Prezentare pe tema cancerului. Prezentare pe tema „cancer de stomac”. Tratament cu radioterapie

slide 3

slide 4

Distribuția pacienților pe etape ale procesului

slide 5

Mortalitatea la un an în tumorile principalelor localizări (%)

slide 6

ATRIBUȚII ALE MEDICULUI DE 1 CONTACT

Studiul patologiei de fond. Crearea grupurilor de risc prin localizare. Căutare activă etapele inițiale tumori folosind metode moderne de diagnostic, cu examen morfologic obligatoriu

Slide 7

Revizuirea dogmelor trecutului

Nu există un mister absolut al diagnosticului. Tratamentul simptomatic activ al unui pacient în stadiul IV. Resuscitare în stare terminală. Efectuarea reabilitării medicale; tratament sanitar-statiune iarna, protetica. Nu limitați activitatea fizică. Combate obiceiurile proaste. Cursuri de întreținere de chimioterapie. Legalizarea în etapele I-II. Prevenirea personală. Individualizare în soluții VTEK.

Slide 8

Forme organizatorice de examinare medicală a populaţiei

Examene preventive in policlinici (terapeuti, ginecologi etc.) Organizarea grupelor de risc, Grupa decretata, datorita naturii profesiei, Examenul clinic al persoanelor cu patologie cronica (boli de fond), Screening cu chestionar.

Slide 9

Erori de diagnostic în patologia tumorală.

Dependent de diverse patologii - 20% - forme rare de tumori (forme infiltrative) - nivelarea tumorii de către alții boală gravă, - bază materială și tehnică slabă a instituțiilor medicale, - condiții materiale și de viață dificile, întârzierea tratamentului, - refuzul examinării și tratamentului (teama de operație, auto-tratament, tratament de către psihici și vrăjitori).

Slide 10

2. Dependent de medic - 80% - analfabetism oncologic, - calități personale negative (cultură generală scăzută, distracție, necinste, graba la examinare, iritabilitate, grosolănie), - neutilizarea metodelor de examinare obligatorii (instrumentale, radiologice, termografic etc.). „Tacirea greșelilor este o minciună periculoasă care contribuie la repetarea lor” (N.I. Pirogov)

slide 11

Programul Național de Cancer al SUA.

1. Nutriție - 36% 2. Fumatul - 31% 3. Relații sexuale și reproducere - 10% 4. Soare și lumina ultravioletă - 5% 5. Poluare mediu inconjurator– 4% 6. Profesie – 4% 7. Radiații ionizante – 4% 8. Tumori ereditare – 3% 9. Alcool – 2%

slide 12

În 1996, un nou caz de neoplasm malign a fost detectat la fiecare 1-2 minute în Rusia.

180 - cancer de trahee 142 - cancer de stomac 130 - cancer de corp uterin 35 - cancer de sân 63 - cancer de colon 52 - hemoblastoze 38 - cancer de rect, joncțiune rectosigmoidă, anus 38 - cancer de corp uterin 35 - cancer de pancreas 33 - cancer de col uterin 32 - cancer de rinichi 30 - cancer ovarian 29 - cancer Vezica urinara 23 - cancer al esofagului 22 - cancer al ficatului 21 - cancer al laringelui 17 - cancer al buzelor 15 - cancer al glandei tiroide

slide 13

„Istoria de creștere naturală” a cancerului mamar primar (citat de M. Schwartz)

Număr de dublari 10 20 30 40 45 Număr de celule 103 103 109 1012 Dimensiune 0,001 mm3 1 mm3 1 cm3 10 cm3 Greutate - - 1g 1kg 32kg Moarte Început intervalul de diagnostic „Istoricul natural al creșterii tumorii faza B de supraviețuire reală”

Slide 14

Detectarea tumorii în timpul screeningului Vârsta Debutul creșterii tumorii Faza preclinica de creștere 30l. 35l. 40l. 45l. 50l. 55l. 60l. Faza detectabilă reclinic Metastaze mortale Faza clinică Detectarea tumorilor în timpul managementului simptomelor Naștere 50 ani.

slide 15

Pentru a forma un plan pentru tratamentul unui pacient oncologic, se organizează o consultație

Aceasta are în vedere: - localizarea tumorii - stadiul bolii - substratul morfologic - gradul de diferențiere - reacția stromală - agresivitatea cursului - nivelul de protecție biologică

slide 16

Fazele dezvoltării unei tumori maligne.

Inducție 15-30 ani In situ 10-15 ani Invazie 3-5 ani Diseminare 1-3 ani

Slide 17

Metastaza este un proces lung și începe în stadiile incipiente ale dezvoltării tumorii - 0,5 cm, după 10 ani, 9% au metastaze la distanță.

Slide 18

Istoria naturală a creșterii începe de la „prima” celulă și se termină după 40 de dublari ale volumului cu moartea organismului cu o masă tumorală de până la 1 kg.

Slide 19

Tumori cu creștere rapidă: - timp de dublare > 1 lună. Tumori cu creștere lentă: - timp de dublare > 1 – 1,5 ani.

Slide 20

Criterii morfologice de evaluare a relației dintre tumoră și organism

Dimensiunea neoplasmului Forma anatomică de creștere Răspunsul stromal Grad de diferențiere Nivel de metastază Gradul de severitate al zonelor imunogene în ganglionii limfatici regionali

diapozitivul 21

Proprietățile celulelor tumorale

Încălcarea reacției la mediu (independent) Încălcarea formării contactelor cu alte suprafețe Încălcarea reglementării reproducerii Perturbarea diferențierii Metastaze Capacitatea de transplant nelimitat este o proprietate a potențialei nemuriri

slide 22

Etapele procesului tumoral

I - stadiul: T1 sau T2; N0M0 II - etapa: T1 sau T2; N1M0 III - stadiul: T3 sau T4; N2 sau N3M0 IV - stadiul: M în orice combinație

slide 23

Oncologia în dezvoltarea sa a dat naștere multor specialități noi

Geografia tumorilor Imunologia tumorilor Morfologie Oncologie experimentala Statistici Radiologie Chimioterapia Clasificare Carcinogeneza Epidemiologie cancerului Chirurgie cancerului

slide 24

Celebrul chirurg francez Rene Leriche a scris: „Aceasta este o dramă în două acte. Prima dintre ele se joacă în țesuturile noastre cu focurile stinse, în întuneric adânc, fără nici măcar o urmă de durere. Și abia în actul al doilea încep să se aprindă lumânări - vestigiile unui incendiu, care în unele cazuri este greu de stins, în altele este imposibil.

Slide 25

DIRECȚIA PRINCIPALĂ DE ÎMBUNĂTĂȚIRE A SITUAȚIEI ONCOLOGICE DIN SARATOV:

Concentrarea pacienților oncologici Înființarea centrelor de diagnostic morfologic Înființarea unui centru de diagnostic și tratament oncologic pe baza Spitalului Clinic de Copii Înființarea complexelor de diagnostic inter-raionale Înființarea unui serviciu de oncologie pediatrică cu drepturi depline Înființarea unui serviciu imunologic centralizat al orașului

slide 26

Componența consiliului oncologic

Chirurg-oncolog Radioterapeut Chimioterapeut Imunoterapeut

Slide 27

Structura incidenței neoplasmelor maligne în regiunea Saratov.

Slide 28

Sistem de reabilitare

Slide 29

Caracteristicile creșterii tumorii

Specificul cauzei Prezența unor condiții speciale / factori de risc / Dezvoltarea din celulele corpului Dezvoltarea în organismul propriu-zis Încălcarea diferențierii celulare Independența celulei Creșterea accelerată a celulei Nemurirea celulei Agresivitatea Parazitismul Suprimarea semnalelor de la celulele învecinate Slab antigenicitate Dezvoltare discretă a tumorii Creștere lentă a tumorii Curs nedureros Capacitate de a metastaza

1 tobogan

2 tobogan

O tumoare este o formațiune patologică care se dezvoltă independent în organe și țesuturi, caracterizată prin creștere autonomă, polimorfism și atipie a celulelor. Principalele proprietăți ale tumorilor: Creșterea autonomă - creșterea tumorii nu este supusă influenței mecanismelor de reglare (reglare nervoasă și endocrină, sistemul imunitar etc.), adică necontrolat de organism. Polimorfism și atipie - după ce s-au transformat, celulele încep să se înmulțească mai repede, în timp ce există o încălcare a diferențierii celulare, ceea ce duce la atipie (diferență morfologică față de celulele țesutului din care provin) și polimorfism (prezența celulelor eterogene în tumora). Mai putin celule diferențiateîn tumoră, cu atât crește mai rapidă și mai agresivă.

3 slide

Structura morbidității Bolile oncologice ocupă locul 3 după boli a sistemului cardio-vascularși leziuni. Peste 6 milioane de cazuri noi sunt înregistrate anual. Cea mai frecventă localizare a tumorilor Mortalitatea - 20% din rata totală a mortalității supraviețuirea la 5 ani - 40%

4 slide

Principalele teorii ale originii tumorilor Teoria iritației de către R. Virchow - tumorile maligne apar adesea în acele organe în care țesuturile sunt mai des traumatizate Teoria rudimentelor germinale de D. Kongeym - sub influența anumitor factori, rudimentele care se află în o stare latentă începe să crească, dobândind proprietăți tumorale Teoria regenerativ-mutațională Fischer-Wazels - impactul factorilor patologici asupra regenerării țesuturilor Teoria virusului L.A. Zilber - un virus, pătrunzând într-o celulă, perturbă procesele de reglare a diviziunii la nivel de gene Imunologic teorie - o încălcare a identificării și distrugerii celulelor transformate de către sistemul imunitar.

5 slide

Teoria polietiologică modernă a originii tumorilor Factori cancerigeni: Mecanici: traumatizare frecventă, repetată a țesuturilor cu regenerare ulterioară Chimice: efecte locale și generale substanțe chimice Fizic: radiații UV, radiații ionizante Virusuri oncogene: virusul Epstein-Barr, virusul leucemiei cu celule T Expunerea la factori cancerigeni în sine nu provoacă neoplasme. Pentru apariția unei tumori, este necesar să existe o predispoziție genetică și o anumită stare a sistemului imunitar și neuroumoral.

6 diapozitiv

7 slide

ANATOMIE PATOLOGICĂ FORME MACROSCOPICE ALE TUMOREI Creștere infiltrativă Creștere expansivă

8 slide

9 slide

10 diapozitive

11 diapozitiv

12 slide

METASTAZA IMPLANTĂ DISTRIBUȚIE ABDOMINALĂ Metastaza Krukenberg Metastaza Schnitzler Carcinomatoza peritoneală Ascita canceroasă

13 slide

Clasificare TMN T (tumor) - dimensiunea și răspândirea locală a tumorii; N (nodul) - prezența și caracteristicile metastazelor în ganglionii limfatici regionali; M (metastaze) - prezența metastazelor la distanță; G (grad) – grad de malignitate; P (penetrare) - gradul de penetrare a peretelui unui organ gol (numai pentru tumorile tractului gastrointestinal)

14 slide

Clasificare clinică TNM (de ex., cancer gastric) Tx - dovezi insuficiente pentru evaluarea tumorii primare T0 - tumora primară nedetectabilă Tis - carcinom preinvaziv (tumoare intraepitelială fără invazia laminei proprii) T1 - tumora infiltrează peretele stomacului până la submucoasa T2 - cel tumora infiltrează peretele stomacului până la membrana subseroasă T3 - tumora crește în seroasă fără invazie în structurile învecinate T4 - tumora se răspândește la structurile învecinate T - tumoră primară

15 slide

N - ganglioni limfatici regionali Nx - date insuficiente pentru evaluarea regională noduli limfatici N0 - nu există semne de boală metastatică a ganglionilor limfatici N1 - există metastaze în 1-6 ganglioni limfatici N2 - există metastaze în 7-15 ganglioni limfatici N3 - există metastaze în mai mult de 15 ganglioni limfatici

16 slide

M Metastaze la distanță Mx Date insuficiente pentru evaluare M0 Nu există dovezi de metastaze la distanță M1 Prezență metastaze la distanță

17 slide

Cancer de stomac Gruparea pe stadii Stadiul 0 - TisN0M0 Stadiul IA - T1N0M0 Stadiul IB - T1N1M0, T2N0M0 Stadiul II - T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 Stadiul IIIA - T2N2M0, T3N1M0, T4N1M0, T4N0M - T4N0M - T4N04 Stage IV - T4N04 - T4N04 - T03 - orice stadiu M1

18 slide

G - grad de malignitate: G1 - tumori de grad scăzut (foarte diferențiat) G2 - tumori de grad mediu (slab diferențiat) G3 - tumori de grad înalt (nediferențiat)

19 slide

P - gradul de germinare a peretelui unui organ gol: P1 - tumoră în interiorul membranei mucoase P2 - tumora crește în submucoasa P3 - tumora crește stratul muscular(la seroasă) P4 - tumora crește în membrana seroasă și trece dincolo de organ

20 de diapozitive

Clinica de tumori maligne: Sindromul plus-țesut - detectarea direct în zona în care este localizat țesut suplimentar nou Sindromul secrețiilor patologice - când o tumoră crește în vasele de sânge, probleme sângeroase. Odată cu dezvoltarea inflamației în jurul tumorii, precum și cu o formă de cancer care formează mucus, apare secreție mucoasă sau mucopurulentă. Sindromul disfuncției organului. , VSH crescut - intoxicație canceroasă.

21 slide

22 slide

Diagnostic: precoce - diagnostic în stadiul in situ și I stadiu clinic al bolii - tratamentul adecvat duce la recuperarea completă La timp - diagnosticul se pune în stadiul II și în unele cazuri în stadiul III al procesului - vindecarea completă este posibilă numai în unii pacienti, la altii se observa progresia procesului tarziu - diagnosticul a fost stabilit in stadiul III-IV - probabilitate scazuta sau imposibilitate de vindecare a pacientului

23 slide

Sunt supuse examinării preventive următoarele persoane: Persoane, după ocupație asociată cu expunerea la factori cancerigeni (lucru cu azbest, radiații ionizante etc.) Persoane cu boli precanceroase Precanceroase - boli cronice, față de care frecvența dezvoltării tumorilor maligne crește brusc. boala pentru glanda mamară, ulcere cronice, polipi, gastrită cronică atrofică - pentru stomac, eroziune și leucoplazia colului uterin - pentru uter etc.)

24 slide

Metode de cercetare: Raze X cu ultrasunete Tomografie computerizata, RMN Endoscopie Biopsie cu examen histologic si citologic Metode de determinare radioimune si imunoenzimatice markeri tumorali

25 slide

26 slide

METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC SCANARE ULTRASONICĂ TUMORI PRIMARE (creștere endofitică) Metastaze în parenchimul hepatic Metastaze în hilul hepatic Ecografie

27 slide

28 slide

METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC LAPAROSCOPIE Metastaze în parenchimul hepatic LAPAROSCOPIE

Din 1985 cancer de plamani- principalul criminal oncologic! Potrivit IARC, în 2002, în lume au fost înregistrate 1.350.000 de cazuri noi de cancer pulmonar, adică 12,4% din toate formele de cancer. Din 1985, incidența globală a LC a crescut cu 51% pentru bărbați și 75% pentru femei.În 2002, 1.180.000 de pacienți cu cancer pulmonar au murit în lume, sau 17,6% din toate decesele cauzate de cancer la ambele sexe. Raportul dintre decesele cauzate de cancer pulmonar și cazurile nou înregistrate este de 0. 87 Epidemiologie

Epidemiologie Cancerul pulmonar ocupă primul loc în structura tumorilor maligne Incidența cancerului pulmonar s-a dublat în ultimii 20 de ani (în Rusia este de 34,1 la 100.000 de locuitori) Bărbații suferă de cancer pulmonar de 6 ori mai des decât femeile La începutul secolul XXIXXI, cancerul pulmonar rămâne una dintre principalele cauze de deces pentru bolnavii de cancer din lume.

Epidemiologie În Statele Unite, în 2005, au fost înregistrați 172.570 de pacienți cu LC, ceea ce reprezintă 12,6% din total boli oncologice 163.510 de pacienți vor muri, adică 29,1% din toate bolile cu transmitere sexuală rata de supraviețuire la 5 ani timp de 25 de ani rămâne la nivelul de 15% Doar 16% dintre pacienți sunt înregistrați într-un stadiu incipient Incidența LC este cea mai mare la bărbați din țările din Est - 65,7 la 100.000 , în Europa de Sud - 56,9, în Europa de Vest - 50,9, în Europa de Nord - 44,3 la 100.000 În 2000, incidența LC în Europa variază la bărbați de la 95,4 în Ungaria la 21,4 în Suedia, la femei de la 27,7 în Danemarca. 4,0 la 100.000 în Spania În regiunile nordice și Europa de Vest incidența LC la bărbați a scăzut din cauza refuzului lor masiv de a fuma. Acest lucru este vizibil mai ales în Marea Britanie, Finlanda, Norvegia. Suedia. Pentru femei, Danemarca ocupă primul loc în RL

Epidemiologie Ungaria și Polonia conduc pe lista în ceea ce privește mortalitatea prin LC la bărbați și Danemarca la femei. Conform a 20 de registre europene în 1990 -1994. în primul an după diagnosticul de LC, 31,4% au rămas în viață, după 5 ani - 9,7% (bărbați). În Rusia, RL ocupă locul 1 dintre toate tumorile la ambele sexe. În anul 2003 au fost înregistrați 58812 pacienți. La bărbați, RL reprezintă 22,8% din toate afecțiunile maligne nou diagnosticate, la femei - 4%. Conform incidenței LC în 2002 în rândul țărilor europene, Rusia s-a clasat pe locul 3 în rândul bărbaților și pe locul 17 în rândul femeilor.

Etiologie I. I. Factori genetici de risc: 1. Multiplicitatea primară a tumorilor (tratate anterior pentru o tumoare malignă). 2. Trei sau mai multe observații ale cancerului pulmonar în familie (cele mai apropiate rude). II. Modificarea factorilor de risc A. Exogene: 1. Fumatul. 2. Poluarea mediului cu substanțe cancerigene. 3. Riscuri profesionale. 4. Radiații ionizante. B. Endogen: 1. Vârsta peste 45 de ani. 2. Boli pulmonare cronice (pneumonie, tuberculoză, bronșită, pneumofibroză localizată etc.).

Etiologie. Fumatul Doar 15% dintre RD nu sunt legate de expunerea la tutun la mucoasa bronșică.Nefumătorii practic nu dezvoltă cancer scuamos și cu celule mici.Riscul de RD depinde de numărul de țigări fumate zilnic, durata fumatului, durata de timp și tipul de țigări. Riscul cumulat de deces din cauza PD este de 22 de ori mai mare la bărbații fumători și de 12 ori mai mare la femei decât la nefumători Riscul de deces din cauza PD este cu 30% mai mare la femeile care trăiesc cu bărbați fumători Dacă după 10 ani de fumat o persoana renunta la fumat, riscul de PD scade cu 50% Fumatul trabucuri sau pipa - de 2 ori creste riscul de a dezvolta PD 85% din PD la barbati si 47% din PD la femei - consecintele fumatului

Etiologie. Alți factori Expunerea la azbest de la 1 până la 5% din PR, lucrătorii nefumători au un risc de 3 ori mai mare de RA decât fumătorii care nu lucrează, iar fumătorii asociați cu azbest au o creștere de 90 de ori a riscului IARC printre substanțele chimice asociate cu RA sunt numite radon, arsenic, crom, nichel, beriliu Boala pulmonară obstructivă cronică crește riscul de LC cu 13% la nefumători și cu 16% la fumători

Patogenie Expunerea factorilor de risc la epiteliul bronșic Alterarea clearance-ului mucociliar Expunerea la agenți cancerigeni a țesutului căilor respiratorii Descuamarea epiteliului Regenerare patologică Metaplazie Displazie Carcinom scuamos Adenocarcinom

Clasificare clinică și anatomică Cancer pulmonar central (apare în bronhiile mari - principale, lobare, intermediare, segmentare) Cancer pulmonar periferic (apare în bronhiile subsegmentare și ramurile acestora sau localizat în parenchimul pulmonar)

Clasificarea cancerului pulmonar după Savitsky AI (1957) 1. Cancer central: a) endobronșic (endofitic și exofitic) b) nodular peribronșic; c) ramificată peribronșică. 2. Cancer periferic: a) tumoră rotundă; b) asemănător pneumoniei; c) apexul plămânului (Penkost); 3. Forme atipice asociate cu caracteristicile metastazelor: a) mediastinale; b) carcinomatoza miliară; ; c) cerebrală; ; d) os; ; e) hepatic.

Clasificarea histopatologică a LC apare din celulele stem multipotente ale epiteliului bronșic I. Carcinomul scuamos (apare în bronhiile segmentare proximale): a) cancer foarte diferențiat; b) cancer moderat diferenţiat (fără keratinizare); c) cancer slab diferenţiat. II. Carcinom cu celule mici (apare în bronhiile centrale mari conductoare de aer): a) carcinom cu celule de ovăz; b) carcinom cu celule intermediare. III. Adenocarcinom (apare la nivelul bronhiilor periferice): a) adenocarcinom foarte diferentiat (acinar, papilar); b) adenocarcinom moderat diferenţiat (glandular-solid); c) adenocarcinom slab diferenţiat (cancer solid formator de mucus); d) adenocarcinom bronhioloalveolar („adenomatoză”). IV. Carcinom cu celule mari: a) carcinom cu celule gigantice; b) carcinom cu celule clare. V. Cancer mixt

RL RL (datorită abordărilor diferite și comune de tratament) Celulă mică Celulă non-mici - Celulă de ovăz - Adenocarcinom - Celulă fusiformă - Celulă scuamoasă - - Celulă poligonală - Celulă mare

NSCLC Adenocarcinomul reprezintă 40% din LC. Apare la nefumători. Cancerul bronhioloalveolar este un tip special, pacienții cu acesta răspund mai eficient decât alții la terapia cu medicamente țintite - gefitinib, erlotinib.Carcinomul cu celule scuamoase apare la 30% dintre pacienți. Localizare - zona centrală a plămânilor

SCLC Apare la 15% dintre pacientii cu LC, tumora are origine centrala sau hilusa in 95%, 5% este periferica. 98% dintre pacienții cu SCLC sunt fumători

Regiuni anatomice: 1. bronhie principală (C 34.0) 2. lobul superior (C 34.1) 3. lobul mijlociu (C 34.2) 4. lobul inferior (C 34.3)

clinica de cancer Simptome pulmonare, cauzate de răspândirea tumorii intratoracice Simptome cauzate de răspândirea tumorii extratoracice Sindroame paraneoplazice (Nu există simptome specifice pentru PD precoce, 15% din PD sunt în general asimptomatice)

Simptome datorate răspândirii tumorii intratoracice Cancer pulmonar central: Tuse (80 -90%) Hemoptizie (50%) Febră și dificultăți de respirație (atelectazie și hipoventilație) Febră și tuse productivă (pneumonită paracancrosă) Cancer pulmonar periferic: Dureri toracice (60 - 65) %) Tuse Dificultăți de respirație (30 -40%) Clinica de abces pulmonar (cu carie tumorală)

Simptome datorate răspândirii extratoracice a tumorii Leziuni hepatice Leziuni ale glandei suprarenale Leziuni osoase Ganglioni limfatici extratoracici (para-aortici, supraclaviculari, cervicali anteriori) Metastaze intracraniene

Principii de diagnosticare a cancerului pulmonar Metode de diagnostic primar (recomandat tuturor pacienților): Examen clinic complet Examinarea cu raze X a organelor cufăr Examen bronhologic (în caz de cancer central) Puncție transtoracică a tumorii (în caz de cancer periferic) Confirmare patologică a malignității

Principii pentru diagnosticarea cancerului pulmonar Metode de diagnosticare clarificatoare (recomandate pacienților care au nevoie de tratament chirurgical sau de radioterapie): Tomografia computerizată a toracelui (precizia de 70% sau mai mult a metodei) și a glandelor suprarenale Procedura cu ultrasunete corpuri cavitate abdominalăși torace Scanarea oaselor scheletului Radiografia oaselor scheletului Imagistica computerizată sau prin rezonanță magnetică a creierului Examenul funcțional al plămânilor și inimii Mediastinoscopia, mediastinotomia, toracoscopie, toracotomie

Algoritm pentru examinarea unui pacient cu cancer pulmonar Cancer pulmonar Radiografie toracică standard Suspectat T 4 (invazie mediastinală) Toate celelalte Cu siguranță T 4, N 3, M 1 Biopsie pentru confirmarea stadiului (N 3, M 1) CT standard Suspect de metastaze suprarenale . Biopsie N2 sau N3N0 sau N1. Mediastinoscopie, biopsie puncție transbronșică Chirurgie. CT de contrast Definit T 4 Nedeterminat T 4 Biopsie cu ac transbronșică, mediastinoscopie, intervenție chirurgicală

Tratamentul cancerului pulmonar Cancerul pulmonar cu celule mici Chimioterapia Cancerul pulmonar fără celule mici Tratamentul chirurgical Tratamentul cu radiații Chimioterapia Tratamentul combinat

Volum intervenție chirurgicală: segmentectomie lobectomie superioară cu rezecție circulară a bronhiilor bilobectomie pneumonectomie superioară, inferioară (plămân drept)

Opțiuni pentru intervenție chirurgicală: operație tipică (standard) operație prelungită: - extinsă din motive fundamentale - operație prelungită forțată operații combinate operații prelungite-combinate

Radioterapia conform programului radical (doza focala totala 60-79 Gy) este indicata pacientilor cu NSCLC stadiul II-IIIIII A care au refuzat interventia chirurgicala sau pentru care tratamentul chirurgical este contraindicat (varsta, stare generala, patologie concomitentă)

Radioterapia conform programului paliativ (doza focală totală nu mai mare de 40 Gy) se efectuează cu NSCLC nerezecabil local pentru a atenua durerile dureroase. manifestari clinice Tumori În caz de regresie severă a tumorii în timpul radioterapiei și o stare generală satisfăcătoare a pacientului, planul de tratament poate fi schimbat și radioterapia poate fi efectuată conform unui program radical.

Contraindicațiile radioterapiei sunt: ​​distrugerea în tumora primară sau atelectazia cu formarea de carii, sângerări abundente, revărsat malign în cavitatea pleurala recent (până la 6 luni) infarct miocardic tuberculoză pulmonară activă stare generală severă a pacientului

Regimuri de iradiere pentru EBLT 5 Gy la două zile, de 3 ori pe săptămână SOD 25-30 Gy; 7-10 Gy o dată pe săptămână SOD 28-40 Gy. Gy Iradierea de la distanță se efectuează în diferite moduri până la SOD 40 -60 Gy. Intervalul dintre componentele tratamentului cu radiații combinat este în medie de 10-20 de zile.

Radioterapia conform programului radical: fracționare clasică a SOD - 70 Gy x 35 zile. fracţionare dinamică SOD - 70 Gy x 30 zile. suprafracționarea SOD - 46,8 Gy x 13 zile. radioterapie combinată SOD - 60-80 Gy x 34 zile Radioterapia conform programului paliativ: fracţionare clasică - 40 Gy x 20 zile fracţionare dinamică - 40 Gy x 17 zile fracţionare grosieră - 40 Gy x 10 zile

Radioterapia preoperatorie: fracţionare clasică - 30 Gy x 15 zile fracţionare dinamică - 30 Gy x 12 zile fracţionare grosieră - 20 Gy x 5 zile radioterapie combinată - 30-40 Gy x 17 zile Radioterapia postoperatorie (după chirurgie radicală): fracţionare clasică - 46 Gy x 23 zile fracţionare dinamică - 30 Gy x 12 zile superfracţionare - 46,8 Gy x 13 zile

Chimioterapia pentru cancerul pulmonar Medicamente: Vinorelbină Gemcitabină Cisplatină Carboplatin Paclitaxel Etoposid Ciclofosfamidă Doxorubicină Mitomicina Ifosfamidă Vinblastină

În prezent, chimioterapia standard de linia a doua pentru NSCLC stadiul IIIIII-IVIV este următoarele combinații: taxol + carboplatin taxol + cisplatin taxoter + cisplatin navelbine + cisplatin gemzar + cisplatin Utilizarea acestor regimuri permite obținerea unui efect general în 40-60 % dintre pacienți, cu o rată de supraviețuire la un an de 31 - 50% dintre pacienți.

Obiectivele chimioterapiei neoadjuvante care reduc dimensiunea tumorii primare impactul asupra micrometastazelor crescând ablasticitatea operației și rezecabilitatea tumorii

Particularitățile chimioterapiei neoadjuvante 1. 1. Cursurile de tratament trebuie să fie scurte, cu intervale mici. Este optim să se efectueze 2 cure, dar nu mai mult de 3-4 2. 2. Regimurile de tratament nu trebuie să aibă toxicitate severă pentru a nu interfera cu operația chirurgicală 3. 3. Raportul eficacitate/toxicitate al schemelor de tratament utilizate ar trebui să fie optimă.

Terapia țintită pentru NSCLC Medicamentele țintite acționează asupra: - Inhibarea enzimelor implicate în sinteza ADN, ARN - Căi de transmitere și mecanisme de transducție a semnalului - Angiogeneză - Expresie genică - Apoptoză

Terapia țintită pentru NSCLC Medicamentele vizează receptorul factorului de creștere epidermic. Este exprimat în NSCLC (squamos în 84%, glandular în 68%) și este implicat în cascada de semnalizare care duce la proliferarea celulară, angiogeneză, invazie, metastază și oprirea apoptozei. Medicamentele țintite în combinație cu chimioterapia oferă un efect pozitiv obiectiv în comparație cu chimioterapia. Medicamente: alimta, iressa, erlotinib, panitumumab

în tumorile rezecabile (T 1 -2 NN 1 1 M 0) este posibilă intervenția chirurgicală urmată de chimioterapie combinată postoperatorie (4 cicluri) fezabilitatea utilizării chimioterapiei de inducție și a terapiei de chimioradioterapie urmată de intervenție chirurgicală continuă să fie studiată, totuși, dovezi convingătoare ale beneficiilor a acestei abordări nu a fost încă obținută

cu tumori nerezecabile (forma localizată), chimioterapia combinată (4-6 cicluri) este indicată în combinație cu iradierea zonei tumorale a plămânului și a mediastinului. În cazul realizării remisiunii clinice complete - iradiere profilactică a creierului (25-30 Gy). în prezența metastazelor la distanță (o formă comună de SCLC), este indicată chimioterapia combinată, radioterapia se efectuează conform indicațiilor speciale (metastaze la creier, oase, glandele suprarenale)

În prezent, a fost dovedită în mod convingător posibilitatea vindecării a aproximativ 30% dintre pacienții cu SCLC în stadiile incipiente ale bolii și a 5-10% dintre pacienții cu tumori nerezecabile. faptul că în anul trecut A apărut un întreg grup de medicamente antitumorale noi active în SCLC, ceea ce ne permite să sperăm la îmbunătățirea în continuare a regimurilor terapeutice și, în consecință, la îmbunătățirea rezultatelor tratamentului.

Cancer pulmonar ocult (Tx. N 0 M 0)) - - urmărire Stadiul 0 (Tis. N 0 M 0):): rezecție (segmentectomie sau rezecție pene) cu conservarea maximă a țesutului pulmonar radioterapie endobronșică (tumori mai mici de 1 cm)

Etapa II B (B (T 1 N 0 M 0 , T 2 N 0 M 0):): Lobectomie Alternativă: radioterapia radicală (cel puțin 60 Gy) radioterapia endobronșică

Stadiul IIII A, B (T 1 N 1 M 0, T 2 N 1 M 0, T 3 N 0 M 0):): lobectomie, pulmonectomie Alternativă: radioterapia radicală

Stadiul IIIIII A (TT 33 NN 11 MM 00 , T, T 1 -31 -3 NN 22 MM 0): chimioterapie neoadjuvantă (platină inclusă) + tratament chirurgical radioterapie + tratament chirurgical chimioradioterapie + tratament chirurgical + radioterapie Alternativă : Radioterapia radicală Chimioradioterapia Chimioterapie într-o versiune independentă

Stadiul III B (T-orice N 3 M 0, T 4 N - orice M 0 M 0):): Datorită posibilelor diferite tactici chirurgicale, se disting: T 4 a - germinarea traheei, carinei, venei cave superioare. , atriul stâng (leziuni potențial rezecabile) T 4 b - leziune mediastinală difuză, afectare miocardică, germinare vertebrală, esofag, revărsat pleural malign (operație nu este indicată)

Stadiul IVIV (T orice NN orice M 1): chimioradioterapie polichimioterapie paliativă tratament simptomatic

Prognosticul cancerului pulmonar 5 ani de supraviețuire stadiul II - 65% stadiul II c - 40% stadiul IIIIII A - 19% stadiul IIIIII B B c - 5% stadiul IVIV - 2%

Screening LC LC este diagnosticat în majoritatea stadiilor târzii, doar diagnosticul în stadiul II permite ca 50-80% dintre pacienți să supraviețuiască 5 ani Anual sau 1 la 4 luni Radiografia pulmonară Spiral scanare CT- detectat de la 0,44% la 2,7% din RL, cu 74-78% în stadiul II Se studiază valoarea PET-ului și bronhoscopiei fluorescente

Prevenirea cancerului pulmonar Prevenirea primara, sau igienica, este un sistem de masuri medicale si de stat menite sa stopeze sau sa reduca drastic impactul asupra organismului al unor substante si factori care in prezent sunt recunoscuti ca fiind cancerigeni (combaterea poluarii aerului inhalat, fumatul). Prevenția secundară, sau clinică, este un sistem special organizat pentru depistarea și tratarea bolilor precanceroase (fluorografie anuală, observare și tratament de către specialiști).

Prevenirea cancerului pulmonar combaterea fumatului reducerea continutului de gudron din tigari la limitele stabilite de IARC lupta pentru aer curat eliminarea sau minimizarea impactului riscurilor profesionale asupra productiei imbunatatirea sanatatii persoanelor cu boli cronice bronhii și plămâni dietă rațională cu consum regulat de alimente bogate în vitamina A și carotenoizi screening cu risc crescut de cancer pulmonar folosind fluorografie cu cadru mare

„La început, boala este greu de recunoscut, dar ușor de vindecat; dacă este neglijată, atunci este ușor de recunoscut, dar greu de vindecat. » N. Macchiaveli, 1513

Rezumatul teoriei apariției cancerului Gena supresoare (când este mutată - pierderea controlului) control Proto-oncogenă (mută constant, care asigură adaptarea) Reproducerea celulelor tumorale Neoangiogeneză și metastaze Paralizie imunologică Corpul moare Organismul supraviețuiește, cu prezența ajutorului (tratament) Chimioterapia cu radiații operatorie

Astfel, cancerul este o boală polietiologică, unde numeroși factori de mediu se suprapun unei predispoziții determinate genetic, rezultând neoplasme maligne. Epidemiologii moderni susțin că până la 90% dintre tumori sunt cauzate de cauze externe: 1. 1. Pentru 1 pacient cu cancer esofagian în Nigeria, există 300 de pacienți în Iran 2. 2. Pentru 1 pacient cu cancer de penis în Israel, există 300 de pacienți în Uganda 3. 3. Pentru fiecare pacient indian cu cancer de piele, există 200 de pacienți în Australia.

Prevenirea primară a cancerului Sfaturi alimentare: (35%) Legume proaspete, fructe și aportul de fibre grosiere Limitarea sării și conservanții Limitarea consumului de alcool Evitarea suplimentelor alimentare Consumul unei alimentații sănătoase pentru a menține greutatea corporală normală Limitarea grăsimilor la 30% din valoarea energetică totală a alimentelor

Prevenție secundară cancer Diagnosticul și tratamentul bolilor precanceroase, precum și depistarea precoce a cancerului Programe de screening care funcționează în lume: 1. Rect - hemocultest 2. Stomac (Japonia) - fluorografie 3. Plămâni - fluorografie 4. Sân - autoexaminare (conform OMS poate reduce mortalitatea cu 20%), mamografia (de 4 ori mai informativă decât palparea, dezvăluie tumori de până la 3-4 mm)

Screening - depistarea tumorilor în rândul unei populații practic sănătoase („screening”). Promițător, dar costisitor, necesită cheltuieli de numerar semnificative, motiv pentru care este adesea inaccesibil pentru majoritatea statelor. Cerințe generale pentru screeningul tumorilor din orice locație: Ieftin Sigur Se realizează ușor Acceptabil pentru subiecți și examinatori Foarte sensibil (puține răspunsuri fals negative Specifice (puține răspunsuri fals pozitive)

Screening-ul prin diagnosticarea precancerului și apoi tratarea acestuia are potențialul de a reduce morbiditatea (și neglijarea, desigur). O scădere a morbidității duce la o scădere a mortalității. Screening-ul se efectuează: În grupuri cu risc ridicat La persoane aparent sănătoase

Terapia țintită Ca urmare a realizării oncologiei moleculare, care a intrat în secolul 21 cu idei destul de clare despre patogeneza tumorilor, a apărut și se dezvoltă activ o așa-numită terapie tumorală țintită foarte promițătoare. Abordarea empirică existentă anterior (mai adesea o selecție aleatorie a medicamentelor) este înlocuită cu o căutare bazată științific, orientată molecular, pentru anumite medicamente anticancerigene care vizează activarea sau inactivarea componentelor biochimice ale transformării tumorii. Acestea sunt medicamente țintite. Acțiunea lor vizează: Inhibarea enzimelor implicate în sinteza ARN și ADN Modalități de transmitere și mecanisme de transducție a semnalului Angiogeneza Expresia genelor Apoptoza Medicamentele vizate în combinație cu chimioterapia dau un efect pozitiv obiectiv, iar căutarea de noi medicamente inspiră un mare optimism . Sunt deja cunoscute multe medicamente similare care acționează asupra diferitelor legături ale patogenezei. Acestea sunt deja utilizate în mod activ Herceptin, Mabthera, Gleevec, Alimta, Iressa, anticorpi monoclonali - Avastin, Sutent.

Terapia fotodinamică PDT este o tehnică promițătoare pentru tratamentul neoplasmelor maligne și a altor neoplasme. Esența sa constă în faptul că în organism este introdus un fotosensibilizant (PS), urmat de iradierea țesutului cu lumină în intervalul spectral vizibil (400-700 nm). În acest caz, are loc excitația moleculelor PS și transferurile de energie moleculară, ceea ce duce la eliberarea de oxigen singlet și a altor substanțe citotoxice foarte reactive care provoacă moartea celulelor. PS sunt de obicei preluate de celulele maligne sau displazice. Combinația acestor afecțiuni (afinitatea PS față de țesutul malign și livrarea selectivă a luminii către tumoră) asigură eficacitatea terapiei antitumorale cu afectarea minimă a țesuturilor sănătoase.

este o tumoră malignă de origine epitelială, care se dezvoltă din membrana mucoasă a bronhiilor, bronhiolelor, glandelor bronșice mucoase (cancer bronhogen) sau din epiteliul alveolar (cancer pulmonar propriu-zis).

În ultimii ani, incidența cancerului pulmonar a crescut în multe țări. Acest lucru se datorează situației de mediu (creșterea poluării aerului inhalat, în special în orașele mari), riscurilor profesionale, fumatului. Se știe că incidența cancerului pulmonar este de peste 20 de ori mai mare la fumătorii de lungă durată și frecvent (două sau mai multe pachete de țigări pe zi) decât la nefumători. De asemenea, acum este stabilit că dacă o persoană

Etiologie și patogeneză

Etiologia cancerului pulmonar, ca și a cancerului în general, nu este complet clară. Contribuie la dezvoltarea bolilor inflamatorii cronice ale plămânilor, poluarea aerului cu substanțe cancerigene, fumatul; şi mai ales efectul combinat al acestor trei factori. Există o mulțime de date despre semnificația eredității împovărate, inclusiv stările de imunodeficiență.

Patogenia este determinată, pe de o parte, de caracteristicile apariției, creșterii și metastazării tumorii în sine și, pe de altă parte, de modificări ale sistemul bronho-pulmonar, apărut ca urmare a apariției unei tumori și

metastazele ei. Apariția și creșterea unei tumori este în mare măsură determinată de natura celulelor metaplastice. Conform acestui principiu, se disting cancerul nediferențiat, cancerul scuamos și cel glandular. Cea mai mare malignitate este caracteristică cancerului nediferențiat. Efectul patogen al unei tumori dezvoltate asupra organismului depinde în primul rând de modificările funcțiilor aparatului bronho-pulmonar.

De o importanță capitală revine modificărilor conducerii bronșice. Ele apar în primul rând cu creșterea endobronșică a tumorii, creșterea treptată a dimensiunii căreia reduce lumenul bronhiei. Același fenomen poate apărea și cu creșterea peribronșică cu formarea de noduri mari. Încălcările conducerii bronșice în primele etape duc la o hipoventilație moderată a zonei pulmonare, apoi crește în volum din cauza dificultăților emergente de ieșire și numai cu închiderea semnificativă și completă a bronhiilor se formează atelectazie completă. Încălcările de mai sus ale conducerii bronșice duc adesea la infecția zonei pulmonare, care se poate termina într-un proces purulent în această zonă cu formarea unui abces secundar.

O tumoare în curs de dezvoltare poate suferi necroză superficială, care este însoțită de sângerare mai mult sau mai puțin semnificativă.Încălcări mai puțin pronunțate ale funcției bronhiilor apar cu creșterea tumorii peribronșice de-a lungul bronhiei de-a lungul pereților acesteia și cu formarea de focare separate localizate periferic. Apariția lor pentru o lungă perioadă de timp nu duce la intoxicație și disfuncție ale sistemului bronho-pulmonar apar numai la metastazarea la ganglionii mediastinali. Rezultatul procesului tumoral este determinat de starea de apărare antitumorală a organismului, mecanisme sanogenice specifice. Printre acestea se numără și apariția anticorpilor antitumorali, care este asociată cu posibilitatea de liză tumorală. O anumită valoare aparține gradului de activitate al fagocitozei. Până în prezent, toate mecanismele sanogenice sunt încă necunoscute, dar existența lor este fără îndoială. În unele cazuri, activitatea lor ridicată duce la eliminarea completă a tumorii.

Tablou anatomic patologic

Cel mai adesea, cancerul se dezvoltă din epiteliul metaplazic al bronhiilor și al glandelor bronșice, uneori pe fundalul țesutului cicatricial al parenchimului pulmonar și în focarele de pneumoscleroză. Dintre cele trei tipuri histologice de cancer pulmonar, carcinomul spinocelular este cel mai frecvent - 60%, cancerul nediferențiat se observă în 30%, glandular - în 10% din cazuri.

Indiferent de structura histologică, cancerul se dezvoltă ceva mai des în plămânul drept (52%), mai rar în cel stâng. Lobii superiori (60%) sunt mai des afectați, iar mai rar cei inferiori. Distingeți cancerul pulmonar central și cel periferic. Prima se dezvoltă în bronhii mari (principale, lobare, segmentare); periferice – în bronhii și bronhiole subsegmentare. Potrivit Centrului de Cercetare a Cancerului, 40% dintre tumorile pulmonare sunt de origine periferică și 60% sunt de origine centrală.

plămâni

Stadiul 1. O tumoare mică limitată a unei bronhii mari de formă de creștere endo- sau peribronșică, precum și o tumoare mică a bronhiilor mici și cele mai mici, fără afectarea pleurei și semne de metastază.

Stadiul 2. Aceeași tumoră ca în stadiul 1, sau mai mare, dar fără germinarea foilor pleurale în prezența unor metastaze unice în ganglionii limfatici regionali cei mai apropiați.

Stadiul 3. O tumoare care a crescut dincolo de plămân, crescând într-unul dintre organele învecinate (pericard, peretele toracic, diafragma) în prezența unor metastaze multiple în ganglionii limfatici regionali.

Stadiul 4. Tumora cu răspândire extinsă la nivelul toracelui, mediastinului, diafragmului, cu diseminare de-a lungul pleurei, cu metastaze extinse sau la distanță.

T - tumora primara.

TO - fără semne de tumoră primară.

TIS este cancer neinvaziv (intraepitelial).

T1 Tumoră cu diametrul cel mai mare de 3 cm sau mai puțin, înconjurată de țesut pulmonar sau pleura viscerală și fără semne de implicare a arborelui bronșic proximal de bronhia lobară la bronhoscopie.

T2 Tumoră mai mare de 3 cm în diametrul cel mai mare sau tumoră de orice dimensiune care provoacă atelectazie, pneumonită obstructivă sau care se extinde până la regiunea rădăcină. La bronhoscopie, extensia proximală a tumorii vizibile nu trebuie să depășească 2 cm distal de carină. Atelectazia sau pneumonita obstructivă nu trebuie să implice întregul plămân și nu ar trebui să existe revărsare.

T3 - o tumoare de orice dimensiune cu răspândire directă la organele adiacente (diafragma, peretele toracic, mediastin). La bronhoscopie, marginea tumorii este la mai puțin de 2 cm distal de rădăcină, sau tumora provoacă atelectazie sau pneumonită obstructivă a întregului plămân, sau există un revărsat pleural.

TX - diagnosticul se confirmă printr-un examen citologic al sputei, dar tumora nu este depistată radiografic sau bronhoscopic, sau nu este disponibilă pentru depistare (nu pot fi aplicate metode de examinare).

N - ganglioni limfatici regionali.

N0 - fără semne de afectare a ganglionilor limfatici regionali.

N1 - semne de afectare a ganglionilor limfatici peribronșici și (sau) homolaterali ai rădăcinii, inclusiv răspândirea directă a tumorii primare.

N2 - semne de afectare a ganglionilor limfatici ai mediastinului.

NX - setul minim de metode de examinare nu poate fi utilizat pentru a evalua starea ganglionilor limfatici regionali.

M - metastaze la distanță.

M0 - fără semne de metastaze la distanță.

M1 - semne de metastaze la distanță.

Tabloul clinic

Tabloul clinic al cancerului pulmonar este foarte divers. Depinde de calibrul bronhiei afectate, stadiul bolii, tipul anatomic de creștere a tumorii, structura histologică și bolile pulmonare care preced cancerul. Există simptome locale cauzate de modificări în plămâni și bronhii sau metastaze în organe și simptome generale care apar ca urmare a impactului unei tumori, metastaze și fenomene inflamatorii secundare asupra organismului în ansamblu.

Cu cancer pulmonar central - primul, majoritatea simptom precoce este o tuse. Tusea constantă se poate intensifica paroxistic până la o tuse severă, nealinată, cu cianoză, dificultăți de respirație. Tusea este mai pronunțată cu creșterea tumorii endobronșice, când, vorbind în lumenul bronhiei, irită membrana mucoasă ca corp strain, provocând bronhospasm și dorința de a tuse. Odată cu creșterea tumorii peribronșice, tusea apare de obicei mai târziu. De obicei există puțină spută mucopurulentă.

Hemoptizia, care apare în timpul colapsului tumorii, este al doilea simptom important al cancerului pulmonar central. Apare la aproximativ 40% dintre pacienți.

Al treilea simptom al cancerului pulmonar, care apare la 70% dintre pacienți, este durerea toracică. Ele sunt adesea cauzate de afectarea pleurei (germinarea tumorii acesteia sau în legătură cu atelectazie și pleurezie nespecifică). Durerea nu este întotdeauna pe partea afectată.

Al patrulea simptom al cancerului pulmonar central este febra. Este de obicei asociată cu blocarea bronhiilor de către o tumoare și apariția unei inflamații în partea neventilata a plămânului. Se dezvoltă așa-numita pneumonită obstructivă. Se deosebește de pneumonia acută prin relativă tranziție și recăderi persistente. În cazul cancerului pulmonar periferic, simptomele sunt slabe până când tumora atinge o dimensiune mare.

Când tumora crește într-o bronhie mare, pot apărea simptome caracteristice cancerului pulmonar central.

Formele atipice de cancer pulmonar apar atunci când toate tablou clinic din cauza metastazelor, iar focarul primar din plămân este accesibil metode de diagnostic nu reuseste sa identifice. În funcție de metastaze, formele atipice sunt următoarele: mediastinală, carcinomatoză pulmonară, osoasă, cerebrală, cardiovascular, gastrointestinal, hepatic.

Simptomele generale - slăbiciune, transpirație, oboseală, scădere în greutate - apar cu un proces mult avansat. Examenul extern, palparea, percuția și auscultarea în stadiile incipiente ale bolii nu evidențiază nicio patologie. Când este văzută în stadiile ulterioare ale cancerului, în cazul atelectaziei, se poate observa retracția peretelui toracic și a regiunii supraclaviculare.

În timpul auscultației, puteți asculta o mare varietate de fenomene sonore, de la respirația amforică cu stenoză a bronhiilor până la absența completă a sunetelor respiratorii în zona de atelectazie. În zona unei tumori periferice masive sau atelectaziei, se determină tonalitatea sunetului de percuție; dar uneori cu emfizem obstructiv, când aerul intră în segmentul sau lobul afectat al plămânului, iar când iese, bronhia afectată este blocată de spută groasă, se poate determina un sunet de cutie caracteristic. Pe partea atelectaziei, excursiile respiratorii ale diafragmei scad de obicei.

Modificări ale hemogramei sub formă de leucocitoză, anemie și creșterea VSH apar cel mai adesea odată cu dezvoltarea pneumoniei perifocale și a intoxicației canceroase. Imaginea cu raze X a cancerului pulmonar este foarte variabilă, prin urmare, diagnosticul este posibil numai cu o examinare cuprinzătoare cu raze X în comparație cu datele clinice, rezultatele examenului endoscopic și citologic.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al cancerului pulmonar este adesea dificil din cauza nespecifice și specifice legate de cancer boli inflamatorii plămâni. Pe baza unui set de date de diagnosticare, se face un diagnostic corect. Cel mai adesea este necesar să se diferențieze cancerul pulmonar cu pneumonia cronică, abcesul pulmonar, tuberculoza, echinococoza și chistul pulmonar.

Cancer fără celule mici

plămân: combinat

Radioterapia adjuvantă (conform opțiunii radicale) este obligatorie pentru stadiul IIIA (N2). În multe spitale este utilizat și pentru IIIA (N1). Cu toate acestea, studiile au arătat că radioterapia adjuvantă doar reduce rata de recurență, dar nu crește speranța de viață.

Radioterapia neoadjuvantă este utilizată pentru cancer al lobului superior al plămânului. Acesta este un tip special

cancer pulmonar periferic. Deja într-un stadiu incipient, tumora crește plexul brahial care se manifestă clinic sindromul pancoast. Pacienții trebuie să fie supuși CT, mediastinoscopie și examen neurologic (uneori cu un studiu al vitezei de propagare a excitației de-a lungul nervilor). Examenul histologic nu este de obicei necesar, deoarece localizarea caracteristică a tumorii și iradierea durerii fac posibilă stabilirea unui diagnostic în 90% din cazuri. Tratamentul radical este posibil numai în absența metastazelor la nivelul ganglionilor limfatici ai mediastinului. Se aplică două metode. Prima include iradierea tumorii într-o doză focală totală de 30 Gy, împărțită în 10 fracții, iar după 3-6 săptămâni - îndepărtarea lobului afectat cu un singur bloc cu ganglioni limfatici regionali și o parte a peretelui toracic. A doua metodă este radioterapia radicală în modul clasic de fracționare. Supraviețuirea la trei ani în ambele cazuri este aproximativ aceeași și este de 42% cu cancer pulmonar cu celule scuamoase iar 21% - cu adenocarcinom pulmonarși cancer pulmonar cu celule mari.

Chimioterapia nu este tratamentul principal pentru cancerul pulmonar fără celule mici. În unele cazuri, dă rezultate foarte bune, dar, în general, rata de supraviețuire crește ușor. Cancerul pulmonar fără celule mici este adesea rezistent la medicamentele anticanceroase. Pentru a evita utilizarea inutilă a unei astfel de metode toxice, costisitoare și incomode precum chimioterapia, este necesar să știți exact când este potrivit să o folosiți. Acest lucru poate fi stabilit doar pe baza unui număr mare de observații clinice.

În acest scop, rezultatele din 52 au fost controlate studii clinice(atât publicate, cât și nepublicate). Un total de 9387 de pacienți au participat la acestea. În cancerul pulmonar în stadiul I și II, ratele de supraviețuire la cinci ani au fost comparate după combinarea (chirurgie plus chimioterapie) și tratament chirurgical, iar în stadiul III - supraviețuire la doi ani după tratament combinat (radioterapie plus chimioterapie) și radioterapia radicală (vezi "

Cancerul pulmonar: stadiile bolii „). În ambele cazuri, cererea cisplatină supraviețuirea crescută cu 13%, totuși, la pacienții cu cancer pulmonar în stadiul I și stadiul II, această creștere s-a dovedit a fi nesemnificativă statistic și, prin urmare, această metodă nu este încă recomandată pentru aceste categorii de pacienți. Dimpotrivă, în stadiul III, creșterea supraviețuirii pe fondul utilizării cisplatinei a fost semnificativă statistic; speranța de viață a crescut și ea (deși ușor - cu doar câteva luni) în stadiul IV. Astfel, acestor categorii de pacienti li se pot recomanda scheme de chimioterapie, inclusiv cisplatin, dupa explicarea avantajelor si dezavantajelor metodei.

regimuri de chimioterapie care includagenţi de alchilare, s-au dovedit a fi ineficiente: în loturile în care au fost utilizate, rata mortalității a fost mai mare decât în ​​cele comparate. În prezent, aceste medicamente nu sunt utilizate în tratamentul cancerului pulmonar fără celule mici.

Noi medicamente anticancerigene active împotriva cancerului cu celule non-mici - paclitaxel, docetaxel, vinorelbină,

gemcitabină, topotecan și irinotecan - încă sub control

cancer cu celule mici

plămân: combinat

Tratamentul combinat - polichimioterapia în combinație cu radioterapia - este considerată metoda de elecție pentru cancerul pulmonar cu celule mici în stadiu incipient. Îmbunătățește semnificativ rezultatele tratamentului și crește speranța de viață, deși dă efecte secundare, inclusiv cele de la distanță. Acest tratament este indicat pacienților cu stadiu timpuriu cancer pulmonar cu celule mici cu un indicator starea generala 0-1 punct, funcție pulmonară normală și nu mai mult de o metastază la distanță (vezi „Cancerul pulmonar: etapele bolii”).

Iradierea se realizează în modul de hiperfracționare prin câmpul mantalei, ca în limfogranulomatoză. Pe măsură ce masa tumorii scade, câmpurile de iradiere se îngustează.

Agenții anticancerigen utilizați în mod obișnuit sunt etoposida și cisplatina. În câteva clinici mari, în care s-au administrat simultan etoposidă, cisplatină și iradiere hiperfracționată, s-au demonstrat rate mari de remisie și un risc acceptabil de complicații.

În cancerul pulmonar cu celule mici avansat, iradierea toracică este inadecvată.

În cazurile în care chimioterapia s-a dovedit ineficientă, un curs de radioterapie poate fi prescris indiferent de stadiul bolii. Potrivit diferitelor instituții medicale, după tratamentul combinat, aproximativ 15-25% dintre pacienții cu cancer pulmonar cu celule mici în stadiu incipient și 1-5% dintre pacienții cu stadiu avansat - perioadă fără recidivă durează mai mult de 3 ani. Remisiunea completă într-un stadiu incipient poate fi atinsă în 50% din cazuri, într-un stadiu tardiv - în 30%. Remisia totală sau parțială ajunge la 90-95% dintre pacienți. În absența tratamentului, jumătate dintre pacienți mor în 2-4 luni.

După tratamentul combinat, la jumătate dintre pacienții cu un stadiu tardiv al bolii, speranța de viață crește la 10-12 luni, iar la jumătate dintre pacienți cu un stadiu incipient - până la 14-18 luni. În plus, în majoritatea cazurilor, starea generală se îmbunătățește, simptomele datorate creșterii tumorii dispar.

Depinde mult de calificările medicului oncolog care efectuează chimioterapie. El trebuie să depună toate eforturile pentru a evita complicațiile grave și pentru a nu agrava starea generală a pacientului.

Recent, posibilitățile medicilor s-au extins semnificativ: au apărut noi scheme chimioterapeutice, polichimioterapia în doze mari în combinație cu autotransplantul de măduvă osoasă și alte metode combinate de tratament.

Tratamentul chirurgical al cancerului pulmonar cu celule mici este rar utilizat. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt aceleași ca și pentru cancerul pulmonar de alte tipuri histologice (stadiul I sau II al bolii fără metastaze la ganglionii limfatici mediastinali).

Se întâmplă adesea ca cancerul pulmonar cu celule mici să fie diagnosticat pentru prima dată în timpul unui examen histologic al unei tumori la distanță; în astfel de cazuri, polichimioterapia adjuvantă poate realiza o vindecare la aproximativ 25% dintre pacienți.