ° C (temperatura frigider de uz casnic) se păstrează timp de 12 ore.

Caracteristica virusului Hantaan: tendința de a infecta endoteliul (coaja interioară) a vaselor de sânge.

Există două tipuri de virus HFRS:
Tip 1 - estic (comun în Orientul Îndepărtat), rezervor - șoarece de câmp. Virusul este foarte variabil, capabil să provoace forme severe de infecție cu o letalitate de până la 10-20%.
tipul 2 - vest (circulează în partea europeană a Rusiei), rezervor - vole de mal. Determină forme mai ușoare ale bolii, cu o rată a mortalității de cel mult 2%.

Motivele răspândirii HFRS

Sursa de infecție (Europa) sunt rozătoarele asemănătoare șoarecilor de pădure (volbe roșii și cu spatele roșu), iar în Orientul Îndepărtat - șoarecele de câmp Manciurian.

Un focar natural este o zonă de distribuție a rozătoarelor (în formațiuni cu climă temperată, peisaje montane, zone de stepă forestieră de câmpie, văi de la poalele dealurilor, văile râurilor).

Modalitati de infectare: aer-praf (inhalarea virusului cu fecale uscate de rozătoare); fecal-oral (mancat alimente contaminate cu excremente de rozatoare); contact (contact al pielii deteriorate cu obiecte din mediu contaminate cu secreții de rozătoare, cum ar fi fân, tufiș, paie, furaje).

O persoană are o susceptibilitate absolută la agentul patogen. În cele mai multe cazuri, sezonalitatea toamnă-iarnă este caracteristică.

Tipuri de morbiditate:
1) tip pădure - se îmbolnăvesc în timpul unei scurte vizite în pădure (cules de fructe de pădure, ciuperci etc.) - varianta cea mai comună;
2) tip gospodăresc - casele din pădure, lângă pădure, sunt mai afectați copiii și bătrânii;
3) calea de producție (foraj, conducte petroliere, lucru în pădure);
4) tip grădină;
5) tip tabără (odihnă în tabere de pionieri, case de odihnă);
6) tipul agricol - caracteristica sezonierului toamna-iarna.

Caracteristici de distribuție:
Tinerii sunt mai des afectați (aproximativ 80%) între 18-50 de ani,
Mai des, pacienții cu HFRS sunt bărbați (până la 90% din cazuri),
HFRS dă incidență sporadică, dar pot apărea și focare: mici 10-20 de persoane, mai rar - 30-100 de persoane,

După o infecție, se formează o imunitate puternică. Bolile repetate la o singură persoană nu apar.

Cum se dezvoltă HFRS?

Poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a tractului respirator și sistem digestiv, unde fie moare (cu imunitate locală bună), fie virusul începe să se înmulțească (ceea ce corespunde perioadei de incubație). Apoi virusul intră în sânge (viremia), care se manifestă printr-un sindrom infecțios-toxic la un pacient (mai des această perioadă corespunde cu 4-5 zile de boală). Ulterior, se așează pe peretele interior al vaselor (endoteliu), perturbând funcția acestuia, care se manifestă la pacient prin sindromul hemoragic. Virusul este excretat prin urină, prin urmare, sunt afectate și vasele rinichilor (inflamația și umflarea țesutului renal), dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (dificultatea de a elimina urina). Atunci poate apărea un rezultat nefavorabil. Această perioadă durează până în a 9-a zi de boală. Apoi are loc dinamica inversă - resorbția hemoragiilor, scăderea edemului renal, rezoluția urinării (până în a 30-a zi a bolii). Recuperarea completă a sănătății durează până la 1-3 ani.

Simptomele HFRS

Caracterizat prin natura ciclică a bolii!

1) perioada de incubație - 7-46 zile (în medie 12-18 zile),
2) inițială (perioada febrilă) - 2-3 zile,
3) perioada oligoanurice - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală,
4) perioada de convalescență precoce (perioada poliurică - după a 11-a - până la a 30-a zi de boală),
5) convalescență târzie - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori, perioada inițială este precedată de prodrom: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la nivelul membrelor, durere în gât. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială caracterizată prin apariția durerilor de cap, frisoare, dureri la nivelul corpului și membrelor, articulațiilor, slăbiciune.

Principalul simptom al debutului HFRS este o creștere bruscă a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile atinge cifre mari - 39,5-40,5 ° C. Febra poate persista de la 2 la 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. Caracteristică - nivelul maxim nu este seara (ca de obicei cu SARS), ci în timpul zilei și chiar dimineața. La pacienți, alte simptome de intoxicație cresc imediat - lipsa poftei de mâncare, apare sete, pacienții sunt inhibați, nu dorm bine. Dureri de cap difuze, intense, sensibilitate crescută la stimuli luminosi, dureri la mișcarea globilor oculari. În 20% din deficiențe de vedere - „ceață în fața ochilor”. Când se examinează pacienții, apare sindromul hood» (sindrom craniocervical): înroșirea feței, gâtului, părții superioare cufăr, umflarea feței și a gâtului, injectarea vaselor sclerei și conjunctivei (este vizibilă roșeața globilor oculari). Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu un strat alb. Deja în această perioadă pot apărea greutate sau durere surdă în partea inferioară a spatelui. Cu febră mare, dezvoltarea este posibilă encefalopatie infecţio-toxică(vărsături, dureri de cap severă, rigiditate a gâtului, simptome Kernig, simptome Brudzinsky, pierderea conștienței), precum și şoc infecţios-toxic(o scădere rapidă a tensiunii arteriale, mai întâi o creștere și apoi o scădere a pulsului).

Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o scădere practică a febrei timp de 4-7 zile, dar pacientul nu se simte mai bine. Există dureri constante în partea inferioară a spatelui, de severitate diferită - de la durere la ascuțite și debilitante. Dacă se dezvoltă o formă severă de HFRS, la 2 zile după durerea sindromului de durere renală, acestea sunt unite de vărsături și dureri abdominale în stomac și intestine de natură dureroasă. Al doilea simptom neplăcut al acestei perioade este scăderea cantității de urină produsă(oligurie). Laborator - scăderea densității specifice a urinei, proteinelor, eritrocitelor, cilindrilor în urină. Conținutul de uree, creatinina, potasiu crește în sânge, cantitatea de sodiu, calciu, cloruri scade.

În același timp apare sindromul hemoragic. O erupție cutanată hemoragică apare pe pielea toracelui, la axile, pe suprafața interioară a umerilor. Duniile erupției cutanate pot fi aranjate în linii, ca dintr-o „genă”. Există hemoragii în sclera și conjunctiva unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom de „cireș roșu”. La 10% dintre pacienți apar manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la sângerări nazale până la sângerări gastro-intestinale.

Particularitatea acestei perioade a HFRS este o particularitate modificarea funcției sistemului cardiovascular: încetinirea pulsului, tendință la hipotensiune arterială, tonuri înăbușite ale inimii. Pe ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie este posibilă apariția extrasistolelor. Presiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială pentru a intra în hipertensiune arterială. Chiar și pentru o zi de boală presiune ridicata se poate schimba la scăzut și invers, ceea ce necesită monitorizarea constantă a acestor pacienți.

La 50-60% dintre pacienți din această perioadă, greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o înghițitură mică de apă. Adesea deranjat de dureri în abdomen de natură chinuitoare. 10% dintre pacienți au scaune moale, adesea cu un amestec de sânge.

În această perioadă, un loc proeminent este ocupat de simptome de afectare a sistemului nervos: pacienții au cefalee severă, stupoare, stări delirante, adesea leșin, halucinații. Motivul pentru astfel de modificări este hemoragiile din substanța creierului.

În perioada oligurică trebuie să ne ferim de una dintre complicațiile fatale - o sistem de insuficiență renală și insuficiență suprarenală acută.

Perioada poliurică. Se caracterizează printr-o recuperare treptată a diurezei. Pacienții se simt mai bine, simptomele bolii slăbesc și regresează. Pacienții excretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), greutate specifică scăzută (1001-1006). După 1-2 zile de la momentul apariției poliuriei, se restabilesc și indicatorii de laborator ai funcției renale afectate.
Până în a 4-a săptămână de boală, cantitatea de urină excretată revine la normal. Timp de câteva luni, persistă o ușoară slăbiciune, o ușoară poliurie și o scădere a greutății specifice a urinei.

recuperare tardivă. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile lor sunt combinate în 3 grupuri:

Astenie - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, pierderea poftei de mâncare.
Încălcarea funcției sistemului nervos și endocrin - transpirație, sete, prurit, impotenta, dureri de spate, sensibilitate crescuta in membrele inferioare.
Efecte reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, creșterea diurezei până la 2,5-5,0 litri, predominanța diurezei nocturne în timpul zilei, uscăciunea gurii, sete. Durata aproximativ 3-6 luni.

HFRS la copii

Copiii de toate vârstele pot fi afectați, inclusiv sugarii. Caracterizat prin absența precursorilor bolii, cel mai acut debut. Durata temperaturii este de 6-7 zile, copiii se plâng de o constantă durere de cap, somnolență, slăbiciune, culcat mai mult în pat. Durerea în regiunea lombară apare deja în perioada inițială.

Când ar trebui să vedeți un medic?

Febră mare și simptome severe de intoxicație (dureri de cap și dureri musculare), slăbiciune severă, apariția unui „sindrom de capotă”, o erupție hemoragică pe piele, precum și apariția durerii în partea inferioară a spatelui. Dacă pacientul este încă acasă și are o scădere a cantității de urină excretată, hemoragii în sclera, letargie - un apel urgent pentru ambulanță și spitalizare!

Complicațiile HFRS

1) Uremie azotemică. Se dezvoltă în formă severă de HFRS. Motivul este „zgura” corpului din cauza unei încălcări grave a funcției rinichilor (unul dintre organele excretoare). Pacientul dezvoltă greață constantă, vărsături repetate care nu aduc alinare, sughiț. Pacientul practic nu urinează (anurie), devine inhibat și dezvoltă treptat o comă (pierderea cunoștinței). Este dificil să scoți un pacient din comă azotemichesky, adesea rezultatul este fatal.

2) Insuficiență cardiovasculară acută. Fie simptome de șoc infecțios-toxic în perioada inițială a bolii pe fondul febrei mari, fie în ziua 5-7 a bolii pe fondul temperaturii normale din cauza hemoragiei la nivelul glandelor suprarenale. Pielea devine palidă cu o nuanță albăstruie, rece la atingere, pacientul devine neliniştit. Ritmul cardiac crește (până la 160 de bătăi pe minut), tensiunea arterială scade rapid (până la 80/50 mm Hg, uneori nedetectată).

3) Complicații hemoragice: 1) Ruptura capsulei renale cu formarea hemoragiei în țesutul perirenal (în caz de transport necorespunzător al pacientului cu dureri severe la nivelul spatelui inferior). Durerile devin intense si nu trecatoare 2) Ruptura capsulei rinichilor, care poate duce la hemoragii severe in spatiul retroperitoneal. Durerea apare brusc pe partea laterală a golului, însoțită de greață, slăbiciune, transpirație lipicioasă. 3) Hemoragie la nivelul adenohipofizei (comă hipofizară). Se manifestă prin somnolență și pierderea cunoștinței.

4) Complicații bacteriene(pneumonie, pielonefrită).

Diagnosticul HFRS:

1) Dacă se suspectează HFRS, se iau în considerare momente precum șederea bolnavilor în focare naturale de infecție, rata de incidență a populației, sezonalitatea toamnă-iarna și simptomele caracteristice bolii.
2) Examenul instrumental al rinichilor (ultrasunete) - modificări difuze ale parenchimului, umflarea pronunțată a parenchimului, congestie venoasă a corticalei și medularului.
3) Diagnosticul final se face după detectarea în laborator a anticorpilor din clasa IgM și G folosind testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) (cu o creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult) - seruri pereche la debutul bolii și dupa 10-14 zile.

Tratamentul HFRS

1) Măsuri organizatorice și de regim
Spitalizarea tuturor pacienților dintr-un spital, pacienții nu sunt contagioși pentru alții, deci pot fi tratați în spitale infecțioase, terapeutice, chirurgicale.
Transport, cu excepția oricăror contuzii.
Crearea unui regim de protecție economisitor:
1) repaus la pat - formă ușoară - 1,5-2 săptămâni, mediu-sever - 2-3 săptămâni, sever - 3-4 săptămâni.
2) aderarea la o dietă - tabelul numărul 4 fără restricții de proteine ​​și sare, hrană nefierbintă, neaspră, mese în porții mici adesea. Lichide în cantități suficiente - apă minerală, Borjomi, Essentuki nr. 4, mousse. Băuturi din fructe, sucuri de fructe cu apă.
3) igienizarea zilnică a cavității bucale - soluție de furacilină (prevenirea complicațiilor), evacuarea zilnică a intestinului, măsurarea zilnică a diurezei zilnice (la fiecare 3 ore, cantitatea de lichid băut și excretat).
2) Prevenirea complicațiilor: medicamente antibacteriene în doze uzuale (deseori penicilină)
3) Terapia prin perfuzie: scopul este detoxifierea organismului și prevenirea complicațiilor. Soluții și preparate de bază: soluții concentrate de glucoză (20-40%) cu insulină pentru furnizarea de energie și eliminarea excesului de K extracelular, prednisolon, acid ascorbic, gluconat de calciu, lasix, conform indicațiilor. În absența efectului de „înmuiere” (adică o creștere a diurezei), dopamina este prescrisă într-o anumită doză, precum și pentru a normaliza microcirculația - clopoțel, trental, aminofillin.
4) Hemodializa in boala severa, dupa anumite indicatii.
5) Terapie simptomatică:
- la temperatura - antipiretice (paracetamol, nurofen etc.);
- cu sindrom de durere, sunt prescrise antispastice (spazgan, luat, baralgin și altele),
- cu greata si varsaturi se administreaza cerucal, ceruglan;
7) Terapie specifică (efect antiviral și imunomodulator): virazol, imunoglobulină specifică, amixină, iodantipirină - toate medicamentele sunt prescrise în primele 3-5 zile de boală.
Un extract se face cu o îmbunătățire clinică completă, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de boală.

Prognoza pentru HFRS

1) recuperare,
2) letal (în medie 1-8%),
3) nefroscleroză interstițială (în locurile de hemoragii, creșterea țesutului conjunctiv),
4) hipertensiune arterială (30% dintre pacienți),
5) pelonefrită cronică (15-20%).

Observarea dispensară a pacienților recuperați:

Eliberat la checkout concediu medical timp de 10 zile.
Observație timp de 1 an - 1 dată în 3 luni - consultație cu un nefrolog, controlul tensiunii arteriale, examinarea fundului de ochi, OAM, conform lui Zemnitsky.
Timp de 6 luni, scutire de activitate fizică, sport.
Copii timp de un an - scutire medicală de la vaccinări.

Prevenirea HFRS

1. Profilaxia specifică (vaccinul) nu a fost dezvoltată. În scopul prevenirii, iodantipirina este prescrisă conform schemei.
2. Prevenirea nespecifică include deratizarea (deratizarea), precum și protecția obiectelor mediu inconjurator, depozite de cereale, fân de la invazia rozătoarelor și contaminarea cu secrețiile acestora.

Specialistul în boli infecțioase Bykova N.I.