Prezentare pe tema „Boala pulmonară obstructivă cronică”. Prezentare pe tema: Boala pulmonară obstructivă cronică Gumă de mestecat cu nicotină

Planul de examinare obligatorie pentru BPOC:

1. KLA + trombocite (eritrocitoză - secundară, anemie - exclude o tumoare; trombocitoză - o tumoare, sindrom paraneoplazic, nu există leucocitoză mare, p. I. schimbare - rar: pneumonie, bronșită purulentă, VSH -1-2, cu exacerbare 12- 13 mm/oră); o creștere a fibrinogenului - o tumoare. Anemia – poate. cauzează sau exacerba dificultăți de respirație. Sindromul policitemic - o creștere a numărului de eritrocite, un nivel ridicat de Hb (> 160 g/l la femei și 180 la bărbați), VSH scăzut, hematocrit > 47% la femei și > 52% la bărbați. Albumină scăzută - stare nutrițională redusă (prognostic slab) 2. Analiza generala urină (amiloidoză - purulentă bronșită obstructivă sau BEB) 3. Analiza generală a sputei - nu este complet informativă, este necesară citologia (permite, printre altele, identificarea celulelor atipice) 4. Fluxmetrie de vârf 5. Spirometrie + test bronhodilatator (anual): severitate, dif. Diagnosticul BA, dinamica anuala: scaderea VEMS cu 50 ml pe an - progresie rapida

SSMU, Departamentul de Terapie Policlinica

Inițiativa globală privind boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) a Institutului național al inimii, plămânilor și sângelui din SUA. Dezvoltarea și aprobarea unei strategii de control global al BPOC. Tabloul clinic al bolii, fenotipurile și factorii de risc.

Făcând clic pe butonul „Descărcați arhiva”, veți descărca gratuit fișierul de care aveți nevoie.
Înainte de a descărca acest fișier, amintiți-vă acele eseuri bune, control, referate, teze, articole și alte documente care se află nerevendicate pe computerul dvs. Aceasta este munca ta, ar trebui să participe la dezvoltarea societății și să beneficieze oamenii. Găsiți aceste lucrări și trimiteți-le la baza de cunoștințe.
Noi și toți studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vom fi foarte recunoscători.

Pentru a descărca o arhivă cu un document, introduceți un număr de cinci cifre în câmpul de mai jos și faceți clic pe butonul „Descărcați arhiva”

Documente similare

Definiție și factori de risc pentru boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Patogenie și forme ale BPOC, caracteristici clinice, faze ale cursului, diagnostic și tratament. Medicamente antibacteriene pentru exacerbări și bronhodilatatoare inhalatorii.

prezentare, adaugat 10.04.2015


Principalele criterii de diagnostic pentru boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), clasificarea factorilor de risc pentru boală. Proces patogenetic, celule și mediatori ai inflamației în BPOC. Formele clinice ale bolii și planul de examinare a pacientului.

prezentare, adaugat 03.10.2016


Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și rolul acesteia în modificările altor organe și sisteme. Analiza datelor privind epidemiologia, mecanismele de apariție și progresia gastropatiei în patologia sistemului respirator. Estimarea frecvenței de apariție a acestora în BPOC.

articol, adăugat 26.07.2013


Bronsita obstructiva cronica, emfizem pulmonar, forme severe astm bronsic. Principalii factori de risc. Clasificarea bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC) după severitate. Principalele caracteristici clinice și faze ale cursului tipurilor de BPOC.

prezentare, adaugat 10.04.2015


Principalele plângeri ale pacientului la internare. Istoricul dezvoltării bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC). Anamneza vieții pacientului, starea lui actuală. Justificarea diagnosticului: BPOC de tip emfizematos, stadiu de exacerbare. Prescrierea tratamentului pacientului.

istoricul cazului, adăugat la 19.12.2014


Dificultăți de respirație mixte cu efort minim, uneori în repaus. Creșterea periodică a temperaturii corpului. Principalii factori de risc pentru dezvoltarea bolii pulmonare obstructive cronice. Caracteristici farmacologice medicamente.

istoricul cazului, adăugat la 11.05.2015


Studiul funcției pulmonare, diagnosticul diferențial al bolii obstructive cronice: semne, clinică, rezultate. Patogenia BPOC, spre deosebire de astmul bronșic: natura respirației externe și dificultăți de respirație; factori de dezvoltare, măsuri preventive.

prezentare, adaugat 11.12.2013


Semnificația infecției arborilor bronșici ca principală cauză a exacerbărilor și progresiei bolii pulmonare obstructive cronice. Studiul utilizării vaccinului pneumococic, efectul său preventiv și terapeutic la pacienții cu BPOC.









































Descrierea prezentării Diapozitive pentru boala pulmonară obstructivă cronică

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

BPOC este o formă nosologică independentă cu stadii corespunzătoare; fiecare stadiu are propriile caracteristici funcționale, clinice și morfologice. BPOC reflectă mai exact esența patologiei, în care secțiunea respiratorie a plămânului se modifică într-o măsură mai mare decât bronhiile. BPOC - indusă reactie inflamatorie(diferit în AD), care există indiferent de severitatea bolii. Procese patogenetice în BPOC: obstrucția căilor respiratorii – bronșită cronică (afectarea bronhiilor mari-medii); bronșiolită (inflamație progresivă și fibroză a bronhiilor mici, cartilaginoase cu obstrucția lor și limitarea fluxului de aer) emfizemul pulmonar (EL) - distrugerea pereților alveolelor și a atașărilor acestora la pereții bronhiolelor terminale. modificări extrapulmonare (osteoporoză, anemie, miopatie etc.) BPOC se complică de o treptă și constantă: scăderea permeabilității bronșice, aerul crescut al plămânilor; creșterea cronică insuficiență respiratorie(CDN) și formarea corului pulmonar cronic (CHLS).

Schema BA BPOC - obstrucție bronșică complet reversibilă! Pacienții cu CB și EL fără obstrucție nu sunt incluși în BPOC! 1. HB + EL cu obstrucție, apar de obicei împreună. 2. pacienți cu astm + simptome de bronșită cronică (forma astmatică a BPOC). 3. 4. pacienţi cu CB + EL + BA şi cu reversibilitate incompletă a obstrucţiei.

Etiologie BPOC (factori de risc) Exogen (conducător): 1. Fumatul prelungit și intens (greutate specifică > 90%). 2. Poluarea aerului cu poluanți industriali agresivi, nocivi. 3. Agenți infecțioși. Endogen: 4. deficit sever de α 1 -antitripsină: hiperreactivitate bronşică; vârsta > 45 ani; frecvente sau boli cronice organe ORL; infecții respiratorii acute frecvente, bronșită acută, pneumonie; defecte determinate genetic ale cililor, macrofagelor alveolare, modificări calitative ale mucusului bronșic; tendința familiei la boli bronhopulmonare cronice (BPOC nu se moștenește!); nivel scăzut de trai, alimentație precară; abuz de alcool pe termen lung. Factorii 1, 2, 3, 4 sunt necondiționați în dezvoltarea BPOC, în timp ce alții sunt probabili. Factorii care predispun la dezvoltarea BPOC sunt de obicei combinați (rar întâlniți în formă pură).

Principalele componente ale fiziopatologiei BPOC sunt: ​​inflamația căilor respiratorii (depunerea de neutrofile în ele - „celula principală”), cu eliberarea unei cantități mari de citokine proinflamatorii; tulburări de transport mucociliar, obstrucția căilor respiratorii, modificări structurale ale acestora (remodelări) cu afectarea parenchimului pulmonar efecte sistemice (disfuncții endocrine și ale mușchilor scheletici, anemie, osteoporoză, scădere în greutate). 2 procese principale ale mecanismului complex de inflamație în BPOC: încălcarea permeabilității bronșice; dezvoltarea EL centrilobulară.

Pe parcursul evoluției BPOC, infecția respiratorie nu este cauza principală a formării acesteia. Este posibil să se distingă condiționat două perioade de dezvoltare a bolii: inițială - neinfecțioasă (factorii de risc exogeni domină în patogeneză - sub influența poluanților, indivizii predispuși dezvoltă modificări în structura tractului respirator, țesutului pulmonar, reologia sputei și protecția locală a bronhiilor) și infecțioase tardive: datorită deteriorării clearance-ului bronșic (reducerea rezistenței naturale a bronhiilor) se răspândește proces inflamator pe bronhiile distale (infecția „focește” constant în ele, în special în zonele de formare a bronșiectaziei secundare).

Mecanisme de obstrucție în BPOC: Reversibile: edem inflamator (infiltrație) al mucoasei și submucoasei bronșice; obstrucție prin secreție excesivă de mucus; spasm bronșic. Ulterior (în timpul evoluției bolii), componenta reversibilă se pierde și se formează obstrucția ireversibilă din cauza: colaps expirator al bronhiilor mici, cartilaginoase la expirație din cauza EL concomitentă; stenoza, deformarea și obliterarea lumenului bronhiilor; modificări fibroplastice ale peretelui bronșic.

4 etape ale evoluției BPOC: Stadiul 1. Situație de amenințare: expunerea la AH exo-și/sau endogene activată persoana sanatoasa, care poate provoca „goluri” în protecția locală a căilor respiratorii. Etapa 2. Starea de pre-boală, - simptomele procesului patologic apar în diferite variante: tusea obișnuită a unui fumător; tuse de la expunerea la aerosoli iritanti; tuse cu încălcarea funcției de drenaj și calorii a nasului; disconfort respirator (bronhospasm) la contactul cu aerosoli iritanți și când temperatura ambientală se modifică; curs prelungit sau recurent de bronșită acută. Etapa 3 (până la 40-50 de ani). O clinică extinsă a BPOC cu o triadă de simptome: tuse și spută (formarea excesivă de secreții bronșice), dificultăți de respirație (din cauza obstrucției progresive a bronhiilor mici și a suprainflației plămânilor în timpul unei exacerbări). Este posibil ca BPOC să înceapă deja în copilărie (pe fondul infecțiilor recurente, expunerea pasivă la fumul de tutun). Evoluţia treptată a BPOC şi marile capacităţi compensatorii ale organismului tânăr contribuie la faptul că simptome clinice apar după 40 de ani. Etapa 4. Dezvoltarea complicațiilor BPOC cauzate de infecție (pneumonie secundară, abces pulmonar, dischinezie traheobronșică) și evoluția bolii - bronșită pneumoscleroză, PH și CHLS cu aritmii, pneumotorax, apnee patologică în somn, DN h sever cu exacerbare și insuficiență renală cronică, care se formeaza de multi ani), hemoptizie, ICC, embolie pulmonara (depistata in sectie la o treime dintre pacientii cu BPOC), pneumotorax sau atelectazie de lob.

Clasificarea bronșitei cronice (ICD-10) J. 41. Simplă, mucopurulentă (leziune a bronhiilor mari și absența dificultății respiratorii). J. 42. Nedesemnate ca CB (bronșită, traheită, traheobronșită) sunt excluse: CAB, BPOC, emfizem-bronșită, CB simplu și mucopurulent). J. 43. Emfizemul pulmonar primar exclus: prin inhalare substanțe chimice, gaze, fum; compensatorie, interstițială pe fond de COB: bronșită traumatică, emfizem. J. 44. BPOC (leziune a bronhiilor mici și dominanța dificultății respiratorii) - COB + EL, BA cu obstrucție bronșică permanentă. Exclude: astm cu obstrucție bronșică reversibilă, bronșiectazie, bronșită cronică (J. 41), EL (J. 43).

Manifestările clinice ale BPOC variază Primele simptome sunt dispneea persistentă cu FN („stigmatul” bolii) și tusea, în timp ce alte manifestări (de exemplu, respirație șuierătoare sau durere în piept) apar mai târziu, pe măsură ce boala progresează. Cu BPOC, există o simptomatologie clinică destul de pronunțată - dificultăți de respirație și respirație șuierătoare (care se alătură pe măsură ce progresează), tuse (adesea neproductivă), expirație prelungită, durere în cufăr(datorită ischemiei mușchilor intercostali; asociat uneori cu boală coronariană sau cancer bronhogen), scădere în greutate, umflarea gleznelor, adesea „bronșită de iarnă”, handicap cu scăderea calității vieții. Simptomele BPOC sunt episodice, agravate în timpul unei exacerbări (tuse productivă, dificultăți de respirație și creșterea respirației șuierătoare).

O exacerbare a BPOC este o agravare acută, episodică, semnificativă a afecțiunii (≥ 3 zile), suprapusă unei evoluții stabile a bolii și însoțită de: inflamație crescută a căilor respiratorii, obstrucție (VEMS scade > 20% din valoarea obișnuită). nivel) și simptome - dificultăți de respirație (uneori apare în repaus), creșterea volumului și purulența secreției sputei (conform lui Antonisen, prezența a 3 dintre aceste semne indică o exacerbare severă și 2 - o exacerbare moderată), precum și o creștere a tusei, o scădere a performanței zilnice, o creștere a temperaturii corpului (fără un motiv aparent), o creștere a frecvenței respiratorii sau a frecvenței cardiace> 20% din nivelul de la valoarea inițială și necesitatea de a schimba ritmul obișnuit. regim de tratament. Adesea, se notează febră, manifestări ale SARS și apariția umflăturilor gleznelor. Rata de scădere a FEV 1 se corelează cu frecvența exacerbărilor pe an - pacienții cu un număr mare de exacerbări au avut o rată mai mare de scădere a VEMS 1 (și o calitate mai proastă a vieții). Tipuri de exacerbări ale BPOC: simple (vârsta pacientului de 4 ori pe an și VEMS 1 > 50%) și complicate (vârsta pacientului > 60 de ani, boli însoțitoare, rata de exacerbare >4 r/g, VEMS 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Clasificarea BPOC (" GOLD " , 2003) în funcţie de severitate Stadiul Caracteristici I - VEMS uşoară / FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnosticul CB 1. Anamneză (+ luarea în considerare atentă a factorilor de risc). 2. Clinică (verificarea obstrucției bronșice, prezența EL și vising în timpul expirației). Diagnosticul de BPOC se face clinic și anamnestic. O componentă importantă de diagnostic este o indicație a progresiei bolii și o scădere a TFN). Dispneea progresează (se agravează în timp), persistă (în fiecare zi), se agravează în timpul activității fizice sau infecții respiratorii 3. Date de laborator: spirometrie (↓FEV 1 + teste cu bronhodilatatoare) pentru verificarea obstrucției bronșice; un test de sânge (leucocitoză, o creștere a VSH și Hb pentru a exclude anemia frecventă); nivelul unei 1 -antiproteaze; gaze sanguine arteriale (depistarea hipoxemiei - ra. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Diagnosticul diferențial al BPOC - cu un grup de boli însoțite de tuse cu spută și dificultăți de respirație: BA (BPOC și BA pot fi combinate! mai des BPOC se alătură BA); cancer bronșic; pneumoconioză; bronșiectazie; bronșiolită obliterantă difuză; fibroză chistică; tuberculoza pulmonara; boala de reflux gastroesofagian; ICC cu disfuncție severă a VS.

Obiectivele tratamentului BPOC sunt prevenirea — deteriorarea în continuare a funcției și simptomelor bronhopulmonare; scăderea ratei de progresie a afectarii difuze a bronhiilor; creșterea TFN; reducerea frecvenței exacerbărilor BPOC și prelungirea remisiilor; Prevenirea și tratamentul complicațiilor, dacă apar; îmbunătățirea calității vieții și reducerea mortalității. 2 etape de terapie: tactic - tratamentul activ al exacerbarii; strategic - terapie de bază ulterioară, pe termen lung, de întreținere cu reabilitare fizică, până la obținerea unei remisiuni stabile. Tratamentul BPOC este complex: eliminarea (sau reducerea acțiunii) RF (substanțe care irită bronhiile); utilizarea de bronhodilatatoare, antibiotice și corticosteroizi (pentru a reduce inflamația); imunomodulatoare și vaccinare; corectarea HDN (oxigenoterapia pe termen lung); reabilitare (inclusiv antrenamentul mușchilor respiratori).

3 grupe de bronhodilatatoare - terapie de bază pentru BPOC: anticolinergice (medicamente de linia 1); Iβ2-AG de acţiune scurtă şi lungă; teofiline. Scopul tratamentului este de a preveni exacerbările, de a readuce lumenul bronșic la valoarea inițială și de a crește VEMS Tratamentul BPOC este similar cu astmul, dar nu există o scădere treptată a tratamentului pe măsură ce vă simțiți mai bine, ca în astm. În BPOC, există un efect mai mare al anticolinergicelor (care acționează în principal asupra bronhiilor mari) și un efect mai mic din utilizarea Iβ 2 -AG (acționând în principal asupra bronhiilor mici) decât cu BA.

Atribuiți: aerosol bromură de tiotropiu (TB) (cu acțiune prelungită - 1 r / zi printr-un handhaler dimineața, efectul bronhodilatator depinde de doză și durează 24 de ore) sau bromură de ipratropiu (IB) cu un distanțier (acțiune scurtă 1-2 respiratii de 3-4 r/zi;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Iβ 2 -AG selectiv (fenaterol, salbutamol, terbutalină) - stimulează receptorii β-adrenergici (densitatea maximă a acestora este determinată la nivelul bronhiilor mici și medii) și relaxează mușchii netezi ai bronhiilor; reduce hiperreactivitatea căilor respiratorii, secreția de mediatori din mastocite, producția de secreție în bronhii și umflarea mucoasei acestora; accelerează MCT și ameliorează simptomele pacientului (reduce dificultățile de respirație din cauza bronhospasmului). Spre deosebire de astm, în BPOC, dispneea episodică este asociată cu efortul fizic. Majoritatea pacienților cu BPOC necesită terapie constantă cu bronhodilatatoare, astfel încât utilizarea lor de Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă este nesatisfăcătoare - trebuie să fie inhalați frecvent și dependența (tahifilaxia) se dezvoltă rapid la ei. Iβ2-AG nu au activitate antiinflamatoare reală și nu afectează producția de mucus. Se prescriu „la cerere”, tot cu distanțier, în doze mici (3-4 r/zi), în care efectele cardiotoxice sunt foarte rare (o creștere bruscă a necesarului miocardic de oxigen, tahicardie, aritmii), hipopotasemie și tremor de mână. . Efectul de acțiune al Iβ 2 -AG este rapid (după 4-8 minute), iar durata este de 3-6 ore.Dozele mari au și un efect mai mare. Selectarea unui bronhodilatator se efectuează după evaluarea efectului acestuia asupra VEMS 1 - ar trebui să existe o creștere de> 20% a nivelului inițial după 15 minute (în acest caz, proba este considerată pozitivă). Dacă este dovedită reversibilitatea obstrucției (de obicei este detectată la o treime dintre pacienții cu BPOC), atunci numirea Iβ 2 -AG este justificată. Pacienților cu BPOC se administrează bronhodilatatoare timp de cel puțin 7 zile. Pentru tratamentul regulat al BPOC, se folosesc de obicei Iβ 2 -AG cu acțiune prelungită mai eficiente (salmeterol, formoterol 1 respirație, 2 r / zi), care asigură bronhoconstricție pe parcursul zilei și reduc frecvența exacerbărilor bolii pe termen lung. .

Indicațiile pentru administrarea de corticosteroizi sunt obstrucția bronșică persistentă (VEMS de 13 ori, în ultimele 3 g), slab controlată prin administrarea de doze maxime de bronhodilatatoare, un răspuns pozitiv la corticosteroizi (o creștere a VEMS 1> 15% din nivelul inițial), episoade. de obstrucție bronșică severă în istorie. Inițial, se prescriu corticosteroizi inhalatori cu distanțier (sunt mai puțin eficienți decât formele orale): ingacort, becotidă, budesonid, fluticazonă - 1 respirație, 3-4 r/zi (doză maximă 800 mcg). Durata admiterii de la 2 săptămâni la 10 luni. Când apare efectul (+), doza este redusă treptat. ICS aproape nu are efecte secundare la doze atât de mici. În spital, GCS (30-40 mg prednisolon) este prescris tuturor pacienților (în/în sau oral) cu o exacerbare pronunțată, în absența contraindicațiilor timp de 10 zile. O abordare integrată a tratamentului BPOC este asigurată de administrarea pe termen lung a terapiei combinate cu aerosoli cu salmeterol (Iβ2-AG cu acțiune prelungită, 2 r/zi, 50 mcg) cu fluticazonă (IGCS, 500 mcg, 2 r/zi). ) sau seretidă (salmeterol + beclametazonă) sau symbicort (formoterol + budesonid). După ce a fost utilizat întregul arsenal de medicamente, corticosteroizii orali sunt utilizați într-un curs scurt de probă: prednison în primele 7-14 zile la 20-40 mg / zi, apoi doza este redusă rapid la 10 mg și după 2 săptămâni „Lăsați” corticosteroizii. Acest lucru face posibilă identificarea pacienților cu o componentă astmatică semnificativă, accelerarea recuperării după exacerbări și menținerea unui nivel scăzut de simptome la o proporție semnificativă de pacienți.

Terapia medicamentoasă a pacienților în funcție de severitatea BPOC (GOLD)) Etapa Tratament I. Ușoară Eliminarea impactului factorilor de risc adversi; vaccinare anuală (împotriva gripei și pneumococului); M-anticolinergice, Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă la nevoie („fără simptome - fără medicamente”, dacă există - controlul lor) II. Mediu + consum regulat de unul sau mai multe bronhodilatatoare cu acțiune lungă (M-anticolinergice, Iβ 2 -AG cu acțiune scurtă sau lungă, teofiline cu acțiune lungă); reabilitare pulmonară III. Sever + ICS cu exacerbări repetate; tratamentul exacerbărilor IV. Foarte severă + oxigenoterapie pe termen lung pentru simptomele insuficienței renale cronice; decizie privind problema rezecției pulmonare sau problema transplantului acestora

Terapia AB pentru exacerbări ale BPOC Exacerbare simplă: ≤ 4 exacerbări pe an, fără comorbidități, VEMS 1 >50% Exacerbări complicate Vârsta >65 ani, >4 exacerbări/g, prezența unor comorbidități cronice grave (ICC, DZ, patologie hepatică sau rinichi). ), FEV 1 4 r/g, sau prescripție recentă (ultimele 3 luni) de AB; „sepsis bronșic” cronic, utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor, evoluție severă cu VEMS 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

„Insuficiență respiratorie acută” – Indicații absolute. Stare moderată. pneumonita de aspirație. Pneumotorax de tensiune. Semne de traheobronșită cu secreții mucopurulente abundente. Acumulare de lichid în spațiul interstițial. Clinica. Încălcarea relației ventilație-perfuzie. ORF bronhopulmonar restrictiv.

„Bronșită profesională” - Contraindicații medicale suplimentare. Inflamația bronhiilor. Efectuarea examinării evenimentelor asigurate. Clasificarea bronșitei profesionale după severitate. Lista bolilor profesionale. Criterii de stabilire a apartenenței profesionale a bronșitei cronice. Modificări morfologice.

„Astm bronșic” - glucocorticosteroizi. Medicamente pentru tratamentul astmului bronșic. Dificultăți în diagnosticarea AD. propionat de fluticanoză. Glucocorticosteroizi inhalatori. Identificarea variantei clinice a cursului. Simpatomimetice. Exacerbare severă. Peakflowmetria. Pregătiți nebulizatorul. Bronhodilatatoare inhalatorii cu acțiune rapidă.

„Boli ale sistemului respirator” - Diagnosticul pneumoniei. angina pectorală. Impactul fumatului asupra sănătății adolescenților. Efectul fumatului asupra parenchimului pulmonar. Prevenirea gripei. Simptomele anginei. Pneumonie. Boală infecțioasă. simptomele gripei. Prevenirea tuberculozei. Prevenirea bolilor sistemului respirator. Principalele simptome ale tuberculozei.

„Boala pulmonară obstructivă cronică” - Modificări ale funcției pulmonare. Tratament regulat. Terapia cu oxigen. Boala pulmonară. Semne. Testul Fagerstrom. BPOC și viața de zi cu zi. Etiologia exacerbărilor. Monitorizarea pacientului. Glucocorticoizi. Tratament pas cu pas. Obiectivele terapiei moderne. Spiriva. Boli însoțitoare. Motive pentru exacerbare. Tratamentul hipertensiunii pulmonare.

„Boli purulente ale plămânilor” - Bronșiectazie. Bronhografie pentru bronșiectazie. Empiem pleural. Etape ale cursului unui abces pulmonar. Punctură imagine. Fazele dezvoltării abcesului pulmonar. Diagnosticul cu raze X al empiemului pleural. Modificări morfologice ale pleurei. Opțiuni pentru dezvoltarea empiemului pleural. Reprezentare schematică a unei pleurectomii cu decorticare a plămânului.

Sunt 15 prezentări în total în subiect

slide 1

slide 2

BPOC: DEFINIȚIE BPOC este o boală cronică caracterizată prin obstrucția progresivă, parțial ireversibilă a căilor respiratorii, datorată unui spectru de afecțiuni de la emfizem predominant la bronșită cronică predominantă BPOC este o afecțiune patologică cu limitare a fluxului de aer care este parțial ireversibilă, progresivă și asociată cu un răspuns inflamator anormal. a plămânilor la particule și gaze dăunătoare

slide 3



slide 4

Patogenia BPOC Agent nociv (fumat, poluanti, factori profesionali) BPOC Factori genetici Infectie respiratorie

slide 5



slide 6



Slide 7

BPOC: COMPLICAȚII Insuficiență respiratorie cronică Corpul pulmonar cronic Infecție recurentă a tractului respirator inferior Pneumotorax spontan

Slide 8

DEFINIȚIA ASTMULUI BRONȘIC Boală reactivă episodică caracterizată prin inflamarea căilor respiratorii cu dezvoltarea hiperreactivității, bronhospasm, infiltrarea mucoasei cu celule inflamatorii și lichid edematos Simptome majore: tuse, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație până la sufocare. Ameliorarea simptomelor cu agonişti β2

Slide 9

FORME DE ASTMB bronșic Astm exogen (atopic) - reacție alergică de tip I. Teste cutanate Ig E. (+) Baza este conexiunea IgE cu mastocitele. O condiție caracteristică copiilor. Frecvent la pacienții cu antecedente alergice (+). Astmul endogen este o afecțiune caracteristică adulților. Ig E mai rar. Nu este asociat cu un istoric de alergii. Poate fi însoțită de bronșită cronică.

slide 10

ASTMUL bronșic Nu este o boală uniformă statică! Dar un sindrom clinic eterogen dinamic! Astmul provine din cuvântul grecesc άσθμά, care înseamnă „încercarea de a inspira” sau „dificultăți de respirație”, care era folosit pe vremea lui Hipocrate (460-370 î.Hr.)

slide 11

PRINCIPALELE CARACTERISTICI FIZIOLOGICE ALE LIMITAREA DEBULUI DE AER DE ASTMATUL bronșic se recuperează de obicei spontan sau ca rezultat al tratamentului

slide 12

FIZIOLOGIA ASTMULUI BRONȘIC Fixarea antigenului pe receptorii IgE ai mastocitelor Reacție de tip imediat Mastocitele secretă gata făcute sau generează noi mediatori ai bronhoconstricției, permeabilității vasculare cu dezvoltarea edemului și secreției de mucus. Reacție de tip întârziat (blocat de corticosteroizi) care implică eozinofile, neutrofile, macrofage, limfocite, citokine.

slide 13

FACTORI ALERGICI ȘI NEALERGICI Alergici (exogeni) Acarieni de praf de casă Animale (în special pisici) Polen (în special ierburi) Nealergic (endogen) Stresul fizic Emoții Somn Fum Spray-uri cu aerosoli Aer rece Infecții ale căilor respiratorii superioare

slide 14

ÎNTREBĂRI DE PUNAT DACĂ SUSPUNȚI ASTM Schimbă ceva evoluția bolii? Ce se întâmplă dacă ești îngrijorat sau supărat? Te trezești noaptea? Te deranjează fumul de țigară? Cum reactionezi la aerosoli? Ați ratat vreodată serviciul/școala? Cum reactionezi la curatenia in casa? Aveți vreo reacție la contactul cu câini, pisici sau alte animale de companie?

slide 15

ASTMB bronșic: plângeri Principal (principal) Dificultăți de respirație Suplimentar (secundar) Tuse Oboseală Excitație Febră

slide 16

ASTMB bronșic: CAUZE TIPICE ALE ATACURILOR Infecții ale tractului respirator superior Alergeni obișnuiți, iritanți Exercițiu Diverse medicamente, inclusiv AINS Adesea declanșatorul nu poate fi identificat

diapozitivul 17

ASTM bronșic: SINDROME Sindrom bronho-obstructiv primar: dispnee expiratorie, expirație prelungită, rafale uscate, indice Tiffno< 70% Синдром гипервоздушности В осложненных случаях Дыхательная недостаточность «Немое» легкое Пневмоторакс Сопутствующие Синдром бронхолегочной инфекции В случае тяжелого течения Хроническая дыхательная недостаточность Легочная гипертензия Cor pulmonale Специфические синдромы Синдром гипервентиляции

diapozitivul 18

SEMNELE CARE SUSPECTĂ SINDROMUL DE HIPERVENTILAȚIE Dispnee în repaus Dispnee egală atât la efort scăzut, cât și la efort mare.

diapozitivul 19

SEMNE CLINICE ALE UNUI atac de astm Scădere a respirației (tahipnee) Tuse Respirație șuierătoare uscată Anxietate Tahicardie Puls paradoxal În unele cazuri, tusea, răgușeala sau insomnia pot fi singurele simptome.

slide 20

OBSTRUCȚIA CĂI AERIENE Paradoxul pulsului Paradoxul costal Paradoxul abdominal

diapozitivul 21

ASTM IMAGINI CLINICE Simptomele unui atac de astm sever la adulți Frecvența pulsului > 110 bătăi Puls paradoxal Respirație > 25 bătăi/min Dificultate în vorbirea coerentă (incapacitatea de a completa o propoziție) PEF (debit expirator maxim)< 50% Жизнеугрожающие признаки Не может говорить Центральный цианоз Резкое утомление Спутанность или угнетение сознания Брадикардия «Немое» легкое ПСВ (рeak flow) < 33% от должного или лучшего показателя или невозможно зарегистрировать

slide 22

STATUS ASTMATIC: DEFINIȚIE Un atac foarte sever care nu răspunde la terapia cu β2-agonist.

slide 23

STARE ASTMATIC: SIMPTOME Exacerbare severă Puls paradoxal Participarea mușchilor accesorii la respirație Transpirație abundentă (diaforeza) Ortopnee Depresia stării de conștiență Oboseală Hipoxemie cu acidoză respiratorie și metabolică

slide 24

DIAGNOSTICUL ASTMATULUI Antecedente medicale relevante plus și/sau creșterea VEMS sau PEF după administrarea de bronhodilatator > 15% sau modificarea spontană a PEF în decurs de 1 săptămână de monitorizare la domiciliu > 15% Fiecare pacient ar trebui să aibă acasă un fluorometru de vârf!

slide 25

TESTE DE FUNCȚIE PULMONARĂ Recunoașterea tulburărilor respiratorii Monitorizarea eficacității terapiei

slide 26



slide 27

TESTE DE FUNCȚIE PULMONARĂ Spirometrie simplă (VC și alte volume pulmonare) Măsurarea debitului expirator maxim (PEF) Pneumotahigrafie (curba flux-volum) Avansat (laborator de teste funcționale) Capacitate pulmonară totală (inclusiv volumul pulmonar rezidual) Necesită tehnici de heliu sau pletismografie

slide 28

COMANDĂ PENTRU DIAGNOSTICUL REUSIT AL ASTMULUI BRONȘIC Cunoașteți simptomele care indică astm Identificați prezența obstrucției căilor respiratorii Evaluați variabilitatea, reversibilitatea obstrucției sau dezvoltarea acesteia după testele de provocare Monitorizați evoluția bolii în timpul tratamentului. Posibila revizuire a diagnosticului! Rețineți condițiile concomitente (agravante) Excluderea diagnosticelor alternative!

slide 29

CRITERII DE CONTROL ASTEM bronșic Reducerea plângerilor (ideal nici una) Capacitatea de a efectua activități menajere necesare Utilizarea ß-agoniştilor inhalați ≤ de 2 ori/zi Debite normale sau aproape normale ale fluxului de aer în repaus Debite normale ale fluxului de aer după ß-agonist inhalat Abaterea măsurătorilor debitului de vârf în timpul zilelor< 20%, оптимально < 10% Минимальные побочные эффекты лечения