Prezentacja na temat „Przewlekła obturacyjna choroba płuc”. Prezentacja na temat: Przewlekła obturacyjna choroba płuc Guma do żucia z nikotyną

Obowiązkowy plan badań w kierunku POChP:

1. CBC + płytki krwi (erytrocytoza - wtórna, niedokrwistość - wyklucz guz; trombocytoza - guz, zespół paranowotworowy, nie ma wysokiej leukocytozy, przesunięcie pi - rzadko: zapalenie płuc, ropne zapalenie oskrzeli, ESR -1-2, z zaostrzeniem 12-13 mm/godzinę); wzrost fibrynogenu – nowotwór. Niedokrwistość – m.b. powodować duszność lub ją zwiększać. Zespół czerwienicy – ​​zwiększona liczba czerwonych krwinek, wysoki poziom HB (>160 g/l u kobiet i 180 u mężczyzn), niski ESR, hematokryt >47% u kobiet i >52% u mężczyzn. Niski poziom albuminy – obniżony stan odżywienia (złe rokowanie) 2. Analiza ogólna mocz (amyloidoza - ropny obturacyjne zapalenie oskrzeli lub BEB) 3. Ogólna analiza plwociny - nie do końca informacyjna, konieczna jest cytologia (pozwala m.in. na identyfikację komórek atypowych) 4. Przepływomierz szczytowy 5. Spirometria + badanie lekiem rozszerzającym oskrzela (co roku): stopień nasilenia, różnicowanie . rozpoznanie astmy, dynamika roczna: spadek FEV1 o 50 ml rocznie – szybka progresja

SSMU, Zakład Terapii Poliklinikowej

Globalna inicjatywa dotycząca przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) Amerykańskiego Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi. Opracowanie i zatwierdzenie globalnej strategii kontroli POChP. Obraz kliniczny choroby, jej fenotypy i czynniki ryzyka.

Klikając przycisk „Pobierz archiwum”, pobierzesz potrzebny plik całkowicie bezpłatnie.
Przed pobraniem tego pliku pamiętaj o tych dobrych esejach, testach, pracach semestralnych, tezy, artykuły i inne dokumenty, które nie zostały odebrane na Twoim komputerze. To jest Twoja praca, powinna uczestniczyć w rozwoju społeczeństwa i przynosić korzyści ludziom. Znajdź te prace i prześlij je do bazy wiedzy.
Zarówno my, jak i wszyscy studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swojej nauce i pracy, będziemy Państwu bardzo wdzięczni.

Aby pobrać archiwum z dokumentem należy w polu poniżej wpisać pięciocyfrową liczbę i kliknąć przycisk „Pobierz archiwum”

Podobne dokumenty

Definicja i czynniki ryzyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Patogeneza i postacie POChP, charakterystyka kliniczna, fazy przebiegu, diagnostyka i leczenie. Leki przeciwbakteryjne na zaostrzenia i wziewne leki rozszerzające oskrzela.

prezentacja, dodano 10.04.2015


Podstawowe kryteria diagnostyczne przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), klasyfikacja czynników ryzyka choroby. Proces patogenetyczny, komórki i mediatory stanu zapalnego w POChP. Kliniczne postacie choroby i plan badań pacjenta.

prezentacja, dodano 03.10.2016


Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) i jej rola w zmianach w innych narządach i układach. Analiza danych dotyczących epidemiologii, mechanizmów występowania i postępu gastropatii w patologiach układu oddechowego. Ocena częstości ich występowania w POChP.

artykuł, dodano 26.07.2013


Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, ciężkie postacie astma oskrzelowa. Główne czynniki ryzyka. Klasyfikacja przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) według ciężkości. Podstawowe cechy kliniczne i fazy przebiegu POChP.

prezentacja, dodano 10.04.2015


Główne skargi pacjenta przy przyjęciu. Historia rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Historia życia pacjenta, jego aktualny stan. Uzasadnienie rozpoznania: POChP typu rozedmowego, etap zaostrzenia. Przepisanie leczenia pacjentowi.

historia choroby, dodano 19.12.2014


Duszność o charakterze mieszanym z minimalną aktywność fizyczna, czasem w spoczynku. Okresowy wzrost temperatury ciała. Główne czynniki ryzyka rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Charakterystyka farmakologiczna leki.

historia choroby, dodano 11.05.2015


Badanie czynności płuc, diagnostyka różnicowa przewlekłej choroby obturacyjnej: objawy, obraz kliniczny, wyniki. Patogeneza POChP, różnica w stosunku do astmy oskrzelowej: charakter oddychania zewnętrznego i duszność; czynniki rozwoju, środki zapobiegawcze.

prezentacja, dodano 11.12.2013


Znaczenie infekcji drzewa oskrzelowego jako głównej przyczyny zaostrzeń i progresji przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Badanie stosowania szczepionki pneumokokowej, jej działania profilaktycznego i leczniczego u chorych na POChP.









































Opis prezentacji Przewlekła obturacyjna choroba płuc na slajdach

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) Morbus pulmonum obstructivus chronicus Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP)

POChP jest niezależną postacią nozologiczną z odpowiednimi etapami; każdy etap ma swoją własną charakterystykę funkcjonalną, kliniczną i morfologiczną. POChP dokładniej odzwierciedla istotę patologii, w której część oddechowa płuc zmienia się w większym stopniu niż oskrzela. POChP – indukowana reakcja zapalna(inny w astmie), który występuje niezależnie od ciężkości choroby. Procesy patogenetyczne w POChP: niedrożność drogi oddechowe— CB (uszkodzenie oskrzeli dużych i średnich); zapalenie oskrzelików (postępujące zapalenie i zwłóknienie małych, chrzęstnych oskrzeli z ich niedrożnością i ograniczeniem przepływu powietrza) rozedma płuc (EL) – zniszczenie ścian pęcherzyków płucnych i ich przyczepów do ścianek oskrzelików końcowych. zmiany pozapłucne (osteoporoza, niedokrwistość, miopatia itp.) POChP powikłana jest stopniowymi i stałymi: zmniejszoną drożnością oskrzeli, zwiększoną przewiewnością płuc; wzrastająca przewlekła niewydolność oddechowa(CDN) i powstawanie przewlekłej choroby płuc (CPC).

Schemat POChP BA – całkowicie odwracalna obturacja oskrzeli! Pacjenci z CB i EL bez niedrożności nie są uwzględniani w POChP! 1. CB + EL z przeszkodą, zwykle występują razem. 2. chorzy na astmę + objawy choroby przewlekłej (astmatyczna postać POChP). 3. 4. pacjenci z CB + EL + BA i niecałkowitą odwracalnością niedrożności.

Etiologia POChP (czynniki ryzyka) Egzogenna (wiodąca): 1. Długotrwałe i intensywne palenie (ciężar właściwy > 90%). 2. Zanieczyszczenie powietrza agresywnymi, szkodliwymi zanieczyszczeniami przemysłowymi. 3. Czynniki zakaźne. Endogenne: 4. poważny niedobór α 1 -antytrypsyny: nadreaktywność oskrzeli; wiek > 45 lat; częste lub przewlekłe choroby narządów laryngologicznych; częste ostre infekcje dróg oddechowych, ostre zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc; genetycznie uwarunkowane wady rzęsek, makrofagów pęcherzykowych, zmiany jakościowe śluzu oskrzelowego; skłonność rodzinna do przewlekłych chorób oskrzelowo-płucnych (POChP nie jest dziedziczona!); niski poziom życia, złe odżywianie; długotrwałe nadużywanie alkoholu. Czynniki 1, 2, 3, 4 są bezwarunkowe w rozwoju POChP, inne zaś są prawdopodobne. Czynniki predysponujące do rozwoju POChP zwykle łączy się (rzadko występują w czystej postaci).

Główne elementy patofizjologii POChP: zapalenie dróg oddechowych (odkładanie się w nich neutrofilów - „komórka główna”) z uwolnieniem dużej liczby cytokin prozapalnych; zaburzenia transportu śluzowo-rzęskowego, niedrożność dróg oddechowych, zmiany strukturalne w nich (remodeling) z uszkodzeniem miąższu płuc, skutki ogólnoustrojowe (dysfunkcja endokrynologiczna i mięśni szkieletowych, anemia, osteoporoza, utrata masy ciała). 2 główne procesy złożonego mechanizmu zapalenia w POChP: upośledzona niedrożność oskrzeli; rozwój centrallobularnego EL.

W trakcie ewolucji POChP infekcja dróg oddechowych nie jest główną przyczyną jej powstawania. Warunkowo można wyróżnić dwa okresy rozwoju choroby: początkowy – niezakaźny (w patogenezie dominują egzogenne czynniki ryzyka – pod wpływem substancji zanieczyszczających u osób predysponowanych rozwijają się zmiany w budowie dróg oddechowych, tkance płucnej, reologii plwociny i miejscowa ochrona oskrzeli) i późno zakaźne: w wyniku pogorszenia klirensu oskrzeli (zmniejszenie naturalnej odporności oskrzeli) następuje rozprzestrzenianie się proces zapalny na dystalnych oskrzelach (infekcja stale się w nich tli, szczególnie w obszarach powstawania wtórnych rozstrzeni oskrzeli).

Mechanizmy niedrożności w POChP: Odwracalne: obrzęk zapalny (naciek) błony śluzowej i podśluzowej oskrzeli; niedrożność spowodowana nadmiarem śluzu; skurcz oskrzeli. Później (w trakcie rozwoju choroby) odwracalny składnik zostaje utracony i powstaje nieodwracalna niedrożność z powodu: zapadnięcia wydechowego małych, chrzęstnych oskrzeli podczas wydechu z powodu współistniejącego EL; zwężenie, deformacja i zatarcie światła oskrzeli; zmiany fibroplastyczne w ścianie oskrzeli.

4 etapy ewolucji POChP: etap 1. Sytuacja zagrożenia chorobą: wpływ egzo- i/lub endogennego AH na zdrowa osoba, co może powodować „luki” w miejscowej ochronie dróg oddechowych. Etap 2. Stan przedchorobowy – objawy procesu patologicznego występują w różnych wariantach: kaszel nałogowego palacza; kaszel w wyniku narażenia na drażniące aerozole; kaszel z powodu upośledzonego drenażu i funkcji kalorycznej nosa; dyskomfort w oddychaniu (skurcz oskrzeli) po kontakcie z drażniącymi aerozolami i przy zmianie temperatury otoczenia; przedłużający się lub nawracający przebieg ostrego zapalenia oskrzeli. Etap 3 (o 40-50 lat). Rozległa poradnia POChP z triadą objawów: kaszel i plwocina (nadmierne wytwarzanie wydzieliny oskrzelowej), duszność (w wyniku postępującej niedrożności małych oskrzeli i nadmiernego rozdęcia płuc w czasie zaostrzenia). Jest prawdopodobne, że POChP może rozpocząć się już w dzieciństwie (na tle okresowych infekcji, biernego narażenia na dym tytoniowy). Sprzyja temu stopniowa ewolucja POChP i duże możliwości kompensacyjne młodego organizmu objawy kliniczne pojawiają się po 40 latach. Etap 4. Rozwój powikłań POChP spowodowanych infekcją (wtórne zapalenie płuc, ropień płuc, dyskineza tchawiczo-oskrzelowa) i ewolucja choroby - zapalenie oskrzeli, stwardnienie płuc, PH i przewlekłe nadciśnienie płucne z zaburzeniami rytmu, odma opłucnowa, patologiczny bezdech nocny, ciężka DN (w zależności od prędkości rozwoju dzieli się na - ARF, która pojawia się w ciągu kilku godzin w trakcie zaostrzenia i CHF, która rozwija się przez wiele lat), krwioplucie, CHF, PE (wykrywane na skrawku u jednej trzeciej chorych na POChP), odmę opłucnową lub niedodmę płata.

Klasyfikacja CB (ICD-10) J. 41. Proste, śluzowo-ropne (uszkodzenie dużych oskrzeli i brak duszności). J. 42. Nieoznaczone jako CB (zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy, zapalenie tchawicy i oskrzeli) wykluczono: CB, POChP, rozedmę oskrzeli, CB proste i śluzowo-ropne. J. 43. Wyłączono pierwotną rozedmę płuc: spowodowaną wdychaniem substancje chemiczne, gazy, dym; kompensacyjny, śródmiąższowy na tle COB: urazowy, rozedma płuc, zapalenie oskrzeli. J. 44. POChP (uszkodzenie małych oskrzeli i dominacja duszności) - POChP + EL, astma z ciągłą obturacją oskrzeli. Nie obejmuje: BA z odwracalną obturacją oskrzeli, rozstrzeniami oskrzeli, CB (J. 41), EL (J. 43).

Objawy kliniczne POChP są różne. Pierwszymi objawami są utrzymująca się duszność z FN („piętno” choroby) i kaszel, inne objawy (na przykład świszczący oddech lub ból w klatce piersiowej) pojawiają się później w miarę postępu choroby. W POChP występują dość wyraźne objawy kliniczne - duszność i świszczący oddech (który nasila się w miarę postępu), kaszel (często bezproduktywny), przedłużony wydech, ból w okolicy lędźwiowej klatka piersiowa(spowodowane niedokrwieniem mięśni międzyżebrowych; czasami związane z chorobą niedokrwienną serca lub rakiem oskrzeli), utrata masy ciała, obrzęki kostek, często „zimowe zapalenie oskrzeli”, ograniczona zdolność do pracy z obniżeniem jakości życia. Objawy POChP epizodyczne, nasilające się w czasie zaostrzenia (produktywny kaszel, duszność i nasilenie świszczącego oddechu).

Zaostrzenie POChP to ostre, epizodyczne, istotne pogorszenie stanu (≥ 3 dni), nałożone na stabilny przebieg choroby, któremu towarzyszy: wzmożone zapalenie dróg oddechowych, niedrożność (FEV 1 zmniejsza się o >20% wartości zwykłej) i objawy - duszność (czasami pojawia się w spoczynku), zwiększenie objętości i ropności wydzielanej plwociny (wg Antonisena obecność 3 z tych objawów wskazuje na ciężkie zaostrzenie, a 2 na umiarkowane zaostrzenie), a także zwiększony kaszel, zmniejszona wydajność w ciągu dnia, podwyższona temperatura ciała (bez wyraźnej przyczyny), zwiększenie RR lub częstości akcji serca > 20% wartości wyjściowej i potrzeba zmiany zwykłego schematu leczenia. Często obserwuje się gorączkę, objawy ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych i pojawienie się obrzęków kostek. Tempo spadku FEV 1 koreluje z częstością zaostrzeń w ciągu roku – u pacjentów z większą liczbą zaostrzeń tempo spadku FEV 1 było większe (i gorsza jakość życia). Rodzaje zaostrzeń POChP: proste (wiek pacjenta 4 razy w roku i FEV 1>50%) i skomplikowane (wiek pacjenta > 60 lat, choroby towarzyszące, częstotliwość zaostrzeń >4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Klasyfikacja POChP („GOLD”, 2003) według ciężkości Stopień Charakterystyka I – łagodny FEV 1 /FVC<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnoza CB 1. Wywiad (+ dokładne rozważenie czynników ryzyka). 2. Poradnia (weryfikacja obturacji oskrzeli, obecność EL i kontrola podczas wydechu). Rozpoznanie POChP ustala się klinicznie i anamnestycznie. Ważnym elementem diagnozy jest wskazanie postępu choroby i pogorszenia sprawności fizycznej). Duszność postępuje (nasila się z czasem), utrzymuje się (odnotowuje się codziennie), nasila się podczas wysiłku lub infekcji dróg oddechowych. 3. Dane laboratoryjne: spirometria (↓FEV 1 + badania z lekami rozszerzającymi oskrzela) w celu sprawdzenia niedrożności oskrzeli; badanie krwi (leukocytoza, wzrost ESR i HB w celu wykluczenia częstej anemii); poziom a1-antyproteaza; gazometria krwi tętniczej (wykrywanie hipoksemii - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

W diagnostyce różnicowej POChP uwzględnia się grupę chorób, którym towarzyszy kaszel z plwociną i duszność: astma (POChP i astmę można łączyć! Najczęściej POChP wiąże się z astmą); rak oskrzeli; pylica płuc; rozstrzenie oskrzeli; rozsiane zarostowe zapalenie oskrzelików; mukowiscydoza; gruźlica płuc; choroba refluksowa przełyku; CHF z ciężką dysfunkcją LV.

Celem leczenia POChP jest zapobieganie dalszemu pogorszeniu się czynności i objawów oskrzelowo-płucnych; zmniejszenie szybkości postępu rozlanego uszkodzenia oskrzeli; wzrost TfN; zmniejszenie częstości zaostrzeń POChP i wydłużenie remisji; Zapobieganie i leczenie powikłań, jeśli wystąpią; poprawę jakości życia i zmniejszenie śmiertelności. 2 etapy terapii: taktyczny – aktywne leczenie zaostrzeń; strategiczne - późniejsza długoterminowa terapia podstawowa, podtrzymująca z rehabilitacją ruchową, aż do uzyskania stabilnej remisji. Leczenie POChP jest złożone: eliminacja (lub zmniejszenie działania) RF (substancji drażniących oskrzela); stosowanie leków rozszerzających oskrzela, AB i GCS (w celu zmniejszenia stanu zapalnego); immunomodulatory i szczepienia; korekta CDN (długoterminowa tlenoterapia); rehabilitacja (w tym trening mięśni oddechowych).

3 grupy leków rozszerzających oskrzela – podstawowa terapia POChP: leki przeciwcholinergiczne (leki I rzutu); Iβ 2-AG krótko i długo działający; teofiliny. Celem leczenia jest zapobieganie zaostrzeniom, przywrócenie światła oskrzeli do pierwotnego poziomu i zwiększenie FEV 1. Leczenie POChP jest podobne do leczenia astmy, ale nie ma stopniowego zmniejszania leczenia w miarę poprawy samopoczucia, jak w przypadku astmy. W POChP większy wpływ mają leki antycholinergiczne (działające głównie na duże oskrzela) i mniejszy wpływ stosowania Iβ 2-AG (działającego głównie na małe oskrzela) niż w BA.

Przepisywane: bromek tiotropium w aerozolu (TB) (długo działający - 1 r/dobę przez ręczny inhalator rano, działanie rozszerzające oskrzela zależy od dawki i utrzymuje się przez 24 godziny) lub bromek ipratropium (IB) ze spejserem (krótko działający ; 1-2 rozpylenia po 3-4 r/dzień;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Selektywne Iβ 2-AG (fenaterol, salbutamol, terbutalina) stymulują receptory β-adrenergiczne (ich maksymalna gęstość określana jest na poziomie małych i średnich oskrzeli) i rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli; zmniejszają nadreaktywność dróg oddechowych, wydzielanie mediatorów z komórek tucznych, produkcję wydzieliny w oskrzelach i obrzęk ich błony śluzowej; przyspieszyć MCT i złagodzić objawy pacjenta (zmniejszyć duszność spowodowaną skurczem oskrzeli). W przeciwieństwie do astmy, w POChP epizodyczna duszność jest powiązana z funkcjonowaniem fizycznym. Większość chorych na POChP wymaga stałego leczenia lekami rozszerzającymi oskrzela, dlatego stosowanie krótko działających Iβ 2-AG jest niewystarczające – należy je często wdychać i szybko rozwija się uzależnienie od nich (tachyfilaksja). Iβ 2-AG nie mają prawdziwego działania przeciwzapalnego i nie wpływają na wytwarzanie śluzu. Przepisywane są „na żądanie”, także ze spejserem, w małych dawkach (3-4 r/dobę), przy czym bardzo rzadko występują objawy kardiotoksyczne (gwałtowny wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, tachykardia, zaburzenia rytmu), hipokaliemia i drżenie rąk . Działanie Iβ 2-AG jest szybkie (po 4-8 minutach), a czas działania wynosi 3-6 godzin. Większe dawki dają większy efekt. Doboru leku rozszerzającego oskrzela dokonuje się po ocenie jego wpływu na FEV 1 – po 15 minutach powinien nastąpić wzrost o >20% w stosunku do wartości początkowej (w tym przypadku wynik testu uznaje się za pozytywny). Jeśli udowodniona zostanie odwracalność niedrożności (zwykle stwierdza się ją u jednej trzeciej chorych na POChP), wówczas przepisanie Iβ 2-AG jest uzasadnione. Leki rozszerzające oskrzela są przepisywane pacjentom z POChP przez co najmniej 7 dni. W regularnym leczeniu POChP stosuje się zwykle skuteczniejsze, długo działające Iβ 2 -AG (salmeterol, formoterol, 1 wdech, 2 razy dziennie), które powodują zwężenie oskrzeli w ciągu dnia i w dłuższej perspektywie zmniejszają częstość zaostrzeń choroby. choroba.

Wskazaniami do stosowania GCS są: utrzymująca się obturacja oskrzeli (FEV 13-krotna w ciągu ostatnich 3 g), słabo kontrolowana przyjmowaniem maksymalnych dawek leków rozszerzających oskrzela, pozytywna odpowiedź na GCS (wzrost FEV 1 > 15% wartości wyjściowej), epizody ciężkiego niedrożność oskrzeli w historii. Początkowo przepisywane są ICS ze spejserem (są mniej skuteczne niż formy doustne): Ingacort, bekotide, budezonid, flutikazon - 1 rozpylenie 3-4 razy dziennie (maksymalna dawka 800 mcg). Czas trwania leczenia od 2 tygodni do 10 miesięcy. Gdy wystąpi efekt (+), dawkę stopniowo zmniejsza się. ICS w tak małych dawkach nie powoduje prawie żadnych skutków ubocznych. W szpitalu GCS (30-40 mg prednizolonu) jest przepisywany wszystkim pacjentom (iv lub doustnie) z ciężkim zaostrzeniem, przy braku przeciwwskazań, przez 10 dni. Zintegrowane podejście do leczenia POChP zapewnia długotrwałe podawanie skojarzonej terapii aerozolowej salmeterolem (długo działający Iβ 2-AG, 2 razy dziennie, 50 mcg) z flutykazonem (ICS 500 mcg, 2 razy dziennie). lub seretyd (salmeterol + beklametazon) lub Symbicort (formoterol + budezonid). Po zużyciu całego arsenału leków, na krótki okres próbny stosuje się doustne kortykosteroidy: przez pierwsze 7–14 dni prednizolon w dawce 20–40 mg/dobę, następnie szybko zmniejsza się dawkę do 10 mg i po 2 tygodniach kortykosteroidy „zniknęły”. Pozwala to na identyfikację pacjentów z istotną komponentą astmatyczną, przyspieszenie powrotu do zdrowia po zaostrzeniu i utrzymanie niskiego poziomu objawów u znacznej części pacjentów.

Farmakoterapia chorych w zależności od ciężkości POChP (GOLD) Etap Leczenie I. Łagodny Eliminacja wpływu niekorzystnych czynników ryzyka; coroczne szczepienia (przeciwko grypie i pneumokokom); M-antycholinergiki, krótko działające Iβ 2 -AG w razie potrzeby („brak objawów – brak leków”, jeśli występują, należy je kontrolować) II. Umiarkowane + regularne stosowanie jednego lub więcej długo działających leków rozszerzających oskrzela (M-antycholinergiczne, Iβ 2-AG krótko lub długo działające, długo działające teofiliny); rehabilitacja pulmonologiczna III. Ciężki + ICS w przypadku powtarzających się zaostrzeń; leczenie zaostrzeń IV. Bardzo ciężka + długotrwała tlenoterapia w przypadku objawów przewlekłej niewydolności nerek; podjęcie decyzji o resekcji płuc lub przeszczepieniu płuc

Terapia AB w zaostrzeniu POChP Zaostrzenia proste: ≤ 4 zaostrzenia rocznie, brak chorób współistniejących, FEV 1 >50% Zaostrzenia powikłane Wiek > 65 lat, > 4 zaostrzenia/g, obecność poważnych przewlekłych chorób współistniejących (CHF, cukrzyca, patologia wątroby) lub nerki), FEV 1,4 r/g lub niedawna (ostatnie 3 miesiące) recepta na AB; przewlekła „posocznica oskrzelowa”, długotrwałe stosowanie kortykosteroidów, ciężki przebieg z FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г

„Ostra niewydolność oddechowa” – wskazania bezwzględne. Umiarkowany stan. Zachłystowe zapalenie płuc. Odma prężna. Objawy zapalenia tchawicy i oskrzeli z obfitą wydzieliną śluzowo-ropną. Nagromadzenie płynu w przestrzeni śródmiąższowej. Klinika. Naruszenie zależności wentylacja-perfuzja. Restrykcyjny oskrzelowo-płucny ARF.

„Zawodowe zapalenie oskrzeli” – Dodatkowe przeciwwskazania lekarskie. Zapalenie oskrzeli. Przeprowadzanie rozpatrywania spraw ubezpieczeniowych. Klasyfikacja zawodowego zapalenia oskrzeli według ciężkości. Lista chorób zawodowych. Kryteria określania statusu zawodowego przewlekłego zapalenia oskrzeli. Zmiany morfologiczne.

„Astma oskrzelowa” – glikokortykosteroidy. Leki stosowane w leczeniu astmy oskrzelowej. Trudności w diagnozowaniu astmy. Propionian flutykanozy. Wziewne glikokortykosteroidy. Identyfikacja wariantu klinicznego przebiegu. Sympatykomimetyki. Ciężkie zaostrzenie. Przepływomierz szczytowy. Przygotuj nebulizator. Szybko działające wziewne leki rozszerzające oskrzela.

„Choroby układu oddechowego” - Diagnoza zapalenia płuc. Dusznica. Wpływ palenia na zdrowie młodzieży. Wpływ palenia na miąższ płuc. Zapobieganie grypie. Objawy bólu gardła. Zapalenie płuc. Choroba zakaźna. Objawy grypy. Zapobieganie gruźlicy. Zapobieganie chorobom układu oddechowego. Główne objawy gruźlicy.

„Przewlekła obturacyjna choroba płuc” – zmiany w funkcjonowaniu płuc. Regularne leczenie. Terapia tlenowa. Choroba płuc. Oznaki. Próba Fagerstroma. POChP a życie codzienne. Etiologia zaostrzeń. Monitorowanie pacjenta. Glukokortykoidy. Leczenie krok po kroku. Cele współczesnej terapii. Spiriva. Choroby towarzyszące. Przyczyny zaostrzenia. Leczenie nadciśnienia płucnego.

„Ropne choroby płuc” - rozstrzenie oskrzeli. Bronchografia w przypadku rozstrzeni oskrzeli. Ropniak opłucnej. Etapy ropnia płuc. Przebicie obrazu. Fazy ​​​​rozwoju ropnia płuc. Diagnostyka rentgenowska ropniaka opłucnej. Zmiany morfologiczne w opłucnej. Opcje rozwoju ropniaka opłucnej. Schematyczne przedstawienie pleurektomii z dekortykacją płuc.

W sumie dostępnych jest 15 prezentacji na ten temat

Slajd 1

Slajd 2

POChP: DEFINICJA POChP to choroba przewlekła charakteryzująca się postępującą, częściowo nieodwracalną niedrożnością dróg oddechowych spowodowaną występowaniem szeregu chorób, od dominującej rozedmy płuc po dominujące przewlekłe zapalenie oskrzeli. POChP jest stanem patologicznym polegającym na ograniczeniu przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które jest częściowo nieodwracalne, postępujące, i wiąże się z nieprawidłową reakcją zapalną płuc na szkodliwe cząstki i gazy

Slajd 3



Slajd 4

Patogeneza POChP Czynnik szkodliwy (palenie tytoniu, zanieczyszczenia, czynniki zawodowe) POChP Czynniki genetyczne Zakażenie dróg oddechowych

Slajd 5



Slajd 6



Slajd 7

POChP: POwikłania Przewlekła niewydolność oddechowa Przewlekłe serce płucne Nawracające infekcje dolnych dróg oddechowych Spontaniczna odma opłucnowa

Slajd 8

DEFINICJA ASTMY OSKRÓLOWEJ Epizodyczna choroba reaktywna charakteryzująca się zapaleniem dróg oddechowych z rozwojem nadreaktywności, skurczem oskrzeli, naciekiem błony śluzowej komórkami zapalnymi i obrzękiem. Główne objawy: kaszel, świszczący oddech, trudności w oddychaniu aż do uduszenia. Łagodzenie objawów za pomocą agonistów β2

Slajd 9

Formy astmy oskrzelowej Astma egzogenna (atopowa) – reakcja alergiczna typu I. Ig E. (+) testy skórne Podstawą jest połączenie IgE z komórką tuczną. Stan charakterystyczny dla dzieci. Często spotykany u pacjentów z (+) alergią w wywiadzie. Astma endogenna jest chorobą charakterystyczną dla osób dorosłych. Ig E jest mniej powszechne. Nie jest powiązany z historią alergii. Może towarzyszyć przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Slajd 10

ASTMA OSkrzelowa Nie statyczna, jednolita choroba! Ale dynamiczny, heterogenny zespół kliniczny! Astma pochodzi od greckiego słowa άσθμά, które oznacza „próbę oddychania” lub „trudności w oddychaniu”, używanego za czasów Hipokratesa (460-370 p.n.e.)

Slajd 11

GŁÓWNE CECHY PATOFIZJOLOGICZNE ASTMY OGRANICZENIE PRZEPŁYWU POWIETRZA zwykle ustępuje samoistnie lub w wyniku leczenia NADREaktywność dróg oddechowych gwałtownie wzmożony skurcz oskrzeli w odpowiedzi na szeroką gamę nieswoistych bodźców (aktywność fizyczna, przeziębienie) ZAPALENIE DRÓG ODDECHOWYCH

Slajd 12

PATOFIZJOLOGIA ASTMY OSkrzelowej Wiązanie antygenu na receptorach IgE komórek tucznych, reakcja natychmiastowa Komórki tuczne uwalniają gotowe lub generują nowe mediatory zwężenia oskrzeli, przepuszczalności naczyń wraz z rozwojem obrzęku i wydzielania śluzu. Reakcja typu opóźnionego (blokowana przez kortykosteroidy) z udziałem eozynofilów, neutrofili, makrofagów, limfocytów, cytokin.

Slajd 13

CZYNNIKI ALERGICZNE I NIEALERGICZNE Alergiczne (egzogenne) Roztocza kurzu domowego Zwierzęta (zwłaszcza koty) Pyłki (zwłaszcza traw) Niealergiczne (endogenne) Stres fizyczny Emocje Sen Dym Aerozole Zimne powietrze Infekcje górnych dróg oddechowych

Slajd 14

PYTANIA, KTÓRE NALEŻY ZADAĆ, JEŚLI PODEJRZEWA SIĘ ASTMĘ Czy coś zmienia przebieg choroby? Co się stanie, jeśli będziesz zmartwiony lub zdenerwowany? Czy budzisz się w nocy? Czy przeszkadza Ci dym papierosowy? Jak reagujesz na aerozole? Czy kiedykolwiek musiałeś tęsknić za pracą/szkołą? Jak reagujesz na sprzątanie domu? Czy masz jakąś reakcję na kontakt z psami, kotami lub innymi zwierzętami domowymi?

Slajd 15

ASTMA OSkrzelowa: SKARGI Pierwotna (główna) Duszność Dodatkowa (drobna) Kaszel Zmęczenie Podniecenie Gorączka

Slajd 16

ASTMA OSkrzelowa: TYPOWE PROWOKATORY ATAKU Infekcje górnych dróg oddechowych Częste alergeny, substancje drażniące Aktywność fizyczna Różne leki, w tym NLPZ Często nie można zidentyfikować czynnika wywołującego

Slajd 17

ASTMA OSkrzelowa: SYNDROMY Pierwotny zespół obturacyjny oskrzeli: duszność wydechowa, przedłużony wydech, suchy świszczący oddech, wskaźnik Tiffno< 70% Синдром гипервоздушности В осложненных случаях Дыхательная недостаточность «Немое» легкое Пневмоторакс Сопутствующие Синдром бронхолегочной инфекции В случае тяжелого течения Хроническая дыхательная недостаточность Легочная гипертензия Cor pulmonale Специфические синдромы Синдром гипервентиляции

Slajd 18

OBJAWY PODEJRZEWAJĄCE ZESPÓŁ HIPERWENTYLACJI Duszność w spoczynku Ta sama duszność przy niskim i dużym wysiłku Wyraźna zmienność duszności Trudności w oddychaniu bardziej przy wdechu niż przy wydechu Parestezje Drętwienie wokół ust

Slajd 19

KLINICZNE OZNAKI ATAKU ASTMY Duszność (tachypnoe) Kaszel Suchy świszczący oddech Niepokój Tachykardia Pulsus paradoxus W niektórych przypadkach kaszel, chrypka lub bezsenność mogą być jedynymi objawami.

Slajd 20

ZAMKNIĘCIE DROGÓW ODDECHOWYCH Tętno paradoksalne Paradoks żebrowy Paradoks brzuszny

Slajd 21

OBRAZ KLINICZNY ASTMY Objawy ciężkiego ataku astmy u dorosłych Tętno > 110/min Tętno paradoksalne Oddychanie > 25 BP/min Trudności w spójnej mowie (niemożność dokończenia zdania) PEF (szczytowy przepływ wydechowy)< 50% Жизнеугрожающие признаки Не может говорить Центральный цианоз Резкое утомление Спутанность или угнетение сознания Брадикардия «Немое» легкое ПСВ (рeak flow) < 33% от должного или лучшего показателя или невозможно зарегистрировать

Slajd 22

STAN ASTMATYKU: DEFINICJA Bardzo poważny atak, który nie reaguje na leczenie β2-agonistami.

Slajd 23

STAN ASTMATYKA: OBJAWY Ciężkie zaostrzenie Tętno paradoksalne Udział mięśni dodatkowych w oddychaniu Obfite pocenie się (pocenie się) Ortopnea Depresja przytomności Zmęczenie Hipoksemia z kwasicą oddechową i metaboliczną

Slajd 24

ROZPOZNAWANIE ASTMY Odpowiedni wywiad plus i/lub wzrost FEV1 lub PEF po podaniu leku rozszerzającego oskrzela > 15% lub samoistna zmiana PEF w ciągu 1 tygodnia monitorowania w domu > 15% Przepływomierz szczytowy jest ważną metodą diagnozowania i monitorowania niedrożności oskrzeli! Każdy pacjent powinien mieć w domu fluorymetr szczytowy!

Slajd 25

BADANIA FUNKCJI PŁUC. Rozpoznawanie zaburzeń oddychania. Monitorowanie efektywności terapii

Slajd 26



Slajd 27

BADANIA FUNKCJI PŁUC Prosta spirometria (VC i inne objętości płuc) Szczytowy przepływ wydechowy (PEF) Pneumochigrafia (krzywa przepływ-objętość) Złożona (laboratorium badań funkcjonalnych) Całkowita pojemność płuc (w tym resztkowa objętość płuc) Wymaga użycia helu lub technik pletyzmografii

Slajd 28

WSKAZÓWKI DLA SKUTECZNEJ ROZPOZNAWANIA ASTMY OSKkrzelowej Znaleźć objawy wskazujące na astmę Rozpoznać obecność obturacji dróg oddechowych Ocenić zmienność, odwracalność niedrożności lub jej rozwój po testach prowokacyjnych Obserwować przebieg choroby w trakcie leczenia. Możliwa jest rewizja diagnozy! Należy pamiętać o chorobach współistniejących (pogarszających) Eliminacja alternatywnych diagnoz!

Slajd 29

KRYTERIA KONTROLI ASTMY Redukcja dolegliwości (najlepiej brak) Zdolność do wykonywania niezbędnych czynności domowych Stosowanie wziewnych β-agonistów ≤ 2 razy dziennie Normalne lub prawie normalne natężenie przepływu powietrza w spoczynku Normalne natężenie przepływu powietrza po inhalacji β-agonisty Odchylenie od pomiary przepływu szczytowego w ciągu dnia< 20%, оптимально < 10% Минимальные побочные эффекты лечения