Az izraeli Herzliya Medical Center Vérbetegségek Központjában a leukémia minden típusát hatékonyan kezelik a legújabb és legjobb módszerekkel. hatékony gyógyszerek. A leukémia kezelésében fontos helyet foglalnak el a szteroidok, amelyek állati (ritkábban növényi) eredetű anyagok, és magas biológiai aktivitással jellemezhetők. A szteroidok a leukémia kezelésére monoterápiaként vagy annak részeként használhatók komplex kezelés. Az ilyen gyógyszerek intravénás injekciók vagy tabletták formájában kaphatók. A leggyakoribb szteroidok a prednizolon és a dexametazon.

A leukémia hormonterápiája pozitív hatással van a klinikai megnyilvánulásai javítja a csontvelő és a perifériás vér hematológiai paramétereit. Az akut leukémia kortikoszteroid gyógyszerekkel történő kezelésekor az elsődleges blastsejtek mitotikus folyamatait elnyomják, ami daganatellenes hatással bír.

A leukémia hormonterápiájának jellemzői

A kezelést az orvos mérsékelt dózisokban írja elő, és ha nincs pozitív dinamika, a gyógyszer adagját fokozatosan növelik. Súlyos esetekben a betegség és kifejezett hemorrhagiás szindróma a gyógyszer nagy dózisainak beadása javasolt. Ha az előírt szteroiddal szemben rezisztencia alakul ki, és a terápiás hatás csökken, más gyógyszert írnak fel. A gyógyszer időben történő megváltoztatása lehetővé teszi a maximális terápiás hatás elérését.

A hormonterápiát megszakítás nélkül alkalmazzák mindaddig, amíg a beteg állapotában stabil javulás nem következik be, majd napi adag a felírt gyógyszer mennyisége fokozatosan csökken.

Szteroidok kemoterápiával

A szteroidok alkalmazása a leukémia kezelésében nagy hatékonyságot mutatott a kemoterápia előtt vagy alatt. Ilyenkor a hormonális gyógyszerek adagjai meglehetősen alacsonyak, de hosszú ideig, szünetek nélkül kell szedni őket. A gyógyszer adagjának megváltoztatásáról vagy a szteroid gyógyszerekkel történő kezelés teljes leállításáról csak a kezelőorvos dönthet.

Szteroidok a leukémia akut formáinak kezelésére

A szteroidok szabályozzák a leukémiás sejteket, és gyakran vérszegénység és alacsony vérlemezkeszám esetén írják fel őket. Nagy dózisú kortikoszteroidok írhatók fel, ha a kemoterápia már nem hatékony, ha a beteg nyirokcsomói megnagyobbodtak, vagy ha génmutációt észlelnek a leukémiás sejtekben. A kortikoszteroidok ilyen esetekben lehetővé teszik a betegség jó kontrollálását több hónapig vagy akár évekig.

A leukémia szteroidokkal történő kezelésének mellékhatásai

A szteroid gyógyszerek, ha hosszú ideig szedik, növelik a fertőzés kockázatát, ezért orvosa felírhatja őket vírusellenes gyógyszerek. A hormonális gyógyszerek a gyomornyálkahártya irritációját is okozhatják, ezért ha bármilyen szokatlan tünet jelentkezik, jelezze orvosának.

A szteroidok folyamatos, hosszú távú alkalmazása esetén átmeneti artériás magas vérnyomás, érzelmi labilitás, Cushing-szindróma vagy túlzott szőrnövekedés léphet fel. A mellékhatások kockázatának minimalizálása érdekében a beteg étrendjében nagy mennyiségű triptofán aminosavat tartalmazó fehérjét, valamint káliumsókban gazdag ételeket kell tartalmaznia.

A leukémia hosszú távú hormonkezelése során a mellékhatások kialakulásának elkerülése érdekében anabolikus szteroid gyógyszereket írnak elő, mint például a Nerobol, a methylandrostenediol stb.

A szteroid gyógyszerek által okozott lehetséges mellékhatások azonban nem ellenjavallatok a leukémia kezelésében, mivel általában átmenetiek és meglehetősen ritkán fordulnak elő.

Az alapos laboratóriumi diagnosztika alapján egyéni kezelési tervet készítenek a páciens számára.

Modern stratégia kemoterápia, amely 20-25 éve alakult ki, és ez idő alatt bizonyos erősödési változásokon ment keresztül, sajnos már nem tudja alapvetően megváltoztatni a kezelés eredményeit: sem a remissziók gyakoriságát, sem a hosszú távú túlélést.

Hatékonysági szabvány kemoterápia, látszólag továbbra is növelhető, de főként a citosztatikus expozíció utáni betegek ellátásának jobb taktikája miatt. Magában a kemoterápiás stratégiában rejlő anti-leukémiás potenciál már kimerült, ezért minden modern leukémiával kapcsolatos kutatás új, esetenként citosztatikus hatásokkal nem összefüggő, leukémiás sejtek befolyásolási módszerek felkutatására és bevezetésére irányul. E munka fő irányait a táblázat tükrözi.

-ban bemutatott adatok asztal, csak azokat az új megközelítéseket tükrözik, amelyeket az I-II., sőt a III. fázisú klinikai vizsgálatok során is teszteltek. Természetesen sok más nincs felsorolva Kutatási papírok, főleg azok, amelyek nem léptek túl a keresőmotorokon. Ezek közé tartozik például az úgynevezett védőoltás:
1) saját leukémiás sejtjeinek bejuttatása a páciens testébe (autológ sejtes vakcina), amelybe bizonyos molekulák (például B7-1) génjei kerültek be, amelyek a T-sejtes válasz erőteljes kostimulátorai. retrovírusok;
2) saját, leukémiás sejtekből nyert dendrites (antigénprezentáló) sejtek lekötése és tenyésztése, majd a páciens szervezetébe juttatása a tumorantigénekkel szembeni immunválasz fokozása érdekében.

Sokak hagyományos iránya kutatásúj daganatellenes gyógyszerek kifejlesztése. Külön figyelmet érdemelnek a tirozin kináz inhibitorok, különösen a c-ABL tirozin kináz (Gleevec). Ez a gyógyszer teljesen megváltoztatta a terápiás megközelítést a CML kezelésében. Az akut leukémia kezelési programokban kiméra BCR-ABL vagy t(9;22) transzkriptum kimutatása esetén alkalmazzák.

A betegek 30%-ában akut mieloid leukémia az FLT3 gén mutációit mutatják ki, amelynek terméke az FLT3-tirozin kináz. Elvégezték az FLT3 tirozin-kináz gátlók alkalmazásával kapcsolatos első fázis II. klinikai vizsgálatokat.

Új megközelítések az akut leukémia kezelésében

Molekula használatakor RKS412 kifejezett hatásokat észleltek refrakter akut myeloid leukémiában szenvedő betegeknél. Így 20 betegből egy teljes remissziót ért el, 6 esetben szignifikáns (több mint 100-szoros) csökkenés volt tapasztalható a vérben a kontrollsejtek számában, 7 betegnél az eredeti 50%-a volt. Hasonló hatásokat figyeltek meg egy másik FLT3-tirozin-kináz inhibitor, a CEP-701 alkalmazásakor is.

Inhibitorok hiszton-dezacetilázok- ezek olyan gyógyszerek, amelyek befolyásolják a transzkripciós folyamatot. Számos különböző osztályba tartozó molekulát hoztak létre: vajsav-származékok - BA (pivaloil-oxi-metil-butirát, glutár- és nikotinsav-butiroil-oxi-alkil-észterek, butiroil-oxi-metil-éterek); foszforsav-dietil-észter; szuberoil-anilid-hidroxámsav (SAHA); fahéj-hidroxamát LAQ824 stb.

A legtöbb ilyen molekula demonstrálja nagy aktivitású in vitro az akut leukémia sejtvonalakon. A klinikai vizsgálatokat csak egyetlen gyógyszerrel végezzük. Így a SAHA alkalmazása perifériás T-sejtes limfómában szenvedő betegeknél lehetővé tette közülük 5 részleges remisszió elérését, 5 pedig stabilizálást. 25 refrakter akut myeloid leukémiában szenvedő betegnél az MC-275 hiszton-dezatiláz inhibitorral végzett I. fázisú vizsgálat nem volt olyan hatékony – csak csekély hematológiai hatásokat tapasztaltak.

Úgy tűnik, hamarosan kiválasztják a leghatékonyabb gyógyszereket a rengeteg szintetizáló hiszton-dezacetiláz gátló közül.

Jelenleg klinikai vizsgálatok folynak tesztek drogok az új csoportból gyógyszerek- farnezil-transzferáz inhibitorok. E gyógyszerek alkalmazásának kidolgozásának alapját olyan vizsgálatok képezték, amelyek a RAS onkogén mutációinak gyakoriságának növekedését mutatták ki akut mieloid leukémiában szenvedő betegeknél. A RAS fehérjék az intracelluláris jelátviteli lánc fontos láncszemei, és funkcionálisan aktívvá válnak a farnezil-maradékok farnezil-transzferáz segítségével történő hozzáadása után.

A gyógyszer első klinikai vizsgálatainak eredményei tipifarnib(R115 777, Zarnestra) bizonyos aktivitását jelzik: általános hematológiai hatást a 60 év feletti akut myeloid leukaemiás betegek 37%-ánál észleltek.

Nukleozid analógok nem csak az akut kezelési programokban hódítanak helyet mieloid leukémiaés a krónikus limfoproliferatív betegségek, némi optimizmus inspirál néhányuk hatékonysága akut limfoblaszt leukémiában. Így az arabinozil-metoxiguanin (Ara-G vagy 506U) napi egyszeri intravénásan, 40-50 mg/ttkg dózisban 5 napon keresztül beadva a T-relapszusban szenvedő betegek 44%-ánál teljes remissziót, 32%-ánál pedig részleges remissziót ért el. -sejtes akut limfoblaszt leukémia.

A munkák elemzése hipometilező szerek alkalmazása- 5-azacitidin és 5-aza-dezoxicitidin (decitabin) - arra enged következtetni, hogy a decitabin hatékonyabb. 50-75 mg/m2 dózisban történő folyamatos infúzióként történő alkalmazása az 1-3. napon teljes remissziót tesz lehetővé a magas kockázatú AML-ben vagy MDS-ben szenvedő betegek 30-37%-ánál. Ha a decitabint antraciklinekkel vagy amsacrinnel kombinációban alkalmazzák, a magas kockázatú AML-betegek 35%-ánál figyeltek meg teljes választ. Hangsúlyozni kell, hogy klinikai vizsgálatok Még mindig nagyon kevés kutatás folyik ezekkel a gyógyszerekkel, és időbe telik, hogy valóban felmérjék mindegyikük hatékonyságát.

Az egyetlen vitathatatlan tény, hogy ezek felszerelés egyedülálló hatásmechanizmussal rendelkeznek: hipometilező hatásuk mellett (a DNS-hipermetiláció a tumorrezisztencia és progresszió jele) sejtdifferenciálódást indukálnak, aktiválják a szupresszor géneket és in vitro gátolhatják a klonogén leukémiás sejtek proliferációját.

Nagyon érdekes fejlődési irány új daganatellenes gyógyszerek Az angiogenezist befolyásoló szerek létrehozása. A talidomid, mint antiangiogén gyógyszer, régóta erős helyet foglal el a myeloma multiplex kezelésében, de hatékonysága AL és myelodysplasiák esetén jelentéktelen. Az új szerek közé tartoznak a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor receptorokat (VEGFR) gátló molekulák. Kimutatták, hogy az AL, amelyben a blastsejtek nagy mennyiségben expresszálják a VEGFR-t, rossz prognózisú. Az I. fázisú vizsgálatok során a kutatók a VEGFR-gátló PTK787 szerény hatékonyságát észlelték minimális toxicitás mellett.

A legújabb klinikai vizsgálatok gyógyszerek- hosszú és munkaigényes folyamat. Évekig tartó kutatásra van szükség egy új termék létrehozásához. De még az új gyógyszerek tesztelésének első szakaszának teljesen sikeres befejezése sem védhet meg a katasztrófa ellen.

Tavaly decemberben az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) betiltotta egy ígéretes kísérleti gyógyszer klinikai vizsgálatait az akut mieloid leukémia (AML) kezelésére. vadastuximab talirin(vadastuximab talirin). A gyógyszer jogait birtokló Seattle Genetics szerint a klinikai vizsgálatok során hat akut myeloid leukémiában szenvedő betegnél mutatkoztak hepatotoxicitás jelei, és a klinikai vizsgálat négy résztvevője meghalt.

A Vadastuximab thalirin (SGN-CD33A) egy, a CD33 fehérjére specifikus, gyógyszerrel töltött antitest. Ez a fehérje a legtöbb akut amiloid leukémia sejten expresszálódik. A gyógyszer elpusztítja a rákos sejteket, miközben az egészséges szöveteket sértetlenül hagyja. Tanulmányok kimutatták, hogy az anyag valójában remissziót okoz a betegekben.

Márciusban feloldották a kábítószer további tesztelésének tilalmát, és egy 300 résztvevős csoporton folytatták a vizsgálatokat. A minap azonban a Seattle Genetics Inc bejelentette, hogy a tesztelés utolsó szakaszában teljesen leállítja egy ígéretes gyógyszer vizsgálatát, mivel a gyógyszert szedő betegek mortalitása magasabb volt, mint a placebót szedő kontrollcsoportban. A Seattle Genetics képviselői nem voltak hajlandók nyilvánosságra hozni a halálozások számát, de azt mondták, hogy nem minden haláleset volt összefüggésben a gyógyszer hepatotoxicitásával.

Hatalmas pénzt és időt fordítottak a vadastuximab talirin kifejlesztésére, amelyet korábban nagyon ígéretesnek tartottak. A kísérletek teljes leállításáról szóló hírek után a cég részvényei zuhantak, és az elemzők a Seattle Genetics bevételének jelentős csökkenését jósolták 2021-ig.

Ismeretes, hogy a klinikai vizsgálatok stádiumába kerülő új gyógyszerek többsége (kb. 90%) nem megy át ezeken a teszteken. Még akkor is, ha elérjük a III. stádiumot – és csak azok a gyógyszerek érik el, amelyek látszólag sikeresen átestek a szelekción az előző szakaszokban – a sikertelenség aránya 40%. A gyógyszerfejlesztés a rendkívül magas szabályozási terhek és a nagyon magas kudarcok arányának egyedülálló kombinációja, ezért csábító azt állítani, hogy a kemény törvényi szabályozás okozza a kísérletek kudarcát. De ez nem igaz. Ennek oka a folyamat hihetetlen bonyolultsága.

1979 és 2005 között a gyógyszerfejlesztés költsége körülbelül 100 millió dollárról 0,8-1,2 milliárd dollárra nőtt.

Az elmúlt évtizedben a klinikai kutatási eljárások jelentősen összetettebbé váltak. 1999-ről 2005-re az egy klinikai vizsgálatra jutó tesztek és vizsgálatok száma 96-ról 158-ra (65%) nőtt. Ugyanakkor a betegek toborzási aránya (az egyre szigorúbb kiválasztási kritériumoknak megfelelő és a vizsgálatba bevont betegek száma) 75-ről 59%-ra, a vizsgálatot befejező betegek száma pedig 69-ről 48%-ra csökkent. 30%). A klinikai vizsgálatok időtartama 460 napról 680 napra nőtt.

Miért olyan nehéz?

Egy gyógyszer kifejlesztése először preklinikai vizsgálatokon esik át (biológiai modelleken, „Petri-csészében”), majd laboratóriumi állatokon tesztelik. A további vizsgálatok csak az összes szakasz (az egerektől a főemlősökig) sikeres befejezése után kapják meg az etikai bizottság jóváhagyását és pozitív döntést annak az országnak az illetékes egészségügyi hatóságától, ahol a kutatást tervezik. Csak ezt követően folytathatjuk a klinikai vizsgálatokat, amelyek három fontos szakaszra oszlanak.

• I. szakasz. A gyógyszer első humán kísérlete zajlik, amelynek célja általában a gyógyszer tolerálhatóságának felmérése emberi test, több tucattól körülbelül 100 emberig – egészséges önkéntesekig – vesz részt. Ha a gyógyszer erősen mérgező (például onkológia kezelésére), akkor a megfelelő betegségben szenvedő betegek részt vesznek a vizsgálatban.
• szakasz II. Ez magában foglalja több száz olyan beteg vizsgálatában való részvételt, akik olyan konkrét betegségben szenvednek, amelynek kezelésére a vizsgált gyógyszert szánják. A II. stádiumú klinikai vizsgálatok fő feladata a vizsgált gyógyszer legmegfelelőbb terápiás dózisának kiválasztása.
• szakasz III. Egy előzetes regisztrációs vizsgálat több ezer, különböző életkorú, és általában különböző országokból származó beteg bevonásával, hogy megbízható statisztikai adatokat szerezzenek, amelyek megerősíthetik a gyógyszer biztonságosságát és hatékonyságát.

A klinikai vizsgálatok első szakasza messze a legveszélyesebb. Éppen ezért csak erre a célra speciálisan felszerelt, erre szakosodott intézményekben kerül sor. Ezekben a kísérletben résztvevők bármely szakaszban a leggyorsabb és legszakszerűbb segítséget kaphatják, ha valami rosszul sül el. Leggyakrabban az Egyesült Államokban, Hollandiában és Kanadában végeznek ilyen vizsgálatokat. Sok országban az ilyen kísérleteket törvény tiltja. Így Oroszországban betiltották a külföldi gyógyszerek egészséges önkéntesek részvételével történő tanulmányozását. Ez a tilalom azonban nem vonatkozik a betegekre.

A vadastuximab talirin hatásrendszere. Fotó: seattlegenetics.com

Oroszországban a klinikai vizsgálatok piaca drámaian megváltozott 2013-ban: a túlnyomórészt innovatív piacról generikus gyógyszerekké vált. A változás oka a szabadalom összeomlása a globális gyógyszerpiacon és a külföldi gyártók reakciója a „Gyógyforgalmi törvényre”, amely szerint a külföldi gyógyszer Oroszországban történő regisztrálásához be kell mutatni. az orosz klinikai központok részvételével végzett vizsgálatok eredményei.

2015-ben számos módosítás történt a szövetségi törvény 2010. április 12-én kelt 61-FZ „A gyógyszerek forgalmáról”. Különösen a törvény fogalmi apparátusát dolgozták át ( Speciális figyelem referencia és ritka betegségek gyógyszereire vonatkozott), új típusú gyógyszerek kerültek beépítésre, megváltozott a gyógyszerek regisztrációs eljárása, a létfontosságú és esszenciális gyógyszerek (VED) állami árszabályozási eljárása, meghatározták a felcserélhetőség paramétereit, és még sok más . Az elfogadott módosítások az új gyógyszerek fejlesztésének és tesztelésének folyamatát hivatottak egyszerűsíteni, de a valóságban az eljárás még bonyolultabbá vált.

Egy ilyen mechanizmus azonban feltétlenül szükséges: a legtöbb gyógyszer, amely eljut a klinikai vizsgálatokig, hatástalannak bizonyul. Ha az ellenőrzési rendszert leegyszerűsítik (és ezért olcsóbbak is), akkor sok hiányosan tesztelt gyógyszer kerül a piacra, ami kiszámíthatatlan és gyakran visszafordíthatatlan következményekkel járhat (mint az egyszer a talidomid nevű gyógyszerrel is megtörtént). Éppen ezért minden gyógyszer esetében feltétlenül szükségesek a drága és nehéz klinikai vizsgálatok, még akkor is, ha emiatt drágulnak. Ez a következő problémához vezet: míg a gyakori betegségek esetében az ilyen klinikai vizsgálatok gazdaságilag indokoltak, addig a ritka, ritka betegségek gyógyszerfejlesztésének nagyon kicsi az esélye. És ez továbbra is megoldhatatlan etikai és gazdasági probléma marad.

A leukémia (leukémia) a fehérvérsejtek rosszindulatú betegsége. A betegség a csontvelőben kezdődik, majd átterjed a vérre, a nyirokcsomókra, a lépre, a májra, a központi idegrendszerre (CNS) és más szervekre. A leukémia gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt előfordulhat.

A leukémia összetett betegség, és számos különböző típusa és altípusa van. A kezelés és a kimenetel a leukémia típusától és más egyéni tényezőktől függően nagymértékben változhat.

Keringési és nyirokrendszerek

A leukémia különböző típusainak megértéséhez hasznos, ha alapvető információkkal rendelkezünk a keringési és nyirokrendszerről.

A csontvelő a csontok puha, szivacsos belső része. Minden vérsejt a csontvelőben termelődik. Csecsemőknél a csontvelő szinte a test összes csontjában megtalálható. Serdülőkorban a csontvelő főként a koponya, a lapockák, a bordák és a medence lapos csontjaiban raktározódik.

A csontvelő vérképző sejteket, zsírsejteket és szöveteket tartalmaz, amelyek elősegítik a vérsejtek növekedését. A korai (primitív) vérsejteket őssejteknek nevezzük. Ezek az őssejtek meghatározott sorrendben növekednek (érnek), és vörösvérsejteket (eritrocitákat), fehérvérsejteket (fehérvérsejteket) és vérlemezkéket termelnek.

vörös vérsejtek oxigént szállítanak a tüdőből a test más szöveteibe. Eltávolítják a szén-dioxidot is, amely a sejtaktivitás hulladékterméke. A vörösvértestek számának csökkenése (vérszegénység, vérszegénység) gyengeséget, légszomjat és fokozott fáradtságot okoz.

Vér leukociták segít megvédeni a szervezetet a kórokozókkal, baktériumokkal és vírusokkal szemben. A leukocitáknak három fő típusa van: granulociták, monociták és limfociták. Mindegyik típus különleges szerepet játszik a szervezet fertőzésekkel szembeni védelmében.

Vérlemezkék megakadályozza a vágások és zúzódások okozta vérzést.

A nyirokrendszer nyirokerekből, nyirokcsomókból és nyirokrendszerből áll.

A nyirokerek a vénákhoz hasonlítanak, de nem vért szállítanak, hanem tiszta folyadékot - nyirokot. A nyirok felesleges szövetfolyadékból, salakanyagokból és immunrendszer sejtekből áll

A nyirokcsomók(néha nyirokmirigyeknek nevezik) bab alakú szervek, amelyek a nyirokerek mentén helyezkednek el. A nyirokcsomók az immunrendszer sejtjeit tartalmazzák. Gyulladáskor gyakrabban nőhetnek meg méretük, különösen gyermekeknél, de előfordul, hogy növekedésük leukémia jele is lehet, amikor a daganatos folyamat már a csontvelőn túlra terjedt.

Mennyire gyakori az akut leukémia felnőtteknél?

2002-ben 8149 leukémiás esetet azonosítottak Oroszországban. Ebből az akut leukémia 3257, a szubakut és krónikus leukémia pedig 4872 esetet jelent.

Becslések szerint 2004-ben 33 440 új leukémiás esetet diagnosztizálnak az Egyesült Államokban. Az esetek körülbelül fele akut leukémia. Az akut leukémia leggyakoribb típusa felnőtteknél az akut myeloid leukémia (AML). Ezzel egyidejűleg 11 920 új AML-eset azonosítása várható.

2004-ben 8870 beteg halhat meg akut leukémiában az Egyesült Államokban.

Az akut mieloid leukémiában (AML) szenvedő betegek átlagéletkora 65 év. Ez az idős emberek betegsége. A leukémia kialakulásának esélye egy 50 évesnél 1:50 000, a 70 éveseknél pedig 1 a 7000-hez képest, férfiaknál gyakrabban fordul elő, mint nőknél.

Az akut limfoblasztos leukémiát (ALL) gyakrabban diagnosztizálják gyermekeknél, mint felnőtteknél, és leggyakrabban 10 éves kor előtt fordul elő. Annak valószínűsége, hogy ALL-t diagnosztizálnak egy 50 éves embernél, 1:125 000, egy 70 évesnél pedig 1: 60 000.

Az afro-amerikaiaknak kétszer kisebb az esélye az ALL kialakulására, mint Amerika fehér lakosságának. Az AML kialakulásának kockázata is valamivel alacsonyabb, mint a fehér populációé.

Felnőtteknél AML és ALL esetén az esetek 20-30%-ában hosszú távú remisszió vagy gyógyulás érhető el. A leukémia sejtek bizonyos jellemzőitől függően az AML-ben és az ALL-ben szenvedő betegek prognózisa (eredménye) jobb vagy rosszabb lehet.

Mi okozza az akut leukémiát és megelőzhető-e?

A kockázati tényező az, ami növeli a betegség valószínűségét. Néhány kockázati tényező, például a dohányzás, kiküszöbölhető. Más tényezők, például az életkor, nem változtathatók meg.

Dohányzó az akut mieloid leukémia (AML) bizonyított kockázati tényezője. Bár sokan tudják, hogy a dohányzás okozza tüdőrák, csak kevesen veszik észre, hogy a dohányzás hatással lehet a füsttel közvetlenül nem érintkező sejtekre.

A dohányfüstben található rákot okozó anyagok bejutnak a véráramba és szétterjednek az egész szervezetben. Az AML-esetek egyötödét a dohányzás okozza. A dohányzóknak meg kell próbálniuk leszokni a dohányzásról.

Van néhány tényező környezet amelyek az akut leukémia kialakulásához kapcsolódnak. Például, hosszan tartó érintkezés benzinnel az AML kockázati tényezője, és a nagy dózisú sugárzásnak való kitettség (atombomba robbanás vagy nukleáris reaktorbaleset) növeli az AML és az akut limfoblasztos leukémia (ALL) kockázatát.

Azoknál az embereknél, akiknek más rákos megbetegedései voltak, és bizonyos rákellenes gyógyszerekkel kezeltek, fokozott az AML kialakulásának kockázata. A legtöbb ilyen AML-eset a Hodgkin-kór (limfogranulomatózis), non-Hodgkin limfóma (limfoszarkóma), ALL vagy más rosszindulatú daganatok, például mell- és petefészekrák kezelését követő 9 éven belül fordul elő.

Van némi aggodalom ezzel kapcsolatban nagyfeszültségű távvezetékek mint a leukémia kockázati tényezője. Egyes adatok szerint ezekben a helyzetekben a leukémia kockázata nem vagy kismértékben nő. Nyilvánvaló, hogy a legtöbb leukémia nem kapcsolódik nagyfeszültségű távvezetékekhez.

Nagyon ritka betegségben szenvedők kis számában ill HTLV-1 vírus, megnő az akut leukémia kockázata.

A legtöbb leukémiás embernek azonban nincsenek azonosított kockázati tényezői. Betegségük oka a mai napig ismeretlen. A leukémia okának tisztázatlansága miatt nincs megelőzési módszer, két fontos pont kivételével: kerülje a dohányzást és az anyagokkal való érintkezést. rákot okoz például a benzin.

Hogyan osztályozzák az akut leukémiákat felnőtteknél?

A legtöbb daganatot a betegség stádiumaiba sorolják (I., II., III. és IV.), amelyek a daganat méretétől és kiterjedésétől függenek.

Ez a stádium nem vonatkozik a leukémiára, mivel a leukémia a vérsejtek olyan betegsége, amely általában nem termel daganatot.

A leukémia az egész csontvelőt érinti, és sok esetben a diagnózis időpontjára már más szerveket is bevont a folyamatba. Leukémiára laboratóriumi kutatás A daganatsejtek lehetővé teszik jellemzőik tisztázását, ami segít a betegség kimenetelének (prognózisának) felmérésében és a kezelési taktika kiválasztásában.

Az akut limfoblaszt leukémia három altípusát és az akut myeloid leukémia nyolc altípusát azonosították.

A LEUKÉMIA KÜLÖNBÖZŐ TÍPUSAI.

A leukémiának négy fő típusa van:

akut kontra krónikus

limfoblasztikus versus mieloid

Az "éles" azt jelenti, hogy gyorsan fejlődik. Bár a sejtek gyorsan növekednek, nem képesek megfelelően érni.

A "krónikus" olyan állapotot jelent, amelyben a sejtek érettnek tűnnek, de valójában abnormálisak (módosultak). Ezek a sejtek túl sokáig élnek, és helyettesítenek bizonyos típusú fehérvérsejteket.

A „limfoblasztikus” és a „mieloid” két különböző típusú sejtre utal, amelyekből a leukémia származik. A limfoblaszt leukémia csontvelői limfocitákból, a mieloid leukémia granulocitákból vagy monocitákból alakul ki.

A leukémia gyermekeknél és felnőtteknél is előfordulhat, de a leukémia különböző típusai dominálnak egyik vagy másik csoportban.

Akut limfoblasztos leukémia (ALL)

Gyermekeknél és felnőtteknél fordul elő

Gyakrabban diagnosztizálják gyermekeknél

A gyermekek leukémiás eseteinek valamivel több mint felét jelenti

Akut mieloid leukémia (AML) (gyakran akut nem limfoblasztos leukémiának nevezik)

Gyermekeket és felnőtteket érint

A gyermekek leukémiás eseteinek kevesebb mint felét teszik ki

Krónikus limfocitás leukémia (CLL)

Csak felnőtteknél fordul elő

Kétszer gyakrabban észlelik, mint a krónikus mieloid leukémiát (CML)

Krónikus mieloid leukémia (CML)

Főleg a felnőtteket érinti, és nagyon ritkán észlelik gyermekeknél

A CLL-t kétszer ritkábban diagnosztizálják.

Lehetséges a leukémia korai felismerése?

Jelenleg nincsenek speciális módszerek az akut leukémia diagnosztizálására korai fázis. A legjobb javaslat az, hogy azonnal forduljon orvosához, ha bármilyen megmagyarázhatatlan tünetet észlel. A magas kockázatú csoportokhoz tartozó személyeket rendszeresen és szorosan ellenőrizni kell.

Hogyan diagnosztizálható az akut leukémia?

A leukémiát számos jel és tünet kísérheti, amelyek közül néhány nem specifikus. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a következő tünetek leggyakrabban a ráktól eltérő betegségek esetén jelentkeznek.

A leukémia gyakori tünetei lehetnek a fáradtság, gyengeség, fogyás, emelkedett hőmérséklet(láz) és étvágytalanság.

Az akut leukémia legtöbb tünetét a vörösvértestek számának csökkenése okozza, amely a vérsejteket termelő normál csontvelő leukémiás sejtekkel történő helyettesítése következtében alakul ki. E folyamat eredményeként csökken a páciens normálisan működő vörösvérsejtjeinek, fehérvérsejtjeinek és vérlemezkéinek száma.

Vérszegénység (vérszegénység)- Ez a vörösvértestek számának csökkenésének az eredménye. A vérszegénység légszomjhoz, fáradtsághoz és sápadt bőrhöz vezet.

Csökkent fehérvérsejtszám növeli a fertőző betegségek kialakulásának kockázatát. Bár a leukémiás betegek fehérvérsejtszáma nagyon magas lehet, ezek a sejtek nem normálisak, és nem védik meg a szervezetet a fertőzésektől.

Alacsony vérlemezkeszám véraláfutást, orr- és ínyvérzést okozhat.

A leukémia a csontvelőn túl más szervekre vagy a központi idegrendszerre való átterjedését okozhatja különféle tünetek, mint például fejfájás , gyengeség, görcsök, hányás, járás- és látászavar.

Egyes betegek panaszkodhatnak fájdalom a csontokban és az ízületekben leukémia sejtek általi elpusztítása miatt.

Leukémia vezethet a máj és a lép megnagyobbodása. Ha a nyirokcsomók érintettek, megnagyobbodhatnak.

AML-ben szenvedő betegeknél ínykárosodás duzzanathoz, fájdalmukhoz és vérzésükhöz vezet. A bőrelváltozások kis, többszínű foltok jelenlétében nyilvánulnak meg, amelyek kiütéshez hasonlítanak.

Az ALL típusú T-sejtben gyakran a csecsemőmirigy érintett. Nagy ér (felsőbb vena cava), amely a fejből és a felső végtagokból a szívbe szállítja a vért, a csecsemőmirigy mellett halad át. A megnagyobbodott csecsemőmirigy nyomást gyakorolhat a légcsőre, ami köhögést, légszomjat és akár fulladást is okozhat.

A felső vena cava összenyomásakor az arc és a felső végtagok duzzanata lehetséges (superior vena cava szindróma). Ez megszakíthatja az agy vérellátását, és életveszélyes lehet. Az ilyen szindrómában szenvedő betegeknek azonnal el kell kezdeniük a kezelést.

A LEUKÉMIA DIAGNOSZTIKAI MÓDSZEREI ÉS OSZTÁLYOZÁSA.

A fenti tünetek közül néhány jelenléte nem jelenti azt, hogy a beteg leukémiában szenved. Ezért további vizsgálatokat végeznek a diagnózis tisztázása, és ha a leukémia megerősítést nyer, annak típusa.

Vérvizsgálat.

A különböző típusú vérsejtek számának változása és mikroszkóp alatti megjelenése leukémiára utalhat. A legtöbb akut leukémiában (ALL vagy AML) szenvedő embernek például túl sok fehérvérsejtje van, és nincs elég vörösvérsejtje és vérlemezkéje. Ezenkívül sok fehérvérsejt blast sejt (olyan éretlen sejttípus, amely normális esetben nem kering a vérben). Ezek a sejtek nem látják el funkciójukat.

Csontvelő vizsgálat.

A vizsgálathoz vékony tűvel kis mennyiségű csontvelőt távolítanak el. Ezt a módszert a leukémia diagnózisának megerősítésére és a kezelés hatékonyságának értékelésére használják.

Nyirokcsomó biopszia.

Ebben az eljárásban a teljes nyirokcsomót eltávolítják, majd megvizsgálják.

Gerinccsap.

Az eljárás során egy vékony tűt szúrnak be a hát alsó részébe a gerinccsatornába, hogy kis mennyiségű liquort nyerjenek, amelyet leukémiás sejtek szempontjából megvizsgálnak.

Laboratóriumi kutatás.

A leukémia típusának diagnosztizálására és tisztázására különféle speciális módszereket alkalmaznak: citokémiát, áramlási citometriát, immuncitokémiát, citogenetikai és molekuláris genetikai vizsgálatokat. A szakemberek mikroszkóp alatt vizsgálják a csontvelőt, a nyirokcsomók szöveteit, a vért és a cerebrospinális folyadékot. Kiértékelik a sejtek méretét és alakját, valamint a sejtek egyéb jellemzőit, hogy meghatározzák a leukémia típusát és a sejtek érettségi fokát.

A legtöbb éretlen sejt blast sejt, amely nem képes a fertőzések leküzdésére, és helyettesíti a normál érett sejteket.

EGYÉB KUTATÁSI MÓDSZEREK.

• Röntgenfelvételeket készítenek a mellkasi üregben lévő daganatképződmények, a csontok és ízületek károsodásának azonosítására.
• CT vizsgálat(CT) egy speciális röntgen módszer, amely lehetővé teszi a test különböző szögekből történő vizsgálatát. A módszert a mellkasi és a hasüreg elváltozásainak kimutatására használják.
• A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) erős mágneseket és rádióhullámokat használ, hogy részletes képeket készítsen a testről. A módszer különösen alkalmas az agy állapotának felmérésére és gerincvelő.
• Ultrahangvizsgálat(ultrahang) lehetővé teszi a daganatképződmények és ciszták megkülönböztetését, valamint a vesék, a máj és a lép, valamint a nyirokcsomók állapotát.
• A nyirokrendszer és a vázrendszer szkennelése: Ezzel a módszerrel radioaktív anyagot injektálnak intravénásan, és felhalmozódnak a nyirokcsomók vagy csontok. Lehetővé teszi a leukémiás és a gyulladásos folyamatok nyirokcsomókban és csontokban.

Akut leukémia kezelése felnőtteknél

A felnőttkori akut leukémia nem egy betegség, hanem több, és a leukémia különböző altípusaiban szenvedő betegek eltérően reagálnak a kezelésre.

A terápia megválasztása a leukémia specifikus altípusán és a betegség bizonyos jellemzőin, az úgynevezett prognosztikai jellemzőken alapul. Ezek a jellemzők magukban foglalják a beteg életkorát, fehérvérsejtszámát, a kemoterápiára adott válaszreakciót és azt, hogy a pácienst korábban kezelték-e más daganat miatt.

Kemoterápia

A kemoterápia olyan gyógyszerek alkalmazását jelenti, amelyek elpusztítják a tumorsejteket. A rákellenes gyógyszereket általában intravénásan vagy orálisan (szájon át) írják fel. Amint a gyógyszer bejut a véráramba, eloszlik a szervezetben. A kemoterápia az akut leukémia fő kezelési módja.

Kemoterápia akut limfoblasztos leukémia (ALL) kezelésére.

Indukció. A kezelés célja ebben a szakaszban a leukémiás sejtek maximális számának minimális időn belüli elpusztítása és remisszió elérése (a betegség jelei nélkül).

Konszolidáció. A kezelés ezen szakaszában a cél az indukció után megmaradt daganatsejtek elpusztítása.

Fenntartó terápia. A kemoterápia első két szakasza után a leukémia sejtek továbbra is a szervezetben maradhatnak. A kezelés ezen szakaszában alacsony dózisú kemoterápiát írnak elő két évig.

Központi elváltozások kezelése idegrendszer(CNS). Tekintettel arra, hogy az ALL gyakran átterjed az agy és a gerincvelő membránjaiba, a betegeket kemoterápiával injektálják a gerinccsatornába, vagy sugárterápiát kapnak az agyba.

Akut myeloid leukémia (AML) kemoterápiája:

Az AML kezelése két szakaszból áll: a remisszió indukciója és a remisszió elérése utáni terápia.

Az első fázisban a legtöbb normál és leukémiás csontvelősejt elpusztul. Ennek a fázisnak az időtartama általában egy hét. Ebben az időszakban és a következő néhány hétben a fehérvérsejtszám nagyon alacsony lesz, ezért ez ellen tesz lehetséges szövődmények. Ha a heti kemoterápia eredményeként nem érhető el remisszió, ismételt kezelési ciklusokat írnak elő.

A második fázis célja a megmaradt leukémiás sejtek elpusztítása. Az egyhetes kezelést egy csontvelő-gyógyulási időszak követi (2-3 hét), majd a kemoterápiás kúrákat még többször folytatják.

Egyes betegek nagyon nagy dózisú kemoterápiát kapnak, hogy elpusztítsák az összes csontvelősejtet, majd őssejt-transzplantációt végeznek.

Mellékhatások.

A leukémia sejtek elpusztítása során a normál sejtek is károsodnak, amelyek a daganatos sejtekkel együtt szintén rendelkeznek gyors növekedés.

A csontvelő sejtjei, a száj- és bélnyálkahártya, valamint a szőrtüszők gyorsan növekednek, ezért kemoterápiának vannak kitéve.

Ezért a kemoterápiában részesülő betegeknél fokozott a fertőzés (az alacsony fehérvérsejtszám miatt), a vérzés (alacsony vérlemezkeszám) és a fokozott fáradtság (alacsony vörösvérsejtszám) kockázata. A kemoterápia egyéb mellékhatásai közé tartozik az átmeneti kopaszság, hányinger, hányás és étvágytalanság.

Ezek a mellékhatások általában a kemoterápia leállítása után hamarosan elmúlnak. Általános szabály, hogy vannak módszerek a küzdelemre mellékhatások. Például hányáscsillapító gyógyszereket adnak a kemoterápiával együtt az émelygés és hányás megelőzésére. A sejtnövekedési faktorokat a fehérvérsejtszám növelésére és a fertőzés megelőzésére használják.

Csökkentheti a fertőzéses szövődmények kockázatát a kórokozókkal való érintkezés korlátozásával, ha alaposan megtisztítja a kezét, és speciálisan elkészített gyümölcsöt és zöldséget fogyaszt. A kezelésben részesülő betegeknek kerülniük kell a tömeget és a fertőzésben szenvedő betegeket.

A kemoterápia során a betegek felírhatók erős antibiotikumok további fertőzések megelőzésére. Antibiotikum adható a fertőzés első jelére, vagy még korábban a fertőzés megelőzésére. Ha a vérlemezkék száma csökken, lehetséges a vérlemezke-transzfúzió, akárcsak a vörösvértestek transzfúziója, ha csökkenés és légszomj vagy fokozott fáradtság lép fel.

A tumorlízis szindróma a leukémia sejtek gyors lebomlásának okozta mellékhatás. Amikor a daganatsejtek elpusztulnak, olyan anyagokat bocsátanak ki a véráramba, amelyek károsítják a vesét, a szívet és a központi idegrendszert. Ha sok folyadékot és speciális gyógyszereket adunk a betegnek, ez segít megelőzni a súlyos szövődmények kialakulását.

Egyes ALL-ben szenvedő betegeknél a kezelés után később más típusú rosszindulatú daganatok is kialakulhatnak: AML, non-Hodgkin limfóma (limfoszarkóma) vagy mások.

Őssejt-transzplantáció (SCT)

A kemoterápia károsítja mind a daganatos, mind a normál sejteket. Az őssejt-transzplantáció lehetővé teszi az orvosok számára, hogy nagy dózisú rákellenes gyógyszereket alkalmazzanak a kezelés hatékonyságának javítása érdekében. És bár a rákellenes gyógyszerek elpusztítják a páciens csontvelőjét, az átültetett őssejtek segítenek helyreállítani a vérsejteket termelő csontvelősejteket.

Az őssejteket a csontvelőből vagy a perifériás vérből veszik. Az ilyen sejteket magától a pácienstől és egy kiválasztott donortól nyerik. Leukémiás betegeknél leggyakrabban donorsejteket használnak, mivel daganatsejtek lehetnek a betegek csontvelőjében vagy perifériás vérében.

A páciensnek kemoterápiát írnak fel nagyon nagy dózisú gyógyszerekkel a daganatsejtek elpusztítására. Ezen túlmenően sugárterápiát adnak a megmaradt leukémiás sejtek elpusztítására. Az ilyen kezelés után a megőrzött őssejteket vérátömlesztés formájában adják a betegnek. Az átültetett őssejtek fokozatosan beépülnek a páciens csontvelőjébe, és elkezdenek vérsejteket termelni.

Azok a betegek, akik donorsejteket kaptak, olyan gyógyszereket kapnak, amelyek megakadályozzák a sejtek kilökődését, valamint más gyógyszereket a fertőzések megelőzésére. 2-3 héttel az őssejt-transzplantáció után fehérvérsejteket, majd vérlemezkéket, végül vörösvérsejteket kezdenek termelni.

Az SCT-n átesett betegeket a leukociták számának szükséges növekedéséig védeni kell a fertőzéstől (maradni kell elszigetelten). Az ilyen betegeket addig tartják a kórházban, amíg a leukocitaszám el nem éri az 1000-et köbméterenként. mm vér. Ezután szinte minden nap az ilyen betegeket több hétig megfigyelik a klinikán.

Az őssejt-transzplantáció még mindig új és komplex kezelési lehetőség. Ezért az ilyen eljárást speciális osztályokon kell elvégezni, speciálisan képzett személyzettel.

A TSC mellékhatásai.

A TSC mellékhatásait korai és késői mellékhatásokra osztják. A korai mellékhatások alig különböznek a szövődményektől azoknál a betegeknél, akik nagy dózisú rákellenes gyógyszerekkel kemoterápiában részesülnek. Ezeket a csontvelő és a test más gyorsan növekvő szöveteinek károsodása okozza.

A mellékhatások hosszú ideig, néha évekkel a transzplantáció után is fennállhatnak. A késői mellékhatások a következők:

• A tüdő sugárzási károsodása, ami légszomjhoz vezet.
• Graft-versus-host betegség (GVHD), amely csak akkor fordul elő, ha a sejteket donorból ültetik át. Ez a súlyos szövődmény akkor fordul elő, amikor a donor immunrendszerének sejtjei megtámadják a páciens bőrét, máját, szájnyálkahártyáját és más szerveit. Ebben az esetben a következők figyelhetők meg: gyengeség, fokozott fáradtság, szájszárazság, bőrkiütés, fertőzés és izomfájdalom.
• A petefészkek károsodása, ami meddőséghez és menstruációs rendellenességekhez vezet.
• Kár pajzsmirigy, anyagcserezavarokat okozva.
• Szürkehályog (a szemlencse károsodása).
• Csontkárosodás; Ha a változások súlyosak, előfordulhat, hogy a csont vagy az ízület egy részét cserélni kell.

SUGÁRKEZELÉS.

Sugárkezelés(nagy energiájú röntgensugarak használata) korlátozott szerepet játszik a leukémiás betegek kezelésében.

Akut leukémiában szenvedő felnőtt betegeknél a központi idegrendszer vagy a herék érintettsége esetén sugárzás alkalmazható. Ritka sürgősségi esetekben sugárterápiát írnak elő a légcső daganatos folyamat általi összenyomásának enyhítésére. De még ebben az esetben is gyakran helyette sugárkezelés kemoterápiát alkalmaznak.

OPERATÍV KEZELÉS.

Leukémiában szenvedő betegek kezelésekor, eltérően más típusú rosszindulatú daganatoktól, általában nem alkalmaznak sebészeti beavatkozást. A leukémia a vér és a csontvelő betegsége, és nem gyógyítható műtéttel.

Leukémiás beteg kezelése során egy kis műtéti beavatkozás katétert lehet behelyezni egy nagy vénába daganatellenes és egyéb gyógyszerek beadására, valamint vérvételre kutatás céljából.

Mi történik az akut leukémia kezelése után?

Az akut leukémia kezelésének befejezése után dinamikus megfigyelés szükséges a klinikán. Az ilyen megfigyelés nagyon fontos, mivel lehetővé teszi az orvos számára, hogy figyelemmel kísérje a betegség esetleges visszaesését (visszatérését), valamint a terápia mellékhatásait. Fontos, hogy azonnal tájékoztassa kezelőorvosát, ha bármilyen tünetet észlel.

Jellemzően az akut leukémia visszaesése, ha előfordul, a kezelés alatt vagy röviddel annak befejezése után következik be. Relapszus nagyon ritkán alakul ki remisszió után, amelynek időtartama meghaladja az öt évet.

A gyógyszerek kiválasztása

Akut leukémia

A leukémia különböző típusait különböző gyógyszerekkel kezelik

Az akut limfoblasztos leukémia (ALL) kezelésére szolgáló gyógyszerek: prednizon, vinkrisztin, daunorubicin, L-aszparagináz vagy pegaszpargáz, metotrexát és ciklofoszfamid. Az imatinibet (Gleevec) néha ALL kezelésére használják. A dasatinib (Sprycel) több új gyógyszer az ALL bizonyos formáinak kezelésére, amelyek más gyógyszerekkel szemben ellenállóak.

Az akut mieloid leukémia (AML) kezelésére szolgáló gyógyszerek: daunorubicin, idarubicin, citozin-arabinozid és mitoxantron. A gemtuzumabot (Mylotarg) az akut mieloid leukémia visszaeső formáinak kezelésére használják. Ezek a gyógyszerek segítenek elpusztítani a rákos sejteket a szervezetben.

Az akut promielocitás leukémia (APL) kezelésére szolgáló gyógyszerek: all-transz-retinoinsav (tretinoin, APL) és kemoterápia arzén-trioxiddal, idarubicinnel vagy daunorubicinnel. A tretinoin segít szabályozni a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC) miatti életveszélyes vérzés kockázatát. Az újabb kezelések közé tartozik az all-transz-retinolsav metotrexát és 6-merkaptopurin nélkül vagy azzal kombinálva. Ha az all-transz-retinolsav kezelés első szakasza nem működik, arzén-trioxid alkalmazható.

Az agyba és a központi idegrendszerbe átterjedt leukémia kezelésére és az ilyen terjedés megakadályozására metotrexát és citozin arabinozid injekciókat adnak be a gerincoszlopba. Ezt a terápiát intratekális kemoterápiának nevezik.

Fenntartó terápia a rák kezelésére:

Az antibiotikumok és immunglobulinok segítenek megelőzni és leküzdeni a fertőző betegségeket. Ha hiányoznak a normális fehérvérsejtek, a szervezet nem tud önállóan leküzdeni a fertőző betegségeket.

Vörösvérsejtek és vérlemezkék transzfúziója

Az epoetin és a hematopoietikus stimulánsok segítik a szervezetet a vérsejtek termelésében.

Az allopurinol megakadályozza a vese szövődményeit és a köszvény kialakulását

Sósmocsár vagy szteroid szemcsepp a citarabin/citozin arabinóz kezelés alatt előírt

Krónikus leukémia

A krónikus leukémia kemoterápiás kezelése magában foglalhat egyetlen gyógyszert vagy gyógyszerek kombinációját. Például a beteg szedheti a ciklofoszfamid, vinkrisztin és prednizon kombinációját. A gyógyszerek másik kombinációja a fludarabin, a klórambucil, a hidroxi-karbamid (hidroxikarbamid), a citarabin, a buszulfán, a rituximab és az alemtuzumab.

Az allopurinol veseproblémák és köszvény megelőzésére is alkalmazható.

Az imatinib (Gleevec) gátolja a rákos sejtek növekedését. A krónikus mieloid leukémiával (CML) diagnosztizált betegeket imatinibbel kezelik.

Dazatinib ( kereskedelmi név Sprycel) gátolja a rákos sejtek növekedését. Használható olyan CML-ben diagnosztizált betegek kezelésére, akik nem reagáltak az imatinib-kezelésre vagy más gyógyszeres kezelésre.

Az immunglobulin (Immune globulin-IG) segít megelőzni fertőző betegségek. Krónikus limfocitás leukémia (CLL) kezelésére alkalmazzák, mivel CLL-ben az immunrendszer erősen legyengült.

Az interferon alfa (Alfa) segít immunrendszer küzd a betegségekkel és gátolja a rákos sejtek növekedését. Gyakran használják CML-ben szenvedő betegek kezelésére.