Coma hiperosmolară în tratamentul diabetului zaharat. Ce trebuie făcut dacă apare comă hiperosmolară: tratament și îngrijire de urgență. Posibile complicații și consecințe

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie internați în secția de terapie intensivă/unitatea de terapie intensivă. După stabilirea diagnosticului și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea principalelor indicatori ai hemodinamicii, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației mecanice, cateterismului Vezica urinara instalarea unui cateter venos central, nutriție parenterală. În secția de terapie intensivă/unitatea de terapie intensivă se efectuează următoarele:

• analiza expresă a glicemiei 1 dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau 1 dată 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
• determinarea corpilor cetonici în ser în sânge de 2 ori pe zi (dacă nu este posibil, determinarea corpilor cetonici în urină 2 r / zi);
• determinarea nivelului de K, Na din sânge de 3-4 ori pe zi;
• studiul stării acido-bazice de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
• controlul orar al diurezei până la eliminarea deshidratării;
• monitorizare ECG,
• controlul tensiunii arteriale, ritmului cardiac, temperaturii corpului la fiecare 2 ore;
• radiografie pulmonară,
• analiza generala sânge, urină 1 dată în 2-3 zile.

Ca și în cazul cetoacidozei diabetice, principalele direcții de tratament pentru pacienții cu comă hiperosmolară sunt rehidratarea, terapia cu insulină (pentru reducerea glicemiei și hiperosmolaritatea plasmatică), corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor stării acido-bazice).

Rehidratare

Clorura de sodiu, solutie 0,45 sau 0,9%, picurare intravenoasa 1-1,5 l in prima ora de perfuzie, 0,5-1 l in a 2-a si a 3-a, 300-500 ml in orele urmatoare. Concentrația soluției de clorură de sodiu este determinată de nivelul de sodiu din sânge. La nivelul Na + 145-165 meq/l se injectează o soluție de clorură de sodiu la o concentrație de 0,45%; la nivelul Na + 165 meq/l este contraindicată introducerea de soluții saline; la astfel de pacienți, se folosește o soluție de glucoză pentru rehidratare.

Dextroză, soluție 5%, picurați intravenos 1-1,5 l în prima oră de perfuzie, 0,5-1 l în a 2-a și a 3-a, 300-500 ml - în următoarele ore. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:

• 0,9% clorură de sodiu - 308 mosm / kg;
• 0,45% clorură de sodiu - 154 mosm / kg,
• 5% dextroză - 250 mosm/kg.

Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.

terapie cu insulină

aplica medicamentele actiune scurta:

Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos într-o soluție de clorură de sodiu / dextroză la o rată de 00,5-0,1 U / kg / h (în acest caz, nivelul glucozei din sânge nu trebuie să scadă cu cel mult 10 mom / kg / h).

În cazul unei combinații de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principii generale tratamentul cetoacidozei diabetice.

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele terapiei eficiente pentru coma hiperosmolară sunt restabilirea conștienței, eliminarea manifestari clinice hiperglicemie, atingerea nivelului țintă al glicemiei și osmolalitatea plasmatică normală, dispariția acidozei și a tulburărilor electrolitice.

Greșeli și numiri nerezonabile

Rehidratarea rapidă și o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge pot duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Luand in considerare varsta in varsta pacienți și prezența bolilor concomitente, chiar și rehidratarea efectuată adecvat poate duce adesea la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.

O scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge poate face ca lichidul extracelular să treacă în celule și să agraveze hipotensiunea arterială și oliguria.

Utilizarea potasiului, chiar și cu hipokaliemie moderată la persoanele cu oligo sau anurie, poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Numirea fosfatului în insuficiența renală este contraindicată.

Din păcate, diabetul devine flagelul societății moderne. Această boală afectează nu numai persoanele în vârstă, ci și tinerii și chiar copiii.

Cu toate acestea, dacă respectați cu strictețe toate prescripțiile medicului și respectați un anumit stil de viață, puteți trăi destul de bine cu boala dvs., fără a vă considera o persoană condamnată sau oarecum limitată.

Și totuși este important să-ți monitorizezi în mod constant starea de bine și să încerci să ții situația sub control. Cert este că diabetul are multe consecințe negative care pot duce la vătămări ireparabile și chiar la moarte.

O astfel de complicație gravă este coma hiperosmolară în Diabet.

Ce este? Ce fel de ajutor ar trebui acordat bolnavilor? Ce se întâmplă cu acest tip de boală? Și poate fi prevenit?

Puteți obține răspunsuri la aceste întrebări în acest articol. Și acum să aflăm pe scurt ce este diabetul, luăm în considerare simptomele, manifestările și diagnosticul acestuia.

boala de baza. Definiție și motive

Diabetul zaharat este o boală endocrină complexă marcată de creșterea nivelului de glucoză din sânge și este însoțită de tulburări ale metabolismului mineral, grăsimi, carbohidrați, apă-sare și proteine.

De asemenea, în procesul de progresie a bolii, activitatea pancreasului este perturbată, care este principalul producător de insulină, hormonul responsabil cu procesarea zahărului în glucoză și transportul acestuia prin celulele întregului organism. După cum puteți vedea, insulina reglează nivelul zahărului din sânge, deci este vitală pentru mulți pacienți cu diabet.

Cauzele acestei boli sunt ereditatea, obezitatea, infecțiile virale, tensiunea nervoasă, perturbarea tractului gastrointestinal și multe altele.

boala de baza. Simptome și diagnostic

Înapoi la simptomele principale această boală pot fi atribuite sete constantăși gură uscată, urinare crescută și transpirație excesivă, vindecare prelungită a rănilor, dureri de cap persistente și amețeli, amorțeală extremitati mai joase, umflare, hipertensiune arterială și așa mai departe.

Cum se determină prezența unei boli la un pacient? Dacă simptomele de mai sus sunt prezente, ar trebui să consultați imediat un medic care vă va prescrie un diagnostic specific.

În primul rând, acesta este, desigur, un test de sânge pentru zahăr. Amintiți-vă că zahărul din sânge nu trebuie să depășească 5,5 mmol/l? Dacă este mult crescută (de la 6,7 ​​mmol / l), atunci diabetul zaharat poate fi diagnosticat.

În plus, medicul curant poate prescrie examinări suplimentare - măsurarea nivelului de glucoză, precum și a fluctuațiilor acesteia pe parcursul zilei; analiză pentru a determina nivelul de insulină din sânge; analiza urinei pentru măsurarea globulelor albe, a glucozei și a proteinelor; procedura cu ultrasunete cavitate abdominală si altii.

Este important să ne amintim că diabetul este o boală gravă și periculoasă, deoarece este plină de complicații neplăcute și dureroase. În primul rând, este o puternică, uneori interferând cu mișcarea, umflarea, durerea și amorțeala la nivelul picioarelor, deteriorarea picioarelor. ulcere trofice, cangrenă ireversibilă și comă diabetică hiperosmolară.

Ce este coma diabetică

După cum sa menționat mai sus, coma diabetică hiperosmolară este o complicație gravă a bolii descrise - diabetul zaharat.

Cel mai adesea apare la pacienții cu vârsta de cincizeci și peste care au diabet ușor până la moderat. Adesea, manifestarea comei hiperosmolare este bruscă și imprevizibilă, deoarece simptomele acestei boli sunt foarte asemănătoare cu simptomele bolii de bază - diabetul zaharat.

Din păcate, este foarte probabil un rezultat fatal cu această complicație. Este de patruzeci până la șaizeci de procente.

Ce se întâmplă în organism

Din păcate, patogeneza comei hiperosmolare este încă prost înțeleasă și, prin urmare, prost explicată. Cu toate acestea, se știe că în timpul acestei complicații apar anumite procese interne, care îi servesc drept provocatori.

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat este cauzată de mai mulți factori sau procese grave care apar în corpul pacientului. În primul rând, acesta este un salt brusc al glicemiei (până la 55,5 mmol/l și chiar mai mult) și o creștere bruscă a nivelului de sodiu din plasma sanguină (de la 330 la 500 mosmol/l și mai mult).

De asemenea, coma poate fi cauzată de deshidratarea celulelor întregului corp, în timpul căreia fluidul se grăbește în spațiul intercelular, încercând astfel să reducă nivelul de glucoză și sodiu.

Există cauze obiective specifice ale comei hiperosmolare care pot deveni provocatoare ale acestei boli grave?

Factori care influențează

Adesea, manifestarea comei diabetice este o consecință a unor astfel de cauze fundamentale:

• deshidratare a organismului (diaree, vărsături, insuficiență a aportului de lichide, utilizarea prelungită a diureticelor, tulburări în funcționarea rinichilor);
• lipsa de insulină (pacientul uită să o ia sau încalcă în mod deliberat procesul de tratament);
• nevoie crescută de insulină (acest lucru se întâmplă din cauza unei încălcări a dietei, răceli și boli infecțioase);
• diabet nediagnosticat (pacientul poate să nu fie conștient de boala lui, din cauza căreia nu primește tratamentul necesar, ca urmare a acestuia, poate apărea o comă);
• utilizarea antidepresivelor;
• interventii chirurgicale.

Deci cu motive posibile Ne-am ocupat de boli. Să aflăm acum semnele comei hiperosmolare.

Simptomele bolii

Datorită faptului că o persoană va fi familiarizată cu trăsăturile caracteristice ale unei comei diabetice, va putea să caute ajutor pentru sine sau pentru vecinul său cât mai curând posibil și, poate, chiar să prevină dezvoltarea unei boli grave.

Este de remarcat faptul că simptomele comei hiperosmolare pot apărea cu câteva zile înainte de apariția bolii în sine, așa că fii vigilent și atent pentru a contacta din timp o instituție medicală.

Primul lucru la care ar trebui să acordați atenție este că, cu câteva zile înainte de comă, pacientul dezvoltă sete agravată și gură uscată, iar simptomele au o manifestare constantă și pronunțată.

Pielea în acest moment devine uscată, mucoasele își pierd și umiditatea și provoacă anxietate.

Există slăbiciune continuă, somnolență și letargie.

Pe acest fond, pot apărea probleme de vorbire și tot felul de halucinații.

Următoarele semne de comă hiperosmolară pot fi o scădere bruscă a presiunii, o accelerare a bătăilor inimii și urinarea frecventă. Uneori pot apărea convulsii și chiar crize epileptice.

Este bine dacă pacientul nu a ignorat aceste manifestări și a consultat la timp un medic. Ce să faci dacă toate simptomele au fost omise și a apărut o comă hiperosmolară? Asistența de urgență care va fi acordată victimei îi poate salva viața și poate avea un efect benefic asupra recuperării ulterioare.

Ce trebuie făcut pentru asta?

Cum să ajuți o persoană bolnavă acasă?

Primul și cel mai important lucru este să nu intrați în panică și să fiți acolo. Și, desigur, trebuie luate măsuri concrete.

Dacă o persoană apropiată are o comă hiperosmolară din cauza diabetului, îngrijire de urgenţă pe care îl furnizați ar trebui să fie după cum urmează:

Echipa de medici care sosește va oferi pacientului primul îngrijire medicalăși îl duce la spital.

Asistenta medicala

Ce pot face medicii curant dacă un pacient este diagnosticat cu comă hiperosmolară? Algoritmul de urgență este următorul:

1. Opriți deshidratarea. Pentru a face acest lucru, puteți introduce o sondă în stomac pentru a preveni aspirarea vărsăturilor. De asemenea, este necesar să reumpleți corpul pacientului cu o cantitate suficientă de lichid. Pentru a preveni deshidratarea celulelor corpului, pacientul poate avea nevoie de un volum de lichid de până la douăzeci de litri pe zi.
2. Eliminați tulburările metabolice și modificările cardiovasculare.
3. Nivelurile crescute de glucoză din sânge (hiperglicemie) trebuie stabilizate. Pentru a face acest lucru, puneți picături intravenoase de soluție de clorură de sodiu.
4. reduce rata crescută sodiu în plasma sanguină. Acest lucru se poate face cu injecții cu insulină.

Dar asta nu este tot. Ce altceva este tratamentul comei hiperosmolare?

Continuarea tratamentului

Deoarece coma hiperosmolară poate provoca complicații grave la nivelul creierului, plămânilor și inimii pacientului, trebuie acordată suficientă atenție prevenirii acestor boli. De exemplu, pentru a preveni edemul cerebral, trebuie pusă o picurare cu bicarbonat de sodiu. De asemenea, este important să se efectueze terapia cu oxigen, care va îmbogăți celulele și sângele pacientului cu oxigenul necesar și va avea un efect benefic asupra stării pacientului în ansamblu.

De obicei, tratamentul comei hiperosmolare se efectuează sub supravegherea atentă a personalului însoțitor. Pacientul face în mod regulat teste de sânge și urină, măsoară tensiunea arterială și face o electrocardiogramă. Acest lucru se face pentru a determina nivelul de glucoză, potasiu și sodiu din sânge, precum și acido-bază și stare generalăîntregul organism.

Diagnosticul bolii

Ce include acest diagnostic și la ce indicatori ar trebui să ne străduim?

1. Glucoză în urină (profil glucozuric). Norma este de la 8,88 la 9,99 mmol / l.
2. Potasiu în urină. Norma pentru copii este de la zece la șaizeci de mmol / zi, pentru adulți - de la treizeci la o sută de mmol / zi.
3. Sodiu în urină. Norma pentru copii este de la patruzeci la o sută șaptezeci de mmol / zi, pentru adulți - de la o sută treizeci la două sute șaizeci de mmol / zi.
4. Glucoză în sânge. Norma pentru copii este de la 3,9 la 5,8 mmol / l, pentru adulți - de la 3,9 la 6,1 mmol / l.
5. Potasiu în sânge. Norma este de la 3,5 la 5 mmol / l.
6. sodiu în sânge. Norma este de la o sută treizeci și cinci la o sută patruzeci și cinci de mmol / l.

În plus, medicul curant poate prescrie o examinare cu ultrasunete, o radiografie a pancreasului, precum și un ECG obișnuit.

Precauții de tratament

În timpul terapiei intensive, trebuie amintit că o scădere rapidă a nivelului de glucoză poate provoca o scădere a osmolarității plasmatice, ceea ce va duce la edem cerebral, precum și la trecerea lichidului în celule, ceea ce va provoca hipotensiune arterială. Prin urmare, introducerea medicamentelor ar trebui să aibă loc lent și conform unui plan specific.

În plus, este important să nu exagerați cu injecțiile cu potasiu, deoarece un exces din această substanță poate provoca hiperkaliemie letală. Utilizarea fosfatului este, de asemenea, contraindicată dacă pacientul are insuficiență renală.

Predicția bolii

Deși, conform statisticilor, rata mortalității în coma hiperosmolară este în medie de cincizeci la sută, predicția privind recuperarea pacientului este totuși optimistă.

Rezultatul letal apare cel mai adesea nu din comă în sine, ci din complicațiile acesteia, deoarece un pacient cu diabet poate avea antecedente de alte boli grave. Ei pot fi vinovații unei recuperări îndelungate.

Cu toate acestea, trebuie amintit că medicina a făcut un mare pas înainte. Prin urmare, dacă un pacient în curs de recuperare îndeplinește cu scrupulozitate toate prescripțiile medicului curant, respectați stil de viata sanatos viață și o anumită dietă, el va putea în curând să-și revină, să se ridice pe picioare și să uite de fricile și afecțiunile sale.

Este important ca rudele și prietenii unei astfel de persoane să-și studieze cu atenție boala și, de asemenea, asigurați-vă că stăpânesc regulile pentru acordarea primului ajutor pacientului. Atunci nicio comă hiperosmolară nu te va lua prin surprindere și nu va avea consecințe teribile, ireparabile.

O complicație a diabetului zaharat, a cărei patogeneză se bazează pe hiperosmolaritatea sângelui, deshidratarea pronunțată intracelulară și absența cetoacidozei.

Coma hiperosmolară este mult mai puțin frecventă decât coma cetoacidotică. În cele mai multe cazuri, apare la pacienții cu vârsta peste 50 de ani cu diabet zaharat de tip non-insulino-dependent, adesea combinat cu obezitate, de obicei la dietă sau care primesc medicamente orale reducătoare de zahăr. Rareori, coma hiperosmolară apare în copilărie și adolescență.

Etiologia comei hiperosmolare

În jumătate din cazuri, coma hiperosmolară se dezvoltă la persoanele cu diabet zaharat nerecunoscut anterior sau tratat prost. Coma hiperosmolară se poate dezvolta ca urmare a deshidratării severe a corpului din cauza vărsăturilor, diareei, arsurilor, degerăturilor, pierderii de sânge și urinării abundente. Factorii care contribuie la dezvoltarea comei hiperosmolare pot fi administrarea excesivă de carbohidrați, intervențiile chirurgicale, infecțiile intercurente, pancreatita, gastroenterita. Cauza comei hiperosmolare poate fi și tratamentul de lungă durată cu diuretice și medicamente steroizi (glucocorticoizi) [Voyer M., 1967; Spenney J. şi colab., 1969], imunosupresoare. În unele cazuri, coma hiperosmolară apare după hemodializă, dializă peritoneală, resuscitare și supraîncărcare cu soluții de carbohidrați și ser fiziologic.

Patogeneza comă hiperosmolară

Hiperglicemia joacă un rol principal în patogeneza comei hiperosmolare. Creșterea rapidă a hiperglicemiei, care atinge un nivel foarte ridicat în coma hiperosmolară, este facilitată de agravarea evoluției bolilor concomitente la vârstnici, precum și de diferite tipuri de tulburări sistemice și de organe cauzate de diabetul zaharat. În plus, o scădere bruscă a funcției excretorii renale în comă nu face posibilă reducerea suficientă a hiperglicemiei prin glucozurie. Datorită scăderii excreției de sodiu în urină, creșterii secreției de cortizol, aldosteron (o reacție la hipovolemie de deshidratare) și scăderii fluxului sanguin renal, apare hipernatremia. Datorită absenței cetoacidozei, nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Hiperglicemia foarte mare (55,5-111 și chiar 199,8 mmol/l, sau 1000-2000 și chiar 3600 mg%) și hipernatremia, diureza osmotică duc la o hiperosmolaritate ascuțită a sângelui (normal 285-295 mosmol/l), depășind 330 mosmol/l și deseori ajungând la 500 mosmol / l sau mai mult - unul dintre principalele simptome de comă. Dezvoltarea hiperosmolarității sângelui este, de asemenea, promovată de continut ridicatîn sângele clorului, ureei și azotului rezidual. Hiperosmolaritatea sângelui duce la deshidratare intracelulară pronunțată. Încălcarea echilibrului de apă și electroliți în celulele creierului implică simptome neurologice severe și pierderea conștienței.

Apariția deshidratării împreună cu glucozuria contribuie în mod egal la eliberarea de săruri. Ca urmare a diurezei osmotice ridicate, are loc o dezvoltare rapidă a hipovolemiei, deshidratare intracelulară și intercelulară. Aceasta, la rândul său, provoacă colaps cu flux sanguin redus către organe. Ca urmare a deshidratării, sângele se îngroașă (creștere a hematocritului, concentrația hemoglobinei, leucocitoză), crește concentrația factorilor săi de coagulare, apar tromboze multiple și tromboembolism a vaselor de sânge, volumul minut al sângelui scade și capacitatea de filtrare a rinichilor. este afectată. Se dezvoltă oliguria și anuria. Clorurile, ureea, azotul rezidual se acumulează în sânge.

Datorită creșterii presiunii osmotice a sângelui, are loc deshidratarea creierului, precum și o scădere a presiunii lichidului cefalorahidian. Conținutul de acid glutamic din creier este redus. Acest lucru sporește hipoxia și poate fi unul dintre motivele dezvoltării comei și a edemului cerebral. Există hemoragii intracerebrale și subdurale. Hemoragiile în puncte mici în substanța creierului sunt posibile și din cauza hipernatremiei. Există un alt punct de vedere asupra patogenezei comei hiperosmolare, conform căruia locul principal în dezvoltarea comei ar trebui acordat nu hiperglicemiei, ci deshidratării ca urmare a modificărilor increției hormonului antidiuretic.

O trăsătură caracteristică a comei hiperosmolare este absența cetoacidozei în aceasta. Unii autori încearcă să explice acest lucru prin efectul anti-lipolitic pronunțat al insulinei, care este de 10 ori mai mare decât efectul său asupra utilizării glucozei de către celule. În acest sens, prezența în această comă chiar și a unor cantități mici de insulină endogenă, care nu pot preveni dezvoltarea hiperglicemiei mari, previne lipoliza și cetoza. Cu toate acestea, glucoza în sine este un inhibitor al cetogenezei. În plus, la persoanele în vârstă cu diabet zaharat ușor, lipoliza și cetoza ulterioară sunt, de asemenea, prevenite prin prezența depozitelor de glicogen în ficat.

Clinica comă hiperosmolară

Coma se dezvoltă de obicei în câteva zile, mai rar într-un timp mai scurt. Se observă polidipsie și poliurie. Deshidratarea rapidă urmată de poliurie este foarte caracteristică. Există somnolență, o stare soporoasă sau o comă profundă. Există o uscăciune ascuțită a pielii și a membranelor mucoase vizibile. Ton globii oculari redus. Pupilele sunt strânse, reacţionează încet la lumină. Se observă tahicardie, aritmie, hipotensiune arterială. Respirație superficială, rapidă (tahipnee). Aer expirat fără miros de acetonă. În legătură cu hipokaliemia, care apare de obicei după 3-6 ore de la începerea tratamentului și foarte rar înainte de tratament, apar modificări ale tract gastrointestinal(vărsături, flatulență, dureri abdominale, motilitate intestinală afectată până la ileus paralitic), dar de obicei sunt mai puțin pronunțate decât în ​​comă cetoacidotică. Există oligurie până la anurie. Spre deosebire de coma cetoacidotică, oliguria se dezvoltă mai des și mai devreme. Se notează simptome neurologice funcționale focale, care sunt mult mai strălucitoare și apar mai devreme decât în ​​coma cetoacidotică. Nistagmus spontan bilateral și hipertonicitatea musculară sunt deosebit de caracteristice. Pot apărea afazie, hemipareză, paralizie, simptom patologic Babinsky, hipertermie centrală, hemianopsie. Dezvolta tulburări vestibulare, psihoze halucinatorii, convulsii epileptoide. Reflexele tendinoase sunt absente. Adesea există tromboze ale arterelor și venelor [Vasyukova EA, Zefirova GS, 1982].

Date de laborator. Modificările compoziției biochimice a sângelui se caracterizează prin hiperglicemie pronunțată (55,5-111,1 și chiar 200 mmol / l, sau 1000-2000 și chiar 3636 mg%), o creștere a presiunii osmotice a sângelui până la 500 mosmol / l (normal 285). -295 mosmol / l), hipercloremie, hipernatremie (uneori nivelul de sodiu din sânge este normal), o creștere a conținutului de proteine ​​​​serice totale, azot rezidual (până la 16 mmol / l, sau 22,4 mg%) în absență de cetoacidoză, o creștere a ureei. Nivelul de potasiu din sânge înainte de tratament este de obicei normal sau ușor crescut. În viitor, pe fondul terapiei cu insulină și al scăderii zahărului din sânge, poate apărea hipokaliemie severă. Există un conținut ridicat de hemoglobină, hematocrit, leucocite. Nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Se exprimă glucozuria și hiponatriuria.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al comei hiperosmolare

Diagnosticul comei hiperosmolare se bazează pe absența mirosului de acetonă în aerul expirat și cetoacidoză, hiperglicemie pronunțată și osmolaritate a sângelui, prezența simptomelor neurologice (simptom patologic al lui Babinsky, hipertonicitate musculară, nistagmus bilateral etc.). Pe lângă diabetul zaharat, sindromul hiperosmolar poate fi observat și cu numirea de diuretice tiazidice în insuficiența hepato-renală ( diagnostic diferentiat vezi tabelele 4 și 5).

Prognosticul comei hiperosmolare este incert. Letalitatea ajunge la 50%. Cel mai cauze comune decesele sunt soc hipovolemic, sever boli însoțitoareşi complicaţii (necroză pancreatică, insuficienţă renală, tromboză vasculară multiplă şi tromboembolism, infarct miocardic, edem cerebral).

Prevenirea. Vezi secțiunea Comă cetoacidotică.

Tratamentul comei hiperosmolare

La îndepărtarea pacienților din comă hiperosmolară, atenția principală trebuie acordată eliminării deshidratării prin introducerea de cantități mari de lichid și reducerii hiperglicemiei prin administrarea de insulină.

1. Pentru a combate deshidratarea, o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu este injectată intravenos într-o cantitate de 6 până la 10 litri sau mai mult pe zi. În decurs de 2 ore, se injectează intravenos 2 litri de soluție de clorură de sodiu 0,45% g, se continuă administrarea intravenoasă prin picurare a unei soluții hipotonice de clorură de sodiu în doză de 1 l/h până când osmolaritatea sângelui și presiunea venoasă se normalizează. Rehidratarea se efectuează până la restabilirea conștiinței clare a pacientului.

2. Pentru reducerea hiperglicemiei, sub control strict al glicemiei, insulina se administreaza intramuscular si intravenos intr-o singura doza de 50 de unitati (jumatate din doza intravenos si jumatate intramuscular). În caz de hipotensiune arterială, se recomandă utilizarea insulinei doar intravenos. Ulterior, insulina se administrează la fiecare oră la 25 UI intravenos și 25 UI intramuscular până când nivelul glicemiei scade la 14 mmol/l (250 mg%).

Pentru a reduce hiperglicemia, insulina poate fi administrată și în doze mici. În acest caz, se injectează mai întâi intramuscular 20 UI de insulină, iar apoi 5-8 UI la fiecare oră intramuscular sau intravenos până când nivelul glicemiei scade. După îndepărtarea pacientului din comă, dacă este necesar, sunt transferați la tratament cu preparate de insulină cu acțiune prelungită.

3. Când nivelul zahărului din sânge scade la 13,88 mmol/l (250 mg%), în loc de soluție hipotonică de clorură de sodiu, se începe introducerea unei soluții de glucoză 2,5% intravenos (până la 1 litru).

4. În caz de hipokaliemie sub controlul conținutului de potasiu din sânge și ECG, se utilizează clorură de potasiu intravenoasă la 4-12 g/zi (pentru detalii, vezi secțiunea „Comă cetoacidotică”).

5. Pentru a combate hipoxia și a preveni edemul cerebral, 50 ml dintr-o soluție de 1% glutamină vdsloty sunt prescrise intravenos pentru oxigenoterapie.

6. Pentru prevenirea trombozei, dacă este necesar, heparina este prescrisă la 5000-6000 UI de 4 ori pe zi sub controlul sistemului de coagulare a sângelui.

7. Pentru a evita dezvoltarea insuficientei cardiovasculare sau pentru a o elimina se foloseste cordiamina, strofantina sau corgliconul. Cu tensiune arterială scăzută persistent, se prescriu intramuscular 1-2 ml dintr-o soluție DOX 0,5%. Se administrează intravenos plasmă, gemodez (500 ml), albumină umană, sânge integral.

Potemkin V.V. Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine, 1984

Curs numărul 8. Comă hiperosmolară

O afecțiune în care există un conținut crescut de compuși puternic osmotici în sânge, cum ar fi sodiul și glucoza, se numește hiperosmolaritate. Ca urmare a difuziei slabe a acestor substanțe în celule, apare o diferență destul de pronunțată de presiune oncotică între lichidul extracelular și cel intracelular.

Ca urmare, se dezvoltă mai întâi deshidratarea intracelulară, care ulterior duce la deshidratarea generală a corpului. Deshidratarea intracelulară este supusă în primul rând celulelor creierului. Cel mai mare risc de a dezvolta o stare de hiperosmolaritate apare în diabetul zaharat de tip II, mai des la vârstnici. În diabetul de tip 1, coma hiperosmolară se dezvoltă extrem de rar. Coma hiperosmolară este însoțită de un nivel ridicat de glicemie, care poate fi de 50 mmol / l sau mai mult. În comă hiperosmolară, fenomenul de cetoacidoză este absent. Coma hiperosmolară este o complicație mai severă a diabetului zaharat decât coma cetoacidotică.

Etiologie

Dezvoltarea comei hiperosmolare provoacă deshidratare și deficit de insulină. Deshidratarea, la rândul său, este provocată de afecțiuni precum vărsăturile, diareea, pancreatita acută sau colecistita, pierderea de sânge, utilizarea pe termen lung a medicamentelor diuretice, afectarea funcției renale de natură concentrativă etc. O varietate de leziuni, intervenții chirurgicale și utilizarea pe termen lung a medicamentelor steroizi.

Patogeneza

Inițial, există o creștere a concentrației de glucoză în sânge. Există mai multe cauze ale hiperglicemiei: deshidratare severă, producție crescută de glucoză în ficat, precum și o cantitate mare de glucoză care intră în sânge exogen. Concentrația de glucoză din sânge crește constant.

Acest fapt se datorează a două motive. Primul motiv este o încălcare a funcției rinichilor, în care cantitatea de glucoză excretată în urină scade.

Al doilea motiv este că excesul de glucoză suprimă secreția de insulină, drept urmare nu este utilizată de celule. O creștere progresivă a concentrației de glucoză este toxică pentru celulele β pancreatice. Ca urmare, ele opresc complet producerea de insulină, exacerband hiperglicemia existentă. Răspunsul la deshidratare este o creștere compensatorie a producției de aldosteron. Aceasta duce la hipernatremie, care, ca și hiperglicemia, exacerbează starea de hiperosmolaritate.

Stadiile inițiale ale comei hiperosmolare se caracterizează prin apariția diurezei osmotice. Acest lucru, împreună cu hiperosmolaritatea plasmei sanguine, determină dezvoltarea rapidă a hipovolemiei, deshidratarea organismului și o scădere a intensității fluxului sanguin în timpul organe interneși colaps vascular crescut.

Deshidratarea generală a organismului este însoțită de deshidratarea neuronilor creierului, tulburări severe de microcirculație, care este cauza principală a tulburărilor de conștiență și apariția altor simptome neurologice. Deshidratarea duce la o creștere a vâscozității sângelui. Aceasta, la rândul său, determină o cantitate excesivă de tromboplastină tisulară să intre în fluxul sanguin, conducând în cele din urmă la dezvoltarea DIC.

Dezvoltarea simptomelor de comă hiperosmolară are loc lent - câteva zile sau săptămâni. Inițial, există o creștere a semnelor de decompensare a diabetului zaharat, cum ar fi setea, scăderea în greutate și poliuria. În același timp, apar zvâcniri musculare, care cresc constant și se transformă în convulsii de natură locală sau generalizată. Deteriorarea conștienței poate fi observată deja în primele zile ale bolii. În primul rând, aceste tulburări se manifestă printr-o scădere a orientării în spațiul înconjurător. Progresând constant, tulburările de conștiență pot intra într-o stare de comă, care este precedată de apariția halucinațiilor și a delirului.

Coma hiperosmolară se caracterizează prin faptul că simptomele ei neurologice sunt polimorfe și se manifestă prin convulsii, pareză și paralizie, tulburări de vorbire, apariția nistagmusului și simptome patologice meningeale. De obicei, combinația acestor simptome este considerată o încălcare acută a circulației cerebrale.

La examinare, sunt evidențiate simptome de deshidratare severă: uscăciune piele iar mucoasele vizibile, turgența pielii, tonusul muscular și tonusul globilor oculari sunt reduse, se notează trăsăturile faciale ascuțite. Respirația devine superficială, frecventă.

Mirosul de acetonă din aerul expirat este absent. Există o scădere a tensiunii arteriale, puls frecvent. Destul de des, temperatura corpului crește la un număr mare. De obicei, etapa finală este dezvoltarea șocului hipovolemic, care este cauzat de tulburări circulatorii pronunțate.

Laborator și metode instrumentale diagnostice

La examinarea sângelui, există o creștere a cantității de glucoză de până la 50 mmol / l și mai mult, hipernatremie, hipercloremie, hiperazotemie, poliglobulie, eritrocitoză, leucocitoză și o creștere a hematocritului. O trăsătură distinctivă caracteristică este o creștere a osmolarității plasmatice, care este în mod normal 285-295 mosmol / l.

În comparație cu coma cetoacidotică, terapia hiperosmolară are propriile sale caracteristici. În acest caz, terapia vizează eliminarea deshidratării în organism, combaterea șocului hipovolemic, precum și normalizarea indicatorilor stării acido-bazice. În cazul dezvoltării comei hiperosmolare, pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă. În stadiul prespitalic al tratamentului, se efectuează lavaj gastric, introducerea cateter urinar. O măsură necesară este instituirea terapiei cu oxigen. În secția de terapie intensivă se efectuează următoarele analize de laborator: determinarea nivelului de glicemie, a nivelului de potasiu, sodiu, uree, lactat, corpi cetonici, creatinine serice, indicatori ai stării acido-bazice și osmolaritatea plasmatică efectivă.

Terapia de rehidratare pentru coma hiperosmolară se efectuează într-un volum mai mare decât pentru coma cetoacidotică. Cantitatea de lichid administrat intravenos ajunge la 6-10 litri pe zi. În prima oră a acestui tip de terapie se efectuează administrarea intravenoasă a 1-1,5 litri de lichid, în a doua și a treia oră se injectează 0,5-1 litri, în următoarele ore - 300-500 ml.

Alegerea soluției pentru administrare intravenoasă depinde de cantitatea de sodiu din sânge. Dacă nivelul de sodiu din serul sanguin este mai mare de 165 mEq/l, atunci introducerea de soluții saline este contraindicată. În acest caz, terapia de rehidratare începe cu introducerea unei soluții de glucoză 2%.

Dacă nivelul de sodiu este de 145-165 meq/l, atunci terapia de rehidratare se efectuează cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% (hipotonică). Deja în timpul rehidratării, există o scădere pronunțată a nivelului glicemiei datorită scăderii concentrației sale în sânge.

Cu acest tip de comă, există o sensibilitate ridicată la insulină, astfel încât administrarea sa intravenoasă se efectuează în doze minime, care sunt de aproximativ 2 UI de insulină cu acțiune scurtă pe oră.

În cazul unei scăderi a nivelului glicemiei cu mai mult de 5,5 mmol / l și al osmolarității plasmatice cu mai mult de 10 mosmol / l pe oră, se poate dezvolta edem pulmonar și cerebral. În cazul unei scăderi a nivelului de sodiu după 4-5 ore de la începerea terapiei de rehidratare, menținând în același timp un nivel pronunțat de hiperglicemie, este necesar să se efectueze insulină intravenoasă pe oră la o doză de 6-8 UI. La atingerea nivelului glicemiei sub 13,5 mmol/l, doza de insulină se reduce la jumătate și este în medie de 3-5 U/h.

Indicațiile pentru trecerea la administrarea subcutanată de insulină sunt menținerea glicemiei la un nivel de 11-13 mmol/l, absența acidozei de orice etiologie și eliminarea deshidratării organismului. Doza de insulină în acest caz este aceeași și se administrează la intervale de 2-3 ore, în funcție de nivelul glicemiei. Recuperarea deficitului de potasiu în sânge poate începe imediat după detectarea acestuia sau după 2 ore de la începerea terapiei cu perfuzie.

Deficitul de potasiu începe să fie restabilit imediat după detectarea acestuia în cazul în care funcția renală este păstrată. Cantitatea de potasiu administrată intravenos depinde de nivelul acestuia în sânge. Dacă cantitatea de potasiu este mai mică de 3 mmol / l, atunci la fiecare oră se injectează intravenos 3 g de clorură de potasiu, cu un conținut de potasiu de 3-4 mmol / l - 2 g de clorură de potasiu, 4-5 mmol / l - 1 g clorură de potasiu. La atingerea nivelului de potasiu de 5 mmol / l sau mai mult, introducerea unei soluții de clorură de potasiu este oprită.

Pe lângă aceste măsuri, este necesar să se lupte cu prăbușirea, să se realizeze terapie cu antibiotice. Pentru prevenirea trombozei, heparina se administrează intravenos în doză de 5000 UI de 2 ori pe zi sub controlul obligatoriu al sistemului hemostază.

Diabetul este o boală a secolului XXI. Din ce în ce mai mulți oameni devin conștienți de acest lucru boală cumplită. Cu toate acestea, o persoană poate trăi bine cu această boală, principalul lucru este să urmați toate prescripțiile medicilor.

Din păcate, în cazuri severeîn diabetul zaharat, o comă hiperosmolară poate apărea la o persoană.

Ce este asta?

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, în care există o tulburare metabolică gravă. Această condiție se caracterizează prin următoarele:

• hiperglicemie - o creștere bruscă și puternică a nivelului de glucoză din sânge;
• hipernatremie - o creștere a nivelului de sodiu în plasma sanguină;
• hiperosmolaritate - o creștere a osmolarității plasmei sanguine, adică suma concentrațiilor tuturor particulelor active la 1 litru. sângele depășește cu mult valoarea normală (de la 330 la 500 mosmol / l cu o rată de 280-300 mosmol / l);
• deshidratare - deshidratare a celulelor, care apare ca urmare a faptului că lichidul tinde spre spațiul intercelular pentru a reduce nivelul de sodiu și glucoză. Apare în tot corpul, chiar și în creier;
• absența cetoacidozei - aciditatea sângelui nu crește.

Coma hiperosmolară apare cel mai adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani și reprezintă aproximativ 10% din toate tipurile de comă în diabetul zaharat. Dacă nu oferiți îngrijiri de urgență unei persoane într-o astfel de stare, atunci acest lucru poate duce la moarte.

Motivele

Există o serie de motive care pot duce la acest tip de comă. Iată câteva dintre ele:

• Deshidratarea corpului pacientului. Acestea pot fi vărsături, diaree, scăderea aportului de lichide, utilizarea pe termen lung a diureticelor. Arsuri pe o suprafață mare a corpului, tulburări în funcționarea rinichilor;
• Lipsa sau absența cantității necesare de insulină;
• Diabet nerecunoscut. Uneori, o persoană nici măcar nu bănuiește prezența acestei boli în sine, așa că nu este tratată și nu urmează o anumită dietă. Ca urmare, organismul nu poate face față și poate apărea comă;
• Nevoie crescută de insulină, cum ar fi atunci când o persoană întrerupe dieta prin consumul de alimente bogate în carbohidrați. De asemenea, această nevoie poate apărea atunci când raceli, boli ale sistemului genito-urinar de natură infecțioasă, cu utilizarea prelungită a glucocorticosteroizilor sau medicamente hormoni sexuali înlocuibili;
• luarea de antidepresive;
• Boli care apar ca complicații după boala de bază;
• Intervenții chirurgicale;
• Boli infecțioase acute.

Simptome

Coma hiperosmolară, ca orice boală, are propriile semne prin care poate fi recunoscută. În plus, această afecțiune se dezvoltă treptat. Prin urmare, unele simptome prezic în prealabil apariția comei hiperosmolare. Semnele sunt următoarele:

• Cu câteva zile înainte de comă, o persoană are o sete ascuțită, uscăciune constantă în gură;
• Pielea devine uscată. Același lucru este valabil și pentru membranele mucoase;
• Tonul țesuturilor moi scade;
• O persoană are în mod constant slăbiciune, letargie. Doriți în mod constant să dormi, ceea ce duce la comă;
• Presiunea scade brusc, poate apărea tahicardie;
• Se dezvoltă poliurie - creșterea producției de urină;
• Pot exista probleme de vorbire, halucinații;
• Tonusul muscular poate crește, pot apărea convulsii sau paralizii, dar tonusul globilor oculari, dimpotrivă, poate scădea;
• Foarte rar pot apărea convulsii epileptice.

Diagnosticare

În analizele de sânge, specialistul determină niveluri ridicate glucoză și osmolaritate. În acest caz, corpii cetonici sunt absenți.

Diagnosticul se bazează și pe simptome vizibile. În plus, se ia în considerare vârsta pacientului și evoluția bolii acestuia.

Pentru a face acest lucru, pacientul trebuie să treacă teste pentru a determina glucoza, sodiu și potasiu în sânge. De asemenea, se administrează urină pentru a determina nivelul de glucoză din ea. În plus, medicii pot prescrie ultrasunete și raze X ale pancreasului și părții sale endocrine și electrocardiografie.

Tratament

Îngrijirea de urgență pentru coma hiperosmolară este, în primul rând, eliminarea deshidratării organismului. Apoi este necesar să se restabilească osmolaritatea sângelui și să se readucă nivelul de glucoză la normal.

Un pacient care dezvoltă o comă hiperosmolară trebuie dus de urgență la unitatea de terapie intensivă sau la unitatea de terapie intensivă. După ce se pune diagnosticul și se începe tratamentul, starea unui astfel de pacient este sub control constant:

• O dată pe oră trebuie făcut un test de sânge expres;
• De două ori pe zi, corpii cetonici sunt determinați în sânge;
• De câteva ori pe zi se face o analiză pentru a determina nivelul de potasiu și sodiu;
• De câteva ori pe zi verificați starea acido-bazică;
• Cantitatea de urină care se formează într-un anumit timp este monitorizată constant până la eliminarea deshidratării;
• ECG și controlul tensiunii arteriale;
• La fiecare două zile, se efectuează o analiză generală a urinei și a sângelui;
• Ei pot lua radiografii ale plămânilor.

Clorura de sodiu este folosită pentru rehidratare. Se administrează intravenos folosind un picurător în anumite cantități. Concentrația este selectată în funcție de cantitatea de sodiu conținută în sânge. Dacă nivelul este suficient de mare, atunci se folosește o soluție de glucoză.

În plus, se folosește o soluție de dextroză, care se importă și intravenos.

În plus, unui pacient în stare de comă hiperosmolară i se administrează terapie cu insulină. Se utilizează insulină cu acțiune scurtă, care se administrează intravenos.

Primul ajutor de urgență

Dar ce zici de o persoană dacă persoana iubită are o comă hiperosmolară complet neașteptat (acest lucru se întâmplă atunci când o persoană nu acordă atenție simptomelor).

Trebuie să acționați după cum urmează:

• Asigurați-vă că cereți pe cineva să cheme un medic;
• Pacientul trebuie să fie bine acoperit sau acoperit cu plăcuțe de încălzire. Acest lucru se face pentru a reduce pierderile de căldură;
• Este necesar să se controleze temperatura corpului, starea de respirație;
• Este necesar să se verifice starea globilor oculari, nuanța pielii;
• Controlează nivelul glucozei;
• Daca ai experienta, poti pune un picurator cu ser fiziologic. Ar trebui să treacă 60 de picături pe minut. Volumul soluției este de 500 ml.

Complicații

Coma hiperosmolară apare adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. Prin urmare, uneori pot apărea unele complicații. De exemplu:

• Cu rehidratare rapidă și scădere a glucozei, poate apărea edem cerebral;
• Datorită faptului că această afecțiune apare adesea la persoanele în vârstă, este probabilă dezvoltarea problemelor cardiace și apariția edemului pulmonar;
• Dacă nivelul de glucoză scade foarte repede, atunci este posibilă o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• Utilizarea potasiului poate duce la conținutul său ridicat în organism, ceea ce poate fi o amenințare pentru viața umană.

Prognoza

Coma hiperosmolară este considerată o complicație gravă a diabetului zaharat. Moartea apare în aproximativ 50% din cazurile acestei afecțiuni. La urma urmei, cel mai adesea apare la o vârstă când, pe lângă diabet, o persoană poate avea multe alte boli. Și pot fi cauza unei recuperări dificile.

Cu asistență în timp util, prognosticul este favorabil, cel mai important lucru este că, după părăsirea acestei stări, pacientul urmează toate instrucțiunile medicului și aderă la o dietă sănătoasă și la un stil de viață în general. Iar oamenii săi apropiați trebuie să cunoască regulile de îngrijire de urgență pentru a le oferi la timp dacă este necesar.