Ишемическая болезнь сердца: виды и клиническая картина. Ишемическая болезнь сердца (ибс): этиология, классификация, диагностика, лечение Этиологические и предрасполагающие факторы развития ибс
ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).
Этиология ИБС:
1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.
2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)
3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)
4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)
5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА
6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)
7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)
В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.
Факторы риска ИБС:
а. Модифицируемые : 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение
б. Немодифицируемые : 1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС
Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.
Патогенез ИБС.
В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:
а) механическую обструкцию КА со снижением перфузии клеток
б) динамическую обструкцию КА - коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)
в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А 2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации
г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию
Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.
Классификация ИБС:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).
2. Стенокардия:
а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая
б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)
3. Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)
4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность
7. Безболевая («немая») ишемия
8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС
9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)
Некоторые клинические формы ИБС - впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) - являются формами нестабильной стенокардии .
Лечение – см. вопрос 20.
20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.
Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие , клинически характеризующееся рядом признаков :
1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух
2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий
3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины
4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть
5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки
6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин
Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.
1. Стенокардия напряжения:
а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения
б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку
в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.
2. Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами
3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками
4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда
Диагностика стенокардии.
1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.
2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа
3. Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) - позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.
Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:
а) возникновение приступа стенокардии
б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j
в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST
4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201 Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99 m Tc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)
5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)
6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения
7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям
8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда
9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.
Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС (95-98% всех случаев) - атеросклероз. Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время в практической деятельности продолжают использовать классификацию ИБС, разработанную сотрудниками Всесоюзного кардиологического научного центра Академии медицинских наук (ВКНЦ АМН) СССР в 1983 г. на основе предложений экспертов Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) 1979 г. Классификация представлена в табл. 2-1.
Таблица 2-1. Классификация ИБС (ВОЗ, 1979; ВКНЦ АМН СССР, 1983)
Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца) |
Стенокардия |
Стенокардия напряжения |
Стабильная (с указанием функционального класса, I-IV); |
Впервые возникшая стенокардия напряжения; |
Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная). |
Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, "особая" стенокардия, стенокардия Принцметала) |
Инфаркт миокарда |
Крупноочаговый (трансмуральный) |
Мелкоочаговый (нетрансмуральный) |
Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта) |
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) |
Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы) |
"Немая" форма ИБС |
В последние годы в клиническую практику был введён термин "острый коронарный синдром", объединяющий несколько состояний (обусловленных полным или частичным закрытием просвета венечной артерии), которые по клинической картине, особенно в амбулаторных условиях, разграничить сложно.
1. Инфаркт миокарда с подъёмами сегмента ST .
2. Инфаркт миокарда без подъёмов сегмента ST .
3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркёрам, по поздним электрокардиографическим признакам.
4. Нестабильная стенокардия.
Подробнее см. ниже раздел 2.3 "Острый коронарный синдром".
2.1. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
Внезапная сердечная смерть - естественная смерть, связанная с сердечными причинами, наступившая в течение 1 ч после появления острых симптомов (смерти предшествует внезапная потеря сознания); пациент может страдать заболеванием сердца, однако время и характер смерти являются неожиданными.
Частота внезапной сердечной смерти составляет от 0,36 до 1,28 на 1000 населения в год. В США ежегодно наблюдают более 300 000 случаев внезапной сердечной смерта. У мужчин в возрасте от 60 до 69 лет, страдающих заболеванием сердца, частота внезапной сердечной смерти достигает 8 на 1000 человек в год. Среди внезапно умерших преобладают мужчины.
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее часто к внезапной сердечной смерти приводят следующие причины.
В большинстве случаев (75-80%) в основе внезапной сердечной смерти лежит ИБС и связанный с ней атеросклероз венечных артерий, приводящий к инфаркту миокарда.
Кардиомиопатии - дилатационная и гипертрофическая, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.
Генетически обусловленная патология ионных каналов: синдром удлинённого интервала Q - T , синдром Бругада.
Клапанные пороки сердца: аортальный стеноз, пролапс митрального клапана.
Аномалии венечных артерий (миокардиальные мостики).
Синдром предвозбуждения желудочков: синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.
В 10-15% случаев к внезапной сердечной смерти приводят неишемические заболевания (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, аритмогенная дисплазия правого желудочка, инфильтративные заболевания), в 10-15% - неструктурные заболевания сердца (удлинённый интервал Q - T , синдром Бругада, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта), в 5% - острые механические причины (разрыв аорты, разрыв желудочков, ушиб сердца).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до внезапной сердечной смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).
Остановка сердца характеризуется внезапной потерей сознания в результате прекращения мозгового кровотока.
При осмотре обнаруживают расширение зрачков, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание агонального типа.
Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.
Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета.
На электрокардиограмме (ЭКГ) обычно регистрируют фибрилляцию желудочков (см. главу 13 "Аритмии и блокады сердца") или асистолию.
ЛЕЧЕНИЕ
При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета, представленный на рис. 2-4 (см. ниже раздел 2.5 "Инфаркт миокарда").
Рис. 2-4. Алгоритм мероприятий при остановке сердца. ФЖ - фибрилляция желудочков; ЖТ - желудочковая тахикардия; СЛР - сердечно-лёгочная реанимация.ПРОФИЛАКТИКА
Поскольку частота внезапной сердечной смерти в популяции в среднем составляет 1 на 1000 населения в год, любое мероприятие, проводимое с целью снижения её риска, окажется неоправданным у 999 из 1000 человек в год. Именно поэтому с точки зрения затратной эффективности и соотношения риска и пользы на популяционном уровне оправданы только общие рекомендации по модификации образа жизни.
Группы риска . Оправдано выделение групп высокого и повышенного риска внезапной сердечной смерти для адресного проведения профилактических мероприятий.
К группе высокого риска относят пациентов, перенёсших инфаркт миокарда, имеющих признаки дисфункции левого желудочка, а также тех, у кого в анамнезе были отмечены угрожающие жизни желудочковые аритмии.
К группе повышенного риска относят лиц с множественными факторами риска венечного атеросклероза, клиническими проявлениями ИБС.
Факторы риска внезапной сердечной смерти . Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска внезапной сердечной смерти. К немодифицируемым факторам риска относят следующие:
Возраст;
Мужской пол;
Семейный анамнез ИБС;
Генетические факторы.
Модифицируемые факторы риска таковы:
Курение;
Высокая концентрация холестерина ЛПНП;
Сахарный диабет;
Ожирение.
Таким образом, факторы риска внезапной сердечной смерти в основном соответствуют факторам риска венечного атеросклероза. В связи с этим оптимальным путём профилактики внезапной сердечной смерти в общей популяции выступают профилактические мероприятия в рамках ИБС .
Тем не менее при наличии риска внезапной сердечной смерти показана медикаментозная профилактика. Основными ЛС у больных после инфаркта миокарда для первичной профилактики внезапной сердечной смерти выступают β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ацетилсалициловая кислота, гиполипидемические средства (статины), а также блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон).
ПРОГНОЗ
У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.
2.2. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ
Стенокардия (грудная жаба, angina pectoris ) - одно из основных проявлений ИБС. Стенокардия может выражаться несколькими клиническими формами:
1) стабильной стенокардией напряжения;
2) нестабильной стенокардией;
3) вариантной стенокардией (стенокардией Принцметала);
4) безболевой ишемией миокарда.
Данный раздел посвящён описанию стабильной стенокардии напряжения.
Главное и наиболее типичное проявление стенокардии напряжения - загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.
Распространённость . В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2-0,6% населения с преобладанием её у мужчин в возрасте 55-64 лет (0,8% случаев). Она возникает у 30 000-40 000 взрослых на 1 млн населения в год, причём распространённость её зависит от пола и возраста.
В возрастной группе населения 45-54 года стенокардию напряжения наблюдают у 2-5% мужчин и 0,5-1% женщин, в группе 65-74 года - у 11-20% мужчин и 10-14% женщин (в связи с уменьшением защитного действия эстрогенов в менопаузе).
До инфаркта миокарда стенокардию напряжения отмечают у 20% пациентов, после инфаркта миокарда - у 50% больных.
ЭТИОЛОГИЯ
В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий, в связи с чем в англоязычной литературе появилось альтернативное название заболевания - "коронарная болезнь сердца". В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.
Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ
В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы.
Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).
Следует отметить существование последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) - изменения ЭКГ - болевой синдром (рис. 2-1).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Одна из наиболее часто применяемых на сегодняшний день классификаций стенокардии - классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества (1976; табл. 2-2), подразделяющая стенокардию напряжения на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки.
Таблица 2-2. Классификация стенокардии напряжения Канадского сердечно-сосудистого общества (1976)
Функциональный класс I - "обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии". Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе |
Функциональный класс II - "лёгкое ограничение обычной активности". Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100-200 м по ровной местности или подъём более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях вызывают развитие болей |
Функциональный класс III - "значительное ограничение обычной физической активности". Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт лестницы нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии |
Функциональный класс IV - "невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта". Возникновение приступов возможно в покое |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Жалобы
Болевой синдром при стабильной стенокардии напряжения характеризуется рядом признаков. К имеющим наибольшее клиническое значение относят следующие.
. Локализация боли - загрудинная.
. Условия возникновения боли - физическая нагрузка, сильные эмоции, обильный приём пищи, холод, ходьба против ветра, курение. Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый "феномен прохождения через боль" ("феномен разминки") - уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки, что объясняют открытием сосудистых коллатералей.
. Продолжительность боли составляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер ("крещендо"). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда.
. Условия прекращения боли - прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина.
. Характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зависят от физического и интеллектуального восприятия пациента.
. Иррадиация боли . Определённое клиническое значение в клинической картине стенокардии имеет иррадиация (распространение) боли как в левые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая иррадиация - в левую руку, нижнюю челюсть.
Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).
Эквиваленты стенокардии . Кроме болевого синдрома, признаками стабильной стенокардии могут быть так называемые эквиваленты стенокардии. К ним относят одышку и резкую утомляемость при нагрузке. Эти симптомы в любом случае должны соотноситься с условиями прекращения данных патологических проявлений, т.е. должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или после приёма нитроглицерина. Эквиваленты стенокардии возникают из-за нарушения диастолического расслабления (одышка) или из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда (утомляемость вследствие недостаточного снабжения скелетных мышц кислородом).
Физические данные
Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST ), а также нарушения ритма сердца.
Лабораторные данные
Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).
Инструментальные исследования
К методам объективизации наличия ИБС относят:
ЭКГ, записанную во время приступа;
Суточное мониторирование ЭКГ;
Нагрузочные пробы - велоэргометрию, тредмил-тест;
Стресс-эхокардиографию (ЭхоКГ) - нагрузочную, с добутамином, с чреспищеводной электрокардиостимуляцией (ЭКС);
Коронарную артериографию;
Сцинтиграфию миокарда с таллием 201 Tl в покое и при физической нагрузке.
ЭКГ . ЭКГ-изменения при ишемии миокарда (во время приступа стенокардии) представлены нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями ритма сердца.
Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.
Нагрузочные пробы . Основные показания к проведению нагрузочных проб таковы:
Дифференциальная диагностика ИБС;
Определение индивидуальной переносимости физической нагрузки;
Оценка эффективности лечебных мероприятий;
Экспертиза трудоспособности больных;
Оценка прогноза;
Оценка эффективности проводимой лекарственной терапии.
Абсолютными противопоказаниями к проведению нагрузочных проб выступают инфаркт миокарда давностью менее 7 сут, нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса, выраженная лёгочная недостаточность, лихорадка.
Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учащения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ. Чувствительность велоэргометрии составляет 50-80%, специфичность - 80-95%.
Критерии прекращения пробы:
Приступ стенокардии;
Признаки ишемии миокарда на ЭКГ;
Достижение целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС);
Выраженное утомление;
Отказ пациента.
Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии [рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), 2004].
1. Воспроизведение типичной для приступа боли без изменения сегмента ST .
2. ЭКГ: смещение сегмента ST более 1 мм в любом отведении (кроме V 1 -V 2 - там более 2 мм) или депрессия более 1 мм, длящаяся 80 мсек от точки J*, медленная косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J + 80 мсек более 2 мм.
* Точка J - место соединения конечной части комплекса QRS с сегментом ST.
3. Комбинация этих признаков.
Кроме того, при нагрузочных пробах обнаруживают признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения. К ним относят следующие.
Типичный болевой синдром.
Депрессия сегмента ST более 2 мм.
Сохранение депрессии сегмента ST более 6 мин после прекращения нагрузки.
Появление депрессии сегмента ST при ЧСС менее 120 в минуту.
Наличие депрессии ST в нескольких отведениях, подъём сегмента ST во всех отведениях, за исключением aVR.
Отсутствие подъёма АД или его снижение в ответ на физическую нагрузку.
Возникновение аритмий сердца (особенно желудочковой тахикардии).
ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома: пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при АГ.
Стресс-ЭхоКГ - более точный метод обнаружения недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки.
При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нём определённого участка миокарда. Вследствие этого дисбаланса возникают локальные нарушения сократимости миокарда. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода стресс-ЭхоКГ составляет 65-90%, специфичность - 90-95%.
В отличие от нагрузочных проб стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ выступают следующие состояния.
1. Атипичная стенокардия напряжения: наличие эквивалентов стенокардии или нечёткое описание пациентом болевого синдрома.
2. Трудность или невозможность выполнения нагрузочных проб.
3. Неинформативность нагрузочных проб при типичной клинике стенокардии.
4. Отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Гиса, признаков гипертрофии левого желудочка, признаков синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта при типичной клинике стенокардии напряжения.
5. Положительная нагрузочная проба при велоэргометрии у молодых женщин (так как вероятность ИБС низка).
Коронарная ангиография . Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004).
1. Тяжёлая стенокардия (III-IV функционального класса), сохраняющаяся на фоне проведения адекватной антиангинальной терапии.
2. Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов.
3. Наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной сердечной смерти или опасных желудочковых нарушений ритма.
4. Прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов.
5. Сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики и др.).
Относительные противопоказания к коронарной ангиографии - хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода, выраженные коагулопатии, тяжёлая анемия, неконтролируемая АГ, интоксикация сердечными гликозидами, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, инфекционный эндокардит, тяжёлое основное некардиологическое заболевание, декомпенсированная ХСН и отёк лёгких.
Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
С диагностической точки зрения удобна классификация болей в грудной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (2003).
Типичная стенокардия:
Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;
Боль возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе;
Боль проходит в покое или после приёма нитроглицерина.
Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков.
Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физического обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев.
При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, стресс-ЭхоКГ, при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография. Следует отметить, что наряду с диагностикой стенокардии нужно выявлять факторы риска ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").
Следует учитывать, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке (табл. 2-3).
Таблица 2-3. Наиболее распространённые причины боли в грудной клетке
Заболевания сердечно-сосудистой системы |
Инфаркт миокарда Стенокардия Прочие причины Возможно ишемического происхождения: стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, АГ, лёгочная гипертензия, выраженная анемия Неишемические: расслоение аорты, перикардиты, пролапс митрального клапана |
Заболевания ЖКТ |
Болезни пищевода - спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода Болезни желудка - язвенная болезнь |
Заболевания грудной стенки и позвоночника |
Синдром передней грудной стенки Cиндром передней лестничной мышцы Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника Костохондрит (синдром Титце) Повреждения рёбер Опоясывающий лишай |
Заболевания лёгких |
Пневмоторакс Пневмония с вовлечением плевры ТЭЛА с наличием инфаркта лёгкого или без него Заболевания плевры |
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения стабильной стенокардии напряжения:
Улучшение прогноза - профилактика инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти;
Уменьшение выраженности (устранение) симптомов заболевания.
Для достижения этих целей применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение подразумевает воздействие на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения дислипидемии и снижения массы тела, прекращение курения, достаточная физическая активность при отсутствии противопоказаний. Кроме того, необходимы нормализация уровня АД и коррекция нарушений углеводного обмена. Важная составляющая лечения стенокардии напряжения - информирование и обучение пациента. Подробнее о немедикаментозном лечении ИБС см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца".
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
Основными классами ЛС для лечения стабильной стенокардии напряжения выступают следующие (рекомендации ВНОК, 2004).
1. Антиагреганты - ацетилсалициловая кислота, клопидогрел.
2. β-Адреноблокаторы.
3. Нитраты; молсидомин.
4. Блокаторы медленных кальциевых каналов.
5. Цитопротекторы - триметазидин.
6. Антигиперлипидемические средства.
7. Ингибиторы АПФ.
Всем больным со стенокардией напряжения при отсутствии противопоказаний для улучшения прогноза (т.е. увеличения продолжительности жизни) следует назначать: антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту и/или клопидогрел), антигиперлипидемические средства (статины) и ингибиторы АПФ.
Для улучшения качества жизни необходимо назначение антиангинальных (антиишемических) ЛС, позволяющих купировать и/или предотвращать приступы стенокардии, - β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, нитратов и нитратоподобных препаратов, препаратов с метаболическим (цитопротективным) действием, а также их комбинаций.
Антиагреганты
Клиническими исследованиями показано, что применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 мг/сут значительно снижает риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. Больным стенокардией следует назначать ацетилсалициловую кислоту при отсутствии противопоказаний - язвенной болезни, болезней печени, повышенной кровоточивости, непереносимости препарата.
Нитраты
При введении нитратов происходит системная венодилатация, приводящая к уменьшению притока крови к сердцу (уменьшению преднагрузки), снижению давления в камерах сердца и уменьшению напряжения миокарда. Это способствует улучшению кровотока в субэндокардиальных слоях миокарда, страдающих в первую очередь от ишемии.
Нитраты также вызывают снижение АД, уменьшают сопротивление току крови и постнагрузку. Кроме того, имеют значение расширение крупных венечных артерий и увеличение коллатерального кровотока.
Эту группу препаратов подразделяют на нитраты короткого действия (нитроглицерин) и нитраты пролонгированного действия (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат).
Для купирования приступа стенокардии применяют нитроглицерин. Таблетированные формы назначают сублингвально в дозе 0,3-0,6 мг. Кроме таблетированных, существуют также аэрозольные формы (спреи), применяющиеся в дозе 0,4 мг также сублингвально. Нитраты короткого действия купируют боли через 1-5 мин. Повторные дозы нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать с 5-минутным интервалом. Следует помнить, что нитроглицерин в таблетках для сублингвального применения теряет свою активность через 2 мес с момента открытия пробирки в связи с летучестью нитроглицерина, поэтому необходима регулярная замена препарата.
Для предупреждения приступов стенокардии , возникающих чаще 1 раза в неделю, применяют нитраты длительного действия (изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат).
Дозировки изосорбида динитрата составляют 10-20 мг 2-4 раза в сутки (иногда до 6) за 30-40 мин до предполагаемой физической нагрузки. Ретардные формы изосорбида динитрата назначают в дозе 40-120 мг 1-2 раза в сутки до предполагаемой физической нагрузки.
Таблетки изосорбида мононитрата назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы - в дозе 40-120 мг 1-2 раза в сутки также за 30-40 мин до предполагаемой физической нагрузки.
Побочные действия нитратов - головная боль в связи с дилатацией вен мозга, тахикардия, артериальная гипотензия, шум в ушах, тошнота, рвота, синдром отмены (учащение приступов стенокардии после резкой отмены нитратов).
Противопоказания
Абсолютные противопоказания - артериальная гипотензия и гиповолемия [АД менее 100/60 мм рт.ст., центральное венозное давление (ЦВД) менее 4 мм рт.ст.], шок, левожелудочковая недостаточность с низким конечным диастолическим давлением в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка, тампонада сердца, повышенная чувствительность к препарату.
Относительные противопоказания - повышенное внутричерепное давление (ВЧД), склонность к ортостатической артериальной гипотензии, гипертрофическая кардиомиопатия, выраженный стеноз устья аорты, выраженный стеноз митрального отверстия, закрытоугольная глаукома.
Толерантность к нитратам (потеря чувствительности, привыкание). Регулярное ежедневное применение нитратов в течение 1-2 нед и более может привести к уменьшению или исчезновению антиангинального эффекта. Причиной развития толерантности к нитратам считают уменьшение образования оксида азота, ускорение его инактивации из-за повышения активности фосфодиэстераз и повышение образования эндотелина-1, обладающего сосудосуживающим действием.
Основным способом профилактики толерантности к нитратам длительного действия исходя из механизма их действия является асимметричное (эксцентричное) назначение нитратов (например, 8 ч утра и 15 ч дня для изосорбида динитрата либо только 8 ч утра для изосорбида мононитрата). Таким образом обеспечивают безнитратный период длительностью более 6-8 ч для восстановления чувствительности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к действию нитратов. Как правило, безнитратный период рекомендуют пациентам на время минимальной физической активности и минимального количества болевых приступов (в каждом случае индивидуально).
Из других приёмов профилактики толерантности к нитратам используется назначение донаторов сульфгидрильных групп (ацетилцистеин, метионин), ингибиторов АПФ (каптоприл и др.), блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков, гидралазина, однако частота появления толерантности к нитратам на фоне их применения уменьшается в незначительной степени.
Молсидомин
Близким по действию к нитратам считают препарат молсидомин (нитросодержащий вазодилататор). После всасывания молсидомин превращается в активное вещество, преобразующееся в оксид азота, что в конечном итоге приводит к расслаблению гладких мышц сосудов. Молсидомин применяют в дозе 2-4 мг 2-3 раза в сутки либо 8 мг 1-2 раза в сутки (пролонгированные формы). Противопоказания и побочные эффекты молсидомина те же, что нитратов.
β-Адреноблокаторы
Антиангинальный эффект β-адреноблокаторов обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде вследствие урежения ЧСС и уменьшения сократимости миокарда. Кроме того, при урежении ритма сердца возникает удлинение времени диастолического расслабления миокарда, что также оказывает антиангинальный эффект из-за увеличения продолжительности кровенаполнения венечных сосудов в диастолу.
Для лечения стенокардии применяют как селективные β 1 -адреноблокаторы (действуют преимущественно на β 1 -адренорецепторы сердца), так и неселективные β-адреноблокаторы (действуют на β 1 - и β 2 -адренорецепторы).
Из кардиоселективных β-адреноблокаторов применяют метопролол 25-200 мг в сутки (в 2-3 приёма), бетаксолол (10-20 мг раз в сутки), бисопролол (5-20 мг 1 раз в сутки), атенолол в дозе 25-200 мг в сутки. В последнее время стали использовать β-адреноблокаторы, вызывающие расширение периферических сосудов, например карведилол.
Из неселективных β-адреноблокаторов для лечения стенокардии применяют пропранолол в дозе 10-40 мг 4 раза в сутки, надолол в дозе 20-160 мг 1 раз в сутки.
Побочные эффекты β-адреноблокаторов - брадикардия, блокады сердца, бронхоспазм, артериальная гипотензия, нарушения углеводного и липидного обменов, головокружение, нарушения сна, усталость, депрессия, снижение работоспособности, ухудшение памяти, половая дисфункция, синдром отмены.
Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов - синусовая брадикардия, АВ-блокада, синоатриальная блокада, артериальная гипотензия, бронхообструктивные заболевания, перемежающаяся хромота, синдром Рейно, эректильная дисфункция, психогенная депрессия.
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Антиангинальный эффект блокаторов медленных кальциевых каналов заключается в умеренной вазодилатации (в том числе и венечных артерий), снижении потребности миокарда в кислороде (у представителей подгрупп верапамила и дилтиазема). Более подробно механизм действия изложен в главе 4 "Артериальные гипертензии".
Длительно действующий (ретардированный) нифедипин для лечения стенокардии применяют в дозе 30-90 мг 1 раз в сутки, верапамил - 80-120 мг 2-3 раза в сутки, дилтиазем - 30-90 мг 2-3 раза в сутки.
Статины
Характеристика препаратов этой группы представлена в главе 1 "Атеросклероз". Снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП с помощью гиполипидемических средств (симвастатина, правастатина) положительно влияет на прогноз больных стабильной стенокардией напряжения.
Метаболические средства
Триметазидин улучшает метаболизм миокарда за счёт переключения на энергетически более эффективный путь использования кислорода.
Ингибиторы апф
Эти препараты особенно показаны пациентам, имеющим признаки дисфункции левого желудочка, сопутствующую АГ, гипертрофию левого желудочка, сахарный диабет.
Комбинированное лечение
При неэффективности монотерапии β-адреноблокаторами, нитратами, блокаторами кальциевых каналов необходимо их комбинированное применение: нитраты с β-адреноблокаторами, нитраты с блокаторами медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы с блокаторами медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин) и нитратами. Ко всем комбинациям можно добавить триметазидин. Тем не менее следует помнить, что назначение препаратов 3-4 разных групп не всегда приводит к усилению антиангинального эффекта.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
При определении тактики хирургического лечения стабильной стенокардии напряжения необходимо учитывать ряд факторов: количество поражённых венечных артерий, фракцию выброса левого желудочка, наличие сопутствующего сахарного диабета. Так, при одно-двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка обычно реваскуляризацию миокарда начинают с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования. При наличии двух-трёхсосудистого поражения и снижении фракции выброса левого желудочка менее 45% или наличии сопутствующего сахарного диабета целесообразнее проводить аортокоронарное шунтирование.
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная дилатация)
Суть метода заключается в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев.
При проведении ангиопластики возможны осложнения: смертность составляет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев. К поздним осложнениям относят рестенозы (у 35-40% больных в течение 6 мес после дилатации), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6-12 мес).
Параллельно с расширением просвета венечной артерии в последнее время применяют стентирование - имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).
Коронарное шунтирование
Суть метода заключается в создании анастомоза между аортой (или внутренней грудной артерией) и венечной артерией ниже (дистальнее) места сужения для восстановления эффективного кровоснабжения миокарда. В качестве трансплантата применяют участок подкожной вены бедра, левую и правую внутренние грудные артерии, правую желудочно-сальниковую артерию, нижнюю надчревную артерию.
Показания к операции могут быть определены только на основании результатов данных коронарографии и вентрикулографии с учётом клинических данных. По рекомендациям ВНОК (2004), показаниями для коронарного шунтирования выступают следующие состояния.
Тяжёлая инвалидизирующая или изменяющая качество жизни стенокардия (III-IV функциональный класс), не поддающаяся максимально активной лекарственной терапии.
Данные неинвазивных исследований, обнаруживающих низкую толерантность к нагрузке и выраженную ишемическую реакцию на ЭКГ, при наличии функционально значимых (более 75%) стенозов одной и более венечных артерий.
Стеноз основного ствола левой венечной артерии более чем на 50%.
При проведении коронарного шунтирования также возможны осложнения - инфаркты миокарда в 4-5% случаев (до 10%). Смертность составляет 1% при однососудистом поражении и 4-5% при многососудистом поражении. К поздним осложнениям аортокоронарного шунтирования относят рестенозирование (при использовании венозных трансплантатов в 10-20% случаев в течение первого года и по 2% каждый год в течение 5-7 лет). При применении артериальных трансплантатов шунты остаются открытыми у 90% пациентов в течение 10 лет. В течение 3 лет стенокардия возобновляется у 25% пациентов.
ПРОФИЛАКТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА И ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ
В плане их предотвращения наибольшую эффективность, по результатам клинических испытаний, продемонстрировали ацетилсалициловая кислота и статины.
ПРОГНОЗ
Прогноз стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2-3% в год, фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% больных. Менее благоприятный прогноз имеют пациенты со снижением фракции выброса левого желудочка, с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, со стенозом основного ствола левой венечной артерии, с проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.
2.3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Термин "острый коронарный синдром" был введён в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до того, как будет окончательно установлен или снят диагноз крупноочагового инфаркта миокарда.
Термином "острый коронарный синдром" обозначают любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию (рекомендации ВНОК, 2003). В целом острый коронарный синдром включает в себя несколько состояний.
1. Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST .
2. Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST .
3. Инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям активности кардиоспецифических ферментов, по биомаркёрам, поздним ЭКГ-признакам.
4. Нестабильная стенокардия.
Диагноз острого коронарного синдрома нельзя считать нозологическим . В течение 24 ч после госпитализации больного диагноз "острый коронарный синдром" должен быть трансформирован в строго определённый и подтверждённый нозологический диагноз: нестабильная стенокардия , инфаркт миокарда с зубцом Q , инфаркт миокарда без зубца Q , стабильная стенокардия напряжения или другое заболевание .
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническим признакам и данным ЭКГ выделяют две разновидности острого коронарного синдрома.
1. Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (возникающий вследствие инфаркта миокарда без подъёма сегмента ST или нестабильной стенокардии).
2. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST .
Разработано несколько классификаций нестабильной стенокардии. Чаще всего применяют классификацию нестабильной стенокардии Хамма-Браунвальда (2000) (табл. 2-4).
Таблица 2-4. Классификация нестабильной стенокардии (Хамм, Браунвальд, 2000)
А - развивается в присутствии экстракардиальных факторов, усиливающих ишемию миокарда (вторичная нестабильная стенокардия) | В - развивается без экстракардиальных факторов (первичная нестабильная стенокардия) | C - развивается в пределах 2 нед после инфаркта миокарда (постинфарктная нестабильная стенокардия) |
|
I - первое появление тяжёлой стенокардии, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя | |||
II - стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая) | |||
III - стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя острая) | IIIB тропонин (-) IIIB тропонин (+) |
С клинической точки зрения прогностически наиболее неблагоприятна нестабильная стенокардия, развившаяся в течение 48 ч.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе острого коронарного синдрома принимают участие следующие факторы.
Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки.
Тромбоз венечной артерии различной степени выраженности.
Спазм венечной артерии.
Дистальная эмболизация венечных артерий.
Воспаление.
Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки возникают из-за её нестабильности, обусловленной следующими причинами:
Большие размеры липидного ядра;
Тонкая фиброзная капсула с тонким слоем поверхностно повреждённого коллагена;
Низкая плотность гладкомышечных клеток;
Высокая концентрация макрофагов и, следовательно, тканевых факторов (металлопротеаз).
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА
Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST описан ниже в разделе 2.5 "Инфаркт миокарда".
Клинические проявления острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST укладываются в две нозологические формы, зачастую отличающиеся только выраженностью (тяжестью) симптоматики, - инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST и нестабильную стенокардию.
Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, достаточная по тяжести и продолжительности для того, чтобы вызвать некроз миокарда.
На начальной ЭКГ подъём сегмента ST не регистрируется. У большинства больных в последующем также не появляются патологические зубцы Q - у таких пациентов диагностируют инфаркт миокарда без зубца Q .
Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии только обнаружением в крови (повышением концентрации) маркёров некроза миокарда.
Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъём сегмента ST также не регистрируется. Выброс в кровоток маркёров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.
К нестабильной стенокардии относят несколько клинических ситуаций.
1. Впервые возникшая стенокардия напряжения - стенокардия ранее не наблюдалась, но в течение последних 2 мес пациент стал замечать проявления, соответствующие III или IV функциональному классу стенокардии, что значительно ограничивает физическую активность.
2. Прогрессирующая стенокардия - стенокардия имелась ранее, но в последние 2 мес функциональный класс увеличился до III и более, приступы стали чаще или сильнее либо продолжительнее по времени.
3. Дополнительно к нестабильной относят стенокардию, которая стала возникать впервые в покое, и стенокардию, которая стала возникать впервые в ночное время.
ЖАЛОБЫ
Для диагностики острого коронарного синдрома важен предшествующий анамнез ИБС.
Типичные признаки . В типичных случаях острого коронарного синдрома возникает болевой синдром продолжительностью более 15 мин. Для своевременной диагностики существенны жалобы на появление ночных приступов стенокардии, а также на развитие приступов стенокардии в покое.
Атипичные признаки чаще всего наблюдают у лиц старше 75 лет, молодых людей до 40 лет, больных сахарным диабетом, а также у женщин. Возможны следующие симптомы.
Боль в покое.
Боль в эпигастральной области.
Остро развившиеся расстройства пищеварения.
Колющая боль в грудной клетке.
Боль в грудной клетке с признаками, характерными для плеврита.
Усиление одышки, ухудшение переносимости физической нагрузки.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ЭКГ выступает одним из основных методов диагностики острого коронарного синдрома: характерны смещение сегмента ST и изменения зубца Т . Желательна запись ЭКГ во время болевого синдрома. Необходимое условие диагностики острого коронарного синдрома - сравнение нескольких записей ЭКГ в динамике.
Для оценки ЭКГ при подозрении на острый коронарный синдром важны два обстоятельства.
Вне болевого синдрома ЭКГ-изменения могут отсутствовать.
Наличие неизменённой ЭКГ не исключает диагноза острого коронарного синдрома.
Если при наличии характерного болевого синдрома изменения ЭКГ при динамическом её изучении не обнаружены, следует исключать в том числе некардиальные причины болей.
ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Показаны проведение общего анализа крови [содержание лейкоцитов, выведение лейкоцитарной формулы, содержание эритроцитов, концентрация гемоглобина, скорость оседания эритроцитов (СОЭ)], а также определение биохимических показателей [тропонинов, МB*-фракции креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы].
* Читается как "МБ".
Маркёры некроза миокарда . Для разграничения инфаркта миокарда без подъема ST и нестабильной стенокардии в рамках острого коронарного синдрома необходимо определение концентрации сердечных тропонинов (качественное или количественное).
При остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST оценка содержания cердечных тропонинов Т и I более предпочтительна, чем определение MB-изофермента КФК, ввиду более высоких показателей специфичности и чувствительности тропонинов.
Определение концентрации тропонина Т в клинической практике более удобно, чем оценка содержания тропонина I.
При обнаружении повышенного содержания в крови тропонинов или MB-КФК их определение необходимо проводить повторно в течение 12 ч после сильного болевого синдрома с целью подтверждения некроза миокарда. Через 24 ч от начала болевого синдрома при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST информативность маркёров некроза миокарда значительно снижается - они могут быть отрицательными.
Глюкоза . Наряду с маркёрами некроза миокарда необходимо определить концентрацию глюкозы в крови для оценки углеводного обмена, нарушения которого существенно отягощают течение заболевания.
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
Разделение больных по степени риска имеет важное значение для тактики ведения пациентов (рекомендации Европейского общества кардиологов, 2002; ВНОК, 2003).
Высокий риск смерти или развития инфаркта миокарда характерен при наличии следующих показателей в течение периода начального наблюдения (8-12 ч).
Повторные эпизоды ишемии миокарда (повторные боли или динамика сегмента ST ).
Ранняя постинфарктная стенокардия.
Повышение в крови содержания тропонина T или I (либо MB-фракции КФК).
Нестабильность гемодинамики (артериальная гипотензия, признаки сердечной недостаточности).
Серьёзные нарушения ритма сердца (повторные эпизоды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков).
Сахарный диабет.
Изменения ЭКГ, не позволяющие оценить отклонения сегмента ST .
Низкий риск смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время прогнозируют в следующих ситуациях.
Нет повторных болей за период наблюдения.
Нет депрессии и подъёма сегмента ST на ЭКГ, но выявляют либо инверсию зубца Т , либо сглаженные зубцы Т , либо неизменённую ЭКГ.
Нет повышения концентрации тропонинов или других маркёров некроза миокарда при первичном и повторном (через 6-12 ч) определении.
ЛЕЧЕНИЕ
ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ
Больного с острым коронарным синдромом госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии (палату интенсивного наблюдения) на 24 ч. Продолжительность дальнейшего пребывания в отделении реанимации (палате интенсивного наблюдения) зависит от тяжести состояния больного, динамики ЭКГ, анализов крови и биохимических показателей.
ПРИМЕНЯЕМЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Для лечения острого коронарного синдрома применяют несколько групп ЛС.
1. Нитраты.
2. β-Адреноблокаторы.
3. Блокаторы медленных кальциевых каналов.
4. Антитромботические антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, блокаторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов (для внутривенного введения) - абциксимаб, эптифибатид.
5. Антитромботические антитромбиновые препараты: гепарин натрий, низкомолекулярные гепарины - эноксапарин натрий, надропарин кальций, далтепарин натрий.
Тромболитическая терапия, показанная при подъёме сегмента ST , описана ниже в разделе "Инфаркт миокарда".
Нитраты
У больных с сохраняющимися эпизодами ишемии миокарда (обычно проявляющимися болевым синдромом) целесообразно внутривенное применение нитратов. Дозу следует постепенно увеличивать ("титровать") до исчезновения симптомов или появления побочных эффектов (головной боли или артериальной гипотензии). При достижении эффекта (ослаблении или исчезновении симптоматики) нитраты для внутривенного введения заменяют на препараты для приёма внутрь (рекомендации ВНОК, 2003).
При внутривенном введении нитратов начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Далее дозу увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин вплоть до появления реакции АД или положительной динамики симптоматики. Если эффект от введения нитратов со скоростью 20 мкг/мин отсутствует, "ступени" увеличения скорости могут составить 10 и даже 20 мкг/мин. Если интенсивность боли и других признаков ишемии миокарда уменьшается или проявления полностью исчезают, дозу не увеличивают. Если выраженность симптоматики не ослабевает, дозу увеличивают до появления реакции АД. Если АД начинает снижаться, "ступени" увеличения дозировки следует уменьшить, а интервалы между ними - продлить.
β-Адреноблокаторы
β-Адреноблокаторы оказывают воздействие по двум направлениям.
Снижение потребления кислорода миокардом из-за уменьшения ЧСС, систолического АД и постнагрузки, а также ослабления сократимости миокарда.
Увеличение венечного кровотока за счёт улучшения диастолической перфузии, увеличения дистальной венечной перфузии, благоприятного эпикардиально-эндокардиального сдвига.
β-Адреноблокаторы рекомендуют применять всем больным с острым коронарным синдромом при отсутствии противопоказаний. Целевая ЧСС составляет 50-60 в минуту. У пациентов с высоким риском развития неблагоприятных событий в начале лечебных мероприятий предпочтителен внутривенный путь введения.
Препараты и дозы . Следует отметить, что нет доказательств того, что какой-либо конкретный β-адреноблокатор более эффективен.
Пропранолол: начальная доза - 0,5-1 мг в/в. Через 1 ч препарат назначают внутрь в дозе 40-80 мг каждые 4 ч до суммарной дозы 360- 400 мг/сут.
Метопролол: начальная доза составляет 5 мг (в/в за 1-2 мин) с повторным введением каждые 5 мин до общей дозы 15 мг. Через 15 мин после последнего внутривенного введения показан приём внутрь по 50 мг каждые 6 ч в течение 48 ч. Далее интервалы между приёмами могут быть увеличены. Поддерживающая доза составляет 100 мг 2- 3 раза в сутки.
Атенолол: начальная доза для внутривенного введения составляет 5 мг; через 5 мин ещё 5 мг вводят в/в. Через 1 ч после последнего внутривенного введения назначают 50-100 мг атенолола внутрь с последующим приёмом 50-100 мг 1-2 раза в день. При необходимости возможно увеличение дозы до 400 мг/сут и выше.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
АВ-блокада I степени с длительностью интервала P-Q(R ) более 0,24 сек.
АВ-блокада II или III степени без работающего искусственного водителя ритма.
Бронхиальная астма в анамнезе.
Тяжёлая острая дисфункция левого желудочка с признаками сердечной недостаточности.
При противопоказаниях к назначению β-адреноблокаторов можно применять блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем.
Гепарин
В качестве антитромбиновой (антикоагулянтной) терапии острого коронарного синдрома рекомендовано применение нефракционированного гепарина и низкомолекулярных гепаринов.
Нефракционированный гепарин . Основная опасность лечения нефракционированным гепарином - возникновение кровотечений самой разичной локализации. Для предотвращения этих опасных осложнений необходимо тщательное наблюдение за свёртывающей системой крови больного.
Рекомендуемый метод контроля безопасности терапии нефракционированным гепарином - определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) . Определение времени свёртывания крови с целью мониторинга безопасности гепаринотерапии использовать не рекомендуют .
Начальную дозу нефракционированного гепарина 60-80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД) вводят в/в болюсно, затем проводят инфузию со скоростью 12-18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч). Через 6 ч после начала введения гепарина натрия АЧТВ должно превышать контрольный показатель для лаборатории данного учреждения в 1,5-2,5 раза (АЧТВ нужно удерживать на этом уровне и в последующем). После определения АЧТВ скорость инфузии гепарина корригируют.
При возникновении кровотечения на фоне лечения нефракционированным гепарином вводят протамина сульфат в дозе от 30 до 60 мг в зависимости от предшествовавшей дозы гепарина натрия - 1 мг протамина сульфата связывает 100 ЕД гепарина натрия.
Низкомолекулярные гепарины - хорошая альтернатива нефракционированному гепарину, имеющая следующие преимущества.
Относительная простота практического применения - препараты вводят подкожно каждые 12 ч, необходимость контроля АЧТВ отсутствует.
Более высокое соотношение анти-Ха/анти-IIa активности (более выраженное антикоагулянтное действие).
Меньшая чувствительность к тромбоцитарному фактору 4.
Более предсказуемый антикоагулянтный эффект при меньшей частоте тромбоцитопений.
Препараты применяют в следующих дозах.
Эноксапарин натрий - п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч. Вначале можно ввести 30 мг внутривенно болюсно.
Далтепарин натрий - п/к 120 МЕ/кг каждые 12 ч.
Надропарин кальций - в/в болюсно 86 МЕ/кг, за этим вслед п/к 86 МЕ/кг каждые 12 часов.
Максимальная длительность терапии низкомолекулярным гепарином при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST не должна превышать 8 сут, поскольку, согласно результатам крупных научных исследований, продолжение лечения более 8 сут не увеличивает его эффективность, но повышает стоимость.
Для нейтрализации низкомолекулярного гепарина вводят 1 мг протамина сульфата на 100 ЕД препарата.
Ацетилсалициловая кислота
Механизм действия ацетилсалициловой кислоты заключается в блокировании агрегации тромбоцитов посредством ингибирования циклооксигеназы-1 (и циклооксигеназы-2), необходимой в том числе для синтеза тромбоксана A 2 .
Лечение ацетилсалициловой кислотой более чем в 2 раза снижает риск смерти и развития инфаркта миокарда у больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST . Это в том числе экономически выгодно, в связи с чем ацетилсалициловую кислоту следует назначать всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии явных противопоказаний. Первую дозу 250-500 мг необходимо разжевать (применяют таблетки, не покрытые оболочкой!). В дальнейшем ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе 75-325 мг 1 раз в сутки (внутрь). Низкие и средние дозы ацетилсалициловой кислоты (75-325 мг/сут) так же эффективны, как и высокие (1200 мг/сут).
Клопидогрел
Механизм действия клопидогрела заключается в блокаде рецепторов к аденозиндифосфорной кислоте (АДФ) на поверхности тромбоцитов, что уменьшает их агрегацию.
Назначение клопидогрела показано в первую очередь больным с высоким риском смерти и развития инфаркта миокарда. В первые сутки назначают нагрузочную дозу 300 мг (4 таблетки) клопидогрела, затем препарат применяют в дозе 75 мг/сут. Продолжительность лечения клопидогрелом составляет от 1 до 9 мес.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
Тактика ведения зависит от степени риска смерти и развития инфаркта миокарда.
Высокий риск
1. Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками.
2. Назначение ацетилсалициловой кислоты.
3. Введение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного).
4. Назначения клопидогрела.
5. Назначение β-адреноблокаторов (при противопоказаниях применяют блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем).
6. Применение нитратов.
7. При наличии серьёзных нарушений ритма сердца, нестабильности гемодинамики, появлении ранней постинфарктной стенокардии, а также при аортокоронарном шунтировании в анамнезе рекомендуют проведение коронарографии.
В соответствии с международными рекомендациями и Рекомендациями ВНОК (2003), коронарографию необходимо проводить у всех больных высокого риска при первой возможности .
По результатам коронарографии и при наличии возможности проводят экстренную реваскуляризацию миокарда (баллонную коронарную ангиопластику, коронарное стентирование, коронарное шунтирование).
Низкий риск
Показаны следующие мероприятия.
1. Назначение ацетилсалициловой кислоты.
2. Назначение клопидогрела.
3. Применение β-адреноблокаторов (при противопоказаниях назначают блокаторы медленных кальциевых каналов верапамил или дилтиазем).
4. Назначение нитратов (при необходимости).
5. Применение гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) - его отменяют через 12 ч, если динамика ЭКГ отсутствует, а концентрация тропонинов при повторном анализе крови в течение 12 ч от поступления не увеличена.
ПРОВЕДЕНИЕ СТРЕСС-ТЕСТА
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2002) и ВНОК (2003), у больных низкого риска на 3-7-е сутки после характерного приступа при отсутствии повторных эпизодов ишемии миокарда в покое рекомендовано выполнение стресс-теста (с физической нагрузкой или фармакологического) для оценки риска развития неблагоприятных событий. При выявлении значительной ишемии миокарда планируют коронарографию, по результатам которой проводят вмешательство на венечных артериях (баллонную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование).
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ ИЗ СТАЦИОНАРА
В течение 1 мес после выписки из стационара необходимо наблюдение за пациентом у кардиолога (или терапевта). В амбулаторных условиях рекомендован приём следующих ЛС.
1. Ацетилсалициловая кислота в дозе от 75 до 325 мг/сут неопределённо долго.
2. β-Адреноблокаторы (метопролол, атенолол), при противопоказаниях к ним - блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем): в индивидуально подобранной дозе в течение года (при их хорошей переносимости).
3. Клопидогрел в дозе 75 мг/сут. По мнению Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца, учитывая финансовую сторону вопроса, лечение клопидогрелом при остром коронарном синдроме нужно начинать как можно раньше при поступлении и продолжать по крайней мере 1 мес (желательно до 9 мес). При проведённом вмешательстве на венечных артериях лечение клопидогрелом рекомендовано продолжать в течение 1 года.
4. Статины (симвастатин, аторвастатин, розувастатин) в дозе 10 мг/сут. При лечении статинами целевое содержание общего холестерина должно быть не более 4,5 ммоль/л, а холестерина липопротеидов низкой плотности - не более 2,5 ммоль/л.
Для лечения больных с острым коронарным синдромом в анамнезе (тем более при сочетании ИБС с АГ) могут быть использованы и ингибиторы АПФ, доказавшие свою эффективность в лечении стабильной стенокардии напряжения.
При возобновлении приступов стенокардии показана коронарография для определения дальнейшей тактики ведения (при наличии финансовой и технической возможностей, а также при согласии больного).
2.4. ВАРИАНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА)
Стенокардию, характеризующуюся болью в покое с преходящим подъёмом сегмента ST , называют вариантной (вазоспастической). Этот вид стенокардии обусловлен преходящим спазмом венечных артерий, поэтому обычно возникает вне связи с физической нагрузкой. Вариантная стенокардия описана в 1959 г. Принцметалом. Приступы стенокардии купируются спонтанно и/или после приёма нитроглицерина.
Распространённость неизвестна.
ПАТОГЕНЕЗ
Основной патогенетический механизм - спазм венечных артерий. Тонус венечных артерий зависит от взаимодействия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят монооксид азота (эндогенный релаксирующий фактор). При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии уменьшается выработка монооксида азота эндотелием либо повышается его разрушение, что приводит к уменьшению эндотелиальной вазодилататорной функции. В результате увеличивается активность сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий.
Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при эхо-кардиографии, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Причина ишемии - выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышенная потребность миокарда в нём.
Факторы, вызывающие спазм коронарных артерий:
Курение;
Гипомагниемия;
Инсулинорезистентность;
Дефицит витамина Е;
Приём суматриптана или эрготамина;
Гипервентиляция;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для вариантной стенокардии характерна типичная ангинозная боль за грудиной (см. выше раздел 2.2 "Стабильная стенокардия напряжения"), возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы; продолжительность приступа может быть более 15 мин. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Приём нитроглицерина под язык в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Отмечено, что вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде инфаркта миокарда, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Характерный сопутствующий признак вариантной стенокардии - мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно. Сопутствующим заболеванием может быть также "аспириновая" астма. Диагностическими признаками вариантной стенокардии могут быть обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад. Из анамнеза можно выяснить появление боли в ночное время или рано утром без связи с физической нагрузкой. Заболевание может протекать волнообразно - после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.
ДИАГНОСТИКА
ЭКГ . Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, то фиксируется подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях) и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома. Другими признаками могут быть: депрессия ST (субокклюзивный или полный окклюзивный спазм при наличии коллатералей), инверсия зубца Т , псевдонормализация зубца Т . Во время спазма коронарных артерий нередко отмечается удлинение интервала QT и псевдонормализация зубца Т .
Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъёма сегмента ST .
ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни.
Провокационные пробы . Для диагностики вариантной стенокардии используют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба (руку до середины предплечья помещают в воду температурой +4°С на 3-5 мин) позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов. Проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин.
Коронарная ангиография позволяет обнаружить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (независимо от степени его выраженности).
ЛЕЧЕНИЕ
Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбида мононитрат назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы - 40-120 мг 1-2 раза в сутки. Могут быть рекомендованы и блокаторы медленных кальциевых каналов - пролонгированные препараты нифедипина (10-30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + два блокатора медленных кальциевых каналов. Отмечен положительный эффект применения α-адреноблокаторов при вариантной стенокардии. β-Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов. Для профилактики приступов вариантной стенокардии применяют блокаторы медленных кальциевых каналов. Продолжительность лечения в среднем составляет 3-6 мес. Отменяют блокаторы медленных кальциевых каналов постепенно. β-Адреноблокаторы можно использовать в сочетании с блокаторами медленных кальциевых каналов при наличии стабильной стенокардии напряжения, монотерапия β-адреноблокаторами противопоказана.
Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики инфаркта миокарда показано применение ацетилсалициловой кислоты.
Хирургическое лечение . При выявлении с помощью коронарной ангиографии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных инфарктов миокарда у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.
ПРОГНОЗ
Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес развивается инфаркт миокарда. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.
О плохом прогнозе свидетельствуют:
Стенозы коронарных артерий (по данным ангиографии);
Наличие факторов риска ИБС;
Повторные рефрактерные спазмы.
2.5. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда - некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (греч. infarcere - фаршировать). Ранее было принято деление инфаркта миокарда на трансмуральный (некроз всей толщи миокарда) и нетрансмуральный.
Распространённость
Распространённость в среднем составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. В США происходит около 1,3 млн нефатальных инфарктов миокарда в год. Преобладающий возраст возникновения инфаркта миокарда 40-70 лет, преобладающий пол при этом мужской (мужчины и женщины старше 70 лет заболевают одинаково часто).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тромбоз венечной артерии
Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (табл. 2-4).
Таблица 2-4. Причины инфаркта миокарда
Атеросклеротические изменения |
Трансмуральный инфаркт миокарда - полная окклюзия венечной артерии Нетрансмуральный инфаркт миокарда - неполная окклюзия венечной артерии |
Неатеросклеротические причины |
Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов) Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли) Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз) Расслоение венечной артерии, аорты Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через неё пучками мышечных волокон) Аномалии венечных артерий |
Характер фиброзной бляшки
В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в стенке венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками.
Бляшки с объёмом ядра более 30-40% от общего объёма бляшки.
Так называемые "мягкие" бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина в ядре.
Бляшки с более тонкой капсулой и с меньшим количеством коллагена в ней.
В механизме разрыва капсулы бляшки, по-видимому, имеет значение воспалительная реакция с участием макрофагов, приводящая к повреждению капсулы бляшки (см. также главу 1 "Атеросклероз").
В результате разрыва капсулы фиброзной бляшки её липидное ядро и ряд субэндокардиальных структур вступают в контакт с кровью. В результате взаимодействия адгезивных белков (фактора Виллебранда, фибронектина, коллагена) с гликопротеиновыми рецепторами тромбоцитов происходит адгезия последних к повреждённой стенке венечной артерии. Адгезированные тромбоциты выделяют серотонин, тромбоксан А2, АДФ и другие биологически активные вещества, которые способствуют развитию спазма сосуда, вызывают агрегацию тромбоцитов, активацию системы свертывания крови c формированием тромбоцитарного тромба. Одновременно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/VIIa фактором свертывания крови, что способствует образованию тромбина с последующей полимеризацией фибриногена, захвату эритроцитов и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет венечной артерии.
Варианты нарушения кровоснабжения
В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.
При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается вся толща сердечной мышцы - от эндокарда до эпикарда.
При неполном закрытии просвета тромб может быть причиной эмболии в дистальные отделы венечной артерии, что приводит к клинике нестабильной стенокардии.
При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.
Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.
Последствия некроза миокарда
Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.
Оглушённый миокард - постишемическое состояние миокарда, характеризующееся снижением контрактильной функции миокарда после кратковременной, не более 15 мин, окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов.
Гибернирующий миокард - постоянное снижение сократительной функции части миокарда левого желудочка в зоне хронического снижения венечного кровотока.
Нарушение систолической функции. Поражённый инфарктом участок не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением фракции выброса левого желудочка. При поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной недостаточности. Поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.
Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате снижения растяжимости миокарда (миокард становится неэластичным). Это ведёт к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке. Через 2-3 нед конечное диастолическое давление в левом желудочке нормализуется.
Ремоделирование левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда и заключается в двух патологических изменениях.
Увеличение зоны некроза. Зона инфаркта в результате истончения некротизированного участка миокарда увеличивается. Расширение зоны инфаркта миокарда наблюдается чаще при распространённых передних инфарктах миокарда и ассоциируется с более высокой смертностью, риском разрыва миокарда и более частым формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка.
Дилатация левого желудочка. Оставшийся непоражённым (жизнеспособный) миокард растягивается, что приводит к расширению полости левого желудочка (компенсаторная реакция сохранения нормального ударного объёма сердца). Одновременно избыточная нагрузка на сохранённый миокард ведёт к его компенсаторной гипертрофии и может провоцировать дальнейшее нарушение сократительной функции левого желудочка.
Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько факторов: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.
Изменения других органов и систем. В результате ухудшения систолической и диастолической функций левого желудочка нарушаются функции лёгких из-за увеличения объёма внесосудистой жидкости (в результате увеличения лёгочного венозного давления). Может возникать гипоперфузия головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатоадреналовой системы приводит к увеличению содержания циркулирующих катехоламинов и может провоцировать аритмии сердца. В плазме крови увеличиваются концентрации вазопрессина, ангиотензина и альдостерона. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в результате гипоперфузии поджелудочной железы. Увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, усиливается агрегация тромбоцитов, увеличиваются уровень фибриногена и вязкость плазмы крови.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
При микроскопическом исследовании в зоне инфаркта морфологическая картина зависит от срока ишемии. На ранних сроках выявляются перераспределение крови и потеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется различная в зависимости от срока давности возникновения процесса зона некроза. Наиболее типичен коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в поражённой артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов. Через 7-10 дней в этой зоне происходит отложение коллагена. Формирование рубца может продолжаться несколько месяцев.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.
ЖАЛОБЫ
Основная жалоба больных - боль в грудной клетке продолжительностью более 15-20 мин , не купируемая нитроглицерином .
Боль
Боль локализуется чаще за грудиной, может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, спину, надчревную область. При распространённом инфаркте миокарда боль может иметь обширную иррадиацию и распространяться на обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Характер боли может быть самым различным. Наиболее типичной считают сжимающую, распирающую, сдавливающую, жгучую боль.
Безболевой инфаркт миокарда наблюдают у 10-25% больных.
Другие жалобы
Другими жалобами могут быть одышка, потливость, тошнота, боли в животе (часто при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка), головокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия. У пожилых людей, а также у больных сахарным диабетом инфаркт миокарда может проявляться внезапно возникшей слабостью или кратковременной потерей сознания без чёткого описания боли. Одышка (вплоть до отёка лёгких) при инфаркте миокарда возникает либо вследствие снижения сократительной способности миокарда, либо в связи с острой дисфункцией клапанного аппарата (чаще из-за ишемии сосочковой мышцы и развивающейся недостаточности митрального клапана).
При расспросе больного в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоциональный стресс незадолго до возникновения инфаркта миокарда).
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Частота сердечных сокращений
При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).
Артериальное давление
АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с АГ АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.
Аускультация сердца
Тоны сердца . Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушённых I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину "ритма галопа".
Систолические шумы . Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц, сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц, митральная регургитация).
Шум трения перикарда появляется через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.
Аускультация лёгких
При развитии застоя в малом круге кровообращения частота дыхательных движений (ЧДД) может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать незвонкие мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, сохраняющиеся после откашливания.
Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин , не купируемый нитроглицерином .
Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.
ЭКГ
При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т - депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т . Подъём сегмента ST - более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает зону ишемического повреждения.
Через 4-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда - патологический зубец Q , характеризующий наличие некроза миокарда .
Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины "инфаркт миокарда с зубцом Q " и "инфаркт миокарда без зубца Q ". Кроме того, эти два вида инфаркта имеют весьма важные клинические отличия (табл. 2-5).
Таблица 2-5. Отличия инфарктов миокарда с зубцом Q и без зубца Q
Признаки | Инфаркт миокарда с зубцом Q | Инфаркт миокарда без зубца Q |
Частота окклюзии венечной | ||
Подъём сегмента ST | ||
Снижение сегмента ST | ||
Стенокардия после инфаркта миокарда | ||
Ранние реинфаркты | ||
Смертность в течение 1 мес | ||
Смертность в течение 2 лет | ||
Размер зоны инфаркта | Маленькая |
|
Резидуальная ишемия | ||
Осложнения | Возникают часто | Возникают редко |
Необходимо записывать ЭКГ в динамике (повторная запись через определённые промежутки времени). Кроме того, ЭКГ рекомендуют записывать всем больным старше 45 лет при атипичном болевом синдроме, или болях в надчревной области, или появлении тошноты.
Достоверные ЭКГ-критерии инфаркта миокарда
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих: а) отведениях II, III или aVF; б) отведениях V 1 -V 6 ; в) отведениях I и aVL.
2. Вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J * в двух смежных отведениях.
* Точка J (точка соединения) - точка перехода комплекса QRS в сегмент ST .
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клинической картины.
Нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда!
У пациентов с подъёмом сегмента ST в 8-9 отведениях смертность в 3-4 раза выше, чем у пациентов с подъёмом сегмента ST в 2-3 отведениях.
Стадии инфаркта миокарда
В течении инфаркта миокарда с зубцом Q по ЭКГ различают четыре стадии: острейшую, острую, подострую и рубцовую (хроническую).
. Острейшая . В острейшую стадию инфаркта миокарда на ЭКГ отмечают выраженный подъём сегмента ST с обращённой вверх выпуклостью, сливающейся с увеличенным зубцом Т (так называемая монофазная кривая). Одновременно в реципрокных отведениях можно наблюдать депрессию сегмента ST , появление которой свидетельствует об обширности инфаркта миокарда.
. Острая . В острую стадию на ЭКГ сохраняется монофазная кривая и появляется патологический зубец Q , амплитуда зубца R снижается или он исчезает полностью (формируется зубец QS ).
. Подострая . Признаком подострой стадии считают возвращение смещённого сегмента ST на изолинию при сохраняющихся патологических зубцах Q или QS , низкоамплитудных зубцах R и отрицательных зубцах Т .
. Хроническая . В рубцовую (хроническую) стадию на ЭКГ могут сохраняться признаки инфаркта миокарда в виде патологических зубцов Q , низкоамплитудных зубцов R , отрицательных зубцов Т . У ряда пациентов на ЭКГ сохраняются признаки острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (подъём сегмента ST ), что может свидетельствовать об аневризме.
Локализация
По изменениям в соответствующих отведениях можно определить локализацию инфаркта миокарда.
I, aVL, V 4 -V 6 - боковой.
II, III, aVF, I, aVL, V 4 -V 6 - нижнебоковой.
V 1 -V 3 - переднеперегородочный.
V 4 - верхушечный.
I, aVL, V 1 -V 6 - переднебоковой (рис. 2-2).
V 4R , V 5R * - правого желудочка.
II, III, aVF - нижний (рис. 2-3).
* V 4R , V 5R - расположение электродов на правой половине грудной клетки, зеркально расположению электродов V 4 и V 5 .
Отношение R /S более 1 и депрессия сегмента ST или высокий зубец Т в отведениях V 1 , V 2 - задний.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Кровь
В общем анализе крови находят неспецифичные изменения. Нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15×10 9 /л появляется через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней. СОЭ увеличивается позже и остается повышенным 1-2 нед. Также в крови отмечается нарастающее увеличение С-реактивного белка (СРБ) и других маркёров острой фазы воспаления.
Сывороточные маркёры
Более специфичными считают сывороточные маркёры инфаркта миокарда - КФК, миоглобин, тропонин, реагирующие на некротические изменения миокарда через несколько часов (табл. 2-6).
Таблица 2-6. Лабораторные показатели при инфаркте миокарда
. КФК . Следует помнить, что увеличение содержания общей КФК в 2-3 раза может появиться в ответ на любое повреждение мышечной ткани, в том числе и на внутримышечную инъекцию. Кроме того, увеличение КФК отмечают при гипотиреозе, инсульте, длительной иммобилизации конечностей, мышечных заболеваниях (миопатии, полимиозиты), электрической кардиоверсии.
. MB -КФК . Более информативным считают повышение уровня MB-изофермента КФК (MB-КФК), хотя он тоже может быть увеличен при электрической кардиоверсии. Важный лабораторный признак инфаркта миокарда - повышение содержания MB-КФК в динамике. Нарастание на 25% в двух пробах с 4-часовым интервалом, а тем более нарастание концентрации MB-КФК в течение 24 ч увеличивает чувствительность признака до 100%. Считается, что увеличение MB-КФК более 10-13 ЕД/л или более 5-6% от общей активности КФК свидетельствует о некрозе миокарда.
. Другие ферменты . Изменения активности в сыворотке крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) неспецифичны.
. Миоглобин - чувствительный маркёр некроза миокарда, хотя он и неспецифичен (норма менее 10 ммоль/л).
. Тропонины . Тропонин I - сократительный белок, в норме отсутствующий в сыворотке крови. Он появляется только при некрозе кардиомиоцитов и считается одним из наиболее чувствительных и ранних признаков инфаркта миокарда. Тропонин Т также появляется в крови при миокардиальном некрозе, но его повышение в течение первых 6 ч - менее чувствительный признак, чем увеличение тропонина I. Длительное сохранение тропонинов I и Т в сыворотке крови позволяет использовать их в диагностике инфаркта миокарда позднее 48 ч от начала его развития.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
ЭхоКГ у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка. При инфаркте миокарда без зубца Q локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру инфаркты миокарда (с зубцом или без зубца Q ) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок. Кроме того, локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. К несомненным достоинствам ЭхоКГ относится то, что она позволяет неинвазивно определить общую сократимость левого желудочка, а также помогает в выявлении осложнений инфаркта миокарда (внутрисердечных тромбов, разрывов межжелудочковой перегородки, отрывов сосочковых мышц, перикардита) и проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).
Рентгенография грудной клетки
Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Основные заболевания, сопровождающиеся сильным и внезапно возникшим болевым приступом в грудной клетке, перечислены в табл. 2-7.
Таблица 2-7. Причины выраженных и остро возникших болей в грудной клетке
ЛЕЧЕНИЕ
Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида инфаркта миокарда - с зубцом или без зубца Q .
АНАЛГЕЗИЯ
Купирование боли считают первостепенным принципом в лечении инфаркта миокарда не только из гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной системы, вызывающей вазоконстрикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце.
Нитроглицерин
Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально* в дозе 0,4-0,6 мг с 5минутными интервалами до исчезновения боли или появления осложнений в виде сильной головной боли, артериальной гипотензии, тошноты, рвоты. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте миокарда правого желудочка (обычно на ЭКГ имеются признаки инфаркта миокарда нижней стенки левого желудочка, клинически определяют набухание шейных вен, отсутствие хрипов в лёгких и артериальную гипотензию) и при систолическом АД менее 100 мм рт.ст.
* Парентеральное назначение нитратов при неосложнённом инфаркте миокарда при отсутствии болевого синдрома не приводит к улучшению выживаемости больных (данные многочисленных исследований).
Морфин
Основное ЛС для купирования боли - морфин, вводимый только внутривенно (следует избегать подкожных и внутримышечных инъекций ввиду их неэффективности). Вводят морфин в дозе 2 мг в/в каждые 15 мин до купирования болевого синдрома (суммарная доза не более 25-30 мг) или появления осложнений в виде тошноты, рвоты, брадикардии (ваготонические эффекты), артериальной гипотензии, угнетения дыхания (редко). Артериальную гипотензию и брадикардию обычно устраняют введением атропина (0,5 мг в/в), а угнетение дыхания - введением налоксона.
Нитроглицерин и адреноблокаторы
При отсутствии эффекта от морфина для купирования болевого синдрома используют внутривенное введение нитроглицерина или β-адреноблокаторов.
Нитроглицерин вводят внутривенно капельно со скоростью 5-10 мкг/мин с увеличением дозы на 15-20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта или появления побочных действий. При применении нитроглицерина допускается снижение систолического АД более 10 мм рт.ст. у больных с нормальным АД или на 30% мм у больных с АГ, но не ниже 90 мм рт.ст. Учащение ритма сердца допускается на 10 в минуту, однако ЧСС не должно превышать 110 в минуту. Побочные эффекты и противопоказания см. выше (глава 2, раздел 2.2 "Стабильная стенокардия напряжения").
. β-Адреноблокаторы показаны больным с инфарктом миокарда для купирования упорного болевого синдрома, особенно при наличии сопутствующей тахикардии и АГ. Обычно назначают метопролол в дозе 5 мг в/в каждые 2-5 мин (до суммарной дозы 15 мг) при сохранении пульса более 60 в минуту, систолического АД более 100 мм рт.ст., нормальном интервале P-R(Q) и наличии хрипов в лёгких не выше 10 см от уровня диафрагмы. В последующем метопролол назначают перорально по 50 мг каждые 12 ч, а через сутки при отсутствии осложнений в дозе 100 мг 1 раз в сутки. β-Адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде, что клинически проявляется уменьшением повторных эпизодов ишемии миокарда, а также повторных инфарктов миокарда в течение первых 6 нед. Кроме того, β-адреноблокаторы оказывают антиаритмический эффект.
Противопоказания к назначению β-адреноблокаторов: ЧСС менее 60 в минуту, систолическое АД менее 100 мм рт.ст., признаки сердечной недостаточности, признаки периферической гипоперфузии (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"), наличие АВ-блокады I степени на ЭКГ, обструктивные заболевания лёгких, сахарный диабет I типа. Все эти противопоказания считают относительными, и в каждом конкретном случае врач должен взвешивать соотношение риска и пользы от применения данной группы ЛС.
ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ
Обязательное условие лечения инфаркта миокарда - адекватная оксигенация крови, что достигается назначением кислорода через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с инфарктом миокарда в течение первых 2-6 ч, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий. В последующем необходимо назначение кислорода при наличии признаков застоя в лёгких, снижении парциального давления кислорода в артериальной крови.
АНТИАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
Следующий обязательный препарат при возникновении типичной боли или подозрении на инфаркт миокарда - ацетилсалициловая кислота в дозе 150-300 мг (таблетку сначала разжёвывают, затем проглатывают). Препарат принимают ежедневно при отсутствии противопоказаний (язвенная болезнь в острой стадии, нарушения кроветворения, тяжёлые заболевания печени, индивидуальная непереносимость).
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
Дальнейшая тактика ведения больного зависит от вида инфаркта миокарда: с зубцом или без зубца Q .
При отсутствии зубца Q на ЭКГ и изменениях только сегмента ST и зубца Т проводят те же мероприятия , что и при нестабильной стенокардии .
В последующем дифференциальная диагностика между инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией основывается на динамике ЭКГ и сывороточных маркёров некроза миокарда.
При наличии зубца Q на ЭКГ показана тромболитическая терапия .
Эффективность тромболитической терапии зависит от времени начала - чем раньше начато введение, тем выше вероятность сохранить жизнеспособность миокарда.
Оптимальным является начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе не позднее 1 ч от начала инфаркта миокарда (но никак не позднее 12 ч) .
Тромболитическая терапия по способности предупреждать летальный исход приравнена к таким неотложным мероприятиям, как меры при остановке сердца (рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского совета по реанимации, 1998).
Критериями для начала тромболитической терапии считаются следующие (при отсутствии противопоказаний).
1. Загрудинная боль с изменениями на ЭКГ в виде подъёма сегмента ST более 1 мм в двух и более смежных стандартных отведениях и отведениях от конечностей.
2. Подъём сегмента ST более 2 мм в двух и более грудных отведениях.
3. Обнаружение вновь возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.
Стрептокиназа
Из фибринолитических средств обычно применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в/в капельно в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 30-60 мин.
Возможно применение и других фибринолитических препаратов:
Алтеплаза
Больным с аллергией на стрептокиназу можно назначить тканевый активатор плазминогена - алтеплазу. При необходимости повторного введения фибринолитического препарата после стрептокиназы также можно рекомендовать введение алтеплазы, поскольку при повторном введении стрептокиназы возможно развитие анафилактической реакции.
Алтеплазу применяют в дозе 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг массы тела в течение 30 мин и потом 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в капельно до суммарной дозы 100 мг.
Урокиназа
Урокиназу применяют в дозе 2 млн ЕД в/в болюсно или 1,5 млн ЕД в/в болюсно, а затем 1,5 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч.
Противопоказания
. Абсолютные противопоказания для проведения тромболитической терапии: инсульт, травма, оперативное вмешательство в предшествующие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в предшествующий месяц, нарушения кроветворения, расслаивающая аневризма аорты, недавняя травма головы, аллергия к стрептокиназе.
. Относительные противопоказания для проведения тромболитической терапии: преходящие нарушения мозгового кровообращения в течение предыдущих 6 мес, лечение непрямыми антикоагулянтами, беременность, "непережимаемые инъекции" (длительная кровоточивость после инъекций), травмы при реанимации, систолическое АД более 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД более 110 мм рт.ст., недавнее лазеролечение по поводу отслойки сетчатки глаза, предшествующее лечение стрептокиназой или алтеплазой.
Осложнения
Реперфузионные аритмии - одно из опасных осложнений тромболитической терапии. При этом возможно появление брадикардии, полной АВ-блокады. В этих случаях вводят атропин, по показаниям проводят наружную ЭКС. При возникновении идиовентрикулярного ритма без артериальной гипотензии лечение не проводится, при неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии лечение также не требуется, а при устойчивой показана кардиоверсия.
ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка возникает крайне редко. Как правило, он сочетается с инфарктом миокарда нижней стенки - при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка поражение правого желудочка находят в 15-20% случаев, а смертность достигает 25-30%. В связи с этим при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка при снижении сердечного выброса необходимо рассматривать вероятность вовлечения правого желудочка. Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется признаками острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). Классической триадой инфаркта миокарда правого желудочка считается артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации лёгких. ЭКГ-признаком инфаркта миокарда правого желудочка считают подъём сегмента ST выше изолинии в V 4R . Наличие зубца Q в V 1-3 также характерно для инфаркта правого желудочка. Кроме того, такой инфаркт достаточно часто осложняется фибрилляцией предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокадой (в 50%). При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. и более 80% от давления заклинивания лёгочных капилляров, определяемое при катетеризации сердца, также считают весьма характерным признаком инфаркта миокарда правого желудочка.
Лечение инфаркта миокарда правого желудочка
При наличии артериальной гипотензии в связи с инфарктом миокарда правого желудочка необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек. Это достигается внутривенным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме 200 мл в первые 10 мин, затем 1-2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин. Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий необходимо быстро её купировать, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных моментов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности.
I класс - отсутствие хрипов в лёгких и "ритма галопа" (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет 3-8%.
II класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% лёгочных полей, или наличие "ритма галопа"; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 10-15%.
III класс - наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% лёгочных полей, в сочетании с "ритмом галопа"; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 25-30%.
IV класс - признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 50-90%.
Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда - плохой прогностический признак .
Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких в течение первых суток. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).
Ремоделирование миокарда
Ремоделирование миокарда предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса ингибиторы АПФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда как при наличии признаков сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических проявлений, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. Обычно назначают каптоприл в дозе 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки при отсутствии противопоказаний (см. главу 4 "Артериальные гипертензии"). В дальнейшем доза ингибиторов увеличивается до максимально переносимой данным пациентом.
Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Кардиогенный шок развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Как правило, шок возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне многососудистого поражения венечных артерий. Кардиогенный шок развивается при вовлечении более 40% массы миокарда и наблюдается у 5-20% больных с инфарктом.
Факторы риска
Факторы риска: пожилой возраст, снижение фракции выброса левого желудочка ниже нормы (по данным ЭхоКГ), большие размеры инфаркта миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ), предшествующий инфаркт миокарда, сахарный диабет.
Патогенез
В механизме развития кардиогенного шока в результате тяжёлого нарушения сократительной функции миокарда ведущее значение имеют следующие факторы, усугубляющие ишемию миокарда.
Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД, приводящая к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.
Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отёку лёгких и гипоксемии.
Увеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и увеличению потребности миокарда в кислороде.
Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких.
Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.
Клинические проявления
Клинические проявления кардиогенного шока можно объединить в триаду признаков.
1. Артериальная гипотензия: систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м 2 .
2. Нарушение периферической перфузии: поражение почек - олигурия, кожи - бледность, повышенная влажность, центральной нервной системы (ЦНС) - психические нарушения.
3. Отёк лёгких.
При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.
Специальные методы исследования
Увеличение давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания лёгочных капилляров) более 18 мм рт.ст.
Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.
Диагностика
С практической точки зрения необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии: гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).
Лечение
Кардиогенный шок считают неотложным состоянием, поэтому необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий.
Основная цель проводимой терапии - повышение АД .
. ЛС . С их помощью АД следует повышать до 90 мм рт.ст. и выше. Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы).
Добутамин (селективный β 1 -адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/(кгχмин).
Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/(кгχмин) с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/(кгχмин).
Норадреналина гидротартрат в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.
. Внутриаортальная баллонная контрпульсация . При наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, суть которой заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления выбросу крови в аорту. Данный эффект достигается с помощью насоса, подключённого к бедренным или подвздошным артериям и снижающего давление в аорте в начале систолы или пресистолы. В фазу диастолы эвакуированная кровь нагнетается обратно в артериальную систему, что улучшает центральную гемодинамику и увеличивает коронарный кровоток.
. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика . Восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.
Наблюдение
При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.
Прогноз
Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-90%.
ОТЁК ЛЁГКИХ
Отёк лёгких подробно разобран в главе 11 "Сердечная недостаточность".
РАЗРЫВ СВОБОДНОЙ СТЕНКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Разрыв стенки левого желудочка с тампонадой сердца возникает у 1-3% больных инфарктом миокарда. Из них у 30-50% больных разрыв возникает в течение первого часа, у 80-90% - в течение первых 2 нед. Разрыв свободной стенки левого желудочка чаще возникает при обширном инфаркте миокарда, а также на фоне АГ или при отсутствии предшествующей стенокардии. Клинически разрыв проявляется интенсивным болевым синдромом, внезапным исчезновением пульса, резким падением АД (при сфигмоманометрии не определяется) и потерей сознания при сохранении электрической активности по данным ЭКГ, что называют электромеханической диссоциацией. Как правило, разрыв сердца приводит к летальному исходу. В 25% случаев возникает подострый разрыв стенки левого желудочка, который может симулировать реинфаркт миокарда, поскольку повторно возникает боль и подъём сегмента ST при снижении АД. Возникает клиническая картина тампонады сердца, верифицируемой с помощью ЭхоКГ. Единственный метод лечения - хирургическое вмешательство.
РАЗРЫВ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Разрыв межжелудочковой перегородки возникает у 1-3% больных с инфарктом миокарда, причём в 20-30% случаев развивается в течение первых 24 ч. После 2 нед вероятность возникновения разрыва межжелудочковой перегородки невелика. Летальный исход без хирургического вмешательства регистрируют у 54% больных в течение первой недели и у 92% в течение первого года. Основной клинический признак острого разрыва межжелудочковой перегородки - громкий систолический шум с проведением вправо от грудины и клиническое ухудшение состояния больного из-за выраженной левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотензия, застой в лёгких). Следует помнить, что шум при остром разрыве может быть мягким или отсутствовать полностью. Основным методом, подтверждающим наличие дефекта, является ЭхоКГ в допплеровском режиме.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана незначительной степени (см. классификацию в главе 8 "Приобретённые пороки сердца") при инфаркте миокарда отмечается почти у 50% больных, в то время как выраженная степень имеется у 4%; в последнем случае без оперативного лечения летальный исход происходит в 24% случаев. Причинами недостаточности митрального клапана могут быть дисфункция или разрыв сосочковых мышц.
. Дисфункция сосочковых мышц возникает чаще. Поражается, как правило, задняя сосочковая мышца, поскольку переднебоковая снабжается кровью из двух артерий. Возможна преходящая дисфункция сосочковых мышц при ишемии ближайшего сегмента левого желудочка. Клиническим проявлением дисфункции сосочковой мышцы является систолический шум на верхушке сердца вследствие недостаточности митрального клапана. Дисфункцию выявляют при ЭхоКГ, и она, как правило, не требует специальных вмешательств.
. Разрыв сосочковых мышц возникает у 1% больных инфарктом миокарда. Наиболее часто поражается задняя сосочковая мышца. Клинически разрыв проявляется внезапным возникновением грубого систолического шума и отёка лёгких на 2-7-е сутки от начала инфаркта миокарда. Выраженность отёка лёгких превышает таковую при разрыве межжелудочковой перегородки. Диагноз подтверждают с помощью ЭхоКГ: обнаруживают "молотящую" створку митрального клапана, при ЭхоКГ в допплеровском режиме определяют степень выраженности недостаточности митрального клапана. Смертность без хирургического вмешательства составляет 50% в первые 24 ч и 94% в течение 2 мес.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
Нарушения ритма и проводимости могут приводить к летальному исходу.
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия возникает часто, особенно при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка. При выраженной артериальной гипотензии необходимо введение 0,3-0,5 мг атропина в/в, при необходимости - повторные инъекции (максимальная суммарная доза 1,5-2 мг).
АВ-блокада
АВ-блокада I степени обычно не требует лечения. Возникновение АВ-блокады II степени 1 типа (с периодикой Венкебаха) при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка редко приводит к нарушениям гемодинамики. При нарастании признаков нарушения гемодинамики вводят атропин либо устанавливают временный ЭКС. АВ-блокада II степени 2 типа (Мобитца) и АВ-блокада III степени требуют установки временного ЭКС.
Желудочковые нарушения ритма сердца
Единичные и парные желудочковые экстрасистолы, короткие "пробежки" желудочковой тахикардии без нарушений гемодинамики не требуют лечения. При аритмиях с болевым синдромом, артериальной гипотензией, проявлениями острой сердечной недостаточности необходимо внутривенное болюсное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг в течение 2 мин с последующей инфузией до суммарной дозы 200 мг. Возможно использование мексилитина, новокаинамида или амиодарона по стандартным схемам. При аритмии на фоне брадикардии с целью увеличения ЧСС рекомендовано введение атропина. При развитии фибрилляции желудочков, а также при остановке сердца проводят реанимационные мероприятия в соответствии с рекомендациями Европейского реанимационного совета, 1998 (рис. 2-4).
Наджелудочковые нарушения ритма сердца
Фибрилляция предсердий возникает у 15-20% больных инфарктом миокарда. Достаточно часто она купируется самостоятельно. При небольшой частоте ритма и отсутствии изменений гемодинамики фибрилляция предсердий не требует специального лечения. При частом ритме, признаках сердечной недостаточности необходимо болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг. При отсутствии эффекта дополнительно в/в капельно назначают амиодарон до 1200 мг за сутки. Альтернативой антиаритмической терапии является синхронизированная с зубцом R ЭКГ электроимпульсная терапия разрядом 50-200 дж. Другие наджелудочковые аритмии редки и не требуют специального вмешательства.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
Тромбоэмболические осложнения выявляют у 10-20% больных с инфарктом миокарда, хотя они возникают у большего числа больных, но клинически при этом не проявляются. При тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения тромбы происходят из левого желудочка, а лёгочной артерии - из вен ног (см. главу 16 "Тромбоэмболия лёгочной артерии"). Наиболее часто тромбоэмболия обусловлена пристеночным тромбом (при переднем инфаркте миокарда значительных размеров в 30% случаев). Развитие сердечной недостаточности также может спровоцировать тромбоз и эмболию. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой АГ и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии). ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в левом желудочке, в связи с чем больным с передним обширным инфарктом миокарда необходимо проводить данное обследование в течение ближайших 24-72 ч. Раннее (в течение первых 3 сут) появление пристеночных тромбов у больных с инфарктом миокарда больших размеров сопряжено с плохим прогнозом. Наибольшую вероятность эмболизации имеют подвижные тромбы и тромбы на ножках. Таким больным необходимо назначение антикоагулянтов (гепарина натрия в дозе 20 000 ЕД/сут п/к, затем непрямых антикоагулянтов в течение 3-6 мес) при отсутствии противопоказаний.
Возникновение ТЭЛА обычно обусловлено тромбозом глубоких вен нижних конечностей, возникающим у 12-38% больных с инфарктом миокарда. Тромбозу глубоких вен способствует длительная неподвижность больных и сниженный сердечный выброс. Смертность при ТЭЛА составляет 6%. Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендована ранняя активизация больных и обеспечение адекватного сердечного выброса.
АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Аневризма левого желудочка - локальное парадоксальное выбухание стенки левого желудочка (дискинезия) - позднее осложнение инфаркта миокарда. Наиболее типичная локализация аневризмы - передняя стенка левого желудочка и верхушечная область. Аневризма нижней стенки левого желудочка встречается гораздо реже. Патоморфологически аневризма представляет собой соединительнотканный рубец, который со временем может кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб. Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST , сохраняющиеся более 2 нед от начала болезни ("застывшая ЭКГ"). При ЭхоКГ находят специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы.
Псевдоаневризма левого желудочка возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с перикардитом, когда происходит разрыв миокарда, но полость перикарда ограничена перикардиальными спайками, что препятствует развитию тампонады сердца. Далее псевдоаневризма увеличивается из-за поступления крови из левого желудочка, поэтому она по размерам может превышать сам левый желудочек. В полости псевдоаневризмы, как правило, образуется тромб. Поскольку в области псевдоаневризмы стенка левого желудочка состоит только из тромба и перикарда, то риск разрыва очень велик, поэтому необходимо безотлагательное хирургическое вмешательство. Клинически развитие псевдоаневризмы может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, пульсацией у левой границы относительной тупости сердца, систолическим шумом, сохранением подъёма сегмента ST на ЭКГ. В ряде случаев псевдоаневризма может не проявляться клинически и быть патологоанатомической находкой.
ПЕРИКАРДИТ
Перикардит наблюдают в 6-11% случаев инфаркта миокарда. Существует мнение, что перикардит возникает гораздо чаще, чем диагностируется. Он развивается на 2-4-е сутки от начала инфаркта миокарда.
. Шум трения перикарда . При остром перикардите можно выслушать шум трения перикарда. Чаще он трёхкомпонентный и совпадает с фазами сердечного сокращения: систолой желудочков, диастолой желудочков и систолой предсердий. Однако этот шум может иметь только систолический компонент. Шум локализован над грудиной либо у левого её края (чаще в пределах области абсолютной тупости сердца). Интенсивность шума может быть различной. При большой громкости он выслушивается независимо от положения больного, слабый же шум следует выслушивать в вертикальном положении больного. Характер шума трения перикарда может различаться от грубого скребущего до тихого и нежного. Он сохраняется от 1 до 6 дней.
. Боль в грудной клетке . Другой симптом перикардита - боль в грудной клетке. Нередко бывает трудно отличить боль при инфаркте миокарда от перикардиальной боли. К отличиям перикардиальной боли относят отсутствие иррадиации в руку и шею, усиление её при глотании, кашле, вдохе, в положении лёжа. Кроме того, при перикардите возможно повышение температуры тела до 39 °С, сохраняющееся более 3 дней, что нехарактерно для неосложнённого инфаркта миокарда.
ЭКГ обычно не помогает в диагностике перикардита, ЭхоКГ также малоинформативна.
Лечение
При наличии острого перикардита обычно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе от 160 до 650 мг 4 раза в сутки. ГК, индометацин, ибупрофен хотя и способствуют ослаблению боли, но, уменьшая толщину стенки левого желудочка, могут спровоцировать разрыв миокарда. Назначение антикоагулянтов при остром перикардите, как правило, противопоказано, поскольку имеется риск развития гемоперикарда.
ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) наблюдают у 1-3% больных инфарктом миокарда. Он характеризуется болью в грудной клетке, лихорадкой, полисерозитом и склонностью к рецидивированию. Классической триадой постинфарктного синдрома считают перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезе существенное значение имеют аутоиммунные реакции. Развивается постинфарктный синдром через 2-11 нед от начала инфаркта миокарда (чаще без зубца Q ) с появления боли в грудной клетке. Затем присоединяется лихорадка до 38-40 °С. В дальнейшем возникают гидроперикард и гидроторакс. В диагностике помогают рентгенологические и эхокардиографические методы исследования. Продолжительность постинфарктного синдрома от 3 сут до 3 нед. Лечение постинфарктного синдрома заключается в назначении пероральных глюкортикоидов (ГК) в средних дозах. Антикоагулянты, если их применяли, необходимо отменить.
ПРОГНОЗ
В среднем около 30% инфарктов миокарда завершаются летальным исходом до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение первого года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1 года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (элевации или депрессии сегмента ST ), а также у больных пожилого возраста.
2.6. БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
Под безболевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ-признаков ишемии миокарда не сопровождается болевыми ощущениями.
РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ
Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют практически у всех больных с нестабильной стенокардией и у 40% пациентов со стабильной стенокардией напряжения. При отсутствии стенокардии характерные ЭКГ признаки ишемии миокарда встречаются у лиц с атеросклеротическим поражением венечных артерий в 15% наблюдений (по данным суточного ЭКГ-мониторирования). Безболевая ишемия миокарда чаще возникает у пожилых людей, больных сахарным диабетом.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология и патогенез аналогичны таковым при стабильной стенокардии напряжения. Причины отсутствия болевого синдрома при ишемии пока неясны. Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда могут наблюдаться у одного и того же пациента с одной и той же степенью атеросклероза венечных артерий. Возможным механизмом появления безболевой ишемии миокарда считают изменение уровня болевого порога (его вариабельность). У больных сахарным диабетом основная причина безболевой ишемии миокарда - поражение вегетативной нервной системы сердца (невропатия). Клиническое значение безболевой ишемии миокарда такое же, как и обычной стенокардии напряжения.
ДИАГНОСТИКА
Основной метод диагностики - суточное мониторирование ЭКГ. Оно рекомендовано пациентам с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, нестабильной стенокардией и постинфарктным кардиосклерозом, а также лицам без клинических проявлений ИБС при наличии нескольких факторов риска одновременно. У ряда пациентов элевацию сегмента ST на ЭКГ можно выявить во время пробы с физической нагрузкой, а также при проведении стресс-ЭхоКГ.
ЛЕЧЕНИЕ
При наличии клинической картины стенокардии напряжения, нестабильной стенокардии или изолированной безболевой ишемии миокарда (без клинических проявлений ИБС) лечение проводят общепринятыми методами и средствами: нитраты, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ацетилсалициловая кислота. Эффективность лечения оценивают по данным суточного мониторирования ЭКГ или проб с физической нагрузкой.
ПРОГНОЗ
Положительная нагрузочная проба со снятием ЭКГ у больных с безболевой ишемией миокарда может свидетельствовать о плохом прогнозе (высоком риске развития инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, выраженной стенокардии напряжения). Выявление эпизодов безболевой ишемии миокарда у больных после перенесённого инфаркта говорит о более высоком риске развития повторного инфаркта миокарда. Сочетание эпизодов безболевой ишемии миокарда с нарушениями ритма сердца, особенно желудочковой экстрасистолией, расценивают как предвестник возможной внезапной смерти.
Ишемическая болезнь сердца заняла лидирующее место в списке главных проблем медицины XXI века. Патология стала основной причиной смерти среди населения во многих странах мира, включая развитые европейские. Некоторая тенденция к снижению популярности ИБС наблюдалась в США в конце прошлого века, но в общем распространение заболевания наблюдается среди лиц разного возраста и пола.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - общее понятие, которое объединяет острые и хронические патологические процессы со схожим патогенезом. Ключевое значение по образованию ИБС отводиться нарушению коронарного кровообращения, в результате чего изменяется метаболический обмен в сердечной мышце. Иначе говоря, миокарду требуется большее количество кислорода и питательных веществ, чем к нему поступает с имеющимся кровотоком.
Течение ИБС разделяется на острое, в виде инфаркта миокарда, и хроническое, когда больного беспокоят периодические приступы стенокардии.
Особенную роль в определении разновидности и характера течения ИБС отводится современным методам диагностики. Во внимание принимаются жалобы пациента, объективное исследование, лабораторные показатели и результаты инструментальных способов. Все это дает возможность поставить точный диагноз и в дальнейшем назначить эффективное лечение. В противном случае дается неблагоприятный прогноз.
Видео: Ишемическая болезнь сердца - причины, диагностика, лечение
Классификация ИБС
Заболевание рассматривается в различных рубрикаторах, классификаторах и открытых базах данных. Но наиболее часто используется Международная классификация болезней 9-го и 10-го пересмотра. По МКБ-10 ИБС стоит под I20-I25 шрифтом, а в МКБ-9 - под 410-414.
Согласно материалу из Википедии термин “ишемическая болезнь сердца” походит из лат. morbus ischaemicus cordis от др.-греч. ἴσχω - “задерживаю, сдерживаю” и αἷμα - “кровь”.
В группе ИБС выделяют следующие клинические формы:
- Стенокардия, которая в свою очередь разделяется на нестабильную и стабильную, или стенокардию напряжения.
- Инфаркт миокарда (первичный).
- Инфаркта миокарда (повторный).
- Ранее перенесенный инфаркт миокарда, выражающийся в постинфарктном кардиосклерозе.
- Внезапная коронарная смерть, которая может заканчиваться успешной реанимацией и летальным исходом.
- Сердечная недостаточность.
При постановке диагноза обязательно должна быть указана клиническая форма заболевания, например: “ИБС: стабильная стенокардия II ФК”. Некоторые клинические формы рассматриваются в отдельных классификациях, согласно которым требуемое обозначение обязательно указывается в заключительном диагнозе.
Классификация нестабильной стенокардии по Браунвальду
| А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия | B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия | С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия | |
| I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя | IA | IB | IC |
| II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов | IIA | IIB | IIC |
| III – стенокардия покоя в ближайшие | IIIA | IIIB | IIIC |
А – есть внешняя причина, усиливающая ишемию.Вторичная нестабильная стенокардия B – внешней причины стенокардии нет.Первичная нестабильная стенокардия С – возникает в течение 2-х недель после инфаркта миокарда.Постинфарктная стенокардия
I – впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя IA IB IC
II – стенокардия покоя в течение месяца, но не в ближайшие 48 часов IIA IIB IIC
III – стенокардия покоя в ближайшие 48 часов IIIA IIIB IIIC
Кроме приведенной классификации в группе нестабильной стенокардии выделяют раннюю постинфарктную СК, прогрессирующую и впервые возникшую, а также Принцметала, или вариантную.
Классификация инфаркта миокарда очень объемная и рассматривается по стадиям развития, масштабу и анатомии поражения, локализации некротического очага, течению заболевания. Кроме этого действуют более современные классификации, разработанные на основе общих соображений европейских, американских и всемирных кардиологических сообществ.
Причины ИБС
Развитие болезни напрямую связано с недостаточным количеством кислорода, который поступает к сердечной мышце. Из-за кислородного голодания миокард начинает терять способность к выполнению своих функций, и чем больше участок поражения, тем сильнее будет выражена клиника болезни. В некоторых случаях кровообщение в коронарных сосудах прекращается настолько резко, что возникает острый дефицит кислорода со всеми вытекающими из этого последствиями
Почему прекращается кровоток в коронарных сосудах? В этом могут быть задействованы один или несколько патологических механизмов:
- Атеросклероз и тромбоз.
- Атеросклероз венечных сосудов.
- Спазм кровеносных сосудов.
Также существуют так называемые внесосудистые этиологические факторы, способствующие развитию ИБС. В некоторых случаях немаловажную роль играют факторы риска, способствующие проявлению клинической картины вялотекущего процесса.
Факторы развития
Ключевым этиологическим фактором развития ИБС является атеросклероз. При этой патологии наблюдается сужение просвета венечных артерий, из-за чего потребности миокарда в кровоснабжении не совпадают с реальными возможностями кровеносного русла.
При атеросклерозе формируются специфические бляшки, которые в некоторых случаях на 80% перекрывают просвет сосуда. Тогда развивается инфаркт миокарда, или же, как более “легкий” вариант, - стенокардия.
Формирование атеросклеротической бляшки происходит не одномоментно. На это могут уйти месяцы и даже годы. В начале на стенках венечных сосудов откладываются липопротеиды низкой плотности, которые начинают постепенно поражать эпителий, расположенный рядом.
На месте поражения скапливаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, из-за чего просвет сосуда перекрывается все более выступающей частью бляшки. Если патологическое образование занимает до 50% просвета сосуда, тогда клиника болезни вяло или вовсе не выражена. В противном случае развивается ИБС в той или иной клинической форме.
Каждая венечная артерия кровоснабжает конкретный участок миокарда. Чем дальше от ее дистального конца находится пораженная атеросклерозом область сосуда, тем обширней может быть ишемия или некроз. Если в патологический процесс вовлекается устье левой коронарной артерии или основной ствол, тогда развивается самая тяжелая ишемия.сердечной мышцы.
Кроме факторов развития, лежащих внутри сосуда, существуют еще экстравазальные причины. В первую очередь это артериальная гипертензия, которая чаще всего провоцирует спазм венечных сосудов. Образованию ИБС способствует частая и выраженная тахикардия, а также гипертрофия миокарда. В последних двух случаях потребности сердечной мышцы в кислороде резко возрастает и при их неудовлетворении развивается ишемия.
Факторы риска
Современными учеными и ведущими клиницистами важное значение в образовании ИБС отводится предрасполагающим обстоятельствам. На их фоне с высочайшей вероятностью может развиться патологическое состояние со всеми вытекающими последствиями. Факторы риска ИБС во многом схожи с таковыми при атеросклерозе, что связано с непосредственным участием атеросклеротической бляшки в частичном или полном перекрытии просвета сосуда.
Ишемическая болезнь сердца связана со многими факторами риска (ФР), поэтому потребовалась своеобразная классификация, чтобы упорядочить их для лучшего восприятия.
- Биологические ФР:
- Мужчины чаще болеют, чем женщины.
- У пожилых людей чаще определяется атеросклероз, а значит и выше вероятность образования ишемии миокарда.
- Наследственные предрасположенности, которые способствуют развитию сахарного диабета, гипертонии, дислипидемии, а значит и ИБС.
2. Анатомо-физиологические и метаболические ФР:
- Сахарный диабет, в основном инсулинзависимого типа.
- Повышенная масса тела и ожирение.
- Артериальная гипертензия.
- Повышенное количество липидов в крови (гиперлипидемия) или нарушение процентного соотношения различных видов липидов (дислипидемия).
3. Поведенческие ФР:
- Неправильное питание.
- Наличие плохих привычек, особенно курения и употребления алкоголя.
- Гиподинамия или избыточная физическая нагрузка.
Мышечно-эластическая гиперплазия интимы артерий, включая коронарные - еще один возможный фактор риска появления ИБС, но на сегодня он в процессе изучения. Изменения в сосудах по типу гиперплазии определяют уже среди детей, поэтому существуют предположения о способствовании подобного ФР к развитию ИБС в более старшем возрасте. В дополнение изучается роль гена CDH13 и его мутация в формировании ишемии, но пока это предположение до конца не доказано.
Виды ИБС
У больных ИБС чаще всего определяются такие клинические формы как инфаркт миокарда и стенокардия. Другие разновидности не столь часто встречаются, да и в диагностике они более сложны. На основании этого будут рассмотрены клиника и течение инфаркта миокарда, стенокардии, внезапной коронарной смерти и постинфарктного кардиосклероза.
Инфаркт миокарда
Подобный диагноз может устанавливаться в том случае, когда имеется подтвержденный клиническими, лабораторными и инструментальными методами некроз миокарда. Он может быть мелким или крупным, но независимо от этого больной должен быть в кратчайшие сроки отправлен в отделение реанимации и интенсивной терапии.
- Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется патогномоничными изменениями, которые определяются на ЭКГ и в ходе лабораторной диагностики. Особенно важное значение имеет повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и ряда других белков.
Подобные ферменты указывают на активность окислительно-восстановительной реакции, проходящей в организме. Если в норме эти составляющие находятся только в клетках, то при их разрушении белки переходят в кровь, поэтому по их количеству можно косвенно судить о масштабе некроза.
- Мелкоочаговый инфаркт миокарда часто переноситься больными “на ногах”, поскольку клиника может быть не выражена, а изменения на ЭКГ и в анализах также не столь критически, как в случае с крупноочаговым ИМ.
Стенокардия
Болезнь имеет характерный клинический признак - загрудинную боль, которая может возникать от любого напряжения (физического или эмоционального). Боль может ощущаться как жжение, тяжесть или выраженный дискомфорт, при этом часто распространяется по нервным волокнам в другие участки тела (лопатку, нижнюю челюсть, левую руку.
Продолжительность приступа стенокардии чаще всего составляет 1-10 мин, намного реже - до получаса.
Еще одна характерная для стенокардии черта - купирование боли нитроглицерином, который при инфаркте миокарда практически не помогает. Также болезненные ощущения могут уйти самостоятельно, если был устранен эмоциональный или физический раздражитель.
Характеристика отдельных форм стенокардии напряжения:
- Впервые возникшая стенокардия - довольно вариабельна по своему течению, поэтому не сразу удается поставить точный диагноз. На это, как правило, дается времени до трех месяцев. На протяжении этого периода проводится наблюдение за состоянием больного, развитием болезни, которая может перейти в прогрессирующую или стабильную форму.
- Стабильная стенокардия - характеризуется возникновением болевых ощущений с определенной закономерностью. Тяжесть стабильной стенокардии определяется по функциональным классам, соответствующий ФК обязательно указывается в заключительном диагнозе.
- Прогрессирующая стенокардия - интенсивность болевых приступов довольно быстро нарастает, при этом у больного снижается устойчивость к физическим и эмоциональным нагрузкам. Такая форма стенокардии плохо купируется нитроглицерином и в тяжелых случаях может потребоваться введение наркотических анальгетиков.
Стенокардия бывает спонтанно возникает, при этом не связана с какими-либо физическими или эмоциональными раздражителями. Такая форма стенокардии нередко определяется в покое, в ночное или утреннее время. Подобная патология определяется как спонтанная стенокардия.
Внезапная коронарная смерть
Второе клиническое обозначение - первичная остановка сердца. Ее образование связывают с электрической нестабильностью миокарда. Подобный диагноз выставляется только в том случае, если нет подтверждений по определению другой конкретной формы ИБС. Например, сердце может остановиться из-за инфаркта миокарда, и тогда указывают в диагнозе на смерть от инфаркта миокарда.
Высокий риск внезапной коронарной смерти наблюдается у тех больных, у которых имеют на коронарографии признаки сужения большого количества венечных сосудов. Неблагоприятным состоянием считается расширение левого желудочка. Значительно возрастает вероятность развития внезапной коронарной смерти после перенесенного инфаркта. Также любая ишемия миокарда, в том числе без выраженных болезненных ощущением, может рассматриваться в качестве опасности из-за резкого прекращения сердечной деятельности.
Постинфарктный кардиосклероз
В клинической практике это заболевание считается осложнением ранее перенесенного инфаркта миокарда. Для постановки подобного диагноза отводиться не менее 2 месяцев. В некоторых случаях постинфарктный кардиосклероз рассматривается как самостоятельное заболевание, но для этого не должно подтверждаться наличие стенокардии, сердечной недостаточности и пр. В дополнение на ЭКГ должны присутствовать признаки очагового или диффузного кардиосклероза.
В относительно легких случаях больные чувствуют перебои в ритме сердца. Тяжелое течение болезни сопровождается одышкой, отеками, сердечными болями, неспособностью выносить нагрузку и пр. Сложность патологии заключается в том, что наблюдается более или менее заметное прогрессирование процесса, которое лишь на время может удержать грамотно подобранная терапия.
Видео: Виды и формы ишемической болезни сердца
Диагностика
Больными на ишемическую болезнь сердца занимается кардиолог, который в ходе первичного приема обращает внимание на клинические симптомы. При ИБС выделяют следующие характерные жалобы:
- Боль за грудиной, которая в большинстве случаев связана с эмоциональной и физической нагрузкой.
- Неправильная работа сердца, которая сопровождается слабостью и аритмией.
- Отеки на ногах, свидетельствующие о сердечной недостаточности.
- Ощущение одышки.
Немалое значение в ходе обследования имеет анамнез заболевания. Это когда врач задает уточняющие вопросы по характеру боли, ее продолжительности и пр. Также имеет значение объем физической нагрузки, который больной может относительно спокойно выдерживать. Для правильной диагностики должна быть получена информация об эффективности разных фармакологических препаратов, включая нитроглицерин. Дополнительно уточняются факторы риска.
Все больные с подозрением на ИБС проходят электрокардиографию . Этот непрямой метод диагностики не может точно указать, сколько кардиомиоцитов погибло, но с его помощью определяются такие функции миокарда, как автоматизм и проводящая способность.
На ЭКГ хорошо заметны следующие признаки инфаркта миокарда:
- Появление патологического зубца Q, который в некоторых отведениях сочетается с отрицательным зубцом Т.
- При остром инфаркте сегмент ST высоко поднимается и проявляется в виде “парусника” или “кошачьей спинки”..
- При ишемии миокарда отмечается депрессия сегмента ST.
- При наличии рубца в миокарде на ЭКГ на протяжении двух дней и более определяется отрицательный зубец Т слабой выраженности и патологический зубец Q.
ЭКГ обязательно дополняется проведение УЗИ сердца. С помощью этого современного метода исследования можно в режиме реального времени оценить состояние сердечной мышцы, насколько пострадала от инфаркта сократительная способность сердца и есть ли нарушения в работе клапанного аппарата. При необходимости эхокардиография сочетается с доплерографией что позволяет оценить возможности кровотока.
Лабораторные исследования актуальны для диагностики инфаркта миокарда, поскольку в ходе развития патологического процесса изменяются различные биохимические показатели. В первую очередь определяются белковые фракции, которые в норме находятся только внутри клетки, а после разрушения кардиомиоцитов поступают в кровь. Например, в первые 8 часов после инфаркта повышается уровень креатинкиназы, а в первые сутки - миоглобин. До 10 суток определяются тропонины, также имеет значение количество лактатдегидрогеназы и аминотрансферазы.
При нарушении структуры миокарда наблюдается неспецифическая реакция в виде повышения концентрации АСТ и АЛТ, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и появление нейтрофильного лейкоцитоза.
У больных с ИБС обязательно должен быть обследован липидный профиль. Для этого определяются такие показатели, как общий холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности, аполипопротеины и индекс атерогенности.
Функциональные пробы в сочетании с регистрацией ЭКГ позволяют оценить возможности сердечной мышцы под действием физических нагрузок. Для ранней диагностики заболевания это крайне важно, поскольку не у всех пациентов в состоянии покоя наблюдаются клинические изменения. На человека может оказываться нагрузка различными способами. Самый распространенный - велотренажёр. Также нередко используется беговая дорожка, ходьба по лестнице и пр.
Дополнительные инструментальные исследования:
- КТ-ангиография (или ангиография венечных сосудов) - проводится с целью получения рентген-снимков с контрастирующими специальным веществом сосудами. На полученных изображениях видна закупорка артерий, их окклюзия, также оценивается степень проходимости.
- Мониторинг по методу Холтера - заключается в регистрации ЭКГ на протяжении суток-двое, для чего больной носит все время с собой специальный прибор. Исследование позволяет определить не ярко выраженные и скрытые изменения сердечной деятельности, когда стандартной ЭКГ невозможно зафиксировать изменения ввиду редкого возникновения приступа.
- Внутрипищеводная ЭКГ - выполняется в тех случаях, когда на стандартной ЭКГ не регистрируются изменения, но есть клинические признаки наличия дополнительных очагов возбуждения. Для проведения исследования в пищевод вводится активный электрод, которым изучается электрическая деятельность предсердий и атриовентрикулярного узла.
Лечение ИБС
Тактика проведения лечения основывается на классификации ишемической болезни сердца, поскольку для каждой клинической формы подходит своя конкретная методика терапии. Несмотря на это существуют общие направления ведения больных с ИБС, которые заключаются в следующем:
- Умеренное физическое напряжение - имеет важное значение в стабилизации больных с ИБС, поскольку чем выше физнагрузка, тем больше потребность в кислороде, а из-за нарушенного кровоснабжения сердечной мышцы подобное только усугубляет течение болезни провоцированием новых приступов. Если же больной идет на поправку, тогда постепенно физическая нагрузка возрастает.
- Диетическое питание - должно быть максимально щадящим для миокарда, поэтому уменьшается количество соли и объем воды. При определении атеросклероза из рациона исключаются такие продукты, как копчености, соленья, животные жиры. Также не рекомендуются к употреблению высококалорийные и жирные продукты. Если у больного ожирение, тогда особенно тщательно подходят к вопросу подсчету калорий, поскольку расход энергии должен соотносится к энергии, поступающей с пищей.
Медикаментозная терапия
Кардиологами США была предложена схема лечения под аббревиатурой “A-B-C”. Она основывается на применении препаратов из трех фармакологических групп: антиагреганты, бета-адреноблокаторы, статины (считаются гипохолестеринемическими лекарствами). Если определяется сопутствующее заболевание в виде гипертензии, тогда добавляются лекарства для лечения этой патологии.
- Антиагреганты - предотвращают склеивание эритроцитов и тромбоцитов, а также дальнейшее их прилипание к внутренней стенке сосуда. В результате улучшается реология крови, снижается риск развития тромбов. Из препаратов этой группы чаще всего используется ацекардол, аспирин, также назначается клопидогрель.
- Бета-адреноблокаторы - по механизму действия стимулируют адренорецепторы в клетках миокарда, что приводит к снижению сократимости сердца. Это в свою очередь благотворно влияет на состояние и работоспособность органа. Препараты из этой группы противопоказаны при некоторых легочных заболеваниях. Сегодня чаще всего применяют метопролол, карведилол, бисопролол.
- Статины и фибраты - относятся к антихолестеринемическим медикаментам, поскольку способствуют замедлению роста уже имеющихся атеросклеротических бляшек и предотвращению образованию новых. В некоторой степени могут облегчить тяжесть течения приступа ИБС. Из этой группы чаще всего назначается ловастатин, симвастатин, розувастатин, аторвастатин. Повышать уровень липопротеидов высокой плотности, имеющих антиатерогенное значение, могут фибраты, среди которых наиболее известен фенофибрат.
В зависимости от показаний и сопутствующей патологии больному могут назначаться нитраты (расширяют венозное русло и тем самым снимают нагрузку с сердца), антикоагулянты (не позволяют образовываться тромбам), диуретики (петлевые или тиазидные). Также могут назначаться антиаритмические средства в виде амиодарона для лечения и профилактики расстройства ритма.
Видео: Какие препараты применяют для лечения ишемической болезни сердца (ИБС)?
Натуральные гиполипидемические средства
В комплексной терапии могут использоваться такие гиполипидемические средства, как аспирин и поликозанол. Последнее название является общим термином для длинноцепных спиртов, которые производятся из растительных восков. На сегодня нередко определяются в различных пищевых добавках.
В процессе применения поликозанол не оказывает негативное влияние на коагуляцию, при этом способствует повышению концентрации липопротеидов высокой плотности и снижению фракции “вредных” липопротеидов низкой плотности. Дополнительно вещество оказывает антитромбоцитарное действие.
Эндоваскулярная коронароангиопластика
Является альтернативой открытому оперативному вмешательству. Используется при различных формах ИБС, даже в случае прогрессирования патологии и с целью профилактики осложнений. Этот метод сочетает коронароангиопластику и эндоваскулярные технологии, зачастую представленные транслюминальным и чрезпросветным инструментарием.
Для расширения спазмированных сосудов, из-за которых возникает ишемия миокарда, чаще всего используется стентирование, реже - балонная ангиопластика. Все манипуляции выполняются под контролем коронарной ангиографии и рентгеноскопии. Для введения требуемого инструментария выбирается крупный сосуд, в основном предпочтение отдается бедренной артерии.
Видео: Стентирование коронарных артерий
Хирургическое лечение
При некоторых обстоятельствах ишемическая болезнь сердца не поддается медикаментозному лечению. Тогда рассматривается вариант оперативного вмешательства, в частности, аортокоронарное шунтирование. Цель этой методики заключается в соединении коронарных сосудов с аортой посредством аутотрансплантанта (представленного, в основном, большой подкожной веной).
Основные показания к хирургическому вмешательству при ИБС:
- множественное поражение венечных сосудов;
- определение стволового стеноза в районе левого венечного сосуда;
- определение устьевых стенозов в районе правого или левого венечного сосуда;
- стеноз переднего венечного сосуда, который не поддается ангиопластике.
Оперативное лечение не может проводится в том случае, когда у больного определяются множественные поражения периферических венечных сосудов, располагаемые диффузно. Также противопоказанием считается низкая сократительная способность миокарда, наличие сердечной недостаточности в стадии декомпенсации и постинфарктное состояние, которому не больше 4 мес.
Немедикаментозное лечение
Консервативная терапия при необходимости может дополняться немедикаментозными методами воздействия, которые также помогают улучшить состояние миокарда.
Основные методы лечения немедикаментозного направления:
- Гирудотерапия - известна как лечение пиявками. В слюне этих существ имеются составляющие с антиагрегантным действием, в результате чего проводится профилактика тромбообразований. Об эффективности метода судить сложно, поскольку он не имеет одобрения из сферы доказательной медицины.
- Ударно-волновая терапия сердца - для реализации методики используется низкая мощность ударных волн. Под их действием начинают образовываться в миокарде новые сосуды, что заметно улучшает кровоснабжение в тканях. Подобное как раз необходимо для уменьшения зоны ишемии. Неинвазивный способ чаще всего используется при отсутствии эффективности от консервативного и хирургического лечения. По мнению некоторых исследователей, улучшение перфузии миокарда наблюдается практически у 60% больных.
- Усиленная наружная контрпульсация - по способу проведения подобна на внутреннюю контрпульсацию. Относится к безоперационным методам и основывается на работе специальных воздушных манжет, которые надеваются на ноги. За счет резкого выкачивания воздуха из манжет в период систолы снижается давление в сосудистом русле, а значит снимается нагрузка сердца. При этом в период диастолы кровеносное русло наоборот усиленно наполняется кровью, что позволяет улучшить состояние миокарда. После большого исследования в США метод получил одобрение и теперь широко используется в клиниках.
Прогноз
Заключение по развитию заболевания во многом зависит от выраженности клиники и тяжести структурных изменений в миокарде. В большинстве случаев дается относительно неблагоприятный прогноз, поскольку независимо от проводимого лечения обратить болезнь вспять невозможно. Единственное, терапия помогает улучшить самочувствие больного, сделать приступы реже, в некоторых случаях удается заметно повысить качество жизни. Без лечения болезнь очень быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение сердечной мышцы, возникающее в связи с уменьшением или прекращением кровоснабжения отдельных участков миокарда вследствие атеросклеротических изменений венечных артерий сердца.
Выделяют следующие формы ИБС (классификация ВОЗ, ВКНЦ АМН СССР):
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.
2. Стенокардия: 2.1. Стенокардия напряжения: 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 2.1.2. Стенокардия напряжения (с указанием функционального класса I, II, III, IV). 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Спонтанная, (особая) стенокардия, или стенокардия Принцметалла.
3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный). 3.2. Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
Особого внимания заслуживают факторы риска развития ИБС: социально-культурные (экзогенные) и внутренние (эндогенные). К экзогенным факторам относят: длительное переедание, особенно жирной, высококалорийной пищи; малоподвижный образ жизни; частые и длительные психоэмоциональные нагрузки; курение.
Среди внутренних факторов наиболее важными являются; повышение уровня холестерина и липидов крови; артериальная гипертензия; снижение толерантности к глюкозе; ожирение; менопауза у женщин; характерологические особенности личности (взрывной тип поведения); наследственная предрасположенность (ИБС у близких родственников).
Этиология, патогенез
Причинными факторами развития ИБС являются: атеросклероз коронарных артерий разной степени (от небольших пристеночных образований до полной окклюзии артерии; стенозирование до 75% артерии вызывает клинику стенокардии напряжения); спазм венечных артерий, развивающийся, как правило, уже на фоне стенозирующего атеросклероза. Спазм усугубляет несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности в кислороде и приводит к развитию типичных проявлений ИБС. Провоцирующими факторами последних являются физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс. Те же самые причины приводят и к развитию инфаркта миокарда, однако в этом случае процесс приобретает более глубокий и тяжелый характер.
В патогенезе ИБС важнейшая роль принадлежит несоответствию между потребностью миокарда в кислороде и способностью венечных артерий сердца по его доставке. Из-за сгенозирующего атеросклероза и спазма этих артерий возникает ишемия (термин в переводе с лат. означает «задерживать, останавливать кровь») того участка миокарда, который кровоснабжается пораженным сосудом. Вследствие нехватки кислорода, доставляемого кровью, в клетках сердечной мышцы нарушаются процессы обмена и образования энергии, снижается способность миокарда к сокращению, появляется типичный болевой синдром. Кроме того, среди патогенетических механизмов ИБС присутствуют нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, повышение агрегации тромбоцитов с образованием микротромбов в терминальных участках артериол и капиллярах, недостаточное развитие коллатерального кровообращения в пораженных участках миокарда при возникновении ИБС в молодом возрасте, а также феномен «межкоронарного обкрадывания» при развитых коллатеральных артериях.
В последнем случае при повышении нагрузки на миокард усиление кровотока и расширение сосудов происходит только в неповрежденных участках, тогда как в пораженной зоне кровоснабжение, напротив, снижается.
Клиническая картина
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Случаи первичной остановки сердца составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, особенно на догоспитальном этапе.
Чаще всего причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков, реже - их асистолия. Обычно они возникают у больных, уже имевших ранее признаки ИБС (инфаркт миокарда, стенокардию, одышку, аритмии). Для клинической картины характерны: потеря сознания; дыхание агонального типа или полная его остановка; отсутствие пульса на крупных артериях (сонных, бедренных); аускультативно тоны сердца не выслушиваются; зрачки расширены; кожа бледно-серого оттенка. Стенокардия
Стенокардия характеризуется развитием типичных приступов боли в области сердца. Боль нарастает постепенно, имеет сжимающий, давящий, жгучий характер, возникает за грудиной или в околосердечной области слева от грудины при физической или психоэмоциональной нагрузке. Длительность приступа составляет 2-3 (максимум 10-15) Минуты, боль проходит быстро в покое или при приеме нитроглицерина (через 3-5, но не более 10 минут). Типичная иррадиация боли при приступе - в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть. Отмечен упреждающий эффект нитроглицерина, после приема которого толерантность к физической нагрузке возрастает на 20-30 минут.
Во время приступа больной бледен, появляются беспокойство, страх смерти. Пульс вначале учащен, затем урежается, артериальное давление может быть повышено. При аускультации тоны обычные, может отмечаться экстрасистолия, границы сердца в норме.
Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется клиникой приступов стенокардии и давностью заболевания не более 1 месяца. Ее особенность заключается в том, что возможны как регрессия, так и переход в стабильную или прогрессирующую стенокардию.
Стабильная стенокардия напряжения с анамнезом заболевания более 1 месяца, в зависимости от переносимости больным физических нагрузок, подразделяется на четыре функциональных класса. Обычно стабильная стенокардия характеризуется типичными приступами в ответ на привычную для больного нагрузку.
I функциональный класс: хорошая переносимость обычной физической нагрузки; приступы стенокардии возникают в случае чрезмерных нагрузок в быстром темпе и продолжительных по времени. Больные обладают высокой толерантностью к стандартизированной велоэргометрической пробе: мощность освоенной нагрузки (W) составляет 600-750 кгм/мин, двойное произведение (ДП), отражающее потребление миокардом кислорода, - не менее 278 усл. ед.
II функциональный класс: небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при среднем темпе ходьбы (80-100 шагов в минуту) по ровному месту на расстояние свыше 500 м, при подъеме по лестнице выше одного этажа. Приступ провоцируют: ходьба в холодную погоду, против ветра; эмоциональное возбуждение; активность в первые утренние часы после сна. W составляет 450-600 кгм/мин, ДП - 210-277 усл. ед.
III функциональный класс: значительное ограничение обычной физической активности. Приступ провоцируют: ходьба в обычном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, подъем по лестнице на один этаж. W составляет 300 кгм/мин, ДП - 151-210 усл. ед.
IV функциональный класс: приступ провоцируют незначительные нагрузки бытового характера; ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м. Боль возникает и в покое, во сне, при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. W составляет 150 кгм/мин, ДП - до 150 уел. ед. Атипичные проявления стенокардии напряжения (эквиваленты типичных болевых приступов): боль локализуется только в зонах типичной иррадиации, а не за грудиной; приступы мышечной слабости левой руки и онемение 4-5 пальцев ее кисти; приступы одышки при физической нагрузке или кашель при быстрой ходьбе; возникновение аритмий на высоте физической нагрузки; приступы сердечной астмы.
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется внезапным увеличением частоты, продолжительности и интенсивности приступов, их провоцируют даже привычные физические нагрузки, либо приступы возникают без видимой связи с какой-либо причиной. Кроме привычного стереотипа болей, изменяются и зоны иррадиации, больные отмечают слабый эффект от приема нитроглицерина, соответственно потребность в нем возрастает. Обычно прогрессирующая стенокардия развивается вследствие быстро усиливающейся окклюзии просвета артерии тромбом, и атеросклеротической бляшки.
Спонтанная (вариантная) стенокардия (Принцметалла) отличается развитием приступов в покое, без видимой связи с факторами, повышающими метаболические потребности миокарда. При этом характеристики болевого приступа (локализация, иррадиация, качества болей) соответствуют таковым при стенокардии напряжения, однако продолжительность составляет от 5-15 до 30 минут. Типично развитие приступов в одно и то же время (чаще ночью или утром), возможен их серийный характер: повторное возникновение болей от 2 до 5 раз с интервалом в 2-15 минут. В то же время могут встречаться спорадические или одиночные приступы, возникающие раз в день, неделю, месяц. Приступ может сопровождаться пароксизмами нарушения ритма. Важной особенностью является быстрая нормализация ЭКГ - регистрация вне приступа является малоинформативной.
Спонтанная стенокардия с частыми приступами, а также прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением объединены в качестве стадии течения ИБС термином «нестабильная стенокардия». В этих случаях риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии. Особо выделяют состояние угрожающего инфаркта миокарда (острой коронарной недостаточности), когда возникают один или несколько приступов спонтанной стенокардии, плохо поддающихся терапии нитроглицерином и требующих более активного медикаментозного вмешательства, продолжительностью 15-30 минут. При этом отмечаются преходящие изменения конечной части ЭКГ и кратковременное незначительное повышение ферментов крови. Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ишемический некроз сердечной мышцы) по объему поражения делится на крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый, а по клиническому течению - на пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный.
Предынфарктный период может продолжаться от нескольких часов до 1,5 месяцев. Его клиника соответствует картине нестабильной, прогрессирующей стенокардии и острой коронарной недостаточности.
Острейший период длительностью от 30 минут до 2 часов начинается с момента развития острой ишемии миокарда и заканчивается формированием его некроза. Он характеризуется болевым синдромом чрезвычайной интенсивности (чем обширнее зона некроза, тем сильнее боль). Боль может быть сжимающей, давящей, распирающей или острой, «кинжальной», отдавать в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в надчревную область. Боль обычно то несколько ослабевает, то усиливается вновь, продолжается несколько часов (более 30 минут) и даже суток, не снимается приемом нитроглицерина. В случаях атипичного течения болевой синдром не типичен.
Объективно отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, возможен акроцианоз. Артериальное давление при болевом синдроме повышено, затем постепенно снижается.
При развитии осложнений (сердечной недостаточности, кардиогенного шока) давление значительно снижено. Перкуторно отмечается расширение левой границы сердца. При аускультации ослаблен I или оба тона, систолический шум малой интенсивности на верхушке и над аортой, в 25-30% случаев возникает ритм галопа. В начале заболевания может отмечаться брадикардия, которая затем сменяется нормо- или тахикардией; иногда сразу возникает тахикардия, возможны различные нарушения ритма и проводимости.
Острый период соответствует заключительному этапу образования некроза. Характеризуется исчезновением болей (сохранение последней свидетельствует либо о значительной ишемии пери-инфарктной области миокарда, либо о присоединении перикардита). Для крупноочагового инфаркта в остром периоде характерно развитие сердечной недостаточности (если она не возникла раньше), сопровождающейся артериальной гипотонией. В остальном сохраняются те же признаки, что и в острейшем периоде. Продолжительность острого периода - от 2 до 14 дней.
Подострый период отражает начальные этапы организации рубца, замещение некротического участка соединительно-тканными грануляциями. Длительность его - до 4-8 недель от начала заболевания. В картине этого периода болевой синдром отсутствует, признаки острой сердечной недостаточности постепенно уменьшаются, но у некоторых больных может развиться хроническая форма последней. В 35-40% случаев сохраняются нарушения ритма. Частота сердечных сокращений и активность ферментов крови возвращаются к норме, исчезает систолический шум. В случаях с нарушенной атриовентрикулярной проводимостью последняя постепенно восстанавливается.
Постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимальной адаптацией миокарда к создавшимся условиям работы, продолжительность его - до 3-6 месяцев от начала инфаркта. При благоприятном течении исследование сердечно-сосудистой системы почти не выявляет оклонений от нормы. Однако возможно развитие возвратной стенокардии
напряжения, повторного инфаркта миокарда, формирование хронической сердечной недостаточности.
Мелкоочаговый инфаркт протекает с менее выраженным болевым синдромом, чем крупноочаговый. Фактически боль по интенсивности несколько превышает приступ стенокардии, длительность же болевого синдрома меньше, чем при крупноочаговом инфаркте. Течение более благоприятное, обычно без развития сердечной недостаточности, но часто встречаются различные нарушения ритма. В первые 1-2 дня отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр.
Атипичные формы инфаркта миокарда
Атипичные формы чаще всего отмечаются у больных пожилого возраста с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, нередко уже имеющих в анамнезе один или несколько инфарктов. Как правило, атипичными бывают только начальные стадии клиники инфарктов, в дальнейшем их течение становится типичным.
Периферическая форма с атипичной локализацией боли характеризуется болью различной интенсивности, иногда усиливающейся, не купируемой нитроглицерином, которая локализована не в загрудинной или прекордиальной области, а в области горла (гортанно-глоточная форма), левой руке, конце левого мизинца (леворучная форма), левой лопатке (леволопаточная форма), шейно-грудном отделе позвоночника (верхнепозвоночная форма), нижней челюсти (нижнечелюстная форма). Из других симптомов могут отмечаться слабость, потливость, падение артериального давления, акроцианоз, сердцебиение, аритмии.
Абдоминальный (гастрапгический) тип
чаще возникает при заднем (диафрагмальном) инфаркте миокарда и характеризуется интенсивной болью в надчревной области или в правом подреберье, правой половине живота. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом желудка и кишечника, поносами. Пальпаторно отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются падение артериального давления, глухость сердечных тонов, различные аритмии.
Астматический вариант проявляется клиникой сердечной астмы или отека легких (тяжелым удушьем, кашлем с пенистой розовой мокротой) при отсутствии или незначительной интенсивности боли в области сердца. Артериальное давление падает, могут отмечаться ритм галопа, различные аритмии. Этот вариант инфаркта возникает, как правило, на фоне тяжелого кардиосклероза, гипертонической болезни и практически всегда при инфаркте сосочковых мышц.
Коллаптоидный вариант характеризуется полным отсутствием болевого синдрома, резким внезапным падением артериального давления, головокружением, появлением холодного пота, потемнением в глазах. Его можно расценивать как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма характеризуется развитием различных нарушений ритма (экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии), а также различными типами атриовентрикулярных блокад.
Церебральный вариант характеризуется клиническими проявлениями динамического нарушения мозгового кровообращения: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже двигательными и чувствительными расстройствами. Недостаточность кровоснабжения мозга развивается на фоне атеросклеротического поражения мозговых артерий из-за снижения сердечного выброса, часто возникающего при остром ИМ.
Стертая, малосимптомная форма характеризуется слабостью, потливостью, болями в груди неопределенного характера, которые неверно интерпретируются как самим больным, так и нередко врачом.
Осложнения инфаркта миокарда
Осложнения инфаркта миокарда подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости. Среди поздних выделяют постинфарктный синдром Дресслера, хроническую аневризму сердца, хроническую сердечную недостаточность.
Кардиогенный шок развивается, как правило, в острейшем периоде инфаркта. К периферическим признакам шока относятся: бледность кожных покровов, акроцианоз, при тяжелом течении - мраморность кожи; холодный пот, спавшие вены, похолодание конечностей. Ведущий признак - резкое падение артериального систолического давления (ниже 80 мм рт. ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт. ст. и ниже). На показатель пульсового давления следует ориентироваться у больных с артериальной гипертензией, у которых шок может развиться на фоне субнормальных и даже нормальных цифр АД.
Быстро присоединяются симптомы сердечной недостаточности, преимущественно по левожелудочковому типу: прогрессирующая одышка, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье, указывающие на застой крови в системе малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие шока приводит к появлению симптомов почечной недостаточности (олигоанурия - падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови). Со стороны ЦНС отмечается заторможенность.
Особенности клинической картины и развития кардиогенного шока позволяют выделить следующие его формы:
1. Рефлекторный шок - обусловлен рефлекторными влияниями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.
2. Истинный кардиогенный шок - возникает вследствие резкого падения сократительной функции левого желудочка, приводящего к снижению минутного объема крови, АД и нарушению периферического кровообращения.
3. Ареактивный шок - характеризуется отсутствием эффекта от патогенетических средств (сохраняется низкий уровень АД).
4. Аритмический шок - развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).
Острая сердечная недостаточность является частым осложнением инфаркта. Умеренная степень характеризуется незначительно выраженным цианозом, одышкой, тахикардией до 100-110 уд/мин. Границы сердца расширены влево, аускультативно отмечаются приглушенность I тона на верхушке, систолический шум там же или над аортой, в легких - жесткое дыхание. На рентгенограммах легких отмечается усиление легочного рисунка.
Выраженная степень сердечной недостаточности характеризуется значительными одышкой и цианозом, выраженной тахикардией, нередко отмечается ритм галопа или эмбриокардия, акцент II тона на легочной артерии, распространенный систолический шум вследствие относительной митральной недостаточности. Печень умеренно увеличена и болезненна при пальпации. На рентгенограммах легких отмечаются явления венозного застоя.
Наиболее тяжелой формой являются сердечная астма и отек легких. Развиваются приступ удушья, клокочущее дыхание, кашель вначале сухой, затем с обильной, пенистой, розовой мокротой. Отмечаются бледность и похолодание кожных покровов, выраженный цианоз. Пульс частый и слабый, нередко аритмичный. Аускультативно со стороны сердца выслушиваются тахикардия, ритм галопа, акцент II тона на аорте; со стороны легких - обилие влажных разнокалиберных хрипов, отсутствие промежутка между вдохом и выдохом.
Острая аневризма
- см. Аневризмы.
Тромбоэмболические осложнения - см. Тромбоэмболия легочной артерии.
Тяжелыми, часто летальными осложнениями являются разрывы сердца; наружные и внутренние. Наружный быстро произошедший разрыв характеризуется внезапной потерей сознания, резким цианозом половины туловища, набуханием шейных вен, исчезновением пульса и АД, расширением зрачков, агональным дыханием. Смерть практически мгновенна вследствие гемотампонады сердца. Наружный медленно текущий разрыв клинически проявляется ужесточением болей в сердце, которыекупировать не удается; быстро развивается коллапс. Границы сердца значительно расширены, аускультативно отмечается трехчленный систолический ритм «мельничного колеса». Дыхание агональное. На ЭКГ вначале отмечается правильный синусовый ритм, который затем сменяется брадикардией, идиовентрикулярным ритмом и остановкой сердца.
Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки сопровождается резким усилением болей. На фоне коллаптоидного состояния и одышки быстро развивается правожелудочковая недостаточность - набухание шейных вен, повышение венозного давления, увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации. Аускультативно над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум, сопровождающийся «кошачьим мурлыканьем».
Тромбоэндокардит обычно развивается на фоне аневризмы. Для проявлений этого осложнения характерны: длительные тахикардия и субфебрилитет (последний не снимается приемом антибиотиков); систолический шум на верхушке; тромбоэмболический синдром; лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, повышение СОЭ.
Постинфарктный синдром Дресслера аутоиммунной природы характеризуется проявлениями перикардита, плеврита (сухого или экссудативного), пневмонита, синовиитов (синдромы передней грудной стенки, плеча, руки). Реже могут возникать геморрагический васкулит, нефрит, аутоиммунный гепатит. Постоянными признаками являются повышение температуры тела, ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Разрывы сосочковых мышц характеризуются возобновлением крайне резких болей в сердце, развитием коллапса и острой левожелудочковой недостаточности, аускультативно - грубым систолическим шумом, проводящимся в подмышечную
Диагностика, дифференциальная диагностика
Стенокардия
Диагностика основывается на данных объективного, лабораторного и инструментальных методов исследования. Регистрируют электрокардиограмму в покое и при физической нагрузке, исследуют показатели липидного обмена, для уточнения диагноза используются коронарография и велоэргометрия. ЭКГ в покое может быть без изменений, в момент приступа выявляются горизонтальное снижение интервала ST не менее чем на 1 мм, отрицательный «коронарный» зубец Т в одном или нескольких грудных, иногда стандартных отведениях, преходящие нарушения ритма и проводимости. Высокоинформативным методом является мониторирование ЭКГ, особенно при впервые выявленном заболевании. Коронарография используется преимущественно для оценки необходимости аортокоронарного шунтирования.
Спонтанная стенокардия характеризуется быстропреходящим подъемом сегмента ST выше изолинии на 2 (иногда до 20-30) мм длительностью не более 10 минут. Для ее диагностики используют холодовую пробу (пациент опускает кисть правой руки в холодную воду на 5-10 минут, в это время регистрируют ЭКГ) и пробу с эргометрином (внутривенное струйное введение эргометрина в дозах 0,05, 0,1 и 0,2 мг с интервалом в 5 минут с регистрацией ЭКГ как во время пробы, так и после нее на протяжении 15 минут). Положительным результатом считают появление приступа стенокардии и смещение сегмента ST выше изолинии на ЭКГ.
Критерии диагностики нестабильной стенокардии: изменение привычных характеристик болевого приступа - повышение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии напряжения и покоя без видимой связи с физическими и эмоциональными нагрузками, повышением АД; появление внезапных приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма, особенно по ночам; появление на фоне стенокардии напряжения приступов стенокардии покоя; быстрое снижение толерантности к физическим нагрузкам; снижение или полное отсутствие эффекта от сублингвального приема нитроглицерина; приступыстенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней); впервые возникшая стенокардия длительностью менее 1 месяца, особенно стенокардия покоя; изменения на ЭКГ - смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, зубец Т отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом ST, наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы, особенно частые и политопные, атриовентрикулярные блокады, полная блокада ножек пучка Гиса, пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии; наблюдение в течение суток не выявляет признаков инфаркта миокарда (ЭКГ и ферментемии, хотя в ряде случаев может быть незначительное повышение креатинфосфокиназы и АсАТ - не более 50% от верхней границы нормы).
Инфаркт миокарда
Диагностика инфаркта миокарда основывается на типичном анамнезе, данных клиники, лабораторных и инструментальных методов исследования (наиболее информативна электрокардиография).
Анамнез и клиническую картину признают типичными в случае тяжелого приступа болей за грудиной продолжительность не менее 30-60 минут. Нетипичные анамнез и течение с отсутствующим или слабовыраженным болевым синдромом требуют тщательного наблюдения и анализа лабораторных и инструментальных данных.
Лабораторные методы исследования: ОАК - гиперлейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ; БАК - патогномоничные для инфаркта изменения касаются ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лакгатдегидрогеназы (ЛДГ), аспартатаминотрансферразы (АсАТ) и аланинаминотрансферразы (АлАТ). Первоначальный уровень повышения - не менее 50% от верхней границы нормы, в дальнейшем АлАТ, АсАТ и ЛДГ достигают максимальных цифр на 2-3-и сутки, а КФК - на 1-е сутки после начала заболевания. Затем постепенно уровень ферментемии снижается: КФК и АлАТ - за 5-6 дней, АсАТ - за 7-8 дней, ЛДГ - за 10-12 дней.
Длительная гиперферментемия без последующего снижения не патогномонична для инфаркта.
ЭКГ-признаки инфаркта
По данным ЭКГ выявляют стадии ишемии, повреждения, некроза (острую), подострую и рубцовую. Ишемическая стадия продолжительностью 15-30 минут характеризуется формированием очага субэндокардиальной ишемии и проявляется увеличением амплитуды з. Т (высокий, заостренный). Регистрация затруднительна. Стадия повреждения длится от нескольких часов до 2-3 суток и характеризуется образованием в зоне ишемии субэндокардиального повреждения, определяемого как смещение интервала S-Т ниже изолинии. Ишемия и повреждение быстро распространяются на всю толщу миокарда, интервал S-Т смещается куполом кверху, з. Т снижается и сливается с интервалом S-Т. Острая стадия связана с формированием очага некроза в центре поврежденной зоны, ее продолжительность 2-3 недели. Характеризуется возникновением патологического з. Q (его глубина превышает 1/4 з. R, ширина больше 0,03 секунды), снижением (комплекс QrS) или полным отсутствием (комплекс QS) з. R при трансмуральном инфаркте, куполообразным смещением сегмента ST выше изолинии, отрицательным з. Т. Подострая стадия отражает процессы рассасывания очага некроза и замещения его соединительной (рубцовой) тканью. Характеризуется возвращением сегмента ST к изолинии и положительной динамикой со стороны з. Т: вначале он симметричный отрицательный, затем постепенно уменьшается, становится изоэлектричным или слабоположительным, хотя у ряда больных остается отрицательным навсегда. Рубцовая стадия характеризуется полным замещением дефекта миокарда рубцовой тканью и исчезновением признаков ишемии. На ЭКГ она проявляется наличием патологического з. Q. Зубец Т положителен, сглажен или отрицателен (в последнем случае его амплитуда не должна превышать 5 мм и 1/2 з. R или з. Q в соответствующих отведениях), динамика его изменений отсутствует.
ЭКГ при мелкоочаговом инфаркте характеризуется, как правило, изменениями з. Т, который обычно отрицательный, иногда двухфазный. Такая картина сохраняется до 1-2 месяцев, затем он становится положительным или его отрицательная фаза уменьшается. В ряде случаев, помимо этого, отмечается снижение амплитуды з. R, смещение сегмента ST ниже изолинии (субэндокардиальный инфаркт).
О распространенном переднем инфаркте судят по наличию ЭКГ-признаков острой стадии в отведениях I и II стандартных, AVR, V1, V2, V3, V4. Переднебоковой инфаркт характеризуется изменениями в отведениях I и II стандартных, AVL, V5, V6. Заднедиафрагмальный инфаркт диагностируют при наличии ЭКГ-признаков в отведениях II стандартном и III стандартном на вдохе, AVF; заднебоковой - в отведениях III, aVF, V5-V6, кроме того, высокий з. Т в V1-V2, сегмент ST смещен ниже изолинии в V1-V3. Переднеперегородочный инфаркт характеризуется изменениями в отведениях V1-V2 (V3), верхушечный - V4.
Диагноз крупноочагового инфаркта правомерен при наличии патогномоничных изменений ЭКГ (патологического з. Q или комплекса QS) и гиперферментемии даже при отсутствии типичной клинической картины.
Диагноз мелкоочагового инфаркта ставится на основании изменений сегмента ST и з. Т и их динамики (без нарушений в комплексе QRS) при соответствующем повышении уровня и его динамике ферментов сыворотки крови.
Дифференцировать инфаркт миокарда необходимо с тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты, острым перикардитом, межреберной невралгией. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз гастралгической формы инфаркта с хирургическими заболеваниями органов брюшной полости - острым панкреатитом, прободением язвы желудка, а также холециститом, желчной коликой. Во всех добных случаях обязательны тщательный сбор анамнеза, регистрация ЭКГ, исследование биохимических показателей крови.
Лечение
Стенокардия
Лечение стенокардии должно быть направлено не только на купирование приступов, но и в первую очередь на их предотвращение. Для этих целей чаще всего используются следующие группы препаратов: нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
Нитраты обладают универсальным влиянием: препараты короткого действия (нитроглицерин под язык) обычно применяют для купирования приступа, препараты продленного действия (эринит, нитросорбид, сустак, нитронг и др.) используют для постоянного Приема. Их действие основано на снижении преднагрузки (расширении периферических вен и уменьшении венозного возврата) и постнагрузки на сердце. Препараты нитратов пролонгированного действия (таблетки для приема внутрь, буккальные, трансдермальные) следует назначать, начиная с низкой разовой дозы (для тринитратов - 5,6-6,4 мг, для динитратов - 10-20 мг, для мононитратов - 10-30 мг), и затем постепенно повышать ее до получения выраженного положительного эффекта. Для снижения отрицательных побочных эффектов прием препарата сочетают с одновременным приемом валидола или аспирина. Для избежания возможного эффекта привыкания от длительного использования пролонгированных форм следует делать перерыв в их приеме в течение 10-12 часов или заменять их другими группами средств на 5-6 дней ежемесячно.
Сходным с нитратами действием обладает препарат группы сиднониминов - Молсидомин (Корватон). Его используют для Предупреждения приступов стенокардии по 2 мг внутрь 2-4 раза в день (ретард-формы - 1 раз в день).
Бета-адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде и используются в терапии больных стенокардией достаточно широко, преимущественно из группы неселективных средств: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), надолол (коргард), хлоранолол (тобанум), оксиренолол (тразикор), пиндолол (вискен). Пропраналол (анаприлин) также назначают, начиная с малых доз, обычно по 10 - 20 мг 3-4 раза в день, и доводят дозу до 40 мг на прием, в некоторых случаях до 80 мг. Отмена препарата также должна осуществляться постепенно во избежание синдрома отмены. Коргард и тобанум обладают продленным эффектом и назначаются 1 раз в сутки. Противопоказаны бета-блокаторы при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде II-III степени, выраженной застойной, сердечной недостаточности, сахарном диабете.
Блокаторы кальциевых каналов тоже снижают потребность миокарда в кислороде, а также расширяют коронарные артерии и являются препаратами выбора при их спазме. Благодаря своим эффектам верапамил (в разовой дозе 80-120 мг 3 раза в день) преимущественно используется при сочетании стенокардии с нарушениями ритма, тахикардией, а нифедипин - при сопутствующей артериальной гипертензии. Нифедипин не следует применять при нестабильном течении стенокардии, недостаточности кровообращения, тахикардии, доза его не должна превышать 40 мг/сут, а курс приема - 3-4 недели. Хороший эффект наблюдается от совместного использования нифедипина и бета-блокаторов, а сочетать последние с верапамилом нежелательно.
Больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний следует назначать для ежедневного приема аспирин (предпочтительно в кишечнорастворимой оболочке) по 100-325 мг/сут. Малые дозы (50-80 мг/сут) используются больными с сопутствующим гастритом или язвенной болезнью в анамнезе.
Оригинальный кардиопротектор триметазидин (предуктал) в последнее время широко используется в терапии стенокардии благодаря своей способности предохранять клетки миокарда от ишемии. Его эффективность не уступает бета-блокаторам и антагонистам кальция, противопоказания практически отсутствуют. Суточная доза - 40-60 мг. Кроме специфических средств, в терапии пациентов с ИБС необходимо использовать антисклеротические препараты (весьма эффективна группа статинов - ловастатин, зокор), антиоксиданты (токоферол, аевит), а также исключить все факторы риска, проводить мероприятия по снижению избыточного веса, оптимизировать диету и образ жизни.
Подход к назначению препаратов пациентам со стабильной стенокардией дифференцирован в зависимости от ее функционального класса. При I функциональном классе специфического лечения не назначают, рекомендуются меры по нормализации образа жизни, исключению факторов риска, а также профилактический прием аспирина в дозе 80-100 мг/сут.
Для лечения стенокардии у женщин в менопаузальном периоде, помимо описанных средств, применяется заместительная терапия женскими половыми гормонами. Эстрадиол в суточной дозе 0,625 мг снижает риск инфаркта и инсульта, а также оказывает антиишемическое и кардиопротекторное действие. Иногда возникающие приступы купируют нитроглицерином. II функциональный класс требует назначения нитратов продленного действия либо препарата группы бета-блокаторов или антагонистов кальция. При III функциональном классе используется комбинация из двух препаратов, один из которых обычно нитрат продленного действия. Больным с IV функциональным классом и при стенокардии покоя назначают три препарата: обычно нитрат длительного действия, бета-блокатор и антагонист кальция.
При неэффективности медикаментозной терапии решается вопрос о хирургическом вмешательстве - аортокоронарном шунтировании или чрескожной внутрисосудистой коронарной ангиопластике. Общие показания к реваскуляризации: наличие клинических проявлений, неприемлемых для данного пациента вследствие снижения качества его жизни или в связи с ограничениями в приеме лекарственных средств, наличие побочных эффектов; данные коронарографии, однозначно указывающие на вероятность улучшения прогноза у данного пациента после реваскуляризации.
Инфаркт миокарда
Лечение больных инфарктом миокарда осуществляется в условиях реанимационных отделений или палат (блоков) интенсивной терапии. Терапия преследует следующие цели: купирование болевого синдрома, ограничение зоны ишемического повреждения, восстановление или улучшение кровотока в пораженном участке коронарной артерии, профилактика (лечение) осложнений, психологическая и физическая реабилитация.
На догоспитальном этапе в первую очередь следует дать больному 0,5 мг (1 таблетку) нитроглицерина под язык, а затем под контролем АД - по 0,5 мг повторно каждые 5-10 минут до приезда кардиологической бригады. Кроме того, больной должен принять аспирин (325 мг), разжевав таблетку.
Для купирования болевого синдрома наиболее эффективен метод нейролептаналгезии с использованием фентанила в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005%-ного раствора) и дроперидола (в зависимости от уровня АД) в дозе от 2,5 (1 мл) до 4 мг. Фентанил с дроперидолом вводят в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора внутривенно медленно, со скоростью 2 мл/мин.
Можно использовать морфин в дозе 10-15 мг - 1-1,5 мл 1%-ного раствора (при острой левожелудочковой недостаточности, без признаков артериальной гипотензии), промедол в дозе 20 мг - 1 мл 2%-ного раствора (у пожилых больных при бронхообструктивном синдроме, брадикардии при наличии противопоказаний к атропину).
С целью максимального ограничения размеров инфаркта можно использовать группу фибринолитических средств (восстанавливают коронарный кровоток) и средства для гемодинамической разгрузки сердца из группы вазодилататоров или бета-блокаторов.
Фибринолитические средства (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена) эффективны в первые 3-4 часа (не позднее 12 часов) от начала заболевания. Вводят внутривенно капельно 1,5 млн ME стрептокиназы в 100 мл физраствора или 5%-ной глюкозы в течение 30 минут либо 750 тыс. ME в 20 мл физраствора внутривенно в течение 10 минут, затем 750 тыс. ME в 100 мл физраствора капельно в течение 30 минут. До начала фибринолитической терапии следует ввести 60-90 мг преднизолона для предотвращения аллергических реакций. При появлении последних инфузию прерывают, экстренно вводят глюкокортикостероиды и антигистаминные средства. Противопоказаниями против фибринолитической терапии являются кровотечения давностью до 10 дней в анамнезе, а также травмы и оперативные вмешательства, неконтролируемая артериальная гипертензия, геморрагические диатезы, подозрение на расслаивающую аневризму аорты, злокачественные новообразования, сахарный диабет, аллергические реакции на препарат в анамнезе.
Гепаринотерапия используется у больных с противопоказаниями к фибринолитической терапии, а также при повышенном риске тромбоэмболических осложнений: обширном инфаркте передней стенки левого желудочка, сердечной аневризме, повторном инфаркте, наличии системных или легочных тромбоэмболий в настоящее время или в анамнезе, сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, в пожилом возрасте пациента.
Назначение гепарина оправданно на ранних стадиях заболевания. Если использовалась фибринолитическая терапия, наблюдение за больным в первые сутки лечения гепарином должно быть особенно тщательным для исключения возможности геморрагических осложнений. Предпочтительнее применять низкомолекулярные гепарины 4 раза в сутки подкожно в следующих дозах: дальтепарин (фрагмин) - 120 МЕ/кг; надропарин (фраксипарин) - 85-100 МЕ/кг. Необходим контроль времени свертываемости.
Гемодинамическую разгрузку миокарда препаратами групп бета-адреноблокаторов и нитратов следует осуществлять под контролем показателей АД и частоты сердечных сокращений. Систолическое давление при этом не должно опускаться ниже 100 мм рт. ст., а ЧСС - менее 50 уд/мин при использовании бета-блокаторов, а при применении нитратов ЧСС не должна превышать 90 уд/мин.
ИрШшрвты _> 4 мл 1%-ного раствора нитроглицерина (20-40 мл 1|Ш<Н0Г0 раствора перлинганита) - или изосорбида динитрат (20-40 мл 0,1%-ного раствора изокета) вводят внутривенно капельно в 200-400 мл физраствора (10-15 капель в минуту). Инфузия продолжается в непрерывном режиме 48-72 часа. Нитраты противопоказаны при индивидуальной непереносимости, артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90-100 мм рт. ст.), локализации инфаркта в правом желудочке, выраженной синусовой тахикардии.
Артериальная гипертензия, частая экстрасистолия, тахикардия, гиперкинетический вариант кровообращения, не сопровождающиеся сердечной недостаточностью, являются критериями предпочтительного использования бета-адреноблокаторов. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) вводят внутривенно медленно в дозе 1-2 мг (1-2 мл 0,1%-ного раствора) и повторяют ее с интервалом в 5 минут до достижения ЧСС 55 уд/мин, затем - перорально по 20-80 мг каждые 6 часов. Талинолол (корданум) вводят внутривенно со скоростью 10-20 мг/час, в, первые сутки доза может составить 50 мг, далее переходят к пероральному приему по 100-200 мг/сут.
Противопоказания против применения бета-блокаторов брадикардия, артериальная гипотензия, блокады сердца, острая левожелудочковая недостаточность, бронхоспазм.
Осложнения инфаркта миокарда
Лечение кардиогенного шока должно быть дифференцированным в зависимости от индивидуальной гемодинамической картины больного. В случаях, когда АД практически не определяется, начинать следует с введения норадреналина (2 мл 0,2%-ного раствора в 400 мл декстрана) внутривенно капельно под контролем АД или мезатона 0,3-0,5 мл 1%-ного раствора внутривенно в 20 мл физраствора. При доминировании в картине шока периферических его признаков предпочтительнее использовать 5 мг допамина внутривенно капельно в 200 мл 5%-ной глюкозы или 250 мг добутамина в 250 мл декстрана с первоначальной скоростью 8-10 капель в минуту, также под контролем АД. Для коррекции ацидоза и борьбы с тканевой гипоксией используют преднизолон по 400-600 мг/сут, 5%-ный раствор бикарбоната натрия в дозе до 200 мл при контроле показателей кислотно-основного состояния крови.
При рефлекторной форме кардиогенного шока больной нуждается в возможно более ранней и максимально обезболивающей терапии (наркотические анальгетики, нейролептаналгезии). При аритмическом варианте, помимо купирования болевого синдрома, следует принять экстренные меры по восстановлению синусового ритма и нормализации частоты сердечных сокращений. Тяжелая брадиаритмия требует внутривенного введения 1-2 мл 0,1%-ного атропина, при отсутствии эффекта используют 1 мг изопротеренола в 400 мл физиологического раствора или реополиглюкина со скоростью 10-15 кап/мин. Эффективной является электрическая стимуляция сердца. При желудочковой тахиаритмии необходимо быстро (за 4-5 минут) ввести внутривенно 6-10 мл 2%-ного лидокаина. Наджелудочковая тахиаритмия требует введения 50 мл 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно в сочетании с 0,5 мл 0,1%-ного мезатона.
Отсутствие эффекта отмедикаментозных средств - показание к экстренной электроимпульсной терапии.
При острой сердечной недостаточности с развитием отека легких необходим комплекс экстренных мер, включающих в себя: придание больному сидячего или полусидячего положения; нитроглицерин под язык; морфин или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно; быстродействующие диуретики (лазикс в дозе 40-120 мг) внутривенно струйно; периферические вазодилататоры внутривенно капельно (2-4 мл 1%-ного нитроглицерина в 200 мл физраствора или 20-40 мг изосорбида ди-нитрата в 200 мл растворителя под контролем АД: систолическое не ниже 100 мм рт. ст.); аспирация пены из верхних дыхательных путей электроотсосом; ингаляция кислорода с пеногасителем (33%-ный спирт, 10%-ный антифомсилан); турникеты на бедра; сердечные гликозиды внутривенно струйно; коррекция кислотноосновного равновесия.
Физическая реабилитация
Физическая реабилитация, наряду с психологической, должна начинаться как можно раньше, практически с первых дней пребывания в стационаре (при отсутствии осложнений). После купирования болевого синдрома через 2-3 дня больному разрешается поворачиваться в постели, пользоваться поильником, самостоятельно есть. С 3-4-го дня назначают занятия лечебной физкультурой с тренировкой малых мышечных групп, на 6-й день разрешают вставать и прогуливаться по палате, на 8-9-й - выходить в коридор.
При тяжелых осложнениях инфаркта миокарда активизацию двигательного режима замедляют и пребывание в стационаре увеличивают до 7-8 недель и более.
Выписка из стационара с переводом в кардиологический санаторий осуществляется на 14-16-е сутки.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за больными с впервые выявленной стенокардией осуществляет кардиолог, со стабильной стенокардией - терапевт при постоянном участии кардиолога, больные, перенесшие инфаркт, также наблюдаются ими совместно. В первую очередь диспансеризация направлена на предотвращение внезапной коронарной смерти, развития инфарктов и повторных инфарктов. С этой целью проводится активное наблюдение больных с нестабильными формами стенокардии, а также скрининг больных, перенесших инфаркт, с выявлением групп повышенного риска внезапной коронарной смерти: реанимированные в остром периоде инфаркта; с сохраняющейся недостаточностью кровообращения; со стенокардией покоя после инфаркта; с полной блокадой ножек пучка Гиса. Таким больным показано ЭКГ-мониторное (холтеровское) наблюдение с количественной оценкой ишемических изменений ЭКГ.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть.
Распространенность
В развитых странах ишемическая болезнь сердца стала самой частой причиной смерти и инвалидности - на ее долю приходится около 30 процентов смертности. Она намного опережает другие заболевания в качестве причины внезапной смерти и встречается у каждой третьей женщины и у половины мужчин. Такая разница обусловлена тем, что женские половые гормоны являются одним из средств защиты от атеросклеротического поражения сосудов. В связи с изменением гормонального фона при климаксе вероятность инфаркта у женщин после менопаузы значительно возрастает.
Формы
В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.
- Бессимптомная, или «немая» форма ИБС – не вызывает жалоб со стороны больного.
- Стенокардия напряжения - хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.
- Нестабильная стенокардия – любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда.
- Аритмическая форма – проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.
- Инфаркт миокарда - острая форма, отмирание участка сердечной мышцы, вызванное чаще всего отрывом бляшки от стенки коронарной артерии или тромбом и полной закупоркой ее просвета.
- Внезапная сердечная смерть - остановка сердца, в большинстве случаев, вызванная резким уменьшением количества поставляемой к нему крови в результате полной закупорки большой артерии.
Эти формы могут сочетаться и накладываться одна на другую. Например, к стенокардии часто присоединяется аритмия, а затем происходит инфаркт.
Причины и механизм развития
Несмотря на то, что сердце в организме перекачивает кровь, оно само нуждается в кровоснабжении. Сердечная мышца (миокард) получает кровь по двум артериям, которые отходят от корня аорты и носят название коронарных (из-за того, что они огибают сердце как будто короной). Далее эти артерии разделяются на несколько более мелких ветвей, каждая из которых питает свой участок сердца.
Больше артерий, приносящих кровь к сердцу, нет. Поэтому при сужении просвета или закупорке одной из них, участок сердечной мышцы испытывает недостаток кислорода и питательных веществ, развивается болезнь.
Основной причиной ИБС в настоящее время считается атеросклероз коронарных артерий с отложением в них холестериновых бляшек и сужением просвета артерии (коронарная болезнь). В результате кровь не может в достаточном объеме поступать к сердцу.
Поначалу недостаток кислорода проявляется только во время повышенной нагрузки, например при беге или быстрой ходьбе с грузом. Появляющиеся при этом боли за грудиной носят название стенокардии напряжения. По мере сужения просвета коронарных артерий и ухудшения метаболизма сердечной мышцы боли начинают появляться при все более низкой нагрузке, а в конце концов и в покое.
Одновременно со стенокардией напряжения может развиваться хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся отеками и одышкой.
При внезапном разрыве бляшки может наступить полное перекрытие просвета артерии, инфаркт миокарда, остановка сердца и смерть. Степень поражения сердечной мышцы при этом зависит от того, в какой артерии или разветвлении произошла закупорка – чем крупнее артерия, тем хуже последствия.
Для того чтобы развился инфаркт миокарда, просвет артерии должен уменьшиться не менее чем на 75%. Чем медленнее и постепеннее это происходит, тем сердцу легче приспособиться. Резкая закупорка наиболее опасна и часто ведет к смерти.
Симптомы
В зависимости от формы болезни:
- Бессимптомная форма – проявлений болезни нет, выявляется только при обследовании.
- Стенокардия напряжения – боли за грудиной давящего характера (как будто положили кирпич), отдают в левую руку, шею. Одышка при ходьбе, подъеме по лестнице.
- Аритмическая форма – одышка, сильное сердцебиение, перебои в работе сердца.
- Инфаркт миокарда – сильные боли за грудиной, напоминающие приступ стенокардии, но более интенсивные и не снимающиеся обычными средствами.
Течение и прогноз
Течение ишемической болезни сердца необратимое. Это значит, что не существует средств, полностью излечивающих ее. Все современные методы лечения позволяют в той или иной мере контролировать ход болезни и замедлить ее развитие, но повернуть процесс вспять они не могут.
Поражение сердца идет непрерывно и параллельно с другими органами: почками, головным мозгом, поджелудочной железой. Этот процесс называется «сердечно-сосудистый континуум», он включает в себя такие болезни как ИБС, атеросклероз, гипертоническая болезнь, инсульт, мерцательная аритмия, метаболический синдром и другие. Все эти заболевания взаимосвязаны и обусловлены общими причинами.
Кратко основные этапы сердечно-сосудистого континуума можно описать так.
- Бессимптомная стадия – факторы риска оказывают свое негативное воздействие, в сосудах сердца появляются отложения холестерина, но их просвет еще достаточно широкий.
- Появление первых предвестников – повышенное давление, сахар крови, холестерин. На этой стадии холестериновые бляшки в сосудах разрастаются и могут закрывать уже до 50% просвета. В сердечной мышце начинаются процессы ремоделирования, то есть изменения ее структуры, которые приводят к сердечной недостаточности.
- Появление и нарастание симптомов – одышка, перебои в работе сердца, боли за грудиной. На УЗИ сердца к этому моменту становится видно расширение полостей сердца, истончение сердечной мышцы. Просвет артерий еще более сужен.
- Завершающая стадия – появление застойной сердечной недостаточности, резкое ухудшение работы сердца, появление отеков, застоя в легких, резкое повышение давления, мерцательная аритмия. Боль за грудиной при малейшей нагрузке и даже в покое.
На любой из этих стадий, но, как правило, на третьей или четвертой, может произойти инфаркт миокарда или внезапная остановка сердца. Инфаркт не обязательно приводит к смерти, но после него ишемическая болезнь всегда ускоряет свое течение.
