Проявления нейросифилиса. Неврологические аспекты сифилиса (нейросифилис) Диагностика Сифилиса нервной системы

Нейросифилис – это инфекционное заболевание центральной нервной системы, вызываемое размножением в организме человека возбудителя – бледной трепонемы. Также заболевание широко известно как сифилис мозга.

Бледная трепонема проникает в организм за счет преимущественно полового пути и поражает слизистые оболочки органов. Также возможно инфицирование бытовым путем, через общее белье, посуду, полотенца. Возбудитель перемещается по организму по кровеносному и лимфатическому руслу. Сифилис головного мозга возможен ввиду повышенной проницаемости гематоэнцефалитического барьера. может возникнуть в любом периоде.

Поэтому на вопрос, что такое нейросифилис, есть один простой ответ. Так же, как и в других органах и тканях организма, бледная трепонема начинает быстро размножаться, поражая при этом клетки мозга. Заболевание характерно образованием сифилитической гуммы в структуре головного мозга. Нейро сифилис также может иметь симптомы менингита, менингомиелита, поражения спинного мозга и паралича.

Как передается нейросифилис

Существует 2 основных пути, по которым происходит заражение нейросифилисом:

• половой – при тактильном соприкосновении с открытым очагом инфекции (сифилитической гуммой или твердым шанкром);
• контактно-бытовой – при использовании общей посуды, белья, полотенец.

Также ответом на вопрос, как передается нейросифилис, является тот факт, что риск инфицирования бледной трепонемой есть и при переливании крови. На сегодняшний день он минимален, так как все препараты крови и доноры проходят обязательное обследование на сифилис.

Кроме того, заболевание может передаваться к ребенку внутриутробно или в процессе родов. Трещины и травмы на коже и слизистых оболочках являются входными воротами инфекции. При этом возбудитель попадает в лимфоузлы, а далее распространяется в организме с кровотоком.

Симптомы и признаки

В зависимости от стадии симптомы нейросифилиса изменяются. При остром сифилитическом менингите наблюдаются рвота, сильные головные боли, тошнота, шум в ушах, головокружение. На коже появляются высыпания, повышается внутричерепное давление.

Менинговаскулярный сифилис проявляется головными болями, головокружением, ухудшением сна, личностными изменениями, апогеем его является инсульт. Может наблюдаться также и асимптомный нейросифилис, но только на начальных стадиях таких заболеваний.

При менингомиелите постепенно развивается двухсторонний парез, поражаются органы малого таза. Попадая в корешки спинного мозга, трепонема вызывает спинную сухотку. Она проявляется в виде радикулита, атаксии, импотенции, появлении трофических язв на нижних конечностях.

При попадании трепонемы в мозговые клетки начинается прогрессирующий паралич и формирование сифилитической гуммы. Здесь признаки нейросифилиса таковы: заболевание сопровождается потерей памяти, нарушением процессов мышления, изменением личности, галлюцинациями, бредовыми идеями. У больных снижается тонус мышц, нарушается работа органов таза, повышается внутричерепное давление, нарушается сенсорное восприятие.

Диагностика

Стандартная диагностика нейросифилиса включает следующие компоненты:

• первичный осмотр и выявление неврологической симптоматики заболевания;
• офтальмологический осмотр (выявление изменений зрачков, характерны миоз, анизокрия, изменение формы зрачка и наличие патологических рефлексов);
• серологические исследования (реакция Вассермана и другие);
• лабораторное исследование ликвора (на нейросифилис указывает наличие белка больше 0,6 г/л, положительная реакция Вассермана и РИФ, лимфоцитоз свыше 20 мкл);
• МРТ и КТ головного мозга применяют для исключения других заболеваний, а также для выявления неспецифических изменений.

Классификация нейросифилиса

Классификация нейросифилиса выделяет позднюю и раннюю формы заболевания. У некоторых пациентов симптомы выражены ярко, другие переносят нейросифилис бессимптомно, и его наличие можно определить только по анализу ликвора. Данное исследование спинномозговой жидкости помогает поставить диагноз при большинстве заболеваний, связанных с неврологическими патологиями различного генеза. Таким образом, классификация сифилиса мозга включает еще и латентную, и открытую формы.

Ранний нейросифилис

Чаще всего ранний нейросифилис проявляется в течение первых 2-3-х лет после первичного инфицирования. Для него характерно поражение оболочек головного мозга в виде менингита, менингомиелита и менинговаскулярного нейросифилиса, а так же нарушение мозгового кровообращения. Среди первых симптомов раннего нейросифилиса отмечаются головная боль, галлюцинации, слабость, раздражительность, головокружение.

Анализ спинномозговой жидкости показывает наличие в нем белка, цитоз с преобладанием лимфоцитов, положительную пробу Вассермана, повышение ликворного давления.

Поздний

В основном поздний нейросифилис появляется у больных через 5-7 лет после инфицирования. При этой форме заболевания поражаются нервные волокна и клетки. Заболевание протекает в виде спинной сухотки, сифилитической гуммы и прогрессивного паралича.

Симптомы сифилиса мозга проявляются постепенно, начиная со стреляющих болей в пояснице и ногах, ухудшении настроения, и заканчивая парапарезом конечностей и расстройствами личности. При осмотре выявляется мышечная гипотония, парестезия нижних конечностей, сенситивная атаксия, атрофия мышц тазового дна, нарушение рефлексов, депрессия, снижение критики к собственному состоянию.

Лечение

Согласно медицинским нормам, лечение нейросифилиса осуществляется в стационарных условиях. В первую очередь больному проводят мощную антибиотикотерапию в течение 2-х недель. Препараты Цефтриаксон (основная статья « « ) или Пенициллин вводят в данном случае внутривенно. Если нет возможности для проведения внутривенных инъекций, то уколы делают внутримышечно, но антибиотики дополняют приемом пробеницида. Если в первые сутки с начала лечения состояние усугубляется, что бывает достаточно часто, то врачи назначают кортикостероидные и противовоспалительные препараты.

Об эффективности лечения свидетельствует отсутствие симптоматики и положительная динамика в анализе ликвора. Контроль над пациентом, перенесшим лечение сифилиса мозга, должен длиться на протяжении 2-х лет. При повторении неврологической симптоматики курс лечения повторяют.

Последствия

При ранней диагностике и адекватном лечении прогноз выздоровления благоприятный, и последствия нейросифилиса будут минимальны. Как правило, больные хорошо реагируют на антибиотикотерапию.

Если заболевание достигло стадии прогрессирующего паралича, то процесс необратим. Эта форма патологии грозит в лучшем случае инвалидностью, а в худшем – смертельным исходом.

Симптоматика спинной сухотки не исчезает после проведения медикаментозной терапии. При купировании симптомов прогноз на жизнь будет благоприятный. Кроме того, последствия сифилиса мозга могут проявляться гидроцефалией, нейрогенной артропатией, прободными язвами 12-типерстной кишки и желудка.

Нейросифилис у детей

Чаще всего нейросифилис у детей возникает вследствие раннего . Признаком, по которому можно заподозрить сифилис у ребенка, является метафизит длинных костей. У новорожденных нейросифилис нельзя исключить, исходя только из отрицательных лабораторных исследований ликвора. Диагностика должна быть комплексной.

Ранний врожденный нейросифилис проявляется у новорожденных и детей до 2-х лет. Трепонема передается ребенку от больной матери во время родов или еще во время беременности. Характерна симптоматика третичного типа сифилиса. не имеет клинических проявлений, но лабораторные исследования подтверждают наличие возбудителя в крови ребенка.

Несмотря на развитие современной медицины, некоторые пациенты достаточно поздно обращаются за медицинской помощью. Именно поэтому ВИЧ-инфекция переходит в СПИД, а обычный сифилис поражает нервную систему.

По сравнению с серединой прошлого века количество больных нейросифилисом значительно сократилось, но все же, пациенты с этим недугом встречаются в практике современных врачей.

Да и клиническая картина сифилиса нервной системы несколько видоизменилась. Все чаще нейросифилис проявляется малосимптомно, это связано с развитием атипичных стертых форм.

Что такое сифилис нервной системы?

Сифилис нервной системы — инфекционное заболевание, которое вызывает бактерия под названием бледная трепонема. Его развитие связано с проникновением возбудителя болезни в центральную нервную систему человека.

Фридрих Ницше, Владимир Ленин, Аль Капоне — они страдали от нейросифилиса

Механизм развития

Существует 2 пути проникновения бактерии в мозговое вещество: гематогенный и лимфогенный. Лимфогенный путь является основным, гематогенным путем возбудитель проникает в спинномозговой субстрат при ослаблении гематоэнцефалического барьера.

Бледная трепонема поражает сначала сосуды и оболочки не только головного, но и спинного мозга. В результате в них начинается воспалительный процесс с выделением экссудата. В тканях мозговых оболочек образуются рубцовые изменения.

Со временем мезенхима теряет свойство убивать бледные трепонемы, и возбудитель сифилиса проникает непосредственно в паренхиму ЦНС.

Это происходит примерно через 5 лет после начала заболевания, на более поздних стадиях. Бактерия внедряется в нервные клетки, волокна, вызывая в них дегенеративные изменения. Запущенную форму заболевания характеризуют многоочаговые поражения ЦНС.

Причины возникновения

Чаще всего болезнь возникает вследствие отсутствия лечения основного заболевания. Недостаточная терапия сифилиса или полное отсутствие лечения приводит к тому, что бактерия начинает проникать в нервную систему.

Предположительно провоцирующими факторами развития заболевания могут стать: ослабление гематоэнцефалического барьера, частые стрессы, травмы, ослабление иммунитета.

Однако в настоящее время доподлинно неизвестно, почему у одних больных при одинаковых первоначальных данных нейросифилис развивается, а у других нет, и по какой причине симптомы болезни и клиническая картина заболевания различается у пациентов.

Классификация заболевания

Выделяют несколько стадий развития заболеваний: раннюю и позднюю. Ранний нейросифилис развивается в течение 3-4 лет после заражения. При этом симптомы раннего сифилиса варьируются в зависимости от формы заболевания.

Формы раннего сифилиса:

Поздний нейросифилис может проявляться в форме менинговаскулярного сифилиса, а также в качестве:

1. Атрофии зрительного нерва как самостоятельной формы болезни. Эта патология может привести к полной слепоте или непреходящему ухудшению зрения.
2. Гуммозного сифилиса , который вызывает паралич нижних конечностей, повышение ВЧД.
3. Прогрессивного паралича . Это заболевание начинается с ухудшения памяти и внимания, перепадов настроения. Затем к имеющейся симптоматике «подключаются» психиатрические патологии: галлюцинации, бред, а также неврологические симптомы, в том числе тремор языка. Эта форма недуга приводит к летальному исходу, который наступает буквально через несколько месяцев после появления первых признаков болезни.
4. , которая характеризуется кратковременными болями в ногах, нарушением чувствительности конечностей, атаксии, а также приводит к изменению походки.

Особняком среди вышеперечисленных форм стоит врожденный сифилис. В настоящее время он диагностируется достаточно редко, так как большинство беременных женщин сдают пробы на сифилис во время беременности.

Сложности диагностики

При подозрении на сифилис, и при наличии неврологических симптомов неясной этиологии, врач может отправить пациента на дальнейшее обследование. В качестве вспомогательных методов исследования используют КТ и , они позволяют выявить атрофию мозгового вещества, наличие гумм, . Нелишней будет и консультация окулиста с осмотром глазного дна.

Специфическими методами исследования, направленными на диагностирование нейросифилиса, являются анализы крови и ликвора, трепонемные и нетрепонемные тесты с сывороткой крови и ликвором. Специфические трепонемные тесты более точны по сравнению с нетрепонемными, которые могут давать ложные результаты.

При сифилисе в цереброспинальной жидкости выявляется повышенное содержание белка и некоторые другие патологические реакции.

Методы лечения

Целью лечения является уничтожение бактерии, вызвавшей сифилис, нормализация состояния больного, регресс негативной неврологической симптоматики, уменьшение эпидемиологической опасности пациента по отношению к здоровым людям.

При терапии используются методы, направленные на уничтожение возбудителя заболевания, а также назначаются вспомогательные лекарственные препараты, витамины. Наибольшую сложность представляет терапия запущенных форм заболевания. Порой они требуют длительного лечения, проведения нескольких курсов приема лекарственных препаратов.

Пациентам назначают:

При спинной сухотке показан массаж конечностей, гимнастика по Френкелю, электрофорез.

Возможные осложнения

Запущенные формы нейросифилиса плохо поддаются терапии, даже на фоне принятия больших доз антибиотиков. Если заболевание выявлено на ранней стадии развития – прогноз благоприятен.

Прогрессивный паралич не поддается лечению, а менинговаскулярный сифилис может стать причиной . Иногда сифилис нервной системы даже после излечения от него, приводит к необратимым последствиям.

Ими могут стать парезы конечностей, нечеткость речи, а атрофия зрительного нерва может привести к снижению зрения и даже слепоте. При спинной сухотке прогноз для жизни благоприятен, но лечение не приводит к регрессу симптоматики.

Нейросифилис, а именно его осложнения и последствия, нередко становятся причиной инвалидности.

Профилактика нарушения

Единственным методом профилактики заболевания является своевременное и качественное лечение ранних форм сифилиса. При возникновении неврологических симптомов заболевания необходимо как можно быстрее обратиться к врачу.

Нейросифилис – грозный и опасный недуг, который при отсутствии адекватного лечения может привести к серьезным последствиям, и даже стать причиной смерти. Именно поэтому к лечению заболевания пациент должен подходить со всей ответственностью.

В развитии нейросифилиса основную роль играют отсутствие или недостаточное предшествующее противосифилитическое лечение, травма (особенно черепно-мозговая), интоксикация, хронические инфекции, нарушения иммунного статуса организма больных. С клинической точки зрения целесообразно различать: сифилис центральной нервной системы, сифилис периферической нервной системы, функциональные нервные и психические явления при сифилисе.

Сифилис центральной нервной системы . Это заболевание тесно связано с самыми различными (локализованными или диффузными) сифилитическими процессами в головном или спинном мозге. Они могут быть как сосудистыми, так и локализованными в мозговой субстанции. В ранних периодах они могут быть остро или подостро воспалительными, в поздние периоды - ограниченно или диффузно воспалительными или гуммозными, а в некоторых случаях - и воспалительно-дегенеративными (например, при сосудистых поражениях).
Клинически сифилис ЦНС может проявляться картиной менингита, менин- гоэнцефалита, менингомиелита, эндартериита или гуммозных процессов, дающих симптомы тумора.
Различают сифилис нервной системы ранний (до 5 лет от момента заражения), и поздний нейросифилис (не ранее 6-8 лет после заражения). Ранний нейросифилис называют мезенхимным, так как поражаются оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция; иногда в процесс вовлекаются паренхиматозные элементы, но вторично. Поздний нейросифилис называют паренхиматозным, в связи с поражением нейронов, нервных волокон, а также нейроглии. Изменения носят воспалительно-дистрофический характер, мезенхимная реакция не выражена.

Ранний нейросифилис. Скрытый сифилитический менингит встречается у 10-15% больных первичным и 20-50% больных вторичным свежим, вторичным рецидивным и ранним скрытым (ранняя и поздняя фазы) сифилисом. При этом, как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты слуха, болезненность при движении глазных яблок. Еще реже выявляют гиперемию и неврит диска зрительного нерва. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости (как правило, увеличение количества белков, цитоз).

Менингоневротическая форма сифилитического менингита (базальный менингит) встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингеальные симптомы: легкая головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда - тошнота, рвота. В результате поражения глазодвигательного, отводящего, пред- дверно-улиткового нервов наблюдаются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опущение мягкого неба, снижение костной проводимости. Обнаруживаются незначительные изменения в спинномозговой жидкости. При вовлечении в процесс зрительного нерва (как правило, двустороннем) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его нечеткие, незначительно набухают ткани диска, расширяются вены (артерии изменяются мало). Психогенные реакции встречаются преимущественно в форме неглубокой депрессии, в сочетании с тревогой (сифилитическая неврастения). Иногда среди астенических расстройств преобладают возбудимость, раздражительность и стойкое ухудшение настроения, сопровождаемое тревогой.

Сифилитическая гидроцефалия встречается в 7-15% всех случаев раннего нейросифилиса и обусловлена локальным воспалением оболочек большого мозга. Острая сифилитическая гидроцефалия характеризуется нарастающей головной болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания, оглушением, иногда - делириозным синдромом. В некоторых случаях могут быть эпилептиформные припадки (эпилептиформный синдром), расстройства речи. При офтальмологическом исследовании определяют застойный диск зрительного нерва. После поясничной пункции состояние больного улучшается. В спинномозговой жидкости выявляют белково-клеточную диссоциацию. Хроническая сифилитическая гидроцефалия встречается чаще, чем острая. При ней отмечаются упорная головная боль, головокружение, застойный диск зрительного нерва, белково-клеточная диссоциация и временное уменьшение или прекращение головной боли после поясничной пункции, тогда как другие симптомы острой гидроцефалии отсутствуют.

Острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит - редкое заболевание, которое начинается с повышения температуры тела, сопровождается резкой головной болью, головокружением, рвотой. Выражены менингеальные симптомы, патологические рефлексы (Бабинского, ОппеНгейма, Россолимо), а также гиперемия диска зрительного нерва (двусторонняя), папиллит. Иногда отмечаются нарушения кровообращения, сопровождающиеся эпилептиформными припадками, помрачением сознания, парезами конечностей, поражением глазодвигательного, отводящего, лицевого нервов. В спинномозговой жидкости определяют большое количество белка и клеток. Эта форма раннего нейросифилиса развивается на 5-6-м мес. с момента заражения в период высыпаний вторичного рецидивного сифилиса или без них.

Сифилитический менингомиелит в настоящее время встречается редко (до 0,5% всех случаев раннего нейросифилиса). Заболевание возникает через 1-3 года после инфицирования. Может протекать остро. При этом развиваются параличи нижних конечностей с глубоким нарушением трофики, снижением или потерей чувствительности, расстройством функции органов таза. Сифилитический менингомиелит трудно поддается специфической терапии.
При раннем менинговаскулярном сифилисе в процесс умеренно вовлекаются мозговые оболочки. Клиническая картина при этом разнообразна; включает головную боль, поражение черепных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, альтернирующие параличи, эпилептиформные припадки, апоп- лектиформный синдром, нарушение памяти, афазию и др. Симптомы обусловлены сифилитическим эндартериитом.
Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса: поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит, поздний диффузный менинговаску- лярный сифилис, сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис), tabes dorsalis, прогрессивный паралич, гумму мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит появляется у нелеченных, либо недостаточно леченных больных сифилисом или у резистентных к терапии лиц. Заболевание характеризуется положительными реакциями Ланге и Вассермана в спинномозговой жидкости, а также отсутствием у большинства больных выраженного эффекта от специфической терапии. Эта форма нейросифилиса способствует развитию позднего диффузного менинговаскулярного сифилиса, tabes dorsalis, прогрессивного паралича.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис в настоящее время диагностируется довольно часто. Развивается через 10-25 лет после заражения. Вначале заболевание протекает, как правило, доброкачественно; характерна цикличность со спонтанными ремиссиями. Отмечаются упорная, но нерезкая головная боль, головокружение, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие параличи, расстройства речи и памяти, астенизация личности и др. Гемиплегия, чаще всего, возникает в результате специфического артермита одной из ветвей сонных или позвоночных артерий

При реовазографическом исследовании выявляют неоднотипные изменения сосудов различных областей рук и ног; при электроэнцефалографическом исследовании отмечают преобладание процесса раздражения на фоне низкой биоэлектрической активности. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, РИБТ и РИФ в крови и спинномозговой жидкости положительны, в то время как серологические реакции в крови могут быть отрицательными. Эпилептиформ- ный и апоплектиформный синдромы нередко сочетаются. Припадки протекают по типу джексоновских, но иногда трансформируются в генерализованные, вплоть до развития эпилептического статуса.

Сифилис сосудов мозга и поздний диффузный менинговаскулярный сифилис ныне являются основными формами позднего нейросифилиса. При сифилисе сосудов мозга оболочки и вещество мозга в процесс не вовлекаются, поэтому состав спинномозговой жидкости остается нормальным. Заболевание чаще встречается у больных в возрасте 30-50 лет. Характеризуется развитием специфического инфильтрата в сосудах мозга, что приводит к тромбозу или инсульту. Сложность диагностики заключается в том, что в 60-70% случаев стандартные серологические реакции отрицательны. В зависимости от локализации пораженных сосудов, неврологическая симптоматика различна. Так, могут возникать нарушения психики, чувствительности, эпилептиформные припадки, афазия. Изредка наблюдается острое развитие болезни. При этом у некоторых больных постепенно или резко снижается интеллект, возникают эйфория, беспечность или тревога, ипохондрия и слезливость, снижается критическое начало, что, в совокупности, напоминает простую форму прогрессивного паралича (сифилитический псевдопаралич). Крайне редко наблюдаются бред (сифилитический параноид) или галлюцинации (сифилитический галлюциноз Плаута), которые чаще наблюдаются как смешанная форма. В этих случаях отмечается прогредиентное развитие болезни. Между тем, темп развития и степень выраженности болезни отличаются большим разнообразием. Слабоумие возникает крайне редко, тогда как психопатизация личности или ее деградация наблюдаются чаще. У некоторых больных появляются «сверхценные» идеи ипохондрического или сутяжного характера, в этих случаях астенические расстройства отступают на второй план.

Сифилис сосудов мозга иногда сочетается с другими формами нейросифилиса, напр., tabes dorsalis, с висцеральным сифилисом, что облегчает диагностику; нередко сопровождается атеросклерозом (чаще - в пожилом возрасте), при этом диагноз поставить трудно. Иногда сифилис сосудов мозга можно диагностировать только после пробного противосифилитического лечения.

Tabes dorsalis (сухотка спинного мозга) 50-70 лет назад была основной клинической формой позднего нейросифилиса. В настоящее время приоритет у сосудистых форм позднего нейросифилиса. Для диагностики заболевания большое значение имеют такие клинические симптомы: зрачковые расстройства (миоз, мидриаз, анизокория и особенно патогномоничный синдром Аргайлла-Робертсона), выпадение коленных и ахилловых рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, костно-воздушная диссоциация, нарушение трофики, холодовая гиперестезия в области спины, болевая гипестезия в области груди (в зоне Гитцига). Ныне редко отмечаются табетические атропатии и первичная атрофия зрительных нервов, часто отсутствуют субъективные признаки (табетическая боль, кризы, парестезии), нарушения функции органов таза не наблюдаются или слабо выражены, поэтому такие больные редко самостоятельно обращаются к врачу. Как правило, их выявляют случайно при осмотре невропатолога, во время пребывания в больнице по поводу другого заболевания. Сложность диагностики заключается и в том, что сейчас более чем у 70-80% больных tabes dorsalis отсутствуют данные анамнеза о перенесении раннего сифилиса в прошлом и у 40% больных стандартный серологический комплекс отрицателен. Важные диагностические признаки tabes dorsalis - наличие у 12-15% больных кардиоваскулярного сифилиса, появляющегося в начальный период болезни.

При tabes dorsalis в задних канатиках и задних столбах спинного мозга параллельно протекают процессы пролиферации и деструкции. Поэтому некоторые симптомы, связанные с пролиферативными процессами, при своевременно начатом лечении могут подвергаться регрессу. Изменения же, возникшие в результате деструкции, необратимы.
Так, при благоприятных результатах лечения у больного tabes dorsalis уменьшается или исчезает боль, улучшается походка, нормализуются мочеиспускание и дефекация, исчезает парез черепных нервов, нормализуются сухожильные рефлексы, поверхностная чувствительность, увеличивается костная проводимость, состояние стабилизируется. Синдром Аргайлла-Робертсона, отсутствие коленного и ахиллова рефлексов, табетические артропатия и атрофия зрительных нервов необратимы и остаются даже при эффективном лечении.
У 50% больных tabes dorsalis спинномозговая жидкость находится в пределах нормы. При патологических изменениях в ней отмечаются незначительное увеличение количества белка (до 0,45-0,55%), повышение числа лимфоцитов (20-30 в 1 мм3), положительные глобулиновые реакции (+++ или ++++) и реакция Вассермана; реакция Ланге имеет характер паралитической кривой (6654321100) или (реже) «сифилитического зубца» (2245332210).

Прогрессивный паралич может проявиться через 15-20 и даже 40 лет после заражения, в основном, у лиц недостаточно или вообще не лечившихся по поводу ранних форм сифилиса. В последние десятилетия у больных прогрессивным параличом, как и у больных tabes dorsalis, как правило, в анамнезе отсутствуют указания на заболевание сифилисом в прошлом, сведения о наличии высыпаний на коже, которые можно было бы оценить как сифилитические.
В основе развития прогрессивного паралича лежит поражение вещества большого мозга, чаще - в области коры передней доли, возникающее в связи с воспалительными изменениями мелких сосудов, главным образом, капилляров. Однако процесс иногда распространяется на мозжечок, центральное серое ядро. Значительные дегенеративные изменения приводят к атрофии целых клеточных слоев, преимущественно в коре большого мозга, что выражается в истончении извилин мозга.
В острый период заболевания отмечаются распад личности, резко выраженное прогрессирующее слабоумие, различные формы бреда, галлюцинации, кахексия и др. В фазе законченного развития процесса различают четыре формы прогрессивного паралича: цементную, экспансивную, ажитированную и депрессивную.
При дементной форме больной теряет интерес к окружающему, быстро наступают апатия, отупение и затем - прогрессирующее слабоумие, которое может сопровождаться общим параличом, похуданием. Экспансивная форма характеризуется эйфорией, на фоне которой развиваются бред величия (мегаломания), постоянная психомоторная активность с постепенным прогрессированием распада психики. Очень близка по клинической картине к экспансивной ажитированная форма, при которой также преобладает возбуждение. Однако больные с ажитированной формой прогрессивного паралича могут стать неожиданно опасными для окружающих, так как у них появляется склонность к разрушению. Подавленность, тревога, ипохондрический бред характерны для депрессивной формы прогрессивного паралича.
В последние десятилетия в клинической картине прогрессивного паралича преобладает дементная форма с прогредиентным слабоумием, неадекватностью критики, апатией, благодушием.
Важно определить начальную стадию прогрессивного паралича, при которой отмечаются изменение личности (характера) больного, нарушения памяти, счета, письма и речи. Эти изменения появляются внезапно, на фоне полного здоровья. Диагноз подтверждается положительными стандартными серологическими реакциями (в 95-98% случаев), положительными РИБТ и РИФ (в 90-94% случаев) и изменением спинномозговой жидкости (в 100% случаев): при постановке пробы Ланге получается характерная паралитическая кривая (6665432110).
При наличии у больного симптомов прогрессивного паралича и tabes dorsalis ставят диагноз таболаралича.

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается редко. Обычно она локализуется на выпуклой поверхности или в области основания полушарий большого мозга. Неврологическая картина характеризуется очаговой симптоматикой, в сочетании с головной болью и повышением внутричерепного давления. При гумме спинного мозга могут развиться симптомы полного его поперечного поражения. В спинномозговой жидкости отмечаются белково-клеточная диссоциация (повышенное содержание белка при низком уровне лимфоцитов), положительные реакции Вассермана, РИБТ и РИФ (последние положительны и в сыворотке крови). Дифференцируют гумму и опухоль мозга.
Лучшей профилактикой поздних форм нейросифилиса является полноценное лечение ранних форм сифилиса, а также исследование спинномозговой жидкости, проводимые после окончания терапии (не ранее чем через год) или при снятии больных с учета. Спинномозговую жидкость нужно исследовать у всех больных с клинически выраженными симптомами нейросифилиса с целью диагностики и для определения качества лечения.
Сифилис периферической нервной системы существует в двух формах - мононевриты и множественное поражение нервов и корешков - полиневриты, и полирадикулоневриты. При мононевритах, как правило, поражаются локтевой, седалищный и малоберцовые нервы. Клиническая картина сифилитических мононевритов нередко идентична с признаками других инфекционных неспецифических невритов.
К наиболее частым клиническим проявлениям мононеврита относятся боли, которые локализуются в зоне, иннервируемой данным нервом. В большинстве случаев, они возникают при поражении тройничного нерва. Относительно часто встречаются невралгии седалищного нерва, межреберных нервов и паралич nervus peroneus.
При более глубоких поражениях определяются зоны расстройств чувствительности, вплоть до полного ее исчезновения.
С клинической точки зрения, сифилитические полиневриты разделяют на острые и подострые. Обе эти формы встречаются во вторичном периоде сифилиса и очень редко - в третичном. Клинически у больных сифилитическим полиневритом имеются признаки чувствительных и двигательных нарушений, которые обусловлены множественным поражением периферических нервов.
Функциональные нервные и психические явления при сифилисе. При
определенных поражениях нервной системы сифилисом существуют различные симптомокомплексы, которые выражаются только функционально. К ним относятся неврастения и некоторые психозы.

Неврастения. Психическая травма при заражении сифилисом почти всегда отражается на душевном состоянии больных. Неврастенические психические нарушения разнообразны, имеют индивидуальные проявления. Поэтому лечащему врачу необходимо быть особенно внимательным и осторожным при сообщении больному этого диагноза.

Сифилофобия. По своим проявлениям отчасти сходна с неврастенией. Один из типов фиксированной психопатии. Встречается у лиц, не больных сифилисом. Для этого заболевания характерна пестрота жалоб. В отличие от неврастении, больные сифилофобией постоянно испытывают страх, что они заразились сифилисом, непрерывно ходят от одного врача к другому. Такие пациенты представляют трудности при обследовании и лечении (как и при других формах фобий) и подлежат наблюдению у психиатра. Иногда подобные случаи могут представлять дифференциально-диагностический интерес в отношении некоторых форм нейросифилиса.
Другие психозы при приобретенном или врожденном сифилисе могут протекать в форме маниакально-депрессивных состояний или явлений кататонии, синдрома Корсакова и др. Такие состояния указывают на их непосредственную связь с сифилитической инфекцией.

Диагностика
Для установления диагноза важны специальные данные анамнеза, данные объективного обследования больного, лабораторный анализ на обнаружение возбудителей в эрозивно-язвенных, папулезных элементах в области половых органов, полости рта, пунктате из регионарных лимфатических узлов; серологические исследования крови, спинномозговой жидкости, а также современные методы диагностики - ПЦР и ИГХ-метод.

Рис. Известные личности, болеющие нейросифилисом

Нейросифилис - болезнь, которая, кажется виновна в безумии таких исторических личностей как Фридриха Ницше, Владимира Ильича Ленина, Аль Капоне

Содержание статьи

Поражения нервной системы при сифилисе принято подразделять на ранние и поздние формы (ранний и поздний нейросифилис). При раннем нейросифилисе поражаются оболочки и сосуды мозга, преобладает мезенхимная реакция, паренхиматозные элементы иногда могут вовлекаться в процесс, но вторично. Считается, что ранние формы нейросифилиса возникают до 5 лет от момента заражения (в основном в первые 2-3 года). При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки, нервные волокна и глия, изменения носят воспалительно-дистрофический характер, мезенхимная же реакция отступает на второй план. Считается, что поздние формы нейросифилиса могут возникать только через много лет (не ранее 7-8) после заражения сифилисом. Ранний нейросифилис называют мезенхимным, а поздний - паренхиматозным нейросифилисом.
Поражения сосудов или оболочек головного мозга нередко обозначают как сифилис мозга (lues cerebri), а при наличии симптомов поражения головного и спинного1 мозга заболевание расценивают как цереброспинальный сифилис.

Ранний нейросифилис

Ранние сифилитические менингиты. Поражения мозговых оболочек в первые несколько лег от момента заражения могут быть разной степени выраженности: от скрытых (латентных) форм до острого генерализованного менингита.
У большинства больных скрытым менингитом клинических симптомов его не обнаруживается. Некоторые больные жалуются на головную боль («тяжелая голова»), шум в ушах, снижение слуха и головокружение. Изредка выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз ставится на основании патологических изменений спинномозговой жидкости, в которой при раннем скрытом менингите преобладает чаще воспалительный (белок, цитоз), а не дегенеративный (реакции Вассермана, Ланге) компоненты.
Сифилис - практически единственная инфекция, которая может вызвать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита, поэтому в данном случае указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию такого менингита, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.
При лечении раннего скрытого сифилитического менингита, который сопровождает ранние активные формы сифилиса, пользуются инструкцией, утвержденной Министерством здравоохранения СССР в 1976 г. (соответственно имеющейся у больного формы сифилиса), с той лишь разницей, что добавляют 20% антибиотика на каждый курс терапии и чаще используют неспецифические средства, в частности пирогенные препараты (пирогенал, продигиозан и др.).
Острый генерализованный (манифестный) сифилитический менингит в настоящее время встречается крайне редко. Он развивается в течение 1-l.5 нед (в процесс вовлекаются все оболочки мозга) и сопровождается усиливающейся головной болью, головокружением, шумом в ушах, рвотой, не связанной с приемом пищи, возникающей струей, без позывов на тошноту. Повышается температура. Объективно отмечаются ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, нижний симптом Брудзинского. Появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо) и возможная анизорефлексия свидетельствуют о вовлечении в процесс, кроме оболочек, вещества головного мозга, т. е. о менингоэнцесЬалите.
При офтальмологическом исследовании в некоторых случаях обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. В разгар заболевания могут возникнуть глухота, сосудистые расстройства (инсульты, парезы).
Острый генерализованный сифилитический менингит чаще встречается в период рецидива сифилиса (5-8-й месяцы с момента заражения), он может быть единственным проявлением рецидива сифилиса (т. е. без высыпаний на коже и слизистых оболочках). Спинномозговая жидкость при нем резко изменена: содержание белка повышено, цитоз 200-400-1000 клеток (в основном лимфоцитов) в 1 мкл (или они сплошь покрывают все поле зрения), реакция Ланге часто выражается в виде паралитической (6655432100) или менинтитичеокой (0012345420) кривой.
Описанные изменения могут наблюдаться при остром менингите любой этиологии и только резко положительная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости (более чем у 50-70% больных), положительные серологические реакции крови, а также положительные реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), иммунофлюоресценции (РИФ) и анамнез указывают на сифилитическую этиологию острого менингита. Раньше эта форма раннего нейросифилиса нередко заканчивалась летально, особенно в случаях острого менингоэнцефалита.
Лечение раннего нейросифилиса С целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса, препятствия для формирования пенициллиноустойчивых форм бледных трепонем необходимо проводить круглосуточное насыщение организма пенициллином (по 200 000-500 000 ЕД через 3-4 ч) в общей дозе на курс не менее 18 000 000-24 000 000 ЕД.
Подострый сифилитический менингит поражает преимущественно основание головного мозга и поэтому его нередко называют базальным менингитом. Он встречается значительно чаще, чем острый генерализованный сифилитический менингит. Клиника этого поражения обобщает симптомы менингита и неврита черепных нервов. Помимо головной боли и головокружения изредка возникают тошнота и рвота. Симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Чаще отмечаются легкий птоз, асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, отклонение языка в сторону, опущение мягкого неба.
Сифилитический неврит зрительного нерва при базальном менингите, как правило, бывает двусторонним и влечет за собой раннее нарушение зрительных функций. При этом прежде всего понижается центральное зрение от незначительного затуманивания до почти полной слепоты, по поводу чего больные обычно и обращаются к офтальмологу. Болями в области глаза указанные нарушения не сопровождаются. Наблюдается частичное изменение полей зрения или концентрическое сужение границ полей зрения. Иногда границы полей зрения суживаются на красный и зеленый цвета, на белый же цвет изменяются сравнительно мало. Офтальмоскопически обнаруживаются гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, незначительное набухание ткани диска, расширение и извилистость вен (артерии меняются мало). Часто наблюдаются кровоизлияния на диске и в его окружности, сетчатка вокруг диска мутнеет, в ней также обнаруживаются кровоизлияния и иногда белые дегенеративные очаги. Благоприятный исход сифилитического неврита зрительного нерва возможен только в случае своевременно начатого энергичного противосифилитического лечения. В тяжелых (запущенных) случаях заболевание может закончиться полной слепотой.
Иногда при базальном менингите в процесс вовлекается VIII пара черепных нервов. При этом большинство авторов придают решающее диагностическое значение возникновению костно-воздушной диссоциации (резкое снижение или исчезновение костной проводимости при сохранении воздушной), выявляемой камертоном С128 или при аудиографии.
Базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. При нем патология в спинномозговой жидкости менее выражена, чем при остром сифилитическом менингите: белок до 0,6-0,7 г/л, цитоз - 20-40 клеток в I мкл, реакция Вассермана положительна, кривая реакции Ланге имеет вид сифилитического зубца или тип минимальной патологии (три двойки или одна тройка).
Значительно реже в процесс вовлекаются оболочки выпуклой поверхности головного мозга. В этих случаях клиническая картина напоминает васкулярный сифилис мозга (джексоновские припадки, афазия, апраксня и др.) или прогрессивный паралич (нарушение интеллекта, поведенческие отклонения).
При проведении дифференциальной диагностики учитывают, что при васкулярном сифилисе мозга в спинномозговой жидкости патологии часто не обнаруживают, а при прогрессивном параличе реакция Ланге всегда дает паралитический тип кривой.

Сифилитический менингомиелит

Сифилитический менингомиелит может возникать у нелечившихся или недостаточно лечившихся больных ранним сифилисом и частота его среди всех форм раннего нейросифилиса в последние десятилетия не достигает 0,5% случаев [Милич М. В., 1980]. Его приходится дифференцировать с миелитом другой этиологии, опухолью спинного мозга и метастатическими опухолями, тромбозом сосудов спинного мозга и спинальной формой рассеянного склероза.

Клиника сифилитического миелита

Иногда сифилитический менингомиелит возникает внезапно, имеет довольно острое течение и приводит к параличам (параплегия) нижних конечностей с глубокими нарушениями трофики (образование пролежней), снижением или потерей различных видов чувствительности, нарушением сфинктеров. При поражении оболочек спинного мозга на уровне пояснично-крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулйта («спинальный ишиас»), который протекает в последнее время относительно благоприятно. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина миелита может напоминать клинику спинной сухотки (pseudotabes syphilitica) - снижение сухожильных рефлексов на ногах, пошатывание в позе Ромберга, нарушения функции тазовых органов, поверхностной чувствительности на ногах и др. В отличие от истинного табеса данные нарушения возникают рано (через 1-3 года после инфицирования), протекают на фоне гипертонии мышц голеней и бедер (при табесе - гипотония) и относительно быстро репрессируют в результате специфического лечения.

Диагноз сифилитического миелита

Диагноз сифилитического миелита подтверждают положительные серологические реакции крови, положительные РИБТ, РИФ и патологические показатели спинномозговой жидкости (реакция Вассермана всегда положительна). Терапия ex juvantibus имеет ограниченное значение, так как в отличие от других форм раннего нейросифилиса сифилитические менингомиелиты (кроме некоторых случаев менингорадикулита) очень часто резистентны к противосифилитичеокому лечению.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Мозговые оболочки в процесс вовлекаются умеренно, поэтому явления менингита при этой форме выражены нерезко (упорная, но нерезкая головная боль, иногда головокружение).
Симптомы болезни определяются в основном поражением сосудов и часто по клинике напоминают мозговой инсульт. Могут возникнуть ваакулярного генеза поражения черепных нервов, нарушения чувствительности, парестезии, расстройства рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие параличи, расстройства речи и памяти, астенизация и т. д.
Гемиплегии чаще всего вызываются специфическим артериитом одной из веток системы сонных или вертебробазилярных артерий.

Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис)

При этой форме позднего нейросифилиса оболочки и вещество мозга в процессе не вовлекаются, поэтому спинномозговая жидкость всегда нормальная. Заболевание чаще встречается в 30-50-летнем возрасте и характеризуется откладыванием специфического инфильтрата в сосудах мозга, что приводит к развитию тромбоза и инсульта.
Сложность диагностики заключается в том, что в 60-70% случаев стандартный комплекс серореакций (РВ, реакции Кана, Закса-Витебского) оказывается отрицательным.
Поздний васкулярный сифилис мозга может сочетаться и с другими формами нейросифилиса, в частности со спинной сухоткой, и висцеральным сифилисом. Следует также помнить о возможном сочетании атеросклероза и сифилиса сосудов мозга, и такая патология наблюдается тем чаще, чем старше больной. Иногда только пробное лечение окончательно решает данный вопрос.

Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis)

При спинной сухотке преимущественно поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. В редких случаях поражается только шейный отдел («верхний табес»), чаще поясничный («нижний табес») или оба отдела одновременно. В этих отделах спинного мозга параллельно протекают процессы пролиферации и деструкции. Некоторые симптомы, связанные с пролиферативными процессами, при своевременно начатом лечении могут подвергаться регрессу. Изменения же, возникшие в результате деструкции, необратимы.
Характерны стреляющие («кинжальные»), сверлящие боли и боли рвущего характера. Иногда они напоминают боли при желудочных или сердечных кризах (симулирующие стенокардию), почечных или печеночных коликах, пузырных или ректальных кризах. Подобные боли при табесе могут появиться и исчезнуть внезапно, могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких суток.
Парестезии в виде чувства опоясывания, сжатия, сдавления на определенных участках туловища встречаются в настоящее время всего у 3-5% больных спинной сухоткой. Такая сегментарность поражения связана с локализацией процесса на определенных уровнях спинного мозга. При парестезиях могут появиться ощущения онемения, «ползания мурашек», покалывания в ногах, особенно в подошвах.
Расстройство мочеиспускания, дефекации, импотенция. В начале возникают затруднения при мочеиспускании, которые затем сменяются недержанием мочи. Иногда появляются стойкие запоры, реже - недержание кала. Импотенцию, возникшую при наличии других симптомов табеса, можно расценивать как табетическую.
Нарушение функции черепных нервов протекает в виде парезов глазодвигательных нервов - птоза, косоглазия. Типичны зрачковые расстройства: изменяется форма, величина зрачков и симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении на установку взора вблизь). При отсутствии симптома Аргайла Робертсоиа у части больных спинной сухоткой может наблюдаться вялость фотореакций или абсолютная рефлекторная неподвижность зрачков. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов имеет две формы: прогрессирующую, в течение нескольких месяцев приводящую больного ж слепоте, и стационарную, при которой зрение снижается до определенного предела и дальнейшего падения его не происходит. Характерно двустороннее поражение.
Первичная табетическая атрофия зрительных нервов может быть единственным проявлением табеса и ее следует дифференцировать от других первичных атрофий. Прогрессирующая форма всегда сопровождается обострением сифилитического менингита с выраженной патологией в спинномозговой жидкости.
Офтальмоскопически вначале определяется только некоторое побледнение диска зрительного нерва (расстройство зрения в это время еще отсутствует). Затем цвет диска становится сероватым, серовато-белым или серовато-синим. На дне глаза появляются темные точки - отверстия в решетчатой пластинке, через которые проходили исчезнувшие нервные волокна. Границы диска резко очерчены, окружающая сетчатка не изменена. Сосуды также сохранены. Изменения диска появляются обычно значительно раньше, чем начинается падение зрения (в связи с этим становится понятной важность офтальмоскопического исследования больных сифилисом). В настоящее время первичная атрофия зрительных нервов встречается в 6-8% случаев табеса. Заболевание внутреннего уха может явиться наиболее ранним симптомом спинной сухотки. В поздних стадиях табеса у больного появляется характерная атактическая походка: он сначала становится на пятки, затем на всю стопу («штампует пятками»); во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте или при закрытых глазах. Нарушение координации обусловлено поражением задних столбов и вследствие этого расстройством мышечно-суставного чувства. В более ранних стадиях заболевания обнаруживается неустойчивость в позе Ромберга, также расстройства глубокого мышечно-суставного чувства.
Сухожильные рефлексы на нижних конечностях при табесе страдают чаще, чем на верхних, так как пояснично-крестцовый отдел спинного мозга поражается чаще шейного. В начале заболевания коленные и ахилловы рефлексы повышаются (иногда с расширением рефлексогенной зоны), а затем угасают и полностью исчезают.
Расстройства поверхностной чувствительности полиморфны , нередко они проявляются диесоциированно. Чаще страдает тактильная, затем болевая чувствительность. Зоны нарушенной чувствительности имеют вид пояса (на туловище) и пятен (на шее и лице). Отмечается как гиперестезия, так и гипестезия. Некоторые авторы особое значение придают появлению холодовой гиперестезии (особенно на спине, на уровне лопаток), которая иногда является первым и единственным симптомом начинающейся спинной сухотки.
Табетическая артропатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов у 1% больных табесом. Обычно процесс захватывает один, иногда два сустава. Чаще всего поражаются коленные, реже - бедренные суставы и позвоночник. В костях развиваются явления остеопороза, вследствие чего легко возникают переломы; их отмечают в 2-8% случаев табетичеоких артропатий. Особенностью табетических артропатий является их безболезненность; в очень редких случаях отмечаются боли, усиливающиеся по ночам.
Трофические нарушения проявляются безболезненными язвами стопы (mal perforans pedis), а также безболезненным выпадением зубов, нарушением роста ногтей, выпадением волос, остеопатией, понижением потоотделения.
Серологические реакции и спинномозговая жидкость. По данным большинства авторов, у 25-50% больных спинная сухотка протекает при отрицательных стандартных серологических реакциях крови и нормальной спинномозговой жидкости. РИБТ бывает положительной в более чем 95% случаев и поэтому ее постановка существенно помогает в диагностике табеса. Так же высок показатель позитивности и по РИФ.
В последние десятилетия описанная выше клиническая картина табеса либо не встречается совсем, либо встречается крайне редко: отсутствуют табетические боли, кризы, парестезии, расстройства функции тазовых органов (т. е. субъективные расстройства), табетическая походка и др. В настоящее время заболевание протекает мягко, сглаженно. Следовательно, здесь вполне применимо понятие о патоморфозе спинной сухотки. В связи с этим представляется, что понятие «малосимптомный», а в некоторых случаях и «рудиментарный» табес будет более соответствовать истинному положению вещей.Из числа симптомов классического табеса при малосимптомном (рудиментарном) табесе чаще встречаются зрачковые расстройства (миоз, аиизокория), симптом Аргайла Робертсона, костно-воздушная диссоциация, легкие явления атаксии (покачивание в позе Ромберга), нарушения сухожильных рефлексов и редко первичная табетическая атрофия зрительных нервов, артропатия. При отсутствии поражения зрения и суставов больные табесом сейчас редко самостоятельно обращаются за медицинской помощью (нет субъективных нарушений), а выявляются активно среди лиц, недостаточно лечившихся по поводу ранних форм сифилиса, или случайно при прохождении медицинского осмотра во время нахождения в стационаре по другому поводу.
Для диагностики малосимптомного табеса иногда помогает наличие у больного кардиоваскулярного сифилиса, который отмечается у 12-15% больных табесом. Однако поражения аорты чаще всего в этих случаях протекают бессимптомно.

Гумма мозга

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается очень редко. Первая, как правило, развивается в мягкой мозговой оболочке, но в дальнейшем может распространяться на область твердой мозговой оболочки. Возможно появление единичных крупных гумм головного мозга или множества мелких гумм, которые, сливаясь, по-своему течению напоминают опухоль мозга. Наиболее частой локализацией гуммы является область основания мозга; реже гумма располагается в веществе головного мозга.
Гумма головного мозга влечет за собой нерезкое повышение внутричерепного давления. Клинически она напоминает опухоль мозга, сопровождается различными неврологическими симптомами, которые определяются ее локализацией. Заподозрить гумму позволяет анамнез больного (заболевание сифилисом, недостаточное его лечение), положительные РВ в крови и спинномозговой жидкости, «сифилитический зубец» кривой реакции Ланге, положительные результаты РИБТ и РИФ.
Гумма спинного мозга чаще бывает одиночной. Симптомы зависят от ее локализации и величины. Развиваясь из мозговой оболочки, гумма обусловливает появление нарастающих корешковых болей и парестезии. Затем возникают нарушения двигательных и чувствительных сфер, функции тазовых органов. В течение нескольких месяцев могут развиться симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Лечение поздних форм сифилиса

Лечение больных поздними формами сифилиса нервной системы начинают с введения препаратов, содержащих йод и висмут, согласно действующей инструкции 1976 г. Иодид калия или йодид натрия назначают внутрь в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком. При хорошей переносимости переходят на 4-5% раствор йодидов. Вслед за 2-недельной указанной терапией назначают бийохинол по 1 мл внутримышечно через день. После трех инъекций (при хорошей переносимости) переходят на разовую дозу 2 мл внутримышечно через день. Введя 10-12 мл бийохинола, лечение этим препаратом прерывают и начинают пенициллинотерапию по 200 ООО ЕД через 3 ч круглосуточно, на курс 40 000 000 ЕД, после чего возобновляют инъекции бийохинола до общей дозы 40-50 мл (считая и бийохинол, полученный до пенициллина). После 2-3-месячного перерыва назначают аналогичный курс пенициллинотерапии с последующим курсом лечения бисмоверолом (по 1,5 мл 2 раза в неделю внутримышечно).
После повторного 2-3-месячного перерыва проводят еще 1-2 курса лечения солями тяжелых металлов в зависимости от показаний серологических реакций крови и на этом лечение данной группы больных считается законченным.
В случае обнаружения у больного гуммы головного или спинного мозга после 3-4-недельной подготовки препаратами, содержащими йод, проводят 2-3 курса лечения солями тяжелых металлов, затем один массивный курс пенициллинотерапии, как указано выше. Лечение данных больных заканчивается одним - двумя курсами лечения солями тяжелых металлов.
Критерием насыщенности противосифилитичеекого лечения являются в основном данные клинического и ликворологического обследования (показатели серологических реакций в оценке качества терапии играют меньшую роль).

Нейросифилис – заболевание венерического характера, которое нарушает работу некоторых внутренних органов, а при отсутствии лечения за короткое время распространяется на нервную систему. Может возникнуть на любом этапе протекания . Развитие заболевания сопровождается приступами сильного , слабостью в мышцах, . Часто наблюдается слабоумие и паралич конечностей.

Заражение происходит половым путем, после чего инфекция распространяется по организму с потоком крови. С развитием патологического процесса количество антител сокращается, после чего вирус поражает нервную систему.

Заболевание может быть как приобретенным, так и врожденным.

Этиология заболевания

Главный фактор возникновения заболевания – бактерия бледная трепонема. Это означает, что инфицирование происходит от зараженного человека.

Главные пути распространения инфекции:

Факторы, предрасполагающие к прогрессированию заболевания:

• несвоевременное лечение сифилиса;
• умственное перенапряжение;
• частые стрессы или сильный эмоциональный всплеск;
• травмы головного мозга;
• ослабленный ;
• в зоне риска находятся медицинские работники, постоянно контактирующие с разными биологическими выделениями человека: кровью, слюной или спермой. Заражение может произойти во время хирургических операций или родовой деятельности.

Наиболее заразными считаются пациенты, которые переносят заболевание на ранних стадиях. Люди, продолжительность болезни которых составляет пять и более лет несут меньшую угрозу.

Формы нейросифилиса

В медицине нейросифилис разделяют в зависимости от давности заражения. Так выделяют:

Заболевание характеризуют в зависимости от степени выраженности симптомов и выделяют несколько форм:

• латентная – зачастую диагностируется случайно при плановом обследовании. Симптомов недуга не наблюдается, а вирус выявляется путем исследования ликвора;
• сифилитический менингит – в основном наблюдается у молодых людей. Основные симптомы: а, слабость, снижение остроты зрения;
• спинная сухотка – происходит поражение канатиков и корешков спинного мозга;
• менинговаскулярный нейросифилис – нарушается кровообращение в головном мозге. Наблюдается , и возникают проблемы со сном;
• гуммозный нейросифилс – характеризуется прогрессирующим параличом. Данная форма возникает при позднем нейросифилисе.

Если вовремя не провести диагностику и не начать лечение, заболевание может привести к инвалидности, полному параличу и летальному исходу.

Симптомы нейросифилиса

Для каждой формы заболевания существуют специфические признаки.

Симптомы раннего нейросифилиса:

• приступы и ;
• снижение чувствительности органов таза;
• сильная и
• снижение остроты зрения и слуха;
• на фоне ночных судорог возникают нарушения сна;
• и концентрации;
• слабость мышц.

Симптомы позднего нейросифилиса:

• полная потеря зрения вначале одного глаза, а затем, по мере прогрессирования слепота приобретает двусторонний характер;
• галлюцинации;
• повышенная раздражительность;
• неадекватное поведение;
• изменение походки и почерка;
• тремор языка;
• повышение температуры тела.

Постепенно заболевание приводит к параличу, припадкам и нарушениям работы органов таза.

Симптомы врожденного нейросифилиса:

При своевременной диагностике и правильной терапии врожденной формы прогрессирование инфекции можно остановить, но последствия нарушения нервной системы останутся на всю жизнь.

Диагностика заболевания

Нейросифилис диагностируют на основе клинической картины, лабораторного изучения ликвора и положительного результата анализа. Также важным является неврологическое обследование, лабораторные анализы крови (РИБТ и РИФ) и осмотр пациента окулистом. В некоторых случаях анализы крови выполняют неоднократно.

При латентной стадии нейросифилиса проводят исследование цереброспинальной жидкости.

Обследования или спинного или головного мозга позволяют обнаружить патологические изменения в оболочках этих органов, а также место локализации инфекции. Важная часть диагностики – дифференциация нейросифилиса от других заболеваний со схожей симптоматикой. К ним относятся: злокачественные и спинного мозга, саркоидоз, разной природы.

Лечение нейросифилиса

Терапия заболевания осуществляется только в стационаре. В организм пациента вводят специальные препараты с высоким содержанием пенициллина .

Продолжительность курса лечения составляет как минимум две недели. Для большей усвояемости дополнительно назначают прием пробеницида – вещества, которое тормозит вывод пенициллина почками. Пациентам, у которых аллергия на этот препарат, назначают цефтриаксон. В первые сутки терапии данным лекарством возрастает температура тела, учащается сердечный ритм и возникают невыносимые головные боли.

Кроме пенициллина назначают кортикостероиды и противовоспалительные средства.

Степень выражения симптомов заболевания и улучшение состояние ликвора – критерии, по которым оценивают эффективность терапии. По окончании лечения состояние пациента контролируется на протяжении двух лет. Для этого проводят исследование цереброспинальной жидкости каждые полгода. При возникновении новых симптомов, либо усугублении старых, назначают повторный курс медикаментозной терапии.

На ранней стадии заболевание можно практически полностью ликвидировать. При сильном поражении нервов и сосудов некоторые признаки могут остаться у пациента на всю жизнь. Врожденная форма влечет за собой пожизненную глухоту, а иногда – инвалидность.

Чтобы исключить возможность инфицирования, достаточно внимательно выполнять процедуры личной гигиены, исключить незащищенные половые контакты, а также не пользоваться общими вещами и приборами с инфицированным человеком.