Ожоговая болезнь причины периоды клиника. Что такое ожоговая болезнь: каковы причины и течение заболевания. Профилактика инфекционных заражений

I период - ожоговый шок

II период - острая ожоговая токсемия

III период - септикотоксемия

IV период - реконвалесценция

Ожоговый шок -это острое патологическое состояние, продолжающееся обычно в течении 2-3 дней происходят тяжелые нарушения гомеостаза, обусловленный термическим воздействие на обширную поверхность кожи и подлежащих тканей.

Симптомы ожогового шока:

Нарушение сосудистой проницаемости и микроциркуляции. Возрастающая сосудистая проницаемость и уменьшение скорости кровотока в микрососудах приводят к снижению объема циркулирующей крови и появлению гемоконцентрации и олигоурии. Увеличение проницаемости сосудов в малом круге кровообращения приводит к нарушению обмена в легких, и развитие циркуляторной гипоксии.

Происходит выход плазмы из сосудистого русла во все органы и ткани. Снижение концентрации ферментов в результате перенасыщения плазмой тканей усиливает тканевую гипоксию. Таким образом, при ожоговом шоке развиваются все виды гипоксии, к которой чувствительны головной мозг и почки. Гемоконцентрация является одной из ведущих причин гиперкоагуляции, возможны тромозы и эмболии.

Ожоговый шок может развиться при нормальном, пониженном и повышенном артериальном давлении.

Достоверные признаки ожогового шока - гемоконцентрация и олигоурия вплоть до анурии.

• 2 фазы шока:
• 1. Для эректильной фазы ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение пульса и дыхания.
• 2. Через 2-6 ч развивается торпидная фаза шока. Своевременная адекватная терапия может иногда предотвратить ее возникновение. Дополнительная травматизация обожженных, запоздалая медицинская помощь способствуют более тяжелому течению торпидной фазы. В торпидной фазе на 1-й план выступают явления торможения.

В условиях катастрофы ранняя диагностика ожогового шока должна основываться на определении легко выявляемых симптомов, а так же оценке площади и глубины поражения.

Легко выявляемые симптомы - это:

• 1. возбужденное или заторможенное состояние
• 2. тахикардия, одышка, уменьшение пульса
• 3. жажда, чувство голода, озноб, мышечная дрожь
• 4. неповрежденная кожа бледная, холодная на ощупь
• 5. признаки гипоксии: подергивание мышц, мраморность кожи рук и ног, акроцианоз
• 6. моча насыщенная, темная, бурого или черного цвета

Оценка площади и глубины поражения:

ожог патогенез индекс сортировка

• · правило «девяток» - площадь отдельных областей тела кратна или равна 9 и составляет: голова и шея-9%, верхняя конечность-9%, передняя поверхность туловища-18%, задняя поверхность туловища-18%, нижняя конечность-18%, наружные половые органы-1%
• · правило «ладони» - при ограниченных ожогах, особенно расположенных в различных участках тела, для определения площади глубокого поражения на фоне поверхностных ожогов. Размер ладони человека -1% от всей поверхности кожи человека.
• · Определение глубины ожога осуществляется согласно классификации, принятой XXVII съездом хирургов(1961г.) I степень-гиперемия кожи, II степень-отслойка эпидермиса с образованием пузырей, IIIа степень-омертвение поверхностных слоев кожи с сохранение волосяных луковиц, потовых, сальных желез.IIIб степень-гибель всей дермы, IV степень-некроз кожи и нижележащих тканей

По степени тяжести шока выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью до 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов не более 10 % (индекс Франка до 30 ед). Больные спокойны, иногда эйфоричны. Отмечаются озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и рвота. Дыхание обычное, пульс до 100-110 уд/мин, артериальное давление нормальное, гемоконцентрация незначительная (гемоглобина не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 млн в 1 мкл крови, гематокрит до 40-55 %, ОЦК снижен до 10 %).

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание сохранено. Отмечаются озноб, боли в области ожога, жажда, тошнота и рвота. Кожа необожженных участков бледная, сухая, холодная на ощупь; температура тела снижена на 1,5-2 °. Дыхание учащено, пульс до 130 уд/мин. Артериальное давление умеренно понижено. Выражена гемоконцентрация (гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит - 55-65 %, количество эритроцитов 5,5-6,5 млн в 1 мкл крови); ОЦК снижен на 10-30 %. Определяется гиперкалиемия и гипонатриемия. Часто наблюдается олигурия, иногда гематурия, альбуминурия, повышается остаточный азот крови (36-71 ммол/л) и удельный вес мочи (1,018-1,050).

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах на площади свыше 60 % поверхности тела, в том числе глубоких свыше 40 % (индекс Франка более 90 ед) Резко нарушаются функции всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание спутанное, жажда (выпивают за сутки до 4-5 л воды), рвота. Кожа бледная с мраморным оттенком, температура тела ниже нормы, дыхание частое, одышка, цианоз. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. Резкая гемоконцентрация (количество гемоглобина 200-240 г/л, гематокрит 60-70 %, эритроцитов 7,0-7,5 млн в 1 мкл крови), объем ОЦК снижен на 20-40 %. Ожоговый шок продолжается от 3 до 48 ч, реже до 72 ч, после чего начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, поднимается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-й стадии ожоговой болезни - острой ожоговой токсемии.

Ожоговая токсемия

В течение первых 3-4 суток при благоприятном течении и адекватном лечении, гемодинамика нормализуется, внутренняя плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии.

Патогенез. Иммунологические сдвиги в организме по типу аутосенсибилизации. Интоксикация связана с накоплением продуктов распада белков, токсических веществ, поступающих из обожжённых тканей и обладающих антигенными свойствами. Токсическое действие микрофлоры, обсеменяющей ожоговую поверхность.

Клиническая картина. Лихорадка. Изменения нервнопсихической деятельности -- нарушение сна, психомоторное возбуждение, спутанность сознания, бред, судороги, зрительные и слуховые галлюцинации. Токсический миокардит -- тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение АД. Изменения ЖКТ -- боли в животе, метеоризм, динамическая непроходимость кишечника, стрессовые эрозии и язвы (в 5% случаев осложняются тяжёлым желудочным кровотечением). Токсический гепатит. Изменения органов дыхания -- пневмония, экссудативный плеврит, ателектазы, бронхит, отёк лёгких. Рано образуются пролежни.

Ожоговая септикотоксемия.

Выделение этой стадии условно, т.к. она не имеет чётко очерченной клиники.

Патогенез. Приблизительно с 11 --15го дня, когда начинает расплавляться и отторгаться струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, с деятельностью микрофлоры, с всасыванием токсических продуктов распада.

Клиническая картина. Интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2--3 нед. 2--3 мес. Значительное гнойное отделяемое из раны. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом. Эпителизация приостанавливается. Образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Вялость. Бессонница. Отсутствие аппетита. Ожоговое истощение. Масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной. Общая ареактивность. Атрофия мышц. Тугоподвижность суставов. Усиление кровоточивости. Полиурия. Пролежни. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис.

Выздоровление, или реконвалесценция

Четвертый период ожоговой болезни. Выздоровление начинается с момента полного самостоятельного или оперативного восстановления кожного покрова. Продолжается этот период неопределенно долго, до устранения всех поражений внутренних органов и систем, иногда после заживления глубоких и обширных ожогов выздоровление затягивается на длительное время, которое требуется для восстановительного, консервативного и оперативного лечения последствий ожогов рубцов, контрактур, косметических дефектов, тугоподвижности в суставах.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате, иногда, возникает быстро проходящая общая реакция.

При обширных ожогах (свыше 10-20% - у лиц средней возрастной группы, свыше 5% - у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

В ее течении выделяют следующие периоды .
1. Ожоговый шок (1-3 суток после травмы).
2. Острая ожоговая токсемия (3-9 суток после травмы).
3. Септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений).
4. Реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

Н. Frank (1960) предложил прогностический показатель - индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II - ША ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого III Б- IV ст. - 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60- 120 единиц - сомнительный и свыше 120 единиц - неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30-60 ед. - сомнительный и более 60 ед. - неблагоприятный.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объём циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов- ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков .

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторныые повторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, правление продуктами горения, алкогольное или наркотически опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в организме. Через 2-3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в центральной нервной системы.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору . Возможность самозаряжении и патогенезе «колонизации » раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте ожога.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию - септикотоксемию , когда инфекция гематогенным путём распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

В четвёртой стадии ожоговой болезни - стадии реконвалесценции - происходит восстановление утраченных двигательных функции. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких - более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в основном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране сопровождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетании с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют особенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов - термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Ожоговая болезнь – серьезное последствие для людей, пострадавших в результате ожога. Однако данное заболевание развивается далеко не у всех: важны вид и степень ожога, площадь, глубина поврежденного участка; возраст потерпевшего; сопутствующие заболевания; отсутствие/наличие дополнительных факторов.

У кого и когда чаще развивается ожоговая болезнь?

1. Ожоговый шок, признаки и лечение

Ожоговый шок – реакция центральной нервной системы пострадавшего на сильную боль, вызванную нарушением целостности кожных покровов, термическим эффектом поражения. Симптоматика и лечение здесь будут зависеть от степени ожога.

Общие признаки первого периода ожоговой болезни:

• Площадь поврежденных участков больше 10%. Если имеет место одновременный ожог легких, других органов дыхательной системы, ожоговый шок может диагностироваться при 5% повреждений кожных покровов.
• Низкое/нормальное артериальное давление.
• Частая рвота. Может иметь густую темную консистенцию, — неблагоприятный фактор.
• Изменения запаха мочи, ее цвета (от вишневого до черного).

До момента госпитализации диагностировать рассматриваемое заболевание можно исходя из обожженных участков кожи (более 10%), наличии хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов.

Лечение ожогового шока предусматривает комплексный подход, нацеленный на:

• Устранение болевых ощущений. Снятие возбуждения.
• Нормализация метаболических процессов. Пациенту назначают кортикостероидные гормоны, контролируют деятельность желудка, кишечника.
• Нейтрализация инфекции. Идеальной опцией размещения больного в стационаре является предоставление ему отдельной палаты, с отдельным туалетом/душевой. Перевязку (стерильной марлей/бинтами) рекомендуется осуществлять в рамках его же палаты. Это убережет остальных пациентов от заражения перекрестной инфекцией. На протяжении всего время пребывания больного в стационаре (каждые 7-9 дней), ему нужно вводить противомикробные препараты. Так как организм со временем теряет чувствительность к тем или иным медикаментам, надо определять реагирование на них.
• Стабилизация функционирования кровеносной системы. Достигается посредством трансфузионной терапии, когда исходя из массы тела, возраста больного, степени ожогов каждые 8 часов потерпевшему вливают солевые, бессолевые растворы. Общий объем данных веществ может варьироваться от 4 до 14 литров. Вливание жидкости будет осуществляться через центральную вену посредством катетера: пока полученные раны не заживут, кожа не восстановиться. Местоположение катетера надо менять каждые 7 дней, чтобы избежать нагноений. Для контроля над работой мочевой системы в уретру вводят катетер, и еще один – в нос (чтобы обеспечить свободный доступ кислорода к легким больного). В качестве биоактивного вещества используют плазму (вливания).
• Местное лечение. Заключается в регулярной замене повязок на стерильные. Промывание ран запрещено в первые сутки, — это может спровоцировать усиление боли, ухудшить состояние больного.

2. Особенности лечения острой ожоговой токсемии

Большая опасность этого заболевания и популярный процент смертности на данном периоде ожоговой болезни связан с негативным влиянием продуктов распада токсинов, что образуются в области ожога.

Общая картина дополняется микробными токсинами, что все вместе вызывают токсикоз у пострадавшего.

Лечение ожоговой токсемии предусматривает такие мероприятия:

• Детоксикация. Главная роль отведена трансфузионной терапии: ежедневно в кровь вводят протеиносодержащие вещества, разные растворы (солевые, глюкоза+инсулин), заменители плазмы. В тяжелых случаях пробуют ускоренный диурез. Для тех, у кого диагностируются проблемы с печенью, такую терапию заменяют плазмоферезем. К специфическим методам детоксикации при лечении ожоговой токсемии относят вливание в кровь пострадавшего иммунной плазмы (противостафилокковой, антипротейной, противосинегнойно). Такой метод отличается высокой стоимостью.
• Борьба с микробами . Повязки для перематывания раны используют только стерильные. Популярны антимикробные повязки, содержащие антибиотики, способствующие просыханию раны. Повязки с мазью, в отличие от предыдущих не прилипают к ране, не разрушают верхний слой эпителия при снятии. Внутривенно по показанию врача назначают противомикробные препараты.
• Коррекция кроветворных процессов. Для восполнения резервов крови используют чистые эритроциты.
• Налаживание работы метаболической системы : использование витамина С в качестве инъекции. Однократно используют 5 или более доз.
• Стимуляция ранозаживления. Назначаются стероидные препараты.
• Диета с высоким содержанием протеинов, витаминов.

3. Лечение ожоговой септикотоксемии

По своим симптомам, признакам первая стадия септикотоксемии схожа с предыдущим периодом ожоговой болезни: активная деятельность микробов, которые вызвали воспалительные процессы.

Вторая фаза будет зависеть от степени, глубины повреждений, однако общим есть истощение больного. Особенность септикотоксемии – ряд осложнений, которые могут значительно ухудшить состояние больного, привести к его смерти.

Чаще всего возникновение осложнений связано с развитием инфекции в организме, что поражает внутренние органы:

• Воспаление лимфатических узлов : зарождается на фоне нарушений в сворачиваемости крови. Может возникнуть есть поверхностные ожоги.
• Гнойный целлюлит . Подвержены те потерпевшие, что страдают ожирением. Это заболевание распространяется быстро, лечится долго, может привести к смерти.
• Сепсис . Инфекция поражает подкожную клетчатку, что способствует образованию в ней гноя. Лечиться данное заболевание посредством фасциотомии легко, если последнюю выполнить вовремя и правильно;
• гангрена конечностей . Предрасполагающим фактором является склонность к образованию тромбов. Чаще встречается у больных, обожженных пламенем с 20-25% обгорелых участков кожи.
• Пневмонии . Среди осложнений со стороны дыхательной системы такое заболевание самое распространенное, в половине случаев заканчивается смертью. Потерпевший получает воспаление легких не во время ожога, но спустя несколько дней, в результате активного размножения бактерий в организме, упадка иммунной системы.
• Гнойный артрит . Может возникнуть через пару месяцев после ожога. Этому заболеванию более всего подвержены те, кто до ожога имел проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Лечение при септикотоксемии аналогично лечению при ожоговой токсемии: антибактериальные препараты, переливания (крови/плазмы), витаминотерапия, лечение стероидами, гормонотерапия.

Если больной страдает значительной потерей веса, ему при помощи специального тонкостенного зонда в желудок вводят белок (не более 2 г. в сутки).

4 Реконвалесценция, начало выздоровления

Данный период в медицине получил название реконвалесценции, т.е. старт выздоровления.

У больного отмечается ряд улучшений:

• Закрытие полученных во время ожога ран.
• Снижение/нормализация температуры.
• Психическое состояние пациента стабилизируется: настроение улучшаются, больной легче идет на контакт.
• Физическая активность. У 33% больных имеет место быстрая утомляемость после занятий физкультурой, повышение давления, учащение сердцебиения.
• Восстановление функционирования всех органов пострадавшего, кроме почек. Проблемы с почками будут актуальны для потерпевшего в течение нескольких лет после начала выздоровления.

Со стороны врачей очень важно следить за процессом рубцевания. При неправильном/патологичном рубцевании может возникнуть ряд заболеваний, начиная от инфекционных и заканчивая нарушениями в функционировании опорно-двигательного аппарата. После глубоких ожогов зачастую необходима