Электрокардиография (ЭКГ): основы теории, снятие, анализ, выявление патологий. Как выполнить расшифровку данных с ЭКГ при признаках инфаркта миокарда? Изменения на экг остром инфаркте миокарда

И. Могельванг, М.Д. Кардиолог отделения интенсивной терапии Госпиталя Хвидовре 1988

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Основная причина ИБС - обструктивные повреждения главных коронарных артерий и их ветвей.

Прогноз при ИБС определяется:

числом значительно стенозированных коронарных артерий

функциональным состоянием миокарда

ЭКГ дает следующую информацию о состоянии миокарда:

потенциально ишемизированный миокард

ишемизированный миокард

острый инфаркт миокарда (ИМ)

перенесенный инфаркт миокарда

локализации ИМ

глубине ИМ

размерах ИМ

Информация, которая имеет значение для лечения, контроля и прогнозирования.

Левый желудочек

При ИБС прежде всего поражается миокард левого желудочка.

Левый желудочек можно разделить на сегменты:

Септальный сегмент

Апикальный сегмент

Латеральный сегмент

Задний сегмент

Нижний сегмент

Первые 3 сегмента составляют переднюю стенку, а последние 3 - заднюю стенку. Латеральный сегмент, таким образом может быть вовлечен в инфаркт передней стенки, а также инфаркт задней стенки.

СЕГМЕНТЫ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ОТВЕДЕНИЯ ЭКГ

Отведения ЭКГ могут быть униполярными (производные одной точки), в этом случае они обозначаются буквой "V" (по начальной букве слова "voltage").

Классические отведения ЭКГ являются биполярными (производные двух точек). Они обозначаются римскими цифрами: I, II, III.

А: усиленное

V: униполярное отведение

R: правое (правая рука)

L: левое (левая рука)

F: нога (левая нога)

V1-V6: униполярные грудные отведения

Отведения ЭКГ выявляют изменения во фронтальной и горизонтальной плоскостях.

	Рука к руке	Латеральный сегмент, перегородка
	Правая рука -> левая нога
	Левая рука -> левая нога	Нижний сегмент
	(Усиленное униполярное) правая рука	Внимание! Возможна неправильная интерпритация
	(Усиленное униполярное) левая рука	Латеральный сегмент
	(Усиленное униполярное) левая нога	Нижний сегмент
	(Униполярное) у правого края грудины	Перегородка/Задний сегмент*
	(Униполярное)
	(Униполярное)
	(Униполярное)	Верхушка
	(Униполярное)
	(Униполярное) по левой средней аксиллярной линии	Латеральный сегмент
* - V1-V3 зеркальное изображение изменений заднего сегмента

Отведения ЭКГ во фронтальной плоскости

Отведения ЭКГ в грризонтальной плоскости

ЗЕРКАЛЬНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ (со специфическим диагностическим значением, выявляемым в отведениях V1-V3, см. далее)

Поперечное сечение правого и левого желудочков & Сегменты левого желудочка:

Отношение между отведениями ЭКГ и сегментами левого желудочка

Глубина и размеры

КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ

КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА: ПЕРЕДНЯЯ СТЕНКА

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА: ЗАДНЯЯ СТЕНКА

V1-V3; ЧАСТЫЕ ТРУДНОСТИ

Инфаркт и блокада ножек пучка Гисса (БНП)

БНП характеризуется широким QRS-комплексом (0,12 сек).

Блокаду правой ножки (БПН) и левой ножки (БЛН) можно различить по отведению V1.

БПН характеризуется положительным широким QRS-комплексом, а БЛН - отрицательным QRS-комплексом в отведении V1.

Наиболее часто ЭКГ не несет информации об инфаркте при БЛН в отличие от БПН.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда с течением времени

Инфаркт миокарда и немая ЭКГ

Инфаркт миокарда может развиваться без появлений каких-либо специфических изменений на ЭКГ в случае с БЛН, но также и в других случаях.

Варианты ЭКГ при инфаркте миокарда:

субэндокардиальный ИМ

трансмуральный ИМ

без специфических изменений

ЭКГ при подозрении на ишемическую болезнь сердца

Специфические признаки ишемической болезни сердца:

Ишемия/Инфаркт?

В случае инфаркта:

Субэндокардиальный/трансмуральный?

Локализация и размеры?

Дифференциальный диагноз

КЛЮЧ ЭКГ-ДИАГНОСТИКИ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

ПД KopT - подозрение на KopT

Состояния:

Символы ЭКГ:

1. Ишемия переднего сегмента 2. Ишемия нижнего сегмента 3. Субэндокардиальный нижний ИМ 4. Субэндокардиальный нижне-задний ИМ 5. Субэндокардиальный нижне-задне-латеральный ИМ 6. Субэндокардиальный пердний инфаркт (распространенный) 7. Острый нижний ИМ 8. Острый задний ИМ 9. Острый пердний ИМ 10. Трансмуральный нижний ИМ 11. Трансмуральный задний ИМ 12. Трансмуральный передний ИМ (распространенный) (септально-апикально-латеральный) * Зеркальная картина (зер) ST Г видна не только при заднем ИМ, в этом случае это называется реципрокными изменениями. Для упрощения это выпущено в контексте. Зеркальное изображение ST Г и ST L не возможно отличить.

Для определения наличия инфаркта, его локализации и стадии разрушения сердечной мышцы наиболее достоверным и доступным методом является ЭКГ. Первые признаки появляются после третьего часа от начала приступа, нарастают в первые сутки и остаются после формирования рубца. Для постановки диагноза учитывают глубину разрушения миокарда и обширность процесса, так как от этого зависит тяжесть состояния больного и риск осложнений.

📌 Читайте в этой статье

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

Электрокардиограмма при остром нарушении коронарного кровотока отражает неспособность функционирования омертвевшей ткани и изменения возбудимости клеток из-за выхода калия. В связи с тем, что часть функционирующего миокарда при инфаркте погибает, электрод над этой зоной не может зафиксировать процесс прохождения электрического сигнала.

Поэтому на записи не будет R, но появится отраженный импульс от противоположной стенки – патологический зубец Q, имеющий отрицательное направление. Этот элемент есть и в норме, но он крайне короткий (менее 0,03 секунды), а при он становится глубоким, длинным.

Из-за разрушения кардиомиоцитов внутриклеточные запасы калия выходят из них и концентрируются под наружной оболочкой сердца (эпикард), вызывая электроток повреждения. Это нарушает процесс восстановления (реполяризации) сердечной мышцы и изменяет элементы ЭКГ таким образом:

• над зоной некроза SТ повышается, а на противоположной стенке – снижается, то есть инфаркт проявляется дискордантными (несогласованными) нарушениями ЭКГ;
• Т становится отрицательным из-за нарушенной в зоне разрушения мышечных волокон.

Локализация патологии: передний, задний, боковой

Если на первом этапе анализа нужно обнаружить 5 признаков инфаркта (нет R или низкий, появился Q, повысился SТ, есть дискордантный SТ, отрицательный Т), то следующей задачей является поиск отведений, где эти нарушения проявляются.

Передний

При поражении этой части левого желудочка характерные нарушения формы и величины зубцов отмечаются в:

• отведении 1 и 2, от левой руки – глубокий Q, ST повышен и сливается с положительным Т;
• 3, от правой ноги – ST снижен, Т отрицательный;
• грудных 1-3 – R, QS широкий, ST поднимается над изоэлектрической линией более чем на 3 мм;
• грудных 4-6 – Т плоский, ST или немного ниже изолинии.

Задний

При локализации очага некроза по задней стенке на ЭКГ можно увидеть во втором и третьем стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF):

• углубленный и расширенный Q;
• повышенный ST;
• Т положительный, слитый с ST.

Боковой

Инфаркт боковой стенки приводит к типичным изменениям электрокардиограммы в третьем, от левой руки, 5 и 6 грудных:

• углубленный, существенно расширенный Q;
• повышенный ST;
• Т сливается с ST в одну линию.

Первое стандартное отведение и грудные фиксируют депрессию ST и негативный, деформированный Т.

Стадии при обследовании

Изменения ЭКГ не являются статичными при разрушении сердечной мышцы. Поэтому можно определить давность процесса, а также остаточные изменения после перенесенного острого нарушения питания миокарда.

Острейшая и острая

Очень редко можно зафиксировать инфаркт в первые минуты (до 1 часа) от возникновения. В это время изменения ЭКГ либо отсутствуют полностью, либо имеются признаки субэндокардиальной ишемии (повышение ST, деформация Т). Острая стадия продолжается от часа до 2 — 3 дня от начала развития некроза сердечной мышцы.

Этот период характеризуется выходом ионов калия из погибших клеток и возникновением токов повреждения. Их можно увидеть на ЭКГ в виде повышения ST над местом инфаркта, а из-за слияния с этим элементом перестает определяться.

Подострая

Эта стадия продолжается примерно до окончания 20 дня от момента приступа. Калий из внеклеточного пространства постепенно вымывается, поэтому ST медленно приближается к изоэлектрической линии. Это способствует появлению очертаний зубца Т. Окончанием подострой фазы считается возврат ST на нормальное положение.

Рубцевание

Длительность восстановительного процесса и замещения места некроза соединительной тканью может быть около 3 месяцев. В миокарде в это время формируется рубец, он частично прорастает сосудами, образуются новые клетки сердечной мышцы. Основной ЭКГ-признак этих процессов – движение Т к изолинии, переход его из отрицательного в положительный. Также постепенно увеличивается R, исчезает патологический Q.

Перенесенный

Остаточные явления после перенесенного инфаркта проявляются в виде постинфарктного кардиосклероза. имеют различную форму и расположение, они не могут участвовать в сокращении миокарда и проведении импульса. Поэтому возникают разнообразные блокады и аритмии. На ЭКГ пациентов, перенесших инфаркт, обнаруживают деформаций желудочковых комплексов, неполный возврат ST и Т к норме.

Варианты инфаркта на ЭКГ

В зависимости от распространенности инфаркт сердечной мышцы может быть крупноочаговым или . Каждый из них имеет свои ЭКГ-особенности.

Крупноочаговый, q инфаркт: трансмуральный и субэпикардиальный

Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда)

Интрамуральный инфаркт возникает при локализации очага повреждения внутри самой стенки желудочка. В таком случае нет выраженного изменения направления движения биоэлектрического сигнала, а калий не доходит до внутренних или внешних слоев сердца. Это означает, что из всех признаков остается только отрицательный Т, который постепенно меняет свое направление. Поэтому диагностировать интрамуральный инфаркт возможно только на протяжении 2 недель.

Нетипичные варианты

Все признаки некроза миокарда в большинстве случаев можно обнаружить на ЭКГ, исключения составляют особые варианты расположения – базальные (передний и задний) в месте соприкосновения желудочков с предсердиями. Также есть определенные сложности диагностики при одновременной блокаде ножки пучка Гиса и острой коронарной недостаточности.

Базальные инфаркты

Высокий передний некроз миокарда (переднебазальный инфаркт) проявляется только негативным Т в отведении от левой руки. В такой ситуации есть вероятность распознать заболевание, если установить электроды на 1 — 2 межреберных промежутка выше обычного. Заднебазальный инфаркт не имеет ни одного типичного признака. Возможно исключительное возрастание амплитуды желудочкового комплекса (особенно R) в правых грудных отведениях.

Смотрите на видео об ЭКГ при инфаркте миокарда:

Блокада пучка Гиса и инфаркт

Если нарушено проведение сигнала по , то импульс по желудочку движется не по проводящим путям, это искажает всю картину инфаркта на кардиограмме. Помочь диагностике могут только косвенные симптомы в грудных отведениях:

• аномальный Q в 5 и 6 (в норме его там нет);
• нет нарастания R от первого к шестому;
• положительный Т в 5 и 6 (обычно он отрицательный).

Инфаркт миокарда на ЭКГ проявляется нарушением высоты зубцов, появлением аномальных элементов, смещением сегментов, изменением их направленности по отношению к изолинии. Так как все эти отклонения от нормы имеют типичную локализацию и последовательность появления, то при помощи ЭКГ можно установить место разрушения сердечной мышцы, глубину поражения стенки сердца и время, которое прошло от начала инфаркта.

Помимо типичных признаков, в некоторых ситуациях можно ориентироваться на косвенные нарушения. После перенесенного инфаркта в мышечном слое формируется рубцовая ткань вместо функционирующих клеток, что приводит к торможению и искажению проведения сердечных импульсов, аритмии.

Читайте также

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т. Изменения могут быть и в сегментах ST, ST-T, QT. Что такое альтернация, дискордантный, отсутствующий, двугорбый зубец.

Ишемия миокарда на ЭКГ показывает степень поражения сердца. Разобраться со значениями может каждый, но лучше оставить вопрос специалистам.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки - установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Констатируют трансмуральный инфаркт зачастую на ЭКГ. Причины острого, передней, нижней, задней стенки миокарда кроются в факторах риска. Лечение требуется начать незамедлительно, ведь чем оно позже предоставлено, тем хуже прогноз.

На ЭКГ проявляется в зависимости от стадии развития. Эта процедура проводится всегда для определения локализации и размера очага некроза. Это надежное исследование, расшифровка которого помогает заметить любые патологические изменения в сердце.

Что такое ЭКГ

Электрокардиограмма - это диагностическая методика, которая фиксирует сбои в функционировании сердца. Процедура проводится с помощью электрокардиографа. Аппарат предоставляет изображение в виде кривой, которое свидетельствует о прохождении электрических импульсов.

Это безопасная диагностическая методика, разрешена для проведения во время беременности и в детском возрасте.

С помощью кардиограммы определяют:

• в каком состоянии структура, способствующая сокращению миокарда;
• частоту сокращений сердца и его ритм;
• работу проводящих путей;
• оценивают качество снабжения сердечной мышцы через коронарные сосуды;
• выявляют наличие рубцов;
• патологии сердца.

Для более точной информации о состоянии органа могут использовать суточное мониторирование, ЭКГ с нагрузкой, чрезпищеводное ЭКГ. Благодаря этим процедурам можно своевременно обнаружить развитие патологических процессов.

(ИМ) остается самой частой причиной вызовов бригад скорой медицинской помощи (СМП). Динамика количества вызовов в г. Москве по поводу ИМ на протяжении трех лет (табл. 1.) отражает стабильность количества вызовов «скорой помощи» по поводу ИМ на протяжении трех лет и постоянство соотношения осложненных и неосложненных инфарктов миокарда. Что касается госпитализаций, то общее их количество практически не изменилось с 1997 до 1999 г. В то же время снизился процент госпитализаций больных с неосложненным ИМ на 6,6% с 1997 к 1999 г.

Таблица 1. Структура вызовов к больным ИМ.

Показатель	1997	1998	1999
Количество вызовов к больным ИМ
Неосложненным	16255	16156	16172
Осложненным	7375	7383	7318
Всего	23630	23539	23490
% к общему числу больных сердечно-сосудистыми заболеваниями
Госпитализировано больных
Неосложненным ИМ	11853	12728	11855
Осложненным ИМ	3516	1593	3623
Всего	15369	16321	15478
% госпитализированных больных к количеству вызовов
Неосложненнным ИМ	79,9	78,8	73,3
Осложненным ИМ	47,6	48,7	49,5
Всего	65,0	69,3	65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного . Непосредственной причиной инфаркта миокарда чаще всего служит окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии, почти всегда развивающийся вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

Первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

Проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой (status anginosus)	- типичное клиническое течение, основным про­явлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	- проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	- при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	- единственным признаком при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	- при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	- в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	- наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих:

а) клинической картины

б) изменений электрокардиограммы.

А. Клинические критерии.

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

- интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными),

- продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут),

- поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство),

- неэффективность сублингвального приема нитратов.

Таблица 2.

Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на острый инфаркт миокарда

Вопрос	Примечание
Когда начался приступ?	Желательно определить как можно точнее.
Сколько времени длится приступ?	Менее 15, 15-20 или более 20 мин.
Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?	Был ли хотя бы кратковременный эффект?
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?	При коронарогенном приступе не зависит.
Были ли аналогичные приступы в прошлом?	Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и не кардиальными причинами.
Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?	Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда.
Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?	По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

При любом варианте вспомогательное диагностическое значение имеют:

Гипергидроз,

Резкая общая слабость,

Бледность кожных покровов,

Признаки острой сердечной недостаточности.

Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

Б. Электрокардиографические критерии - изменения, служащие признаками:

Повреждения	- дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
Крупноочагового или Трансмурального инфаркта	- появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
Мелкоочагового инфаркта	- появление отрицательного симметричного зубца T;
Примечания: 1. Косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники). 2. Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

При инфаркте передней стенки по­добные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения ди­агноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (задне-базальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируется, диагноз ставится на основании реципрокных изменений - высоких зубцов R и Т в отведениях V 1 -V 2 (таблица 3).

Рис. 1. Острейшая фаза трансмурального переднего инфаркта миокарда.

Таблица 3. Локализация инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Тип инфаркта по локализации	Стандартные отведения					Грудные отведения
			III
Перегородочный
Пердне-перегородочный
Передний
Распростаненный передний
Передне-боковой
Боковой
Высокий боковой
Задне-боковой
Задне-диафрагмальный
Задне-базальный

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Неотложная терапия преследует несколько взаимосвязанных целей:

1. Купирование болевого синдрома.

2. Восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Применяемые для этого лекарственные средства представлены в таблице 3.

Таблица 3.

Основные направления терапии и лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного инфаркта миокарда

Лекарственное средство	Направления терапии
Морфин внутривенно дробно	Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде	2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов
Стрептокиназа (стрептаза)	Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности	1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут
Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис)	Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности	10000-15000 МЕ внутривенно струйно
Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно	Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности	10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД
Бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности	1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг
Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин)	Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность	160-325 мг разжевать;
Магния сульфат (кормагнезин)	Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности	1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

А. Неосложненный инфаркт миокарда

Б. Неосложненный инфаркт миокарда или инфаркт миокарда, осложненный упорным болевым синдромом

В. Осложненный инфаркт миокарда

1. Купирование болевого приступа

при остром инфаркте миокарда - одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинается терапия наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10-15 мг (1-1,5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг).

При невыраженном болевом синдроме, пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться подкожно или внутримышечно. Не рекомендуется вводить подкожно более 60 мг морфина в течение 12 часов.

Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков как тошнота и рвота рекомендуют внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида ( , реглана). При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора) внутривенно; борьба же со снижением артериального давления проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.

Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 минут, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов - 50 ´ 50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию левого желудочка. Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 минут для предупреждения артериальной гипоксемии.

Для решения вопроса о возможности использования наркотических анальгетиков следует уточнить ряд моментов:

- убедиться, что типичный или атипичный болевой синдром не является проявлением “острого живота”, и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением инфаркта миокарда, а не неспецифической реакцией на катастрофу в брюшной полости;

- выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности, бронхиальная астма;

- уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома;

- установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности;

- выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.

2. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

достоверно улучшающее прогноз, при отсутствии противопоказаний осуществляется путем системного тромболизиса.

А). Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если начат в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально - на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности на прямую зависит от сроков его начала.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой “скорой помощи” (при предполагаемом времени транспортировки более 30 минут или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 минут), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа.

Наиболее часто используется стрептокиназа. Методика внутривенного введения стрептокиназы: введение стрептокиназы проводится только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25% магния сульфата, либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 ми­н); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг - разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и ); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится внутривенно за 30 мин.

Одновременное назначение гепарина при использовании стрептокиназы не требуется - предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальность и частоту рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность его подкожного введения сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является пре­пятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 4 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Рекомендовавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэф­фективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса

1). Кровотечения (в т.ч. наиболее грозные - внут­ричерепные) - развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5% случаев, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно сдавления кровоточащего участка. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутриче­репном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты - 100 мл 5% раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/час до остановки кровотечения, или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того эффективно переливание свежеза­мороженной плазмы. Следует однако помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их необходимо лишь при угрожающих жизни кровотечениях.

2). Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузион­ные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике); наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная); атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационых мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).

3). Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встре­чаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции ( , анафилактический шок) - в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и по­явлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1% раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.

4). Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглице­рина или, если инфузия уже налажена, - увеличение скорости его введе­ния.

5). При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточ­но временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систо­лического АД на уровне 90-100 мм рт.ст.).

Рис. 2. Реперфузионная аритмия при трансмуральном заднем инфаркте миокарда: эпизод узлового ритма с самостоятельным восстановлением синусового ритма.

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

- прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика,

- стабилизация гемодинамики,

- исчезновение признаков лево­желудочковой недостаточности,

- быстрая (в течение нескольких часов) ди­намику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q, отрицательного зубца Т (возможно вне­запное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быст­рым снижением),

- появление реперфузиооных аритмий (ускоренного идио­вентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.),

- быстрая ди­намику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20-40%).

Для решения вопроса о возможности использования тромболитичечских средств следует уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии в течение предшествовавших 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочно-кишечного, легочного, маточного за исключением менструального , гематурии и др. (обратить внимание на их наличие в анамнезе) или хирургических вмешательств и травм с повреждением внутренних органов;

- исключить наличие в течение предшествовавших 2 месяцев острое нарушение мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе);

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию);

- убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты;

- уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы, не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител введение стрептокиназы недопустимо);

- в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов обратить внимание на длительность, превышавшую 10 минут);

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст.)

- обратить внимание на другие состояния , опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность;

- иметь в виду, что ряд факторов, не являющиеся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст свыше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.

Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст.) и кардиогенного шока.

В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при атипичном развитии заболевания, неспецифических изменениях ЭКГ, давно существующей блокаде ножки пучка Гиса и несомненном предшествующем инфаркте миокарда, маскирующем типичные изменения.

Б). Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, так называемый мелкоочаговый или не-Q-инфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказния к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000-15000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то переходят на длительную внутривенную инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в "лечебной" дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара.

Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.

Для решения вопроса о возможности назначения гепарина следует уточнить те же моменты, что и для тромболитичечских средств:

- исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге;

- убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек;

- исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);

- установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови);

Выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину;

- добиться стабилизации повышенного артериального давления на уровне менее 200/120 мм рт. ст.

В). С первых минут инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 минут и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен при применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.

Для решения вопроса о возможности назначения ацетилсалициловой кислоты имеет значение лишь небольшая часть ограничений для тромболитичечских средств; необходимо уточнить:

Имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения;

Имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения;

Нет ли у больного анемии;

- нет ли у больного “аспириновой триады” ( , полипоз носа,

Непереносимость аспирина);

Имеется ли повышенная чувствительность к препарату?

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде

кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением

а) вазодилататоров - нитратов,

б) бета-адреноблокаторов и

в) средствами комплексного воздействия - магния сульфата.

А. Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждые 10 мг нитроглицерина (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата перлинганит) или изосорбида динитрата (например, 10 мл 0,1 % раствора в виде препарата изокет) разводят в 100 мл физиологического раствора (20 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, а 1 капля - 5 мкг препарата. Нитраты вводят капельно под постоянным контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводят при тщательном контроле (см. выше) с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома может быть постепенно увеличена вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 часа и более; за 2-3 часа до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст., может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Для решения вопроса о возможности назначения нитратов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться, что систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, “малое тихое сердце”);

- исключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- исключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;

- убедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме);

- уточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.

Б. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов

также как и применение нитратов способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 часов инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы согласно экспериментальным данным позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).

При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначаются всем больным острым инфарктом миокарда. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2-4 часа заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола (обзидана) по 1 мг в минуту каждые 3-5 минут под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ до достижения частоты сердечных сокращений 55-60 уд./мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокакды и снижении систолического артериального давления менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначается, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращается.

Для решения вопроса о возможности назначения бета-адреноблокаторов необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии;

- исключить наличие AV блокады, синоатриальной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

- исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита;

- исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов ( или эндартерит, синдром Рейно и др.);

В) Внутривенная инфузия магния сульфата

проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения инфаркта миокарда некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и бета-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). По результатам ряда исследований он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром инфаркте миокарда, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе, реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. При лечении острого инфаркта миокарда 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 минут в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100-120 мг магния в час (5-6 мл 10 %, 2,5-3 мл 20 % или 2-2,4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).

Для решения вопроса о показаниях к назначению магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной атрериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия;

- диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ.

Для решения вопроса о возможности назначения магния сульфата необходимо уточнить ряд моментов:

- убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;

- исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 ударов в минуту);

Исключить наличие у больного миастении;

- уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.

4. Ограничение размеров инфаркта миокарда

достигается адекватным обезболиванием, восстановлением коронарного кровотока и уменьшением работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при остром инфаркте миокарда всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин, целесообразна в течение первых 24-48 часов заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).

5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.

Все перечисленные мероприятия вместе с обеспечением физического и психического покоя, госпитализацией на носилках служат профилактике осложнений острого инфаркта миокарда. Лечение же в случае их развития проводится дифференцированно в зависимости от варианта осложнений: отек легких, кардиогеннй шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, а также затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ.

1). При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердеч­ной астмы или отека легких одновременно с введением наркотических анальгетиков и нитроглицерина внутривенно струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса), максимальная доза на догоспитальном этапе - 200 мг.

2). Основой лечения кардиогенного шока служит ограничение зоны повреждения и увеличение объёма функционирующего миокарда путём улучшения кровоснабжения его ишемизированных участков, для чего проводится системный тромболизис.

Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения электроимпульсной терапии, электрокардиостимуляция, при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия (см. далее).

Рефлекторный шок купируется после проведения адекватной анальгезии; при исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином в дозе 0,5 мг.

Истинный кардиогенный шок (гипокинетический тип гемодинамики ) служит показанием к в/в капельному введению негликозидных кардиотонических (положительных инотропных) средств - допамина, добутамина, норэпинефрина. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии. При отсутствии признаков застойной левожелудочковой недостаточности ОЦК корригируется струйным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме до 200 мл за 10 мин с повторным введением той же дозы при отсутствии эффекта или осложнений.

Допамин в дозе 1-5 мкг/кг/мин оказывает преимущественно вазодилатирующее действие, 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующее и положительное инотропное (и хронотропное) действие, 15-25 мкг/кг/мин - положительное инотропное (и хронотропное) и периферическое вазоконстриктивное действие. Начальная доза составляет 2-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до оптимальной.

Добутамин в отличие от допамина не вызывает вазодилатацию, но обладает мощным положительным инотропным эффектом и менее выраженными увеличением ЧСС и аритмогенном эффектом. Препарат назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин.

Комбинация допамина с добутамином в максимально переносимых дозах используется при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности использования максимальной дозы одного препарата из-за появления побочных эффектов (синусовая тахикардия более 140 в минуту или желудочковая аритмия).

Комбинация допамина или добутамина с норэпинефрином, назначаемым в дозе 8 мкг/мин.

Норэпинефрин (норадреналин) в качестве монотерапии применяется при невозможности использовать другие прессорные амины. Назначается в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, в обязательном сочетании с инфузией нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин.

3). Желудочковая экстрасистолия в острой стадии инфаркта миокарда мо­жет быть предвестником фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма - лидокаин - вводится внутривенно болюсом из расчета 1 мг/кг массы с последующей капельной инфузией 2-4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепе­тании предсердий и мерцательной аритмии с высокой ЧСС и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют (анаприлин, обзидан) для урежения ЧСС.

При развитии атрио-вентрикулярной блокады II-III степени внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи-Эдемса-Стокса) показана временная электрокардиостимуляция.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ ТЕРАПИИ.

Высокая летальность в первые часы и сутки инфаркта миокарда обусловливает необходимость назначения адекватной медикаментозной терапии, начиная с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

А. Ошибки, обусловленные устаревшими рекомендациями, частично сохраняющимися и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

Наиболее распространенной ошибкой является использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (метамизола натрия - анальгина) с антигистаминным препаратом (дифенидрамином - димедролом). Между тем, потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило не позволяет получить полной анальгезии, а во-вторых, не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин - но-шпа), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и артериальное давление), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

Рекомендующееся профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.

Б. Ошибки, обусловленные другими причинами.

Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом (баралгин, спазмалгин, спазган и т. д.) или трамадол (трамал), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).

Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и “коронаролитика” дипирадамола (курантила), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркама, панангина), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т.д.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Инфаркт миокарда – тяжелое осложнение сердечных патологий (гипертония, аритмия). Симптомы инфаркта часто похожи на признаки острой стенокардии, но плохо купируются лекарственными средствами. При этой патологии изменяется ток крови, вызывая отмирание тканей сердца. Пациент нуждается в срочной медицинской помощи. При первой возможности ему показана электрокардиография.

Кардиограмма сердца

Органы человека испускают слабые токи. Эта способность используется в работе электрокардиографа – прибора, регистрирующего электрические импульсы. Аппарат оборудован:

• механизмом, усиливающим слабые токи;
• прибором для измерения напряжения;
• записывающим устройством (работает в автоматическом режиме).

На основании построенной прибором кардиограммы врач ставит диагноз. Особая ткань человеческого сердца (проводящая система) передает мышце сигналы о расслаблении и сокращении. Клетки сердца реагируют на сигналы, а кардиограф записывает их. Электрический ток в клетках сердца проходит периоды:

• деполяризации (изменение отрицательного заряда клеток сердечной мышцы на положительный);
• реполяризации (восстановление отрицательного внутриклеточного заряда).

Электропроводимость поврежденных клеток значительно ниже, чем у здоровых. Эта разница и фиксируется на кардиограмме.

Важно! Нижний инфаркт поражает сердечную артерию левого желудочка (нижнюю его стенку), что отражается на соответствующих отведениях ЭКГ.

Расшифровка графических показателей

Для расшифровки путаных графиков, вышедших из-под самописца кардиографа, нужно знать некоторые тонкости. На кардиограмме четко прослеживаются интервалы и зубцы. Их обозначают буквами P, T, S, R, Q и U. Каждый элемент графика отражает работу того или иного отдела сердца. В диагностике патологии «задействованы»:

1. Q – раздражение тканей между желудочками;
2. R – раздражение верхушки сердечной мышцы;
3. S – раздражение желудочковых стенок; в норме имеет вектор, обратный вектору R;
4. Т – «отдых» желудочков;
5. ST – промежуток «отдыха».

Обычно для снятия кардиограммы сердца применяют двенадцать регистрирующих электродов. При инфаркте значимы данные электродов с левой части груди (V1-V6).

Врачи «читают» электрокардиограмму, измеряя длину интервалов между колебаниями. Полученные данные позволяют проанализировать ритмичность, а зубцы отражают силу сокращений сердца. Существует алгоритм определения нормы и нарушений:

1. Анализ показаний ритма и сокращений сердца;
2. Расчет временных промежутков;
3. Расчет электрической оси сердца;
4. Изучение комплекса QRS;
5. Анализ сегментов ST.

Важно! Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST может возникнуть вследствие разрыва холестериновой бляшки. Осевшие на бляшке тромбоциты активируют систему свертывания, образуется тромб. К разрыву бляшки может привести и воспалительный процесс.

Кардиограмма при инфаркте миокарда

При инфаркте из-за недостаточного кровоснабжения отмирают участки миокарда. Ткани сердца испытывают дефицит кислорода и питательных веществ и перестают выполнять свою функцию. Сам инфаркт состоит из трех зон:

• ишемии (начальная степень, нарушаются процессы реполяризации);
• зона повреждений (более глубокие нарушения, нарушены процессы деполяризации и реполяризации);
• некроза (ткани начинают погибать, процессы реполяризации и деполяризации отсутствуют вовсе).

Специалисты отмечают несколько типов некроза:

• субэндокардиальный (на внутренней части);
• субэпикардиальный (снаружи, соприкасается с внешней оболочкой)
• интрамуральный (внутри желудочковой стенки, не соприкасается с оболочками);
• трансмуральный (по всему объему стенки).

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:

• возрастает частота сжиманий сердечной мышцы;
• поднимается сегмент ST, наблюдается его устойчивая депрессия;
• растет продолжительность QRS;
• изменяется зубец R.

Распространенные «сбои» в работе сердца и изменения на ЭКГ, связанные с развитием некроза:

	Вызвавшая изменение патология	Характерные признаки
	Нормальная работа сердца	Сегмент ST и зубцы в норме.
	Субэндокардиальная ишемия	Нарушение реполяризации – высокий заостренный зубец Т.
	Субэпикардиальная ишемия	Зубец Т отрицательный
	Трансмуральная ишемия	Глубокий отрицательный зубец Т
	Субэндокардиальное повреждение	Изменяется сегмент ST – либо поднимается, либо опускается (депрессия)
	Субэпикардиальное повреждение	Возвышение сегмента ST
	Субэпикардиальная ишемия + субэндокардиальное повреждение	Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Субэпикардиальное повреждение + субэпикардиальная ишемия	Возвышение сегмента ST и отрицательный зубец Т
	Трансмуральное повреждение	Возвышение сегмента ST заметнее, чем при субэпикардиальном повреждении, достигает зубца Т по высоте и объединяется с ним в одну линию. Комплекс носит в народе название «кошачья спинка». Регистрируется на начальных этапах патологии, в острейшую его стадию.
	Трансмуральный инфаркт	Нет деполяризации и реполяризации. Под электродом регистрируется только зубец Q – глубокий и объединенный с зубцом S, поэтому его еще называют зубцом QS
	Нетрансмуральный инфаркт	«Неправильный» зубец Q, практически равный по величине зубцу R (он невысокий, потому что реполяризуется лишь часть стенки)
	Нетрансмуральный инфаркт + субэпикардиальная ишемия	Патологический Q, сниженный зубец R, отрицательный Т. Сегмент ST нормальный
	Субэндокардиальный инфаркт (не Q) + субэндокардиальное повреждение	Некроз не внедряется в миокард (тонкой полоской лежит под эндокардом). Зубец R снижен, депрессивный сегмент ST

Важно! Интрамуральный инфаркт (не Q ) развивается внутри стенки миокарда. Деполяризация обходит его с обеих сторон, поэтому зубец Q обычно не регистрируется.

Разные стадии инфаркта на ЭКГ

Различают несколько стадий некроза:

• повреждения (острейшая) – до трех суток;
• острая – до трех недель;
• подострая – до трех месяцев;
• рубцевания – весь остаток жизни.

Инфаркт развивается в каждом случае индивидуально – нарушения кровоснабжения и локализация повреждений происходят на разных участках сердечной мышцы. И признаки инфаркта миокарда на ЭКГ проявляются по-разному. К примеру, развитие трансмурального повреждения может идти по следующему сценарию:

Стадия инфаркта	Графическое изображение на кардиограмме	Характерные признаки
Острейшая	В начале: В конце:	Начинает формироваться зона некроза. Появляется «кошачья спинка». При первых признаках некроза регистрируется зубец Q. Сегмент ST может располагаться ниже или выше
Острая	В начале: В конце:	Зона повреждения постепенно замещается зоной ишемии. Зона некроза разрастается. По мере развития инфаркта сегмент ST уменьшается. Из-за ишемии сохраняется отрицательный зубец Т. К началу новой стадии зона повреждения исчезает
Подострая		Регистрируются зубец Q и сниженный зубец R. Сегмент ST лежит на изолинии. Глубокий отрицательный зубец Т говорит о большой зоне ишемии
Рубцевания		Некроз преобразуется в рубец, окруженный нормальной тканью. На кардиограмме регистрируется только патологический зубец Q. R снижен, сегмент ST лежит на изолинии. Т нормальный. Q остается после инфаркта миокарда на всю жизнь. Может «маскироваться» за счет изменений в миокарде

Важно! Снять ЭКГ в большинстве населенных пунктов можно и на дому, вызвав бригаду скорой помощи. Почти в каждом автомобиле неотложки можно найти портативный электрокардиограф.

Изменения в отведениях ЭКГ

Врачи находят зону инфаркта, определяя ткани органа, просматривающиеся на отведениях ЭКГ:

• V1-V3 – желудочковая стенка спереди и ткани между желудочками;
• V3-V4 – желудочки (спереди);
• I, aVL, V5, V6 – желудочек левый (слева спереди);
• I, II, aVL, V5, V6 – желудочек (сверху спереди);
• I, aVL, V1-V6 – значительное поражение спереди;
• II, III, aVF – желудочки (сзади снизу);
• II, III, aVF, V3-V6 – желудочек левый (сверху).

Это далеко не все возможные участки поражения, потому как локализация инфаркта миокарда может наблюдаться и в желудочке правом, и в задних отделах сердечной мышцы. При расшифровке необходимо обладать максимумом информации со всех электродов, тогда локализация инфаркта миокарда по ЭКГ будет более адекватной.

Так же анализируется площадь поврежденных очагов. Электроды «стреляют» в сердечную мышцу с 12 точек, линии «прострела» сходятся в ее центре. Если обследуется правая часть тела, к стандартным отведениям добавляют еще шесть. При расшифровке особое внимание уделяется данным с электродов поблизости от участка некроза. «Мертвые» клетки окружает область повреждений, вокруг нее располагается ишемическая зона. Стадии инфаркта миокарда отражают масштабность нарушений тока крови и степень образования рубцов после некроза. Реальный размер инфаркта отражает стадия заживления.

Важно! На электрокардиограмме можно увидеть глубину некроза. На изменение зубцов Т и S влияет локализация пора женной зоны относительно стенок миокарда.

Инфаркт и норма: графическая разница

Здоровая сердечная мышца работает ритмично. Четко и «размеренно» выглядит и его кардиограмма. Все ее составляющие в норме . Но нормы взрослого человека и ребенка отличаются. Отличны от нормальных «сердечных графиков» и кардиограммы при «особых» физиологических состояниях, к примеру, при беременности. У женщин в «интересном положении» сердце в грудной клетке немного смещается, как и его электрическая ось. С ростом плода добавляется нагрузка на сердце, это тоже отражается на ЭКГ.

Электрокардиограмма взрослого здорового человека:

ЭКГ при инфаркте миокарда выявляет и регистрирует необходимые для диагностики и эффективного лечения признаки патологии. К примеру, острой форме инфаркта левого желудочка (передней его стенки) присущи:

• возвышение сегмента ST и формирование коронарного зубца Т в отведениях V2-V5, I и aVL;
• депрессивный сегмент ST в III отведении (противоположном пораженной области);
• снижение зубца R в отведении V2.

Электрокардиограмма при этой форме инфаркта миокарда выглядит следующим образом:

Важно! При диагнозе «передний инфаркт миокарда» ЭКГ отмеча ет

наличие патологического Q-зубца, снижение R-зубца, возвышение RS T -сегмента и формирование минусового коронарного Т-зубца.

Многоликая ЭКГ-диагностика

Все изменения, наблюдающиеся на электрокардиограммах при инфарктах, не специфичны. Они могут наблюдаться при:

• миокардитах;
• легочной тромбоэмболии;
• электролитных нарушениях;
• шоковых состояниях;
• булемии;
• панкреатите;
• язвенной болезни желудка;
• холецистите;
• инсультах;
• анемии.

Но и диагноз «инфаркт миокарда» исключительно на основании ЭКГ не проводят. Диагноз подтверждается:

• клинически;
• с помощью лабораторных маркеров.

Кардиограмма способна выявить другие патологии, их глубину и величину. Но ЭКГ-диагностика, не показавшая никаких отклонений, не может полностью исключить инфаркт миокарда. Кардиолог обязан обратить внимание на клиническую картину заболевания, динамику ЭКГ, активность ферментов и другие показатели.