Хроническая сердечная недостаточность - презентация. Сердечная недостаточность. Определение: СН "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы. Физиология работы сердца

Список сокращений

Введение

Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность

1 Этиология

2 Клиническая картина

3 Классификация ХСН

4 Диагностика

5 Лечение

Глава 2. Сестринский уход при ХСН

1 Сестринский процесс

2 Сестринские вмешательства

Глава 3. Научно - исследовательская работа

1 Анализ статистических данных

2 Результаты анкетирования

Библиографический список

Приложение1

Список сокращений

АД - артериальное давление

ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛЖ - левый желудочек

СН - сердечная недостаточность

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ССС - сердечно сосудистая система

ФК - функциональный класс

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

Введение

Сердечно - сосудистые заболевания стоят на первом месте по распространенности среди населения экономически развитых стран. Они же остаются первой причиной инвалидизации и смертности. Если раньше они ассоциировались с пожилым возрастом, то сейчас даже люди среднего возраста знакомы с болями в области сердца, перебоями сердечного ритма и таблетками от приступов стенокардии. Заболевания сердечно - сосудистой системы многочисленны. Одни из них являются болезнями преимущественно сердца, другие - главным образом артерий или вен, третьи поражают ССС в целом. Исходом наиболее распространенных из них, таких как ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия, является хроническая сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность - это синдром, возникающий при наличии у человека систолической и (или) диастолической дисфункции, сопровождающийся хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, и клинически проявляющийся одышкой, слабостью, сердцебиением, ограничением физической активности, патологической задержкой жидкости в организме.

Другими словами ХСН - это патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям такое количество крови, которое необходимо для нормального функционирования.

Смертность населения России является одной из самых высоких среди показателей европейских стран. По данным ВОЗ к 2030 году около 23,3 миллионов человек умрет от сердечно - сосудистых заболеваний, главным образом от ХСН. Поэтому ХСН гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Актуальность темы

Количество людей страдающих патологией ССС неуклонно возрастает, в связи с этим и увеличивается число госпитализаций в стационары. Больной человек сильно меняется по сравнению с тем, каким он был до болезни, а госпитализация-это дополнительный стресс.

Медицинским сестрам отводится одна из ведущих ролей оказания помощи больному. Сестринский процесс является одним из основных понятий современных моделей сестринского дела. В соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта по сестринскому делу, сестринский процесс-это метод организации и исполнения сестринского ухода за пациентом, нацеленный на удовлетворение физических, психологических, социальных потребностей человека, семьи и общества. Целью сестринского процесса является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма. Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения к уходу за пациентами, умения работать с пациентом как с личностью, а не как с объектом манипуляций. Постоянное присутствие сестры и ее контакт с пациентом делают сестру основным звеном между пациентом и внешним миром.

Функции медицинской сестры разнообразны и ее деятельность касается не только диагностического и лечебного процесса, но и ухода за пациентом с целью профилактики заболеваний приводящих к ХСН и прогрессирования самого заболевания.

Правильная организация кардиологической помощи, и оказание качественного ухода поможет добиться снижения смертности, и увеличение продолжительности жизни.

Цели и задачи.

Цель работы: изучить особенности ухода за пациентами с хронической сердечной недостаточностью для организации квалифицированного сестринского процесса.

Задачи исследования:

изучить сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности;

проанализировать количество пациентов, госпитализированных в кардиологические отделения города, с заболеваниями приводящими к хронической сердечной недостаточности;

оценить уровень информированности пациентов кардиологического отделения о своем заболевании, и их готовность соблюдать рекомендации врача и медицинской сестры с целью оптимизации ухода;

определить факторы способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Предмет исследования: сестринский уход за пациентами с хронической сердечной недостаточностью.

Объект исследования:

пациенты кардиологического отделения МБУЗ «Городская больница №1» ;

пациенты кардиологического отделения МБУЗ «Городская больница №2» .

Материалы и методы.

Материалы:

источники литературных изданий;

интернет сайты;

статистические данные МБУЗ «ГБ №1» и «ГБ№2»;

собственное исследование методом опроса пациентов кардиологических отделений МБУЗ «ГБ №1» и МБУЗ «ГБ№2».

подготовила литературный обзор;

проанализировала статистические данные;

провела анкетирование пациентов с последующим анализом результатов;

сформулировала выводы и предложение.

Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность

1 Этиология

В большинстве развитых стран причинами хронической сердечной недостаточности являются следующие заболевания:

ИБС, в том числе инфаркт миокарда;

Гипертоническая болезнь;

Кардиомиопатии;

Приобретенные и врожденные пороки сердца;

Перикардит;

Хроническое легочное сердце.

По данным Фрамингамского исследования, значительно увеличилась роль артериальной гипертонии, сахарного диабета и ожирения в возникновении хронической сердечной недостаточности. Эти состояния не только являются факторами риска развития ИБС, но и сами по себе вызывают поражение миокарда. В России недооценивается значение гипертонического сердца и алкогольного поражения миокарда в развитии сердечной недостаточности. Многие больные не признают, что они длительно злоупотребляют алкоголем, поэтому у них часто диагностируют другие заболевания. В некоторых регионах мира в этиологии хронической сердечной недостаточности остается высокой роль пороков сердца и поражений миокарда различной природы.

Редкие причины развития хронической сердечной недостаточности:

Тиреотоксикоз;

Выраженная анемия;

Бери-бери;

Болезнь Педжета;

Выраженное ожирение;

Хронические заболевания печени;

Артериовенозные шунты;

Беременность;

Гипернефрома.

Большинство из указанных выше заболеваний протекают хронически и характеризуются прогрессированием. Выделяют различные факторы, которые способствуют возникновению и нарастанию сердечной недостаточности:

Аритмии, прежде всего мерцательная тахиаритмия, приводят к нарушению функции сердца в результате увеличения частоты сердечных сокращений или реже ее снижения (например, при полной поперечной блокаде).

Тромбоэмболии легочной артерии приводят к повышению нагрузки на правый желудочек и сопровождаются тахикардией, лихорадкой.

Острые инфекционные заболевания, в том числе респираторные вирусные инфекции, изменяют метаболизм и повышают гемодинамическую нагрузку на сердце.

Гиперкинетическое кровообращение наблюдается при беременности, анемии, гипертиреозе и др. и может вызвать развитие сердечной недостаточности при наличии любого заболевания сердца.

Причинами нарастания сердечной недостаточности могут быть физическое или эмоциональное перенапряжение, увеличение потребления соли, прекращение приема кардиотонических или мочегонных средств, прием препаратов, снижающих сократительную функцию миокарда. Эстрогены, андрогены, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства вызывают задержку натрия и воды в организме.

Гипертонический криз приводит к значительному повышению нагрузки на миокард.

1.2 Клиническая картина

Проявления хронической сердечной недостаточности вариабельны и зависят от особенностей поражения сердца и включения компенсаторных механизмов. Они характеризуются рядом общих признаков, а также симптомами застоя крови в малом и большом кругах кровообращения.

Одышка - главный симптом сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в легких. Первоначально одышка появляется только при физической нагрузке и исчезает в покое. Следует иметь в виду, что одышка при физическом напряжении возникает и у слабо тренированных людей со здоровым сердцем. Поэтому необходимо обращать внимание на снижение переносимости нагрузки и появление одышки или чувства нехватки воздуха при значительно меньшем физическом усилии, чем ранее. В основе одышки лежит изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости легких, связанное с застоем крови и интерстициальным отеком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ.

Ортопноэ - облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению легочного капиллярного давления. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения.

Сердечная астма характеризуется приступами одышки, удушья или нехватки воздуха и относится к проявлениям острой левожелудочковой недостаточности. Приступы сердечной астмы возникают обычно в ночное время в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге кровообращения. Помимо одышки и удушья наблюдается кашель с мокротой, при аускультации обнаруживают жесткое дыхание, затем появляются влажные хрипы. Затянувшийся приступ сердечной астмы может осложниться отеком легкого в результате перехода жидкой части крови из сосудистого русла и интерстициальной ткани в воздухоносные пути. Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции во время сна вследствие уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном положении больного происходит выход крови из депо с увеличением объема циркулирующей крови.

Незвонкие влажные хрипы в легких наблюдаются при хронической левожелудочковой недостаточности и выслушиваются в области нижних отделов легких.

Застойный бронхит у больных сердечной недостаточностью приводит к появлению кашля с выделением слизистой мокроты. В мокроте часто имеются прожилки крови, что связано с небольшими кровоизлияниями в отечную слизистую оболочку бронхов.

Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает в основном у больных атеросклерозом церебральных сосудов из-за гипоперфузии головного мозга и уменьшения чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови. Оно характеризуется периодами апноэ, т.е. отсутствием дыхания в течение нескольких секунд, при этом содержание кислорода в артериальной крови падает, а двуокиси углерода повышается.

Синусовая тахикардия - характерный симптом сердечной недостаточности. Вначале она является приспособительной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кровообращения при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчивой. Пульсовое давление может быть уменьшено, отражая снижение ударного объема. Иногда повышается диастолическое давление как следствие распространенной вазоконстрикции и рефлекса с растягивающихся устьев полых вен. Наклонность к синусовой тахикардии и особенно мерцательной тахиаритмии, а также артериальной гипотонии является неблагоприятным прогностическим признаком у больных сердечной недостаточностью.

Цианоз губ и ногтей связан с недостаточной артериализацией крови и усилением использования кислорода в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

Альтернирующий пульс встречается не часто и характеризуется чередованием пульсовых волн нормальной и низкой амплитуды, что обусловлено периодическим снижением сократимости миокарда левого желудочка с уменьшением выброса крови.

Застой крови по большому кругу кровообращения проявляется увеличением печени, периферическими отеками и набуханием шейных вен. Печень обычно плотная на ощупь. При надавливании на нее отмечают еще большее набухание шейных вен. Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертонии, увеличению селезенки и асциту. При морфологическом исследовании выявляют гипоксию печеночных клеток с более выраженными изменениями в центральных зонах, иногда даже с участками некроза долек, особенно при сочетании застойных явлений с синдромом малого выброса. Эти изменения могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня прямого билирубина, повышением активности аминотрансфераз в сыворотке.

Отеки появляются сначала на стопах и лодыжках, позже на голенях, особенно к вечеру. При длительном пребывании в положении лежа появляется отечность на пояснице. Отеки связаны с повышением гидростатического давления в мелких периферических сосудах и капиллярах, увеличением проницаемости их стенок из-за гипоксемии, задержкой натрия и воды. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Он связан с повышением плеврального капиллярного давления и транссудацией жидкости в плевральную полость. Плевральные вены относятся как к большому (париетальная плевра), так и малому (висцеральный листок) кругам кровообращения. Поэтому гидроторакс может развиться при венозном застое в обоих кругах кровообращения. При застое крови в большом круге кровообращения нередко развивается застойный гастрит с атрофией желудочных желез. В терминальной стадии наблюдают сердечную кахексию в результате анорексии, нарушения всасывания при застое крови в кишечных венах.

При застое в почках может появиться протеинурия, иногда сопровождающаяся небольшой азотемией. Плотность мочи обычно высокая.

Асцит возникает в результате транссудации жидкости при повышенном давлениии в портальных венах и венах брюшины. Наиболее выраженным бывает асцит у больных с поражением трехстворчатого клапана и констриктивным перикардитом.

Признаки снижения сердечного выброса иногда обнаруживают при отсутствии выраженного застоя крови в малом круге кровообращения. В наибольшей степени выражено уменьшение кровотока в скелетных мышцах, которое приводит к появлению слабости, быстрой утомляемости, а при длительном течении - уменьшению мышечной массы и развитию сердечной кахексии. У больных сердечной недостаточностью руки могут быть бледными и холодными на ощупь за счет уменьшения кровотока на фоне повышения симпатической активности.

В более тяжелых случаях появляются признаки недостаточности кровоснабжения печени («ишемический гепатит») и почек.

1.3 Классификация ХСН

Таблица 1.1.

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)		Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.		Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.		Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердца и сосудов.		Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).		Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

4 Диагностика

Цели диагностики:

§ Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.

§ Уточнение степени выраженности патологического процесса.

§ Определение этиологии сердечной недостаточности.

§ Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.

§ Оценка прогноза.

§ Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.

§ Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

§ Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.

§ Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.

§ Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности.

§ Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.

§ Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.

§ Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.

§ Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.

Лабораторные данные.

Общий анализ крови. Возможно, развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию ХСН с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой ХСН снижается СОЭ.

Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»).

Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой ХСН возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Инструментальные исследования.

Электрокардиография.

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из правил. Для объективизации ХСН следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца. ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма. Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки.

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие ХСН, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

Кардиомегалияобусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине ХСН (при диастолической ХСН). Нормальные размеры сердца для систолической ХСН не характерны.

Венозный застой - венозное полнокровие легких - характерный признак ХСН. Снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования ХСН, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких. Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии. Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа. Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию ХСН (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография.

Эхокардиография позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции сердца и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при ХСН.

Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Общие методы исследования.

Оценка функции легких.

Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с ХСН. При ХСН скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения ХСН эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты.

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз ХСН.

Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК ХСН. Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровне креатинина в крови. Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

5 Лечение

В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации и специфическое воздействие на неё позволяют существенно (а иногда и радикально) влиять на развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.

Цели лечения:

1. Предотвращение развития симптомов хронической сердечной недостаточности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности).

2. Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности (одышки, повышенной утомляемости,тахикардии, отечного синдрома и т.д.) - для стадий IIА-III.

Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулатура) - для стадий I-III.

Улучшение качества жизни (для стадий IIА-III), снижение частоты госпитализаций (для стадий I-III).

Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I-III).

Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы.

Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК - менее 3 грамм в сутки, для больных II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, для IV ФК - менее 1 грамма в сутки.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.

Следует отметить, что любые алгоритмы терапии должны строиться на "медицине доказательств", то есть когда эффективность лекарственных средств доказана при проведении международных исследований.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствуют критериям "медицины доказательств" и рекомендована к применению во всех странах мира, это - ингибиторы АПФ, мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

По показаниям возможно назначение дополнительной группы препаратов, эффективность и безопасность которых доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа), это - антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, блокаторы кальциевых каналов последнего поколения.

Вспомогательными препаратами, эффективность которых не доказана, однако их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, являются периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреганты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полип <#"876636.files/image002.gif">

Количество поступивших больных с гипертонической болезнью в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с гипертонической болезнью наблюдалось в 2009 году и составило 682человека. К 2013 году количество пациентов снизилось до 493 человек.

Минимальное число госпитализированных было в 2011году и составило 439человек.

Диаграмма 2.3.

Количество поступивших больных с острым инфарктом миокарда в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдалось в 2011 году и составило 431человека. К 2013 году количество пациентов снизилось до 399человек.

Минимальное число госпитализированных было в 2010году и составило 364человека.

Диаграмма 3.3.

Количество поступивших больных с ИБС в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: максимальное количество госпитализированных пациентов с ИБС наблюдалось в 2010 году и составило 2611человека. К 2013 году количество пациентов снизилось не значительно до 2528 человек.

В 2012году произошел резкий спад госпитализированных пациентов и минимальное количество составило 2308 человек.

Диаграмма 4.3.

Количество поступивших больных со стенокардией в кардиологическое отделение за период с 2009 - 2013 года.

Выводы: Максимальное количество госпитализированных пациентов со стенокардией наблюдалось в 2010 году и составило 1053 человека. К 2013 году количество пациентов значительно снизилось и составило минимальное число госпитализированных 856 человек.

За весь период число поступивших в стационар с нестабильной стенокардией превышало число больных со стабильной стенокардией. Максимальное число госпитализированных с нестабильной стенокардией было в 2013году и составило 626человек. Минимальное число госпитализированных было в 2011году и составило 561человек.

Максимальное число госпитализированных со стабильной стенокардией было в 2010 - 2011гг. и составило 489человек. Минимальное число госпитализированных было в 2013году и составило 230 человек.

2 Результаты анкетирования

Диаграмма 5.3.

Вывод: результаты анкетирования показали, что практически каждый владеет техникой измерения АД, Ps и абсолютно все знают их нормальные показатели. Следовательно, при ухудшение самочувствия, больные могут проконтролировать свое состояние.

Диаграмма 6.3.

Вывод: лишь 59% из всех опрошенных ознакомлены с лечебным столом №10, назначенным при их заболевании и всего 48% соблюдают диету. А ведь от питания зависит очень многое. Правильное питание поможет приостановить развитие болезни, а неправильное - усугубит ее и приведет к возникновению осложнений. Поэтому контроль за диетой при ХСН, является одной из важнейших частей лечебного процесса.

Диаграмма 7.3.

Диаграмма 8.3.

Вывод: ожирение оказывает прямое влияние на сердце с развитием структурно - функциональных изменений. Среди пациентов только 53% знают, что ожирение является фактором, влияющим на развитие ХСН. 22% из которых контролирует свою массу тела. При увеличении веса повышается артериальное давление, что наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу вынуждает ослабленное сердце работать с повышенной нагрузкой. Для активации снижения массы тела у больных рекомендуются разгрузочные дни, но лишь 28% из всех больных соблюдают эту рекомендацию.

Диаграмма 9.3.

Вывод: двигательный режим тренирует ССС, повышает ее способности к адаптации и сократительную функцию миокарда. Но, к сожалению, выполняют его всего 37%.

Диаграмма 10.3. Диаграмма 11.3.

Вывод: при ХСН нарушается водно-солевой обмен, ионы натрия (поваренной соли) задерживаются в организме, что ведет к накоплению жидкости и отекам. А это, в свою очередь, осложняет работу и без того больного сердца. Следовательно, в пищевом рационе необходимо ограничивать поваренную соль и жидкость. Этот немаловажный пункт выполняют только 25%. Для определения задержки жидкости в организме используют метод определения водного баланса, который пациенты могут использовать самостоятельно в домашних условиях. Но, видимо, этот метод не распространен среди больных и знают о нем 6%.

Диаграмма 12.3.

Вывод: еще одна важная проблема - соблюдение рекомендаций врача и выполнение всех назначений. Находясь в стационаре, всё контролирует медицинская сестра. Как только пациенты выписываются, они о многом забывают, или не считают нужным выполнять. По результатам анкетирования 67% всегда соблюдают рекомендации врача и 94% не прекращают прием препаратов, следуя назначениям.

Диаграмма 13.3.

Вывод: все 100% опрошенных знают о вреде курения и алкоголя на прогрессирование ХСН. Алкоголь нарушает деятельность вегетативной нервной системы, в связи с этим падает скорость сокращения сердечной мышцы. Под влиянием компонентов курения происходит активация симпатической нервной системы, что проявляется повышением артериального давления и ЧСС, что увеличивает потребность миокарда в кислороде. Несмотря на информированность у 28% вредные привычки все же присутствуют.

сестринский уход сердечный недостаточность

В данной дипломной работе были рассмотрены особенности ухода за пациентами с ХСН для организации квалифицированного сестринского процесса.

Важную роль в лечение больных с ХСН является сестринский уход за пациентом. Хотя медицинская сестра самостоятельно и не лечит больного, а только выполняет назначение врача, ее роль очень велика, так как, находясь, все время около больного, она замечает все изменения, происходящие в его состоянии. Роль медсестры во время пребывания пациента в стационаре заключается в умении правильно построить отношения с определенным пациентом, в зависимости от его личностных качеств и состояния здоровья, правильно и своевременно оценить изменения состояния больного, организовать качественный уход и совместно с врачом провести адекватное лечение, неотложные мероприятия.

Пока больной лечится в стационаре, он находится под наблюдением врачей, и под надзором медицинской сестры выполняет все назначения врача. Как только больной выписывается из стационара, все меняется. Рекомендации врачей забываются, препараты принимаются не регулярно, контроль за состоянием не ведется. Именно медицинским сестрам отводится ведущая роль в обучении и консультировании пациентов и их родственников навыкам ухода и самоухода в домашних условиях. Эта работа должна проводиться как участковой медицинской сестрой на этапе амбулаторно-поликлинической помощи, так и медицинской сестрой стационара во время пребывания пациента на госпитальном лечении.

Список литературы

Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа - М, 2004 -106с.

Двойникова С.И. Организация сестринской деятельности. ГЭОТАР-Медиа. 2014-245с

Кулешова Л.И, Пустоветова Е.В. Основы сестринского дела. Курс лекций, сестринские технологии. Феникс, 2013.-215с

Лычев. В. Г., Карманов В. К. Сестринское дело в терапии. С курсом первичной медицинской помощи: учебное пособие- 2-е изд., перераб. И доп. - М. :ФОРУМ: ИНФРА-М, 2013-544с.

Моисеев В.С., Моисеев С.В., КобалаваЖ.Д. Болезни сердца: Руководство для врачей. - М.:ООО «Медицинское информационное агентство», 2008. - 528с.

Смолева Э.В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. - Изд. 11-е.-Ростов- на -Дону: Феникс, 2013.-285с.

Сединкина Р.Г. Сестринское дело в терапии. Раздел «Кардиология»: учебное пособие для медицинских училищ и колледжей. - М. :ГЭОТАР-Медиа, 2010. -232с.

Щербакова Т.С. Справочник: сестринское дело - Изд. 8-е, стер. - Ростов на Дону: Феникс, 2010. - 601с.

Дополнительные источники

Приложение 1

Для улучшения качества ухода, а так же медикаментозного и немедикаментозного лечения целесообразно рекомендовать пациенту ведение дневника самоконтроля.

Дневник самоконтроля - документ, необходимый как для врача, так и для пациента. Ведение такого дневника помогает стать более дисциплинированным, улучшить качество лечения, проводить анализ состояния здоровья пациента.

Что нужно знать о самоконтроле? Прежде всего, что самоконтроль должен быть систематическим и длительным. Наблюдения, проводимые без системы, время от времени не принесут никакой пользы. Только регулярное и подробное заполнение дневника самоконтроля дает возможность научиться контролировать динамику состояния больного без постоянной помощи врачей.

Регулярные записи помогают:

вести контроль жизненно важных показателей

фиксировать данные об изменениях в состоянии

определить эффективность лечения

подобрать дозу препаратов

проконтролировать прием лекарственных препаратов

Самонаблюдение отражают в своем дневнике самоконтроля: в этом дневнике будут показатели, которые желательно регистрировать в одни и те же часы, одним и тем же методом, в схожих условиях.

Смысл самоконтроля заключается в приобретении навыков правильной оценки своего состояния пациентом и грамотной коррекции лечения. Естественно, что в полной мере определить лечение может только специалист, однако, как показывает опыт, когда больной осознанно управляет заболеванием, будучи наравне с врачом полноправным участником процесса, он получает результаты гораздо лучшие, чем просто слепо выполняет (если вообще выполняет) предписания лечащего врача. А, следовательно, только человек, владеющий ситуацией, будет себя чувствовать уверенно.

	Время суток				Масса тела	Дополнительные результаты

			Количество выпитой жидкости	Количество выделенной жидкости

Определение: СН "патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца".

Виды СН: Острая СН - возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" class="link_thumb"> 8 Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия" title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия"> title="Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия">

Медикаментозная терапия: Ингибиторы АПФ βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы Антагонисты рецепторов к альдостерону Диуретики Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК / ОССН 2003 года, ), но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

Дополнительные средства: статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Дополнительные средства: периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Слайд 41

Слайд 42

Слайд 43

Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Слайд 48

Слайд 49

Слайд 50

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Презентацию на тему "Сердечная недостаточность" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Биология. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 56 слайд(ов).

Слайды презентации

Слайд 1

сердечная недостаточность

Пособие для медицинских работников

ОБЩЕСТВО СПЕЦИАЛИСТОВ ПО СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Слайд 2

Помогите пациентам воспользоваться интернетом для получения знаний о своем состоянии

Уважаемые друзья, теперь российским пациентам, страдающим сердечной недостаточностью доступен уникальный источник информации, которым пользуются пациенты в Англии, Германии, Франции и Испании Совместно с Европейской Ассоциацией по Сердечной недостаточности Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности России перевело и адаптировало общеевропейский сайт для пациентов. www.heartfailurematters.org, Это уникальный источник информации, которым пользуются более 10 млн. европейских пациентов. Если пациент «не дружит» с интернетом, посоветуйте ему попросить о помощи близких. Роль медицинской сестры в образовании больных трудно переоценить. Нам необходима ваша помощь, для того, чтобы привлечь пациентов на сайт. Кстати, вы тоже найдете там много интересного!!!

Слайд 3

Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы

Слайд 4

Анатомия сердца

Сердце - полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса. У взрослого его объем и масса составляют в среднем 600-800 см3 и 250- 330 г Сердце состоит из четырех камер – левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), все они разделены перегородками. В ПП входят полые вены, в ЛП - легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта..

Условно, в организме человека разделяют малый и большой круги кровообращения. В малом круге кровообращения – правый желудочек, легочные сосуды и левое предсердие -происходит обмен крови с внешней средой. Именно в легких она насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Большой круг представлен левым желудочком, аортой, артериями, венами и правым предсердием, он предназначен для осуществления кровоснабжения всего организма.

Слайд 5

Физиология работы сердца.

Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5-5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65-70 мл. Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, «краны кровеносной системы». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. Коронарное кровообращение, кровоснабжение сердечной мышцы, осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале.

Слайд 6

Хроническая Сердечная Недостаточность

Слайд 7

Распространенность ХСН и ее значение для системы здравоохранения 1

По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания . в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных . У 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у ⅔ больных – с ИБС . Более чем 55 % пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться . Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН.

Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006.

Слайд 8

Что такое ХСН1

ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Слайд 9

Причины, вызывающие ХСН2,3

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются: Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) Артериальная гипертония сочетание этих заболеваний, а также Клапанные пороки сердца Неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идиопатическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Слайд 10

Клинические признаки ХСН1

Слабость, утомляемость и ограничение активности. Одышка. Сердцебиение. Застой в легких. Отеки.

Слайд 11

Цели при лечении ХСН1,2

Улучшение прогноза (продление жизни). Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения. Уменьшение числа госпитализаций. Улучшение "качества жизни". Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

Слайд 12

Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях1,2

Развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН.

Изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения наполнения сердца кровью в диастолу.

Ишемическая Болезнь Сердца

Артериальная Гипертония

Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.

Слайд 13

Слайд 14

Методы оценки тяжести ХСН1,2

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей. Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли терапевтические мероприятия. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.

Слайд 15

Определение дистанции шестиминутной ходьбы1

Этот метод широко используется в последние 4–5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть метода заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза, естественно, включается в 6 минут. В итоге вы определите физическую толерантность вашего больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6–минутной ходьбы

Слайд 16

Другие способы оценки клинического состояния больных ХСН4

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются: Оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.); Динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); Оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Слайд 17

Понятие «качество жизни»

Способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни".

Слайд 18

Шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации:

Диета Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения Как видно, медикаментозное лечение представляет собой хотя и очень важную составляющую, но находящуюся в этом списке на четвертой позиции. Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.

Слайд 19

Диета больных ХСН1

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой. Оптимальным вариантом является использование в питании нутритивных смесей. В пище максимально должно быть ограничено количество соли - это намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН.

Ограничение соли имеет 3 уровня: 1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН) 2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН); 3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли

Важно! если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, причиной этого может быть альдостеронемия, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов

Слайд 20

Трофологический статус1

Понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. Необходимо различать следующие патологические состояния у пациента с ХСН: ожирение избыточный вес нормальный вес кахексия.

Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.

Слайд 21

Ожирение или избыточный вес ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях индекса массы тела (ИМТ) более 25 кг / м 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Патологическая потеря массы тела, явные или субклинические признаки которой обнаруживаются у 50 % больных с ХСН. Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях: документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 кг и более или более чем на 7,5 % от исходной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев при исходном ИМТ менее 19 кг / м2. [Индекс массы тела рассчитывается как: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м2)] Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (прежде всего ренин–ангиотензин–альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли–α). В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки.

Трофологический статус1,5

Слайд 22

Кахексия1

Потеря мышечной массы является серьезной проблемой для больных сердечной недостаточностью. Важно понимать, что часто потеря мышечной массы может быть незаметна на глаз, из-за избыточного количества подкожно-жировой клетчатки или наличия отеков. При сердечной недостаточности, особенно у пациентов III и IV функционального класса часто происходит выраженная потеря мышечной массы, которая ухудшает прогноз их жизни, качество жизни и усугубляет течение заболевания.

Слайд 23

Нутритивная поддержка больных ХСН1

Перед назначением нутритивной поддержки необходимо произвести расчет истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение величины основного обмена (ООЭ) и фактора активности пациента. ООЭ рассчитывается по уравнению Харриса–Бенедикта: Мужчины: ООЭ = 66,47 + 13,75 Ч вес (кг) + 5 Ч рост (м) – 6,77 Ч возраст (годы) Женщины: ООЭ = 66,51 + 9,56 Ч вес (кг) + 1,85 Ч рост (м) – 4,67 Ч возраст (годы) Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активности больного: постельный режим – 1,2, умеренная физическая активность – 1,3, значительная физическая активность – 1,4. При массе тела менее 10–20 % от нормы дефицит массы тела (ДМТ) равен 1,1, 20–30 % – 1,2, больше 30 % – 1,3. ИПЭ = ООЭ Ч ФА Ч ДМТ 1. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.

Слайд 24

1. Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5–10 % от уровня истинной энергопотребности). 2. Обязательно добавлять ферментные препараты (1–2 таблетки/ сут). 3. Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5–7 дней). Рекомендуется следующая процедура титрации дозы: 1–я неделя – 5–10 % энергопотребности 2–я неделя – 10–20 % энергопотребности 3–я неделя – 20–30 % энергопотребности Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться уже с первой недели терапии и включать в себя динамику антропометрических показателей (ИМТ, ТМТ, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку переносимости питательных смесей. У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Peptamen, уровень доказательности С)

Принципы введения энтерального питания в рацион1

Слайд 25

Алкоголь

Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной и дилатационной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 200 мл вина или 60 мл крепких напитков в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).

Слайд 26

Режим физической активности

Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 - 30 мин. При достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может восстанавливаться нормальная активность снижаться активность нейрогормонов и повышаться восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.

Слайд 27

Методика организации тренировок1

Ухудшение состояния – усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей массы тела – является основанием для перехода на предыдущую ступень, либо возврата к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как крайняя мера.

Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи 6–минутного теста

Слайд 28

Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы

I этап. Вхождение. Продолжительность этапа – 6–10 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 25 мин / 1 км. Расстояние – 1 км. При стабильной клинической картине возможен переход ко II этапу. II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 20 мин / 1 км. Расстояние – 2 км. При стабильном клиническом состоянии – переход на постоянную форму занятий. Для пациентов, прошедших 500 и более метров за 6 минут, показаны динамические физические нагрузки, например, ходьба с прогрессивным повышением нагрузки до скорости 6 км / ч и продолжительностью до 40 минут в день. Титрация нагрузки до 6–8 месяцев.

Слайд 29

Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,4

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории. 1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире это: ИАПФ – показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора; Бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ. Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств.

Слайд 30

Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4

2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения: антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ; блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Слайд 31

3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями: периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин - у больных после перенесенного ОИМ; кортикостероиды - при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией; непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца; статины - при гипер- и дислипопротедемиях. блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Слайд 32

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. они были названы и "краеугольным камнем лечения ХСН" (E.Braunwald, 1991), и "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как "эра ИАПФ" (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл и эналаприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ, диабетическую нефропатию и ИБС

Слайд 33

ИАПФ блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно уменьшается разрушение брадикинина. А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

Механизм действия ИАПФ

Слайд 34

Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)

Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2–3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД (85–100 мм. Hg) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ). Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больныхс ХСН IV ФК при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК) и при назначении после обильного диуреза. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства

Слайд 35

Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, у которых имеется непереносимость этих лекарственных средств.

Дозировки ИАПФ для лечения ХСН (в мг х кратность приема)

Заключение

Слайд 36

Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с ХСН. Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.

Диуретическая терапия

Диуретики разделяются на группы, соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид**). На дистальные канальцы – конкурентные(спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.

**торасемид (Диувер, Плива) – препарат, использующийся в программе

Слайд 37

Лекарственная терапия пациентов с ХСН

Принципиальными моментами в лечении мочегонными препаратами являются: применение мочегонных препаратов вместе с ИАПФ; назначение слабейшего из эффективных у данного больного диуретиков. назначение мочегонных препаратов должно осуществляться ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения обычно + 800, + 1000 мл, для поддерживающей + 200 мл с контролем массы тела. Следует помнить, что, несмотря на самый быстрый (из всех основных средств лечения ХСН) клинический эффект, диуретики приводят к гиперактивации нейрогормонов (в частности, РААС) и росту задержки натрия и воды в организме.

Торасемид типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли Генле. По фармакокинетическим свойствам он превосходит фуросемид, Торасемид имеет лучшую и предсказуемую всасываемость, по сравнению с фуросемидом причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется (метаболизм в печени = 80 %) Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности связанные с одновременной блокадой РААС.

Слайд 38

Слайд 39

Правила безопасного лечения БАБ больных ХСН

Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний) или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан). Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков. Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок При условии хорошей переносимости терапии β–блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих БАБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях.

Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов Симптоматическая брадикардия (

Противопоказания к назначению β–блокаторов при СН:

Слайд 40

Пример титрования дозы для бисопролола: 1,25 мг – 2 недели; затем 2,5 мг до четвертой недели; 3,75 мг до 6 недели, 5 мг до 8 недели, 7,5 мг до 10 недели и затем, наконец– 10 мг к 12 неделе лечения. При сомнительной переносимости периоды титрования составят промежутки по 4 неделии оптимальная доза будет достигнута лишь к 24 неделе, то есть через полгода после начала терапии. Спешка при титровании дозы БАБ больным с ХСН не нужна.

Слайд 41

Психологические аспекты обучения больных ХСН Кафедра педагогики и психологии МГМСУ Смирнова Наталья Борисовна

Слайд 42

Обучение больных

определяют как процесс повышения знаний и навыков, который направлен на необходимые для поддержания или улучшения здоровья изменение отношения к своему заболеванию и коррекцию стереотипов поведения

Слайд 43

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). http: www.acc.org/qualityandscience/ clinical/guidelines/failure/update/index.pdf

Слайд 44

8 правил общения:

Следует поощрять стремление пациентов делиться своими мыслями и соображениями по поводу услышанного. В группе важно мнение каждого и для этого у каждого должна быть возможность высказаться. Поддерживайте уважительное отношение к каждому высказыванию. Если кто-то высказывает неправильное суждение, то отреагировать можно примерно так: «Многие согласились бы с вами, однако известно, что…». Таким образом, вы избавите человека от чувства вины за неправильный ответ. Задавайте вопросы, оставляющие свободу для выбора «Каково ваше мнение?» Задавайте только один вопрос, а не нагружайте слушателей группой вопросов, идущих один за другим. Держите паузу после заданного вопроса не меньше половины минуты. Всячески подбадривайте участников встречи, старайтесь работать на то, чтобы в отношении обсуждаемого материала у каждого возникло положительное отношение и желание использовать эти знания в своей жизни.

Слайд 45

Постарайтесь не перебивать говорящего, но не допускайте того, чтобы разговор выходил за рамки темы или регламента. Если пациент затрагивает близкую по тематике проблему, можно коротко осветить ее, взяв инициативу в свои руки и вернуться к теме занятия, или отметив, что вопрос важен и интересен, пообещать вернуться к нему позже. Добивайтесь понимания слушателями вашего сообщения, в том числе, через приведение примеров и иллюстраций. Уважительно относитесь ко всем участникам без исключения. Если вы проявите в сторону хотя бы одного из них «недружественное» поведение, то и остальные собравшиеся будут готовы к такому обращению с вашей стороны. Задавая вопрос, следите за тем, не обнаруживает ли человек, к которому вы обратились, признаков растерянности, страха или неспособности ответить. В таком случае через некоторое время скажите: «Кажется, вы тщательно обдумываете мой вопрос. Вам нужно еще время или кто-то еще хочет высказаться?» Приводимые примеры следует формулировать в положительном ключе, рассказывая о том, как поступают правильно. Примеры об ошибках других пациентов могут направить пациентов на мысли об осложнениях и проблемах. Так же они могут опасаться, что в последствии их ошибки тоже будут обсуждаться публично.

Слайд 46

Возрастные особенности:

Возрастные особенности – комплекс физических, познавательных, интеллектуальных, мотивационных, эмоциональных свойств, характерных для большинства людей одного возраста. В каждом возрастном периоде меняются взгляды на себя и свои жизненные приоритеты, меняется иерархия целей ценностей, ведущая деятельность и мотивация. Меняются взгляды на мир, на окружающих, на жизнь и здоровье и даже собственно на возраст. В условиях тяжелого соматического заболевания возникает новая жизненная ситуация, создающая дефицитарные условия для развития личности. Проблема выживания, преодоления или совладания с тяжелыми обстоятельствами и сохранение при этом основных жизненных ценностей, целостности личности – задача сложная. На разных возрастных этапах люди справляются с ней по-разному. Нельзя сравнивать 35 и 60-летнего пациента ни по физическим, ни по психологическим, ни по социальным параметрам.

Слайд 47

Отношение к здоровью

Полезно знать о типе отношения пациента к своему здоровью. Можно обобщить поведение человека в отношении лечения до двух типов – позитивного, направленного на выполнение рекомендаций врача, изменения образа жизни для сохранение здоровья и негативного, характеризующегося поступками, приносящими ценность здоровья в жертву другим интересам. Важно уметь определить в беседе с пациентом тип этого отношения, ценностные установки, лежащие в его основе, условия, влияющие на него. Обычно люди с тяжелым хроническим заболеванием относятся к лечению серьезно. Но в реальной жизни далеко не всегда высокая значимость того или иного фактора подтверждается соответствующими действиями. Женщины, как правило, более высоко ценят свое здоровье, и предпринимают усилия для его сохранения и поддержания. Так же ценность здоровья выше у мужчин, никогда не вступавших в брак, чем у женатых мужчин. Ценность здоровья связана с благосостоянием людей. Чем выше доход на душу населения, тем значительнее ценность здоровья. В семьях с низким доходом она составляет 38,3%, а в семьях с более высоким – 61,9%. На отношение к заболеванию и лечению влияет опыт отношений человека с супругом, семьей и соседями. Особенно значимыми этот фактор становится для восприятия здоровья женщинами.

Слайд 48

Тип восприятия.

Человек воспринимает окружающий мир при помощи всех своих органов чувств, но при этом бессознательно отдает предпочтение одним, а не другим. Эта врожденная особенность диктует, какой способ познания выбрать - зрительный, слуховой или осязательный - и предопределяет выбор объекта внимания, быстроту восприятия, тип памяти. Это преобладание не исключает другие ощущения, но наибольшим образом влияет на восприятие данного человека, и значение данного обстоятельства было осознано лишь недавно. Выделяют 3 типа людей по ведущему каналу восприятия: деятелей – чувственный канал, зрителей – зрительный канал, слушателей – слуховой канал и 4-й тип людей, не имеющих ведущего канала – логиков.

Слайд 49

Визуал-зритель, придя на прием сядет подальше и будет внимательно смотреть в глаза при разговоре, но замолкает, если доктор отводит взгляд, чтобы сделать запись в медицинской карте. Не любит прикосновений и нарушения личностных границ. Для такого пациента важны зрительно фиксируемые признаки, поэтому он будет больше беспокоиться об отеках или пигментных пятнах, чем о нарушении внутренних органов. Легко ответит на вопрос: «Как это выглядит?», и с трудом на вопрос: «Какая именно боль?». Убеждая его в необходимости лечения постарайтесь показать ему все перспективы, «нарисовать ясную картину» выздоровления. Больше давайте ему письменных и наглядных рекомендаций.

Кинестетик-деятель наоборот сядет поближе и легко опишет свое самочувствие в ощущениях. Спросите его: «Что Вы сейчас чувствуете?» и не бойтесь пододвинуться и прикоснуться к нему. Доброе прикосновение может его успокоить. Если такой пациент остановит Вас в коридоре, чтобы расспросить о чем-то важном, то он встанет к Вам очень близко и даже может придержать Вас за полу халата. Он, скорее всего, с удовольствием пойдет на лечебную физкультуру или массаж, но запомнит только то, что выполнял сам. Упражнения «на слух» или по книжке он запомнит гораздо хуже.

Слайд 50

Аудиалы-слушатели – люди с хорошо развитой речью и слуховой памятью. Они с удовольствием беседуют и обижаются и не доверяют тем специалистам, кто не может им подробно рассказать об их заболевании и ходе лечения. Не следует отсылать их прочитать стенд в коридоре, плакат, или специальную брошюру – лучше прокомментировать текст, давая разъяснения. Планируя разговор с таким пациентом, заранее отведите на него чуть больше времени, чтобы не обижать его резким окончанием беседы.

Дигиталам-логикам также необходимо подробно и четко рассказать о стадии их заболевания, последствиях и перспективах и четко и последовательно объяснить план лечения. Они ценят инструкции и рекомендации, как письменные, так и устные, особенно четко структурированные. Чем четче и логичнее вы проведете с ними разговор, тем больше доверия у них вызовете.

Слайд 51

Эмоциональные состояния

Любое тяжелое соматическое заболевание ведет к изменениям в эмоциональной сфере. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается физическими страданиями, изменениями привычного образа жизни, иногда потерей социального статуса, снижения уровня материального благополучия. В повседневной жизни заболевший сталкивается с ухудшением качества жизни, а при госпитализации – еще и с необходимостью приспосабливаться к новым условиям и людям, что порождает чувство страха. У пациентов с ХСН часто встречаются проявления депрессивных расстройств. Возникает замкнутый круг: острый стресс и длительно существующие депрессивные расстройства способствуют нарушениям в работе сердечно сосудистой системы, а болезни сердца вызывают повышенную стрессовую нагрузку и депрессию. Депрессивные состояния часто ведут пациентов к отказу от сотрудничества с медицинскими работниками, активному или скрытому сопротивлению выполнению рекомендаций врача. При наличии депрессивных расстройств у пациентов с хронической сердечной недостаточностью значительно повышается риск повторных госпитализаций и смертельных исходов.

Слайд 52

Депрессия

Сложности возникают при диагностике депрессивных расстройств, так как многие симптомы сходны с основными жалобами пациентов с сердечной недостаточностью: слабость, утомляемость, подавленность, нарушение сна, аппетита, тревожность, раздражительность, снижение интересов… Часто такие пациенты не замечают улучшения самочувствия и опасаются ошибки при диагностике или лечении. Они, или их родственники настаивают на дополнительном обследовании, и с возмущением отвергают предложение принимать антидепрессанты. В этих случаях требуется осторожное и аргументированное убеждение попробовать, так как при правильном назначении положительные изменения наступают довольно быстро. Пациенту и его родным следует разъяснить, что соматическая болезнь ослабила нервную систему, а нервное напряжение и переутомление усиливают соматические нарушения.

Слайд 53

Нарушения когнитивных процессов.

Выраженная хроническая сердечная недостаточность может вызывать ишемические мозговые расстройства, сопровождающиеся нарушениями когнитивных процессов (памяти, внимания, мышления), в тяжелых случаях спутанностью сознания, делириозной или другой психотической симптоматикой. Нарушение обменных процессов, массивная и длительная интоксикация приводят к снижению интеллектуальных и операционально-технических возможностей пациентов. Астенические состояния имеют различные варианты проявления, но типичными всегда являются чрезмерная утомляемость, иногда с самого утра, трудность концентрации внимания, замедление восприятия. Спонтанная вялость возникает без нагрузки или при незначительной нагрузке, держится продолжительное время и не проходит после отдыха. Характерны также эмоциональная лабильность, повышенная ранимость и обидчивость, выраженная отвлекаемость. Пациенты не переносят даже незначительного умственного напряжения, быстро устают, огорчаются из-за любого пустяка. Расспрашивать их можно не более 5-10 минут, речь должна быть медленной и спокойной, после этого рекомендуется дать пациенту отдохнуть или выслушать его, если он готов поговорить с Вами, но не настаивать на удержании темы разговора. Если Вы не закончили сбор необходимых сведений, после расспросите родственников, или вернитесь к вопросам после того, как пациент передохнет хотя-бы пять минут.

Слайд 55

Чего мы хотим добиться или 12 составляющих эффективного самоконтроля больных с хроническими заболеваниями:

способность к распознаванию симптомов и реагированию на их появление; способность к правильному применению медикаментозной терапии; способность к купированию неотложных состояний; соблюдение диеты и режима физических нагрузок; эффективное взаимодействие с работниками здравоохранения; использование общественных ресурсов; адаптация к трудовой деятельности; поддержание отношений с супругом(ой); способность управлять психологической реакцией на болезнь.

Слайд 56

Литература

Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА–О–ХСН). Журнал Сердечная недостаточность. 2004;5(1):4–7. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463. Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248. Влияние терапевтического обучения больных с хронической сердечной недостаточностью на качество их жизни и потребность в ранних повторных госпитализациях С.Р.Гиляревский, В.А.Орлов, Л.К.Хамаганова, Е.Ю.Сычева, Е.М.Середенина, О.А.Боева Сердечная Недостаточность №4 Т.2

Текст должен быть хорошо читаемым, иначе аудитория не сможет увидеть подаваемую информацию, будет сильно отвлекаться от рассказа, пытаясь хоть что-то разобрать, или вовсе утратит весь интерес. Для этого нужно правильно подобрать шрифт, учитывая, где и как будет происходить трансляция презентации, а также правильно подобрать сочетание фона и текста.

Важно провести репетицию Вашего доклада, продумать, как Вы поздороваетесь с аудиторией, что скажете первым, как закончите презентацию. Все приходит с опытом.

Правильно подберите наряд, т.к. одежда докладчика также играет большую роль в восприятии его выступления.

Старайтесь говорить уверенно, плавно и связно.

Старайтесь получить удовольствие от выступления, тогда Вы сможете быть более непринужденным и будете меньше волноваться.

Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.

Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.

Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).

Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).

Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.

Гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" class="link_thumb"> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев"> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон"> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев"> title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев">

Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.

Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.

Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече­ ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышен­ную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупо­стельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Дли­тельность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность раз­вития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пус­тырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой­ ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо сле­дить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество пова­ренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с огра­ничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.

2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.

3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.

4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.

Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

«Острый коронарный синдром» - Классификация ОКС. ЭКГ-диагностика. Формирование бляшки. Спонтанный пневмоторакс. Острый перикардит. Острый коронарный синдром. Боли в грудной клетке. Виды бляшек. Липиды. Антиагреганты при ЧКВ. Назначение антикоагулянтов. Риск, оцениваемый по шкале GRACE. Регистрация стандартной ЭКГ. Картина коронарного русла.

«Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний» - Классификация видов заболеваний сердца. Уровень АД. Признаки стенокардии. Факторы риска. Психоэмоциональное напряжение. Отдых и досуг. Принципы питания. Калорийность. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Сон. Вес тела. Заболевания сердца. Причины развития ИБС. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.

«Острая сердечно-сосудистая недостаточность» - Применение кардиотонических лекарственных средств. Госпитальная летальность. Относительный риск. Тяжесть состояния. Острая декомпенсация. Эффекты внутриаортальной баллонной контрпульсации. Impella recover. Плюсы. Основные задачи неотложной терапии. Клинический сценарий. Порочный круг развития ОСН. Вазодилататор.

«Осложнения инфаркта миокарда» - Острый период. Препараты, повышающие АД. Периоды течения ИМ. Подострый период. Лечение истинного КШ. Порочные круги КШ. Признаки клинической смерти. ЭКГ. Умеренные застойные явления. Внезапная остановка сердца. Гемодинамические показатели. Выход жидкости. Лечение рефлекторного КШ. Осложнения инфаркта миокарда.

«Препараты для сердечно-сосудистой системы» - Применение антигомотоксических препаратов. Воздействие гомеопатического препарата. Гомеопатия. Поражения сердечно-сосудистой системы в рамках других заболеваний. Вертигохель. Ишемическая болезнь сердца. Изопреноиды. Нарушения липидного спектра крови. Варикоз. Антигомотоксическая терапия. Оптимизация мозгового кровообращения под действием препарата.

«Болезни вен» - Подкожные вены. Подкожные вены. V. glutealis inferior 15%. V. saphena magna. Caggiati A; Rom; Phlebology 1997. Трансфас-циальные вены. V. saphena accessoria anterior. - Артериальное + давление. Описание недостаточности глубоких вен. Система глубоких вен. Классификация варикозной болезни. 6 %. Перфоранты 10%.

Всего в теме 23 презентации