Презентация на тему раковые заболевания. Презентация на тему "рак желудка". Лечение лучевой терапией

Слайд 3

Слайд 4

Распределение больных по стадиям процесса

Слайд 5

Одногодичная летальность при опухолях основных локализаций (%)

Слайд 6

ОБЯЗАННОСТИ ВРАЧА 1-ГО КОНТАКТА

Изучение фоновой патологии. Создание групп риска по локализации. Активный поиск начальных стадий опухолей с использованием современных диагностических методов, с обязательным морфологическим исследованием

Слайд 7

Пересмотр догм прошлого

Нет абсолютной тайны диагноза. Активное симптоматическое лечение больного IV стадии. Реанимация в терминальном состоянии. Проведение медицинской реабилитации; санитарно-курортное лечение в зимнее время, протезирование. Не ограничивать физическую нагрузку. Борьба с вредными привычками. Поддерживающие курсы химиотерапии. Легализация в I-II стадии. Личная профилактика. Индивидуализация в решениях ВТЭКа.

Слайд 8

Организационные формы медицинского обследования населения

Профилактические осмотры в поликлиниках (терапевты, гинекологи и др.) Организация групп риска, Декретированная группа, обусловленная характером профессии, Диспансеризация лиц с хронической патологией (фоновые заболевания), Скрининг с анкетированием.

Слайд 9

Диагностические ошибки при опухолевой патологии.

Зависящие от различных патологий – 20% - редкие формы опухолей (инфильтративные формы) - нивелирование опухоли другими тяжёлыми заболеваниями, - слабая материально-техническая база лечебных учреждений, - тяжёлые материально-бытовые условия жизни, отсрочка от лечения, - отказ от обследования и лечения (страх перед операцией, самолечение, лечение у экстрасенсов и колдунов).

Слайд 10

2. Зависящие от врача – 80% - онкологическая безграмотность, - отрицательные личностные качества (низкая общая культура, рассеянность, недобросовестность, поспешность в обследовании, раздражительность, грубость), - неиспользование обязательных методов обследования (инструментальных, рентгенологических, термографических и др.). «Замалчивание ошибок – это опасная ложь, способствующая их повторению» (Н.И.Пирогов)

Слайд 11

Онкологическая национальная программа США.

1.Питание – 36% 2.Курение – 31% 3.Половые отношения и репродукция – 10% 4.Солнце и ультрафиолетовый свет – 5% 5.Загрязнение окружающей среды – 4% 6.Профессия – 4% 7.Ионизирующее излучение – 4% 8.Наследственные опухоли – 3% 9.Алкоголь – 2%

Слайд 12

В 1996 г. в России каждые 1-2 минуты выявляли новый случай злокачественного новообразования.

180 – рака трахеи 142 – рака желудка 130 – рака кожи, включая меланому 107 - рака молочной железы 63 – рака ободочной кишки 52 – гемобластозов 38 – рака прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса 38– рака тела матки 35 – рака поджелудочной железы 33 – рака шейки матки 32 – рака почки 30 – рака яичников 29 – рака мочевого пузыря 23 – рака пищевода 22 – рака печени 21 – рака гортани 17 – рака губы 15 – рака щитовидной железы

Слайд 13

«Естественная история роста» первичного РМЖ (цит. по M.Schwartz)

Число удвоений 10 20 30 40 45 Число клеток 103 103 109 1012 Размер 0,001мм3 1мм3 1 см3 10 см3 Масса - - 1г 1кг 32кг Смерть Диагностический интервал начало «Естественная история Роста опухоли» Предклиническая фаза роста Фактическая выживаемость А Б

Слайд 14

Выявление опухоли при скрининге Возраст Начало опухолевого роста Преклиническая фаза роста 30л. 35л. 40л. 45л. 50л. 55л. 60л. Переклинически выявляемая фаза Смерть Метастазирование Клиническая фаза Выявление опухоли при обращении с симптомами Рождение 50л.

Слайд 15

Для формирования плана лечения онкологического больного проводиться консилиум

При этом учитывается: -локализация опухоли -стадия заболевания -морфологический субстрат -степень дифференцировки -стромальная реакция -агрессивность течения -уровень биологической защиты

Слайд 16

Фазы развития злокачественной опухоли.

Индукция 15-30 лет In situ 10-15 лет Инвазия 3-5 лет Диссеминация 1-3 года

Слайд 17

Метастазирование является длительным процессом и начинается на ранних этапах развития опухоли – 0,5 см, через 10 лет у 9% наблюдаются отдалённые метастазы.

Слайд 18

Естественная история роста начинается от «первой» клетки и завершается после 40 удвоений объёма гибелью организма при опухолевой массе до 1 кг.

Слайд 19

Стремительно растущие опухоли: - время удвоения > 1 месяца. Медленно растущие опухоли: - время удвоения > 1 – 1,5 лет.

Слайд 20

Морфологические критерии оценки взаимоотношения опухоли и организма

Величина новообразования Анатомическая форма роста Стромальная реакция Степень дифференцировки Уровень метастазирования Степень выраженности иммуногенных зон в регионарных лимфоузлах

Слайд 21

Свойства опухолевой клетки

Нарушение реакции на среду (независима) Нарушения образования контактов с другими поверхностями Нарушение регуляции размножения Нарушение дифференцировки Метастазирование Способность к неограниченной трансплантации – свойство потенциального бессмертия

Слайд 22

Стадии опухолевого процесса

I – стадия: Т1 или Т2; N0M0 II – стадия: Т1 или Т2; N1M0 III – стадия: Т3 или Т4;N2или N3M0 IV – стадия: M в любой комбинации

Слайд 23

Онкология в своём развитии породила много новых специальностей

География опухолей Иммунология опухолей Морфология Экспериментальная онкология Статистика Радиология Химиотерапия Классификация Канцерогенез Эпидемиология рака Онкологическая хирургия

Слайд 24

Известный французский хирург Рене Лериш писал: «Это драма в двух актах. Первый из них разыгрывается в наших тканях при потушенных огнях, в глубокой темноте, даже без намёка на болевые ощущения. И лишь во втором акте начинают зажигаться свечи – предвестники пожара, потушить который в одних случаях трудно, в других – невозможно».

Слайд 25

ГЛАВНОЕ НАПРАВЛЕНИЕ УЛУЧШЕНИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ В САРАТОВЕ:

Концентрация онкологических больных Организация центров морфологической диагностики Создание онкологического диагностическо-лечебного центра на базе ДКБ Организация межрайонных диагностических комплексов Организация полноценной службы детской онкологии Создание централизованной иммунологической службы города

Слайд 26

Состав онкологического консилиума

Хирург – онколог Лучевой терапевт Химиотерапевт Иммунотерапевт

Слайд 27

Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями в Саратовской области.

Слайд 28

Система реабилитации

Слайд 29

Характеристика опухолевого роста

Специфичность причины Наличие особых условий /факторов риска/ Развитие из клеток организма Развитие в самом организме Нарушение клеточной дифференцировки Независимость клетки Ускоренный рост клетки Бессмертие клетки Агрессивность Паразитизм Подавление сигналов соседних клеток Слабая антигенность Дискретность развития опухоли Медленный рост опухоли Безболевое течение Способность к метастазированию

1 слайд

2 слайд

Опухоль - патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток. Основные свойства опухолей: Автономный рост – опухолевый рост не подлежит воздействию регуляторных механизмов (нервная и эндокринная регуляция, иммунная система и др.), т.е. не контролируется организмом. Полиморфизм и атипия – трансформировавшись, клетки начинают размножаться быстрее, при этом происходит нарушение дифференцировки клеток, что ведет к атипии (морфологическому отличию от клеток ткани, из которой они произошли) и полиморфизму (наличию в опухоли разнородный клеток). Чем менее дифференцированные клетки в опухоли, тем быстрее и агрессивнее ее рост.

3 слайд

Структура заболеваемости Онкологические заболевания занимают 3 место после болезней сердечно-сосудистой системы и травм. Ежегодно регистрируются более 6 млн вновь заболевших. Наиболее частая локализация опухолей Летальность – 20% от общего уровня смертности 5-летняя выживаемость – 40%

4 слайд

Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р.Вирхова – злокачественные опухоли чаще возникают в тех органах, где ткани чаще подвергаются травматизации Теория зародышевых зачатков Д.Конгейма – под влиянием определенных факторов зачатки, находящиеся в латентном состоянии, начинают расти, приобретая опухолевые свойства Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – воздействие патологических факторов на регенерирующие ткани Вирусная теория Л.А.Зильбера – вирус, внедряясь в клетку, на генном уровне нарушает процессы регуляции деления Иммунологическая теория – нарушение идентификации и уничтожения трансформированных клеток иммунной системой.

5 слайд

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей Канцерогенные факторы: Механические: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией Химические: местное и общее воздействие химических веществ Физические: УФО, ионизирующее облучение Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр, вирус Т-клеточного лейкоза Само по себе воздействие канцерогенных факторов не вызывает новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем

6 слайд

7 слайд

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОПУХОЛИ Инфильтрирующий рост Экспансивный рост

8 слайд

9 слайд

10 слайд

11 слайд

12 слайд

ИМПЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Крукенберговский метастаз Метастаз Шнитцлера Карциноматоз брюшины Раковый асцит

13 слайд

Классификация TMN T (tumor) – величина и местное распространение опухоли; N (node) – наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах; M (metastasis) – наличие отдаленных метастазов; G (grade) – степень злокачественности; P (penetration) – степень прорастаняи стенки полого органа (только для опухолей желудчно-кишечного тракта)

14 слайд

TNM-клиническая классификация (например, для рака желудка) Tx – недостаточно данных для оценки первичной опухоли T0 – первичная опухоль не определяется Tis – преинвазивная карцинома (интраэпителиальная опухоль без прорастания собственной пластинки слизистой оболочки) T1 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя T2 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки T3 – опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние структуры T4 – опухоль распространяется на соседние структуры Т – первичная опухоль

15 слайд

N – регионарные лимфатические узлы Nx – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов N0 – нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов N1 – имеются метастазы в 1-6 лимфатических узлах N2 – имеются метастазы в 7-15 лимфатических узлах N3 – имеются метастазы более, чем в 15 лимфатических узлах

16 слайд

M – отдаленные метастазы Mx – недостаточно данных для оценки M0 – нет признаков отдаленных метастазов M1 – имеются отдаленные метастазы

17 слайд

Рак желудка Группировка по стадиям Стадия 0 - TisN0M0 Стадия IA - T1N0M0 Стадия IB - T1N1M0, T2N0M0 Стадия II - T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 Стадия IIIA - T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0 Стадия IIIB - T3N2M0 Стадия IV - T4N1-3M0, T1-3N3M0, любые T и N при M1

18 слайд

G – степень злокачественности: G1 – опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные) G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные) G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные)

19 слайд

Р – степень прорастания стенки полого органа: Р1 – опухоль в пределах слизистой оболочки Р2 – опухоль прорастает в подслизистую оболочку Р3 – опухоль прорастает мышечный слой (до серозного) Р4 – опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа

20 слайд

Клиника злокачественных опухолей: Синдром «плюс-ткань» - обнаружение непосредственно в зоне расположения новой дополнительной ткани Синдром патологических выделений – при прорастании опухолью кровеносных сосудов появляются кровянистые выделения. При развитии вокруг опухоли воспаления, а также при слизеобразующей форме рака возникают слизистые или слизисто-гнойные выделения Синдром нарушения функции органа Синдром малых признаков – слабость, утомляемость, повышение температуры, похудание, плохой аппетит, анемия, повышение СОЭ – раковая интоксикация.

21 слайд

22 слайд

Диагностика: Ранняя – установление диагноза на стадии in situ и I клинической стадии заболевания – адекватное лечение приводит к полному выздоровлению Своевременная – диагноз поставлен на II и в некоторых случаях на III стадии процесса – полное излечение возможно только у части больных, у других наблюдается прогрессирование процесса Поздняя – диагноз установлен на III-IV стадии – малая вероятность или невозможность излечения пациента

23 слайд

Профилактическому обследованию подлежат: Лица, по роду деятельности связанные с воздействием канцерогенных факторов (работа с асбестом, ионизирующим излучением и т.д.) Лица с предраковыми заболеваниями Предраковые – хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей (дисгормональная мастопатия – предраковое заболевание для молочной железы; зроническая язва, полипы, хронических атрофический гастрит – для желудка; эрозия и лейкоплакия шейки матки – для матки и т.д.)

24 слайд

Методы исследования: УЗИ Рентгенография Компьютерная томография, МРТ Эндоскопия Биопсия с гистологическим и цитологическим исследованием Радиоиммунный и иммуноферментный методы определения опухолевых маркеров

25 слайд

26 слайд

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ (эндофитный рост) Метастазы в паренхиме печени Метастаз в воротах печени УЗИ

27 слайд

28 слайд

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЛАПАРОСКОПИЯ Метастазы в паренхиме печени ЛАПАРОСКОПИЯ

С 1985 года рак легкого – главный онкологический киллер! По данным МАИР в 2002 году в мире зарегистрировано 1 350 000 новых случаев рака легкого, т. е. 12, 4% от всех форм рака. Показатели мировой заболеваемости РЛ с 1985 года увеличился для мужчин на 51% и для женщин – на 75% В 2002 году в мире умерло 1 180 000 больных раком легкого или 17, 6% от всех онкологических смертей у обоих полов. Соотношение умерших от рака легкого ко вновь зарегистрированным заболевшим составляет 0. 87 Эпидемиология

Эпидемиология Рак легкого занимает первое место в структуре злокачественных опухолей Заболеваемость раком легкого возросла за последние 20 лет в 2 раза (в России составляет 34. 1 на 100000 населения) Мужчины болеют раком легкого в 6 раз чаще женщин В начале XXIXXI века рак легкого остается одной из основных причин смерти онкологических больных в мире.

Эпидемиология В США в 2005 году было зарегистрировано 172 570 больных РЛ, что составляет 12, 6% от всех онкологических заболеваний умрет 163510 больных, т. е. 29, 1% от всех ЗНОЗНО 5 -летняя выживаемость в течение 25 лет остается на уровне 15% Только 16% больных регистрируется в ранней стадии Заболеваемость РЛ наивысшая у мужчин в Восточных странах – 65, 7 на 100000, в Южной Европе – 56, 9, в Западной – 50, 9, в Северной Европе – 44, 3 на 100000 В 2000 году заболеваемость РЛ в Европе варьирует у мужчин от 95, 4 в Венгрии до 21, 4 в Швеции, у женщин от 27, 7 в Дании до 4, 0 на 100000 в Испании В странах Северной и Западной Европы заболеваемость РЛ у мужчин снизилась в связи с массовым отказом их от курения. Особенно это заметно в Великобритании, Финляндии, Норвегии. Швеции. У женщин по РЛ на первом месте Дания

Эпидемиология По смертности от РЛ мужчин список возглавляют Венгрия и Польша, у женщин – Дания. По данным 20 Европейских регистров в 1990 -1994 гг. в первый год после установления диагноза РЛ в живых оставались 31, 4%, через 5 лет – 9, 7% (мужчины). В России РЛ стоит на 1 месте среди всех опухолей у лиц обоего пола. В 2003 году зарегистрировано 58812 больных. У мужчин РЛ составляет 22, 8% от всех вновь выявленных ЗНО, у женщин – 4%. По показателям заболеваемости РЛ в 2002 г. среди европейских стран Россия занимала 3 -е место среди мужчин, и 17 среди женщин

Этиология I. I. Генетические фактоpы pиска: 1. Пеpвичная множественность опухолей (лечение pанее по поводу злокачественной опухоли). 2. Тpи и более наблюдений pака легкого в семье (ближайших pодственников). II. Модифициpующие фактоpы pиска А. Экзогенные: 1. Куpение. 2. Загpязнение окpужающей сpеды канцеpогенами. 3. Пpофессиональные вpедности. 4. Ионизиpующее излучение. Б. Эндогенные: 1. Возpаст стаpше 45 лет. 2. Хpонические легочные заболевания (пневмония, тубеpкулез, бpонхит, локализованный пневмофибpоз и дp.).

Этиология. Курение Только 15 % РЛ не имеют отношения к экспозиции табака на слизистую бронхов У некурильщиков практически не возникает плоскоклеточный и мелкоклеточный рак Риск РЛ зависит от числа ежедневно выкуриваемых сигарет, продолжительности курения, от стажа, от типа сигарет. Кумулятивный риск смерти от РЛ у курящих мужчин в 22 раза выше, у женщин – в 12 раз выше, чем у некурящих Риск смерти от РЛ на 30% выше у женщин, живущих с курящими мужчинами Если после 10 лет курения человек бросает курить, риск РЛ у него уменьшается на 50% Курение сигар или трубки – в 2 раза повышает риск развития РЛ 85% РЛ у мужчин и 47% РЛ у женщин – последствия курения

Этиология. Прочие факторы Экспозиция асбеста от 1 до 5% РЛ, у некурящих рабочих риск РЛ в 3 раза выше чем у неработающих курящих, а у курящих, связанных с асбестом риск возрастает в 90 раз МАИР среди химических веществ, имеющих связь с РЛ называют радон, мышьяк, хром, никель, бериллий Хронические обструктивные болезни легких на 13% повышают риск РЛ у некурящих и на 16% у курящих

Патогенез Воздействие факторов риска на эпителий бронхов нарушение мукоцилиарного клиренса воздействие канцерогенов на ткань респираторного тракта десквамация эпителия патологическая регенерация метаплазия дисплазия плоскоклеточный рак аденокарцинома

Клинико-анатомическая классификация Центpальный pак легкого (возникает в кpупных бpонхах — главный, долевой, пpомежуточный, сегментаpный) Пеpифеpический рак легкого (возникает в субсегментаpных бpонхах и их ветвях или локализующийся в паpенхиме легкого)

Классификация рака легкого по Савицкому А. И. (1957 г.) 1. Центpальный pак: а) эндобpонхиальный (эндофитный и экзофитный) б) пеpибpонхиальный узловой; в) перибронхиальный pазветвленный. 2. Пеpифеpический pак: а) кpуглая опухоль; б) пневмониеподобный; в) веpхушки легкого (Пенкоста); 3. Атипичные фоpмы, связанные с особенностями метастазиpования: а) медиастинальная; б) милиаpный каpциноматоз; ; в) мозговая; ; г) костная; ; д) печеночная.

Патогистологическая классификация РЛ возникает из мультипотентных стволовых клеток бронхиального эпителия I. Плоскоклеточный pак (вознкает в проксимальных сегментарных бронхах): а) высокодиффеpенциpованный pак; б) умеpенно диффеpенциpованный pак (без оpоговения); в) малодиффеpенциpованный pак. II. Мелкоклеточный pак (возникает в центральных крупных воздухопроводящих бронхах): а) овсяноклеточный pак; б) пpомежуточно-клеточный pак. III. Аденокаpцинома (возникает в периферических бронхах): а) высокодиффеpенциpованная аденокаpцинома (ацинаpная, папилляpная); б) умеpенно-диффеpенциpованная аденокаpцинома (железисто-солидная); в) малодиффеpенциpованная аденокаpцинома (солидный слизеобразующий рак); г) бpонхиолоальвеоляpная аденокаpцинома («аденоматоз»). IV. Кpупноклеточный pак: а) гигантоклеточный pак; б) светлоклеточный pак. V. Смешанный pак

РЛ РЛ (из-за различных и общих подходов к лечению) Мелкоклеточный Немелкоклеточный — Овсяноклеточный — Аденокарцинома — Веретеноклеточный — Плоскоклеточный — — Полигонально-клеточный — Крупноклеточный

НМРЛ На долю аденокарциномы приходится 40% РЛ. Встречается у некурящих женщин. Особый вид – бронхиолоальвеолярный рак, больные им эффективнее других отвечают на терапию таргетными препаратами – гефитиниб, эрлотиниб Плоскоклеточный рак встречается у 30% больных. Локализация – центральная зона легких

МРЛМРЛ Встречается у 15% больных РЛ, опухоль имеет центральное или хилюсное происхождение в 95%, 5% — периферическое. 98% больных МРЛ — курильщики

Анатомические области: 1. главный бронх (С 34. 0) 2. верхняя доля (С 34. 1) 3. средняя доля (С 34. 2) 4. нижняя доля (С 34. 3)

Клиника рака легкого Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли Симптомы, вызванные внеторакальным распространением опухоли Паранеопластические синдромы (Для раннего РЛ нет специфических симптомов, 15% РЛ вообще бессимптомно)

Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли Центральный рак легкого: Кашель (80 -90%) Кровохарканье (50%) Повышение температуры тела и одышка (ателектаз и гиповентиляция) Лихорадка и продуктивный кашель (параканкрозный пневмонит) Периферический рак легкого: Боль в груди (60 -65%) Кашель Одышка (30 -40%) Клиника абсцесса легкого (при распаде опухоли)

Симптомы, вызванные внеторакальным распространением опухоли Поражение печени Поражение надпочечников Поражение костей Поражение внеторакальных лимфоузлов (парааортальные, надключичные, передние шейные) Внутричерепные метастазы

Принципы диагностики рака легкого Методы первичной диагностики (рекомендованные для всех пациентов): Полное клиническое обследование Рентгенологическое исследование органов грудной клетки Бронхологическое исследование (в случае центрального рака) Трансторакальная пункция опухоли (в случае периферического рака) Патоморфологическое подтверждение злокачественности

Принципы диагностики рака легкого Уточняющие методы диагностики (рекомендованные для пациентов, которым необходимо хирургическое или лучевое лечение): Компьютерная томография органов грудной клетки (точность метода 70% и более) и надпочечников Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и грудной клетки Сканирование костей скелета Рентгенография костей скелета Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга Функциональное исследование легких и сердца Медиастиноскопия, медиастинотомия, торакоскопия, торакотомия

Алгоритм обследования больного раком легкого Рак легкого Стандартная рентгенограмма грудной клетки Подозрение Т 4 (прорастание органов средостения) Все прочие Определенно T 4, N 3, M 1 Биопсия для подтверждения стадии (N 3, M 1) Стандартная КТ Подозрение на метастазы в надпочечники. N 2 или N 3 N 0 или N 1 Биопсия. Медиастиноскопия, трансбронхиальная пункционная биопсия Хирургия. Контрастная КТ Определено Т 4 Не определено Т 4 Трансбронхиальная пункционная биопсия, медиастиноскопия, хирургия

Лечение рака легкого Мелкоклеточный рак легкого Химиотерапия Немелкоклеточный рак легкого Хирургическое лечение Лучевое лечение Химиотерапия Комбинированное лечение

Объем оперативного вмешательства: сегментэктомия лобэктомия верхняя с циркулярной резекцией бронхов билобэктомия верхняя, нижняя (правое легкое) пневмонэктомия

Варианты оперативного вмешательства: типичная (стандартная) операция расширенная операция: — расширенная по принципиальным соображениям — вынужденно расширенная операция комбинированные операции расширенно-комбинированные операции

Лучевая терапия по радикальной программе (суммарная очаговая доза 60 -79 Гр.) показана больных НМРЛ II — IIIIII А стадии, которые отказались от операции или которым хирургическое лечение противопоказано (возраст, общее состояние, сопутствующая патология)

Лучевая терапия по паллиативной программе (суммарная очаговая доза не более 40 Гр.) проводится при местно нерезектабельном НМРЛ с целью облегчения тягостных клинических проявлений опухоли При выраженной регрессии опухоли в процессе лучевой терапии и удовлетворительном общем состоянии больного план лечения может быть изменен и лучевая терапия может быть проведена по радикальной программе.

Противопоказанием к лучевой терапии являются: деструкция в первичной опухоли или ателектаз с образованием полостей распада обильное кровотечение злокачественный выпот в плевральной полости недавно (до 6 месяцев) перенесенный инфаркт миокарда активный туберкулез легких тяжелое общее состояние пациента

Режимы облучения при ЭБЛТ По 5 Гр через день, 3 раза в неделю СОД 25 -30 Гр; По 7 -10 Гр 1 раз в неделю СОД 28 -40 Гр. Гр Дистанционное облучение проводят в различных режимах до СОД 40 -60 Гр. Интервал между компонентами сочетанного лучевого лечения в среднем составляет 10 -20 дней.

Лучевая терапия по радикальной программе: классическое фракционирование СОД — 70 Гр х 35 дн. динамическое фракционирование СОД — 70 Гр х 30 дн. суперфракционирование СОД — 46, 8 Гр х 13 дн. сочетанная лучевая терапия СОД — 60 -80 Гр х 34 дн Лучевая терапия по паллиативной программе: классическое фракционирование — 40 Гр х 20 дн динамическое фракционирование — 40 Гр х 17 дн укрупненное фракционирование — 40 Гр х 10 дн

Предоперационная лучевая терапия: классическое фракционирование — 30 Гр х 15 дн динамическое фракционирование — 30 Гр х 12 дн укрупненное фракционирование — 20 Гр х 5 дн сочетанная лучевая терапия — 30 -40 Гр х 17 дн Послеоперационная лучевая терапия (после радикальной операции): классическое фракционирование — 46 Гр х 23 дндн динамическое фракционирование — 30 Гр х 12 дн суперфракционирование — 46, 8 Гр х13 дн

Химиотерапия рака легкого Препараты: Винорельбин Гемцитабин Цисплатин Карбоплатин Паклитаксел Этопозид Циклофосфамид Доксорубицин Митомицин Ифосфамид винбластин

В настоящее время стандартной химиотерапией II линии при НМРЛ IIIIII — IVIV стадии являются комбинации: таксол + карбоплатин таксол + цисплатин таксотер + цисплатин навельбин + цисплатин гемзар + цисплатин Применение этих режимов позволяет получить общий эффект у 40 -60% больных, при однолетней выживаемости 31 -50% больных.

Цели неоадьювантной химиотерапии уменьшение размеров первичной опухоли воздействие на микрометастазы повышение абластичности операции и резектабельности опухоли

Особенности неоадьювантной химиотерапии 1. 1. Курсы лечения должны быть короткими, с небольшими интервалами. Оптимально проведение 2 курсов, но не более 3 -4 2. 2. Режимы лечения не должны обладать выраженной токсичностью, чтобы не препятствовать выполнению хирургической операции 3. 3. Соотношение эффективность/ токсичность, используемых режимов лечения должно быть оптимальным.

Таргетная терапия НМРЛ Таргетные препараты действуют на: — Угнетение ферментов, участвующих в синтезе ДНК, РНК — Пути передачи и механизмы трансдукции сигналов — Ангиогенез — Экспрессия генов — Апоптоз

Таргетная терапия НМРЛ Мишенью препаратов является рецептор эпидермального фактора роста. Он экспрессируется при НМРЛ (плоскоклеточный в 84%, железистый – 68%) и вовлечен в сигнальный каскад, ведущий к клеточной пролиферации ангиогенезу, инвазии, метастазированию, остановку апоптоза. Таргетные препараты в комбинации с химиотерапией дают объективный положительный эффект по сравнению с химиотерапией. Препараты: алимта, иресса, эрлотиниб, панитумубаб

при резектабельных опухолях (Т 1 -2 NN 1 1 М 0) возможна операция с последующей послеоперационной комбинированной химиотерапией (4 курса) целесообразность использования индукционной химио- и химиолучевой терапии с последующей операцией продолжает изучаться, однако убедительных доказательств преимуществ такого подхода пока не получено

при нерезектабельных опухолях (локализованная форма) показана комбинированная химиотерапия (4 -6 циклов) в сочетании с облучением области опухоли легкого и средостения. В случае достижения полной клинической ремиссии – профилактическое облучение головного мозга (25 -30 Гр). при наличии отдаленных метастазов (распространенная форма МРЛ) — показана комбинированная химиотерапия, лучевая терапия проводится по специальным показаниям (метастазы в головной мозг, в кости, в надпочечники)

в настоящее время убедительно доказана возможность излечения около 30% больных МРЛ в ранних стадиях заболевания и 5 -10% больных с нерезектабельными опухолями. то обстоятельство, что в последние годы появилась целая группа новых противоопухолевых препаратов, активных при МРЛ, позволяет надеяться на дальнейшее усовершенствование терапевтических режимов и соответственно улучшение результатов лечения

Оккультный рак легкого (Tx. N 0 M 0)) – – динамическое наблюдение Стадия 0 (Tis. N 0 M 0):): резекция (сегментэктомия или клиновидная резекция) с максимальным сохранением легочной ткани эндобронхиальная лучевая терапия (опухоли менее 1 см)

Стадия II В (В (T 1 N 0 M 0 , T 2 N 0 M 0):): Лобэктомия Альтернатива: радикальная лучевая терапия (не менее 60 Гр) эндобронхиальная лучевая терапия

Стадия IIII А, В (T 1 N 1 M 0, T 2 N 1 M 0, T 3 N 0 M 0):): лобэктомия, пульмонэктомия Альтернатива: радикальная лучевая терапия

Стадия IIIIII А (TT 33 NN 11 MM 00 , T, T 1 -31 -3 NN 22 MM 0): неоадъювантная химиотерапия (с включением препаратов платины) + хирургическое лечение лучевая терапия + хирургическое лечение химиолучевая терапия + хирургическое лечение + лучевая терапия Альтернатива: радикальная лучевая терапия химиолучевая терапия химиотерапия в самостоятельном варианте

Стадия III В (Т-любая N 3 M 0, T 4 N -любая M 0 M 0):): В связи с возможной различной хирургической тактикой выделяют: Т 4 а – прорастание трахеи, карины, верхней полой вены, левого предсердия (потенциально резектабельные поражения) Т 4 б – диффузное поражение средостения, поражение миокарда, прорастание позвонка, пищевода, злокачественный плевральный выпот (хирургия не показана)

Стадия IVIV (Т любая NN любая М 1): химиолучевая терапия паллиативная полихимиотерапия симптоматическое лечение

Прогноз при раке легкого 5 -летняя выживаемость II стадия – 65 % II c тадия – 40% IIIIII А стадия – 19% IIIIII В В cc тадия – 5% IVIV стадия – 2%

Скрининг РЛ РЛ диагностируется у большинства на поздних стадиях, лишь диагностика в II стадии позволяет 50 -80% больных пережить 5 лет Ежегодная или 1 раз в 4 месяца рентгенография легких Спиральная компьютерная томография – выявляется от 0. 44% до 2. 7% РЛ, причем 74 -78% в II стадии Изучается значение ПЭТ и флюоресцентной бронхоскопии

Профилактика рака легкого Пеpвичной, или гигиенической, пpофилактикой является система медицинских и госудаpственных меpопpиятий, напpавленных на пpекpащение или pезкое уменьшение воздействия на оpганизм веществ и фактоpов, пpизнаваемых в настоящее вpемя канцеpогенными (борьба с загрязнением вдыхаемого воздуха, курением). Втоpичной, или клинической, пpофилактикой называется специально оpганизованная система выявления и лечения пpедопухолевых заболеваний (ежегодная флюорография, наблюдение и лечение у специалистов).

Профилактика рака легкого борьба с курением снижение содержания смол в сигаретах до установленных МАИР пределов борьба за чистоту атмосферного воздуха устранение или максимальное уменьшение влияния на производстве профессиональных вредностей оздоровление лиц с хроническими заболеваниями бронхов и легких рациональное питание с регулярным потреблением продуктов, богатых витамином А и каротиноидами проведение скрининга в группе повышенного риска по раку легкого с помощью крупнокадровой флюорографии

«В начале болезнь трудно распознать, но легко излечить, если же она запущена, то ее легко распознать, но излечить трудно. » Н. Маккиавели, 1513 г.

Резюме теории возникновения рака Ген-супрессор (при мутации – потеря контроля) контроль Протоонкоген (постоянно мутирует, что обеспечивает адаптацию) Размножение опухолевых клеток Неоангиогенез и метастазирование Иммунологический паралич Организм гибнет Организм выживает, при наличии помощи(лечения) Оперативное Лучевое Химиотерапия

Таким образом, рак – это полиэтиологическое заболевание, где многочисленные факторы внешней среды накладываются на генетически детерминированную предрасположенность, в результате чего возникают злокачественные новообразования. Современные эпидемиологи утверждают, что до 90 % опухолей вызывается внешними причинами: 1. 1. На 1 больного раком пищевода в Нигерии приходится 300 больных в Иране 2. 2. На 1 больного раком полового члена в Израиле приходится 300 больных в Уганде 3. 3. На 1 больного раком кожи индуса приходится 200 больных в Австралии

Первичная профилактика рака Рекомендации по питанию: (35 %) Потребление свежих овощей, фруктов и грубоволокнистой клетчатки Ограничение потребления соли и консервантов Ограничение алкоголя Избегать пищевых добавок Рациональный пищевой рацион для сохранения нормальной массы тела Ограничение жиров до 30% от общей энергетической ценности пищи

Вторичная профилактика рака Диагностика и лечение предраковых заболеваний, а также ранняя диагностика рака Действующие в мире программы скрининга: 1. Прямая кишка – гемокультест 2. Желудок (Япония) – флюорография 3. Легкие – флюорография 4. Молочная железа – самообследование (по данным ВОЗ может уменьшить смертность на 20 %), маммография (в 4 раза информативнее, чем пальпация, выявляет опухоли до 3 -4 мм)

Скрининг – выявление опухолей среди практически здорового населения («просеивание»). Перспективное, но дорогое, требующее значительных денежных затрат, именно поэтому зачастую недоступные большинству государств. Общие требования к скринингу опухолей любых локализаций: Недорогой Безопасный Легко проводимый Приемлемый для испытуемых и испытателей Высокочувствительный (мало ложноотрицательных ответов Специфичный (мало ложноположительных ответов)

Скрининг за счет диагностики предрака и последующего лечения его потенциально может уменьшить заболеваемость (и запущенность, конечно). А снижение заболеваемости приводит к уменьшению смертности. Скрининг проводится: У групп повышенного риска У формально здоровых

Таргетная терапия В результате достижения молекулярной онкологии, вошедшей в 21 век с достаточно четкими представлениями о патогенезе опухоли, возникла и активно развивается весьма перспективная, так называемая таргетная терапия опухолей. Ранее существовавший эмпирический подход (чаще случайный подбор лекарств) замещается научно-обоснованным, молекулярно-направленным поиском специфических противораковых средств, направленных на активацию или инактивацию биохимических компонентов опухолевой трансформации. Это таргетные препараты. Их действие направлено на: Угнетение ферментов, участвующих в синтезе РНК и ДНК Пути передачи и механизмы трансдукции сигналов Ангиогенез Экспрессия генов Апоптоз Таргетные препараты в комбинации с химиотерапией дают объективный положительный эффект, а поиск новых средств внушает большой оптимизм. Известно уже множество подобных препаратов, действующих на различные звенья патогенеза. Это уже активно применяемые герцептин, мабтера, гливек, алимта, иресса, моноклональные антитела – авастин, сутент.

Фотодинамическая терапия ФДТ – многообещающая методика лечения злокачественных и других новообразований. Суть ее состоит в том, что в организм вводится фотосенсибилизатор (ФС) с последующим облучением ткани светом в видимом спектральном диапазоне (400 -700 нм). При этом происходит возбуждение молекул ФС и молекулярных энергетических переносов, что приводит к высвобождению синглетного кислорода и других высокореактивных цитотоксических веществ, вызывающих гибель клетки. Обычно ФС захватываются злокачественными или диспластическими клетками. При сочетании этих условий (тропности ФС к злокачественной ткани и селективной доставке света к опухоли) обеспечивается эффективность противоопухолевой терапии с минимальным повреждением здоровых тканей

это злокачественная опухоль эпителиального происхождения, развивающаяся из слизистой оболочки бронхов, бронхиол, слизистых бронхиальных желез (бронхогенный рак) или из альвеолярного эпителия (собственно легочный рак).

За последние годы заболеваемость раком легкого выросла во многих странах. Это связано с экологической обстановкой (нарастающее загрязнение вдыхаемого воздуха, особенно в больших городах), профессиональными вредностями, курением. Известно, что заболеваемость раком легкого более чем в 20 раз выше у длительно и часто курящих (по две и более пачек сигарет в день), чем у некурящих совсем. В настоящее время так же установлено, что если человек

Этиология и патогенез

Этиология рака легких, как и рака вообще, окончательно не ясна. Способствуют его развитию хронические воспалительные заболевания легких, загрязнение атмосферы канцерогенами, курение; а особенно сочетанное действие этих трех факторов. Имеется много данных о значении отягощенной наследственности, в том числе и иммунодефицитные состояния.

Патогенез определяется, с одной стороны, особенностями возникновения, роста и метастазирования самой опухоли, а с другой - изменениями в бронхо-легочной системе, возникающими как следствие появления опухоли и

ее метастазов. Возникновение и рост опухоли во многом определяется характером метаплазированных клеток. По этому принципу выделяют недифференцированный рак, плоскоклеточный и железистый раки. Наибольшая злокачественность характерна для недифференцированного рака. Патогенное влияние развившейся опухоли на организм зависит прежде всего от изменений функций бронхо-легочного аппарата.

Первостепенное значение принадлежит изменениям бронхиальной проводимости. Они появляются раньше всего при эндобронхиальном росте опухоли, постепенное увеличение размеров которой уменьшает просвет бронха. Такое же явление может произойти и при перибронхиальном росте с образованием крупных узлов. Нарушения бронхиальной проводимости на первых этапах ведут к умеренно выраженной гиповентиляции участка легкого, затем он увеличивается в объеме за счет возникающих затруднений выхода и лишь при значительном и полном закрытии бронхов образуется полный ателектаз. Вышеописанные нарушения бронхиальной проводимости нередко ведут к инфицированию участка легкого, которое может завершиться гнойным процессом в этой зоне с образованием вторичного абсцесса.

Развивающаяся опухоль может подвергаться поверхностному некрозу, что сопровождается более или менее значительными кровотечениями.Менее выраженные нарушения функции бронха происходят при перибронхиальном росте опухоли вдоль бронха по его стенкам и при образовании отдельных периферически расположенных очагов. Их появление долгое время не ведет к интоксикации, а нарушения функции бронхо-легочной системы возникают лишь при метастазировании в медиастинальные лимфоузлы. Исход опухолевого процесса определяется состоянием противоопухолевой защиты организма, специфическими саногенными механизмами. К их числу относится и появление противоопухолевых антител, с чем связывается возможность лизиса опухоли. Определенное значение принадлежит и степени активности фагоцитоза. На сегодня еще неизвестны все саногенные механизмы, но их существование не подлежит сомнению. В ряде случаев их высокая активность приводит к полной ликвидации опухоли.

Паталогоанатомическая картина

Чаще всего рак развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желез, иногда на фоне рубцовой ткани легочной паренхимы и в очагах пневмосклероза. Из трех гистологических типов рака легкого чаще всего встречается плоскоклеточный рак - 60 %, недифференцированный рак наблюдается в 30 %, железистый - в 10 % случаев.

Независимо от гистологического строения рак несколько чаще развивается в правом легком (52 %), реже - в левом. Чаще поражаются верхние доли (60 %) и реже - нижние. Различают центральный и периферический рак легкого. Первый развивается в крупных бронхах (главном, долевом, сегментарном); периферический - в субсегментарных бронхах и бронхиолах. По данным онкологического научного центра, 40 % опухолей легкого имеют периферическое и 60 - центральное происхождение.

легкого

Стадия 1. Небольшая ограниченная опухоль крупного бронха эндо- или перибронхиальной формы роста, а также небольшая опухоль мелких и мельчайших бронхов без поражения плевры и признаков метастазирования.

Стадия 2. Такая же опухоль, как в 1-й стадии, или больших размеров, но без прорастания плевральных листов при наличии одиночных метастазов в ближайших регионарных лимфатических узлах.

Стадия 3. Опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастающая в один из соседних органов (перикард, грудную стенку, диафрагму) при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Стадия 4. Опухоль с обширным распространением на грудную клетку, средостение, диафрагму, с диссеминацией по плевре, с обширными или отдаленными метастазами.

Т - первичная опухоль.

ТО - нет признаков первичной опухоли.

TIS - неинвазивный (внутриэпителиальный) рак.

T1 - опухоль размером 3 см или меньше по наибольшему диаметру, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии.

Т2 - опухоль, размер которой по наибольшему диаметру превышает 3 см, или опухоль любого размера, вызывающая ателектаз, обтурационый пневмонит или распространяющаяся на область корня. При бронхоскопии проксимальное распространение видимой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины. Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть.

Т3 - опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение). При бронхоскопии граница опухоли определяется на расстоянии менее 2 см дистальнее корня, или опухоль вызывает ателектаз или обтурационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот.

ТХ - диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически либо недоступна выявлению (методы обследования не могут быть применены).

N - регионарные лимфатические узлы.

N0 - нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 - признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лимфатических узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли.

N2 - признаки поражения лимфатических узлов средостения.

NX - минимальный комплекс методов обследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

М - отдаленные метастазы.

М0 - нет признаков отдаленных метастазов.

М1 - признаки отдаленных метастазов.

Клиническая картина

Клиническая картина рака легких весьма разнообразна. Она зависит от калибра пораженного бронха, стадии заболевания, анатомического типа роста опухоли, гистологического строения и предшествующих раку заболеваний легкого. Различают местные симптомы, обусловленные изменениями в легком и бронхах или метастазами в органах, и общие симптомы, появляющиеся в результате воздействия опухоли, метастазов и вторичных воспалительных явлений на организм в целом.

При центральном раке легкого - самым первым, наиболее ранним симптомом является кашель. Постоянное покашливание может приступообразно усиливаться вплоть до тяжелого, не приносящего облегчения надсадного кашля с цианозом, одышкой. Кашель более выражен при эндобронхиальном росте опухоли, когда, выступая в просвет бронха, она раздражает слизистую оболочку как инородное тело, вызывая спазм бронхов и желание откашляться. При перибронхиальном росте опухоли кашель обычно появляется позднее. Слизисто-гнойной мокроты обычно бывает немного.

Кровохарканье, появляющееся при распаде опухоли, - второй важный симптом центрального рака легкого. Он проявляется примерно у 40 % больных.

Третьим симптомом рака легкого, встречающимся у 70 % больных, являются боли в грудной клетке. Они часто обусловлены поражением плевры (прорастание ее опухолью или в связи с ателектазом и неспецифическим плевритом). Боли не всегда бывают на стороне поражения.

Четвертый симптом центрального рака легкого - повышение температуры тела. Он обычно связан с закупоркой опухолью бронха и появлением воспаления в невентилируемой части легкого. Развивается так называемый обтурационный пневмонит. От острой пневмонии он отличается относительной быстротечностью и упорными рецидивами. При периферическом раке легкого симптоматика скудная, пока опухоль не достигает больших размеров.

Когда опухоль прорастает в крупный бронх, могут появиться симптомы, характерные для центрального рака легкого.

Атипические формы рака легкого возникают в тех случаях, когда вся клиническая картина обусловлена метастазами, а первичный очаг в легком доступными диагностическими методами выявить не удается. В зависимости от метастазов атипические формы бывают следующими: медиастинальная, карциноматоз легкого, костная, мозговая, сердечно-сосудистая, желудочно- кишечная, печеночная.

Общие симптомы - слабость, потливость, утомляемость, похудание - встречаются при далеко зашедшем процессе. Внешний осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация на ранних стадиях заболевания не выявляют никаких патологий. При осмотре в более поздних стадиях рака в случае ателектаза можно отметить западение грудной стенки и надключичной области.

При аускультации можно выслушать самые разнообразные звуковые феномены, начиная от амфорического дыхания при стенозе бронха и кончая полным отсутствием дыхательных звуков в зоне ателектаза. В зоне массивной периферической опухоли или ателектаза определяется притупление перкуторного звука; но иногда при обтурационной эмфиземе, когда воздух входит в пораженный сегмент или долю легкого, а при выходе пораженный бронх блокируется густой мокротой, можно определить характерный коробочный звук. На стороне ателектаза обычно уменьшаются дыхательные экскурсии диафрагмы.

Изменения гемограммы в виде лейкоцитоза, анемии и увеличенной СОЭ чаще всего появляются при развитии перифокальной пневмонии и раковой интоксикации. Рентгенологическая картина рака легкого весьма вариабельна, поэтому установление диагноза возможно лишь при комплексном рентгенологическом исследовании в сопоставлении с клиническими данными, результатами эндоскопического и цитологического обследования.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика рака легкого часто затруднительна ввиду сопутствующих раку неспецифических и специфических воспалительных заболеваний легкого. Основываясь на комплексе диагностических данных, ставят правильный диагноз. Чаще всего приходится дифференцировать рак легкого с хронической пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом, эхинококкозом и кистой легкого.

Немелкоклеточный рак

легкого: комбинированное

Адъювантная лучевая терапия (по радикальному варианту) обязательна при стадии IIIA (N2). Во многих лечебных учреждениях ее применяют также в случае IIIA (N1). Однако, как показали исследования, адъювантная лучевая терапия лишь снижает частоту рецидивов, но не увеличивает продолжительность жизни.

Неоадъювантную лучевую терапию применяют при раке верхней доли легкого . Это особая разновидность

периферического рака легкого . Уже на ранней стадии опухоль прорастает в плечевое сплетение, что клинически проявляется синдромом Панкоста . Больным обязательно проводят КТ , медиастиноскопию и неврологическое обследование (иногда с исследованием скорости распространения возбуждения по нервам). В гистологическом исследовании обычно нет необходимости, так как характерная локализация опухоли и иррадиация боли позволяют поставить диагноз в 90% случаев. Радикальное лечение возможно только в отсутствие метастазов в лимфоузлы средостения. Применяют два метода. Первый включает облучение опухоли в суммарной очаговой дозе 30 Гр , разделенной на 10 фракций, и через 3-6 нед - удаление единым блоком пораженной доли с регионарными лимфоузлами и частью грудной стенки. Второй метод - радикальная лучевая терапия в режиме классического фракционирования. Трехлетняя выживаемость в обоих случаях приблизительно одинакова и составляет 42% при плоскоклеточном раке легкого и 21% - при аденокарциноме легкого и крупноклеточном раке легкого .

Химиотерапия не относится к основным методам лечения немелкоклеточного рака легкого. В ряде случаев она дает очень хорошие результаты, но в целом выживаемость увеличивается незначительно. Немелкоклеточный рак легкого часто оказывается нечувствительным к противоопухолевым средствам. Чтобы избежать неоправданного применения столь токсичного, дорогостоящего и неудобного метода, как химиотерапия, необходимо точно знать, когда целесообразно ее использование. Это можно установить только на основании большого числа клинических наблюдений.

С этой целью были проанализированы результаты 52 контролируемых клинических испытаний (как опубликованные, так и неопубликованные). Всего в них участвовало 9387 больных. При I и II стадиях рака легкого сравнивали пятилетнюю выживаемость после комбинированного (операция плюс химиотерапия) и хирургического лечения, а при III стадии - двухлетнюю выживаемость после комбинированного лечения (лучевая терапия плюс химиотерапия) и радикальной лучевой терапии (см. "

Рак легкого: стадии заболевания "). В обоих случаях применение цисплатина увеличивало выживаемость на 13%, однако у больных с I и со II стадиями рака легкого это увеличение оказалось статистически незначимым, и поэтому данным категориям больных этот метод пока не рекомендуется. Напротив, при III стадии увеличение выживаемости на фоне применения цисплатина было статистически значимым; продолжительность жизни также увеличивалась (хотя и незначительно - всего на несколько месяцев) при IV стадии. Таким образом, этим категориям больных можно рекомендовать химиотерапевтические схемы, включающие цисплатин, предварительно разъяснив достоинства и недостатки метода.

Химиотерапевтические схемы, включающие алкилирующие средства , оказались неэффективными: в группах, где они применялись, смертность была выше, чем в сравниваемых. В настоящее время эти препараты в лечении немелкоклеточного рака легкого не используют.

Новые противоопухолевые средства, активные в отношении немелкоклеточного рака, - паклитаксел , доцетаксел , винорельбин ,

гемцитабин , топотекан и иринотекан - пока еще в стадии контролируемых

Мелкоклеточный рак

легкого: комбинированное

Комбинированное лечение - полихимиотерапия в сочетании с лучевой терапией - считается методом выбора при ранней стадии мелкоклеточного рака легкого. Оно значительно улучшает результаты лечения и увеличивает продолжительность жизни, хотя и дает побочные эффекты, в том числе отдаленные. Такое лечение показано больным с ранней стадией мелкоклеточного рака легкого, имеющим показатель общего состояния 0-1 балл, нормальную функцию легких и не более одного отдаленного метастаза (см. " Рак легкого: стадии заболевания ").

Облучение проводят в режиме гиперфракционирования через мантиевидное поле, как при лимфогранулематозе. По мере уменьшения массы опухоли поля облучения сужают.

Из противоопухолевых средств обычно используют этопозид и цисплатин. В нескольких крупных клиниках, где этопозид, цисплатин и облучение в режиме гиперфракционирования назначали одновременно, были продемонстрированы высокая частота ремиссий и приемлемый риск осложнений.

На поздней стадии мелкоклеточного рака легкого облучение грудной клетки нецелесообразно.

В тех случаях, когда химиотерапия оказалась неэффективной, независимо от стадии заболевания можно назначить курс лучевой терапии. По данным различных лечебных учреждений, после комбинированного лечения примерно у 15-25% больных с ранней стадией мелкоклеточного рака легкого и у 1-5% больных с поздней стадией - безрецидивный период длится более 3 лет. Полной ремиссии при ранней стадии удается достичь в 50% случаев, при поздней - в 30%. Всего полной или частичной ремиссии достигают 90-95% больных. В отсутствие лечения половина больных умирают через 2-4 мес.

После комбинированного лечения у половины больных с поздней стадией заболевания продолжительность жизни увеличивается до 10-12 мес, а у половины больных с ранней стадией - до 14-18 мес. Кроме того, в большинстве случаев улучшается общее состояние, исчезает симптоматика, обусловленная ростом опухоли.

Многое зависит от квалификации онколога, проводящего химиотерапию. Он должен приложить все усилия, чтобы избежать тяжелых осложнений и не ухудшить общего состояния больного.

В последнее время возможности врачей значительно расширились: появились новые химиотерапевтические схемы, высокодозная полихимиотерапия в сочетании с аутотрансплантацией костного мозга и другие комбинированные методы лечения.

Хирургическое лечение при мелкоклеточном раке легкого применяют редко. Показания к операции такие же, как и при раке легкого других гистологических типов (I или II стадия заболевания без метастазов в лимфоузлы средостения).

Нередко случается и так, что мелкоклеточный рак легкого впервые диагностируют при гистологическом исследовании удаленной опухоли; в таких случаях адъювантная полихимиотерапия позволяет добиться излечения около 25% больных.