Előadás a rák témában. Előadás a "gyomorrák" témában. Sugárterápiás kezelés

3. dia

4. dia

A betegek megoszlása ​​a folyamat szakaszai szerint

5. dia

A fő lokalizációjú daganatok egyéves mortalitási aránya (%)

6. dia

AZ ELSŐ KAPCSOLATOS ORVOS KÖTELEZETTSÉGEI

A háttér patológiájának vizsgálata. Kockázati csoportok létrehozása a lokalizáció érdekében. Aktív keresés kezdeti szakaszaiban daganatok korszerű diagnosztikai módszerekkel, kötelező morfológiai vizsgálattal

7. dia

A múlt dogmáinak újragondolása

A diagnózisnak nincs abszolút rejtélye. Aktív tüneti kezelés stádiumú beteg. Újraélesztés terminális állapotban. Orvosi rehabilitáció elvégzése; egészségügyi üdülőkezelés télen, protetika. Ne korlátozza a fizikai aktivitást. Küzdj a rossz szokások ellen. A kemoterápia fenntartó tanfolyamai. A legalizálás I-II. Személyes megelőzés. Egyénivé tétel a VTEK megoldásokban.

8. dia

A lakosság orvosi vizsgálatának szervezeti formái

Megelőző vizsgálatok a rendelőkben (terapeuta, nőgyógyász stb.) Kockázati csoportok szervezése, Elrendelt csoport a szakma jellegéből adódóan, Krónikus patológiás (háttérbetegségek) személyek klinikai vizsgálata, Kérdőíves szűrés.

9. dia

Diagnosztikai hibák a daganat patológiájában.

Különféle patológiáktól függő - 20% - ritka daganatformák (infiltratív formák) - a daganat mások általi kiegyenlítése súlyos betegségek, - egészségügyi intézmények gyenge anyagi és technikai bázisa, - nehéz tárgyi és életkörülmények, a kezelés késése, - a kivizsgálás és a kezelés megtagadása (műtéttől való félelem, öngyógyítás, pszichés és varázsló kezelés).

10. dia

2. Orvosfüggőség - 80% - onkológiai írástudatlanság, - negatív személyes tulajdonságok (alacsony általános kultúra, szórakozottság, becstelenség, vizsgálati kapkodás, ingerlékenység, gorombaság), - kötelező vizsgálati módszerek (műszeres, radiológiai, termográfiai) alkalmazásának elmulasztása stb.). „A hibák elfojtása veszélyes hazugság, amely hozzájárul azok megismétléséhez” (N. I. Pirogov)

11. dia

Az Egyesült Államok Nemzeti Rákellenes Programja.

1. Étrend – 36% 2. Dohányzás – 31% 3. Szex és szaporodás – 10% 4. Nap és ultraibolya fény – 5% 5. Szennyezés környezet– 4% 6. Szakma – 4% 7. Ionizáló sugárzás – 4% 8. Örökletes daganatok – 3% 9. Alkohol – 2%

12. dia

1996-ban Oroszországban 1-2 percenként új rosszindulatú daganatot észleltek.

180 – légcsőrák 142 – gyomorrák 130 – bőrrák, beleértve a melanomát is 107 – mellrák 63 – vastagbélrák 52 – hemoblastosis 38 – végbélrák, rectosigmoid csomópont, végbélnyílás 38 – méhrák 35 – hasnyálmirigyrák 33 – méhnyakrák – veserák 30 – petefészekrák 29 – rák Hólyag 23 – nyelőcsőrák 22 – májrák 21 – gégerák 17 – ajakrák 15 – pajzsmirigyrák

13. dia

Az elsődleges emlőrák „természetes növekedési története” (idézi M. Schwartz)

Duplázások száma 10 20 30 40 45 Sejtek száma 103 103 109 1012 Méret 0,001mm3 1mm3 1 cm3 10 cm3 Súly - - 1g 1kg 32kg Halálozás Diagnosztikai intervallum kezdete „Tumornövekedés természetes anamnézisében A” Preclinvival

14. dia

Tumor kimutatás a szűrés során Életkor A daganatnövekedés kezdete Preklinikai növekedési fázis 30 év. 35l. 40l. 45l. 50l. 55l. 60l. Preklinikailag kimutatható fázis Haláláttét Klinikai fázis Tumor kimutatása tünetekkel együtt Születés 50l.

15. dia

A daganatos beteg kezelési tervének kialakításához konzultációt tartanak

Ez figyelembe veszi: - a daganat lokalizációját - a betegség stádiumát - morfológiai szubsztrátot - a differenciálódás fokát - stroma reakciót - a lefolyás agresszivitását - a biológiai védelem szintjét.

16. dia

A rosszindulatú daganat kialakulásának fázisai.

Bevezetés 15-30 év In situ 10-15 év Invázió 3-5 év Disszemináció 1-3 év

17. dia

A metasztázis hosszú folyamat, és a daganat kialakulásának korai szakaszában kezdődik - 0,5 cm 10 év után, távoli metasztázisok 9% -ban figyelhetők meg;

18. dia

A növekedés természetes története az „első” sejttől kezdődik, és a térfogat 40 megduplázódása után az 1 kg-ig terjedő tumortömegű szervezet halálával ér véget.

19. dia

Gyorsan növekvő daganatok: - megduplázódási idő > 1 hónap. Lassan növekvő daganatok: - duplázódási idő > 1 – 1,5 év.

20. dia

Morfológiai kritériumok a daganat és a test kapcsolatának felmérésére

A daganat mérete Anatómiai növekedési mintázat Stromális reakció A differenciálódás mértéke Áttétek szintje A regionális nyirokcsomók immunogén zónáinak kifejeződési foka

21. dia

A daganatsejtek tulajdonságai

Károsodott környezetre adott válasz (független) Más felületekkel való érintkezés károsodása A szaporodás szabályozásának károsodása Csökkent differenciálódás Áttétek A korlátlan transzplantáció képessége a potenciális halhatatlanság tulajdonsága

22. dia

A daganatos folyamat szakaszai

I – szakasz: T1 vagy T2; N0M0 II – szakasz: T1 vagy T2; N1M0 III – fokozat: T3 vagy T4 N2 vagy N3M0 IV – fokozat: M bármilyen kombinációban

23. dia

Az onkológia fejlődésében számos új szakterületet szült

A daganatok földrajza A daganatok immunológiája Morfológia Kísérleti onkológia Statisztika Radiológia Kemoterápia Osztályozás Karcinogenezis Rák epidemiológia Onkológiai sebészet

24. dia

A híres francia sebész, Rene Leriche ezt írta: „Ez egy dráma két felvonásban. Az első a fények kialudásakor játszódik le a szöveteinkben, mély sötétségben, még csak egy csipetnyi fájdalom nélkül is. És csak a második felvonásban kezdenek meggyújtani a gyertyák - a tűz hírnökei, amelyeket egyes esetekben nehéz eloltani, másokban pedig lehetetlen."

25. dia

A SZARATOVI ONKOLÓGIAI HELYZET JAVÍTÁSÁNAK FŐ IRÁNYA:

A daganatos betegek koncentrálása Morfológiai diagnosztikai központok szervezése Onkológiai diagnosztikai és kezelőközpont létrehozása a Gyermekklinikai Kórház bázisán Kerületek közötti diagnosztikai komplexumok szervezése Teljes értékű gyermekonkológiai szakszolgálat megszervezése A város központosított immunológiai szolgálatának létrehozása

26. dia

Az onkológiai tanács összetétele

Sebész-onkológus Sugárterapeuta Kemoterapeuta Immunterapeuta

27. dia

A rosszindulatú daganatok előfordulási struktúrája a Szaratov régióban.

28. dia

Rehabilitációs rendszer

29. dia

A daganat növekedésének jellemzői

Az ok sajátossága Speciális állapotok jelenléte / kockázati tényezők / Fejlődés a szervezet sejtjeiből Fejlődés magában a szervezetben A sejtdifferenciáció megsértése Sejtfüggetlenség Felgyorsult sejtnövekedés A sejt halhatatlansága Agresszivitás Parazitizmus A szomszédos sejtekből érkező jelek elnyomása Gyenge antigenicitás A tumor diszkrétsége fejlődés Lassú daganatnövekedés Fájdalommentes lefolyás Áttétképző képesség

1 csúszda

2 csúszda

A daganat olyan kóros képződmény, amely a szervekben és szövetekben önállóan fejlődik ki, amelyet autonóm növekedés, polimorfizmus és sejtatípia jellemez. A daganatok alapvető tulajdonságai: Autonóm növekedés - a daganat növekedése nincs kitéve a szabályozó mechanizmusok hatásának (ideg- és endokrin szabályozás, az immunrendszert stb.), azaz. nem a test irányítja. Polimorfizmus és atípia - a transzformáció után a sejtek gyorsabban szaporodnak, miközben a sejtek differenciálódása megszakad, ami atípiához (morfológiai eltérés a szövet sejtjétől, amelyből származtak) és polimorfizmushoz (heterogén sejtek jelenléte a daganatban) vezet. A kevesebb differenciált sejtek daganatban annál gyorsabb és agresszívabb a növekedése.

3 csúszda

Morbiditási szerkezet Az onkológiai betegségek a betegségek után a 3. helyet foglalják el a szív-érrendszerés sérülések. Évente több mint 6 millió új megbetegedést regisztrálnak. A daganatok leggyakoribb lokalizációja Mortalitás - a teljes halálozási arány 20%-a 5 éves túlélési arány - 40%

4 csúszda

A daganatok eredetének alapvető elméletei R. Virchow irritációelmélete - a rosszindulatú daganatok gyakrabban alakulnak ki azokban a szervekben, ahol a szövetek gyakrabban vannak kitéve traumának. látens állapotban kezdenek növekedni, és daganatos tulajdonságokat szereznek. Regeneratív-mutációs Fischer-Wasels elmélet - a patológiás tényezők hatása a regenerálódó szövetekre - L. A. Zilber víruselmélete - a sejtbe behatoló vírus megzavarja a gén osztódási szabályozási folyamatait. szint Immunológiai elmélet - a transzformált sejtek immunrendszer általi azonosításának és megsemmisítésének megsértése.

5 csúszda

A daganatok eredetének modern polietiológiai elmélete Rákkeltő tényezők: Mechanikai: a szövetek gyakori, ismétlődő traumatizálása, későbbi regenerációval Kémiai: lokális és általános hatások vegyi anyagok Fizikai: UV besugárzás, ionizáló sugárzás Onkogén vírusok: Epstein-Barr vírus, T-sejtes leukémia vírus Önmagában a rákkeltő tényezőknek való kitettség nem okoz daganatokat. A daganat kialakulásához genetikai hajlamnak, valamint az immun- és neurohumorális rendszer bizonyos állapotának jelen kell lennie.

6 csúszda

7 csúszda

PATHOLÓGIAI ANATÓMIA A DAGÁNOK MAKROSZKÓPOS FORMÁI Infiltráló növekedés Expanzív növekedés

8 csúszda

9. dia

10 csúszda

11 csúszda

12 csúszda

IMPLANTÁCIÓS ÁTLÉTEK A HASÜRESEN KERESZTÜL TERJEDnek Krukenberg-áttét Schnitzler-áttét Peritoneális carcinomatosis Rákos ascites

13. dia

Osztályozás TMN T (tumor) – a daganat mérete és helyi terjedése; N (csomópont) – metasztázisok jelenléte és jellemzői a regionális nyirokcsomókban; M (metastasis) – távoli metasztázisok jelenléte; G (fokozat) – a rosszindulatú daganat mértéke; P (penetráció) – az üreges szerv falának behatolásának mértéke (csak a gyomor-bél traktus daganatainál)

14. dia

TNM klinikai osztályozás (például gyomorrák esetén) Tx – nem elegendő adat az elsődleges daganat értékeléséhez T0 – az elsődleges daganat nincs meghatározva Tis – preinvazív karcinóma (intraepiteliális daganat a lamina propria inváziója nélkül) T1 – a daganat beszivárog a gyomorfalba a nyálkahártya alatti réteghez T2 – a daganat beszivárog a gyomorfalon a subserous membránba T3 – a daganat behatol a savós membránba a szomszédos struktúrák inváziója nélkül T4 – a daganat átterjed a szomszédos struktúrákra T – primer tumor

15 csúszda

N – regionális nyirokcsomók Nx – nem elegendő adat a regionális nyirokcsomók értékeléséhez nyirokcsomók N0 – a nyirokcsomók áttétes elváltozásának jelei N1 – 1-6 nyirokcsomóban vannak áttétek N2 – 7-15 nyirokcsomóban vannak áttétek N3 – 15-nél több nyirokcsomóban vannak áttétek

16 csúszda

M – távoli metasztázisok Mx – nem elegendő adat az M0 értékeléséhez – nincs bizonyíték távoli áttétekre M1 – távoli áttétek vannak jelen

17. dia

Gyomorrák csoportosítás stádiumok szerint 0. stádium - TisN0M0 IA stádium - T1N0M0 IB stádium - T1N1M0, T2N0M0 II. stádium - T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 IIIA stádium - T2N2M0, T3N1M0, S T4N0M0 -3N -4M0 T1-3N3M0 , bármely T és N M1 esetén

18 csúszda

G – rosszindulatú daganatok: G1 – alacsony malignitású daganatok (nagyon differenciált) G2 – közepes malignitású daganatok (gyengén differenciált) G3 – magas malignitású daganatok (differenciálatlan)

19. dia

P – üreges szerv falának inváziójának mértéke: P1 – daganat a nyálkahártyán belül P2 – daganat a nyálkahártya alatti részbe nő P3 – daganat nő izomréteg(sóros) P4 – a daganat a savós membránba nő, és túlnyúlik a szerven

20 csúszda

Rosszindulatú daganatok klinikája: „Pluszszövet” szindróma - kimutatás közvetlenül azon a területen, ahol új további szövetek találhatók. Patológiás kisülési szindróma - amikor a daganat erekké nő, erek jelennek meg véres problémák. Ha gyulladás alakul ki a daganat körül, valamint a rák nyálkaképző formája esetén, nyákos vagy nyálkahártya-gennyes váladékozás lép fel Kisebb tünetegyüttes - gyengeség, fáradtság, láz, étvágytalanság, vérszegénység, fokozott ESR. rákmérgezés.

21 dia

22 csúszda

Diagnózis: Korai - diagnózis a betegség in situ stádiumában és I. klinikai stádiumában - a megfelelő kezelés teljes felépülés Időben - a diagnózis a folyamat II., egyes esetekben III. szakaszában történik - a teljes gyógyulás csak egyes betegeknél lehetséges, mások a folyamat előrehaladását tapasztalják Későn - a diagnózis a III-IV. szakaszban történik - kicsi a valószínűsége vagy lehetetlensége a beteg meggyógyításáról

23. dia

Megelőző vizsgálat tárgyát képezik: Azok a személyek, akiknek foglalkozása rákkeltő tényezőknek való kitettséggel jár (azbeszttel, ionizáló sugárzással stb. dolgozó) Rákmegelőző betegségben szenvedők Rák előtti - krónikus betegségek, amelyek hátterében a rosszindulatú daganatok előfordulása meredeken megnövekszik (dishormonális mastopathia - rákmegelőző betegség az emlőmirigyben; krónikus fekély, polipok, krónikus atrófiás gastritis - a gyomorban; a méhnyak eróziója és leukoplakia - a méhben stb.)

24 csúszda

Kutatási módszerek: Ultrahang Röntgen Számítógépes tomográfia, MRI Endoszkópia Biopszia szövettani és citológiai vizsgálattal Radioimmun és enzim immunoassay módszerek tumormarkerek

25 csúszda

26 csúszda

MŰSZERES DIAGNOSZTIKAI MÓDSZEREK ULTRAHANGOS SZKENNELÉS PRIMER DAGOR (endofitikus növekedés) Metasztázisok a máj parenchymában Áttétek a hepatis porta ultrahangban

27. dia

28 csúszda

MŰSZERES DIAGNOSZTIKAI MÓDSZEREK LAPAROSCOPIA Metasztázisok a máj parenchymában LAPAROSCOPIA

1985 óta tüdőrák– a fő rákgyilkos! Az IARC adatai szerint 2002-ben 1 350 000 új tüdőrákos esetet regisztráltak a világon, ez az összes rákfajta 12,4%-a. A tüdőrák globális előfordulása 1985 óta a férfiaknál 51%-kal, a nőknél pedig 75%-kal nőtt. A tüdőrák okozta halálozások aránya az újonnan regisztrált esetekhez képest 0. 87 Epidemiológia

Epidemiológia A tüdőrák az első helyen áll a rosszindulatú daganatok szerkezetében A tüdőrák előfordulása az elmúlt 20 évben megkétszereződött (Oroszországban 34,1/100 000 lakos) A férfiak 6-szor gyakrabban szenvednek tüdőrákban, mint a nők A 21. sz. században a tüdőrák továbbra is a rákos betegek egyik fő haláloka a világon.

Epidemiológia Az USA-ban 2005-ben 172 570 LC-s beteget regisztráltak, ami az összes 12,6%-a onkológiai betegségek 163 510 beteg fog meghalni, azaz az összes rákos megbetegedések 29,1%-a. Az 5 éves túlélési arány 25 év alatt továbbra is 15% A betegek 16%-át regisztrálják korai stádiumban. Dél-Európában - 56,9, Nyugat-Európában - 50,9, Észak-Európában - 44,3 / 100 000 2000-ben az LC előfordulása Európában a férfiaknál a magyarországi 95,4-től a svédországi 21,4-ig, a nőknél a dániai 27,7-től 4,000 100-ig változik. Spanyolországban Az északi és Nyugat-Európa A férfiaknál az LC előfordulása csökkent a dohányzás masszív abbahagyása miatt. Ez különösen szembetűnő az Egyesült Királyságban, Finnországban és Norvégiában. Svédország. A nők között Dánia áll az első helyen RL-ben

Epidemiológia A férfiak rák okozta halálozását tekintve Magyarország és Lengyelország vezeti a listát, a nőknél pedig Dánia. 20 európai nyilvántartás szerint 1990-1994. az LC diagnózisát követő első évben 31,4% maradt életben, 5 év után 9,7% (férfiak). Oroszországban az LC az első helyen áll az összes daganat között mindkét nemben. 2003-ban 58 812 beteget regisztráltak. Férfiaknál az LC az összes újonnan felfedezett rákos megbetegedések 22,8%-át, a nőknél 4%-át teszi ki. Az LC előfordulási arányát tekintve 2002-ben az európai országok között Oroszország a férfiaknál a 3., a nőknél a 17. helyen állt.

Etiológia I. I. Genetikai kockázati tényezők: 1. A daganatok elsődleges multiplicitása (rosszindulatú daganat korábbi kezelése). 2. Három vagy több tüdőrákos eset a családban (közeli rokonok). II. Módosító kockázati tényezők A. Exogén: 1. Dohányzás. 2. A környezet rákkeltő anyagokkal való szennyezése. 3. Foglalkozási veszélyek. 4. Ionizáló sugárzás. B. Endogén: 1. 45 év feletti életkor. 2. Krónikus tüdőbetegségek (tüdőgyulladás, tuberkulózis, hörghurut, lokalizált tüdőfibrózis stb.).

Etiológia. Dohányzás A daganatos megbetegedések mindössze 15%-a nem a dohány hörgő nyálkahártyájának kitettségével függ össze , a szolgálati idő és a cigaretta típusa. Az LC miatti halálozás halmozott kockázata dohányzó férfiaknál 22-szer magasabb, nőknél 12-szer magasabb, mint a nemdohányzóknál. 10 év dohányzás, az LC kockázata 50%-kal csökken Szivar vagy pipa dohányzás - megduplázza az LC kialakulásának kockázatát férfiaknál 85%, nőknél 47% - a dohányzás következményei

Etiológia. Egyéb tényezők Az azbesztnek való kitettség az RL 1-5%-a, a nemdohányzó munkavállalók esetében az RL kockázata 3-szor nagyobb, mint a nem dolgozó dohányosoké, és a dohányosok esetében az azbeszttel kapcsolatos kockázat 90-szeresére nő az IARC a kapcsolódó vegyszerek között az RL-t radonnak, arzénnek, krómnak, nikkelnek, berilliumnak nevezik. A krónikus obstruktív tüdőbetegségek 13%-kal növelik a tüdőrák kockázatát a nemdohányzóknál és 16%-kal a dohányosoknál

Patogenezis Kockázati tényezők hatása a hörgő hámra a mukociliáris clearance zavara rákkeltő anyagok hatása a légutak szövetére hám hámlása kóros regeneráció metaplázia diszplázia laphámsejtes karcinóma adenokarcinóma

Klinikai és anatómiai besorolás Központi tüdőrák (nagy hörgőkben fordul elő - fő, lebeny, intermedier, szegmentális) Perifériás tüdőrák (alszegmentális hörgőkben és ágaikban fordul elő, vagy a tüdő parenchymában lokalizálódik)

A tüdőrák osztályozása Savitsky A.I. (1957) szerint 1. Központi rák: a) endobronchiális (endofitikus és exofitikus) b) peribronchiális göbös; c) peribronchiális elágazó. 2. Perifériás rák: a) kerek daganat; b) tüdőgyulladás-szerű; c) tüdőcsúcs (Penkosta); 3. A metasztázis jellemzőivel összefüggő atipikus formák: a) mediastinalis; b) miliáris karcinomatózis; ; c) agy; ; d) csont; ; e) máj.

Az LC kórszövettani besorolása a hörgőhám multipotens őssejtjeiből adódik I. Laphámrák (proximális szegmentális hörgőkben fordul elő): a) erősen differenciált rák; b) közepesen differenciált rák (keratinizáció nélkül); c) rosszul differenciált rák. II. Kissejtes rák (a központi nagy légvezető hörgőkben fordul elő): a) zabsejtrák; b) köztes sejtes karcinóma. III. Adenocarcinoma (a perifériás hörgőkben fordul elő): a) erősen differenciált adenokarcinóma (acináris, papilláris); b) közepesen differenciált adenokarcinóma (mirigy-szilárd); c) rosszul differenciált adenokarcinóma (szilárd nyálkaképző rák); d) bronchioloalveoláris adenokarcinóma („adenomatosis”). IV. Nagysejtes karcinóma: a) óriássejtes karcinóma; b) tiszta sejtes karcinóma. V. Vegyes rák

LC LC (különböző és általános kezelési megközelítések miatt) Kissejtes Nem-kissejtes - Zabsejt - Adenokarcinóma - Orsósejt - Laphámsejt - - Sokszögsejt - Nagysejt

Az NSCLC adenokarcinóma az LC 40%-át teszi ki. Nemdohányzó nőknél fordul elő. Speciális típusa a bronchioloalveoláris rák, a betegek másoknál hatékonyabban reagálnak a célzott gyógyszeres kezelésre - gefitinib, erlotinib a betegek 30%-ában fordul elő laphámsejtes karcinóma. Lokalizáció – a tüdő központi zónája

SCLC Az LC-s betegek 15%-ánál található meg, a daganat 95%-ban centrális vagy hilus eredetű, 5%-ban perifériás. Az SCLC-ben szenvedő betegek 98%-a dohányos

Anatómiai régiók: 1. főhörgő (C 34.0) 2. felső lebeny (C 34.1) 3. középső lebeny (C 34.2) 4. alsó lebeny (C 34.3)

Rákklinika Tüdőtünetek intrathoracalis daganat terjedése okozta Extrathoracalis tumor terjedés okozta tünetek Paraneoplasztikus szindrómák (A korai LC-re nincsenek specifikus tünetek, az LC 15%-a általában tünetmentes)

Intrathoracalis daganat terjedésének tünetei Központi tüdőrák: Köhögés (80-90%) Vérvérzés (50%) Láz és légszomj (atelektázia és hipoventiláció) Láz és produktív köhögés (paracancrosis pneumonitis) Perifériás tüdőrák: Mellkasi fájdalom (60-65) %) Köhögés Légszomj (30-40%) Tüdőtályog klinikája (tumor széteséssel)

A daganat extrathoracalis terjedése által okozott tünetek Májkárosodás Mellékvese károsodás Csontkárosodás Extrathoracalis nyirokcsomó károsodás (paraaorta, supraclavicularis, anterior cervicalis) Intrakraniális áttétek

A tüdőrák diagnosztizálásának alapelvei Elsődleges diagnosztikai módszerek (minden betegnek ajánlott): Teljes klinikai kivizsgálás szervek röntgenvizsgálata mellkas Bronchológiai vizsgálat (centrális rák esetén) A daganat transzthoracalis punkciója (perifériás rák esetén) Malignitás patomorfológiai igazolása

A tüdőrák diagnosztizálásának alapelvei Pontosító diagnosztikai módszerek (sebészeti vagy sugárkezelést igénylő betegek számára ajánlott): Mellkasi (70%-os vagy nagyobb pontosságú) és mellékvesék számítógépes tomográfiája Ultrahangvizsgálat szervek hasi üregés mellkas Csontváz csontok szkennelése Csontcsontok röntgene Az agy számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotása A tüdő és a szív funkcionális vizsgálata Mediastinoscopia, mediastinotomia, thoracoscopia, thoracotomia

Algoritmus tüdőrákos beteg vizsgálatához Tüdőrák Standard mellkasröntgen Gyanú T 4 (mediastinalis szervek inváziója) Minden más Mindenképpen T 4, N 3, M 1 Biopszia a stádium megerősítésére (N 3, M 1) Standard CT gyanú metasztázisok a mellékvesékben. N 2 vagy N 3 N 0 vagy N 1 biopszia. Mediastinoscopia, transbronchialis punkciós biopszia Sebészet. Kontraszt CT Határozott T 4 Nincs meghatározva T 4 Transzbronchialis punkciós biopszia, mediastinoszkópia, műtét

Tüdőrák kezelése Kissejtes tüdőrák Kemoterápia Nem kissejtes tüdőrák Sebészeti kezelés Sugárkezelés Kemoterápia Kombinált kezelés

Hangerő műtéti beavatkozás: szegmentektómia, felső lobectomia a hörgők körkörös reszekciójával, felső, alsó (jobb tüdő) bilobectomia, pneumonectomia

Sebészi beavatkozás lehetőségei: tipikus (standard) műtét kiterjesztett műtét: - alapvető okokból meghosszabbított - kényszerű kiterjesztett műtét kombinált műtét kiterjesztett-kombinált műtét

A radikális program szerinti sugárkezelés (össz fókuszdózis 60-79 Gy) azoknak a II-IIIIII A stádiumú NSCLC betegeknek javasolt, akik elutasították a műtétet, vagy akiknél a műtéti kezelés ellenjavallt (életkor, általános állapot, egyidejű patológia)

Lokálisan nem reszekálható NSCLC esetén palliatív program szerinti sugárterápiát végeznek (40 Gy össz fókuszdózis) a fájdalmas fájdalom csillapítása érdekében. klinikai megnyilvánulásai daganatok Ha a sugárkezelés során a daganat kifejezett regressziója következik be, és a beteg általános állapota kielégítő, a kezelési terv megváltoztatható, és radikális program szerint sugárkezelés végezhető.

A sugárterápia ellenjavallatai a következők: az elsődleges daganat vagy atelektázia elpusztulása üregek kialakulásával, túlzott vérzés, rosszindulatú folyadékgyülem. pleurális üreg a közelmúltban (legfeljebb 6 hónapig) átélt szívizominfarktus aktív tüdőtuberkulózisa, a beteg súlyos általános állapota

Az EBRT besugárzási rendje: 5 Gy minden második nap, heti 3 alkalommal, SOD 25 -30 Gy; 7 -10 Gy heti egy alkalommal SOD 28 -40 Gy. Gy A távoli besugárzást különféle módokban végezzük 40-60 Gy SOD-ig. A kombinált sugárkezelés összetevői közötti intervallum átlagosan 10-20 nap.

Sugárterápia radikális program szerint: SOD klasszikus frakcionálása - 70 Gy x 35 nap. SOD dinamikus frakcionálása - 70 Gy x 30 nap. SOD szuperfrakcionálása - 46,8 Gy x 13 nap. kombinált sugárterápia SOD - 60-80 Gy x 34 nap Sugárterápia palliatív program szerint: klasszikus frakcionálás - 40 Gy x 20 nap dinamikus frakcionálás - 40 Gy x 17 nap megnagyobbított frakcionálás - 40 Gy x 10 nap

Preoperatív sugárterápia: klasszikus frakcionálás - 30 Gy x 15 nap dinamikus frakcionálás - 30 Gy x 12 nap nagy frakcionálás - 20 Gy x 5 nap kombinált sugárterápia - 30 -40 Gy x 17 nap Posztoperatív sugárterápia (radikális műtét után): klasszikus frakcionálás — 46 Gy x 23 nap dinamikus frakcionálás — 30 Gy x 12 nap szuperfrakcionálás — 46,8 Gy x 13 nap

Kemoterápia tüdőrák kezelésére Gyógyszerek: Vinorelbin Gemcitabine Ciszplatin Karboplatin Paklitaxel Etopozid Ciklofoszfamid Doxorubicin Mitomicin Ifoszfamid vinblasztin

Jelenleg a standard második vonalbeli kemoterápia az NSCLC IIIIII-IVIV. stádiumában a következő kombinációk: Taxol + karboplatin Taxol + ciszplatin Taxotere + ciszplatin Navelbine + ciszplatin Gemzar + ciszplatin Ezen kezelési rendek alkalmazása 40-60%-os összhatás elérését teszi lehetővé. betegek egyéves túlélési aránya a betegek 31-50%-a.

A neoadjuváns kemoterápia célja a primer tumor méretének csökkentése, a mikrometasztázisok befolyásolása, a műtét ablaszticitásának és a daganat reszekálhatóságának növelése.

A neoadjuváns kemoterápia jellemzői 1. 1. A kezelési ciklusok legyenek rövidek, rövid időközökkel. Optimális 2 kúra elvégzése, de legfeljebb 3 -4 2. 2. A kezelési rendek nem lehetnek jelentős toxicitásúak, hogy ne zavarják a műtéti beavatkozást 3. 3. Az alkalmazott kezelési rendek hatékonyság/toxicitás aránya optimálisnak kell lennie.

Az NSCLC célzott terápiája A célzott gyógyszerek a következőkre hatnak: – a DNS- és RNS-szintézisben részt vevő enzimek gátlása – Transzmissziós útvonalak és jelátviteli mechanizmusok – Angiogenezis – Génexpresszió – Apoptózis

Az NSCLC célzott terápiája A gyógyszerek célpontja az epidermális növekedési faktor receptor. NSCLC-ben expresszálódik (84%-ban laphám, 68%-ban mirigyes), és részt vesz a jelátviteli kaszkádban, amely sejtproliferációhoz, angiogenezishez, invázióhoz, metasztázishoz és az apoptózis leállításához vezet. A célzott gyógyszerek kemoterápiával kombinálva objektív pozitív hatást biztosítanak a kemoterápiához képest. Gyógyszerek: alimta, iressa, erlotinib, panitumubab

reszekálható daganatok (T 1 -2 NN 1 1 M 0) esetében lehetséges a műtét utáni kombinált kemoterápia (4 kúra) az indukciós kemoterápia és a kemoradioterápia, majd a műtét után történő alkalmazásának lehetőségét továbbra is vizsgálják, azonban meggyőző bizonyítékok állnak rendelkezésre a ennek a megközelítésnek az előnyeit még nem sikerült elérni

nem reszekálható daganatok (lokalizált forma) esetén a kombinált kemoterápia (4-6 ciklus) a tüdő és a mediastinum daganatos területének besugárzásával kombinálva javasolt. Teljes klinikai remisszió elérése esetén az agy preventív besugárzása (25-30 Gy). távoli metasztázisok (az SCLC gyakori formája) jelenlétében - kombinált kemoterápia javallt, a sugárkezelést speciális indikációk szerint végezzük (áttétek agyban, csontokban, mellékvesékben)

Jelenleg a korai stádiumban lévő SCLC-s betegek körülbelül 30%-a, a nem reszekálható daganatos betegek 5-10%-a pedig meggyőzően bebizonyosodott. az a tény, hogy be utóbbi évekúj, SCLC-ben aktív daganatellenes gyógyszerek egész csoportja jelent meg, ami reményt ad a terápiás sémák további javulására és ennek megfelelően a kezelési eredmények javulására.

Okkult tüdőrák (Tx. N 0 M 0)) – – követés 0. stádium (Tis. N 0 M 0):): reszekció (szegmentektómia vagy ékreszekció) a tüdőszövet endobronchiális sugárkezelésének maximális megőrzésével (a daganatok kisebb, mint 1 cm)

II B stádium (B (T 1 N 0 M 0, T 2 N 0 M 0):): Lobectomia Alternatíva: radikális sugárterápia (legalább 60 Gy) endobronchialis sugárterápia

IIII A, B stádium (T 1 N 1 M 0, T 2 N 1 M 0, T 3 N 0 M 0):: lobectomia, pneumonectomia Alternatíva: radikális sugárterápia

IIIIII A stádium (TT 33 NN 11 MM 00, T, T 1 -31 -3 NN 22 MM 0): neoadjuváns kemoterápia (beleértve a platina gyógyszereket is) + sebészeti kezelés sugárterápia + sebészeti kezelés kemoradioterápia + műtéti kezelés + sugárterápia Alternatíva: radikális sugárterápia kemoradioterápia kemoterápia önálló változatban

III B stádium (T-bármely N 3 M 0, T 4 N - bármilyen M 0 M 0):): Az esetleges eltérő műtéti taktikák kapcsán megkülönböztetik: T 4 a - légcső csírázása, carina, superior vena cava , bal pitvar (potenciálisan reszekálható elváltozások) T 4 b – diffúz mediastinalis lézió, szívizom elváltozás, csigolya, nyelőcső invázió, rosszindulatú pleurális effúzió (műtét nem javallt)

IVIV. stádium (T bármely NN bármely M 1): kemoradioterápia palliatív polikemoterápia tüneti kezelés

Tüdőrák prognózisa 5 éves túlélés II stádium – 65% II c stádium – 40% IIIIII A stádium – 19% IIIIII B B cc stádium – 5% IVIV stádium – 2%

Az LC-szűrést a legtöbb esetben késői stádiumban diagnosztizálják, csak a II. stádiumban végzett diagnózis teszi lehetővé, hogy a betegek 50-80%-a túlélje 5 évig Évente vagy 4 havonta egyszer mellkasröntgen-spirál CT vizsgálat– a RL 0,44%-tól 2,7%-ig, a II. stádiumban 74-78%-kal

A tüdőrák megelőzése Az elsődleges vagy higiéniai megelőzés olyan orvosi és kormányzati intézkedések rendszere, amelyek célja a jelenleg rákkeltőnek minősített anyagok és tényezők szervezetre gyakorolt ​​hatásának megállítása vagy jelentős csökkentése (a belélegzett levegőszennyezés elleni küzdelem, dohányzás). A másodlagos vagy klinikai megelőzés egy speciálisan szervezett rendszer a rákmegelőző betegségek azonosítására és kezelésére (évente végzett fluorográfia, szakorvosi megfigyelés és kezelés).

a tüdőrák megelőzése a cigaretták kátránytartalmának csökkentése a légköri levegő tisztaságáért, illetve a termelésben előforduló veszélyek maximális csökkentése; krónikus betegségek hörgők és tüdő, kiegyensúlyozott étrend A-vitaminban és karotinoidokban gazdag élelmiszerek rendszeres fogyasztásával, tüdőrák szűrése a magas kockázatú csoportokban nagyvázas fluorográfiával

„A betegség kezdetben nehezen felismerhető, de könnyen gyógyítható, de ha előrehaladott, akkor könnyen felismerhető, de nehezen gyógyítható. »N. Macchiaveli, 1513

A rák elméletének összefoglalása Szuppresszor gén (mutációval - kontroll elvesztése) kontroll Proto-onkogén (folyamatosan mutál, ami biztosítja az adaptációt) A daganatsejtek szaporodása Neoangiogenezis és áttét Immunológiai bénulás A szervezet meghal A szervezet túlél, segítséggel (kezeléssel) Műtéti Sugár kemoterápia

A rák tehát egy polietiológiai betegség, ahol számos környezeti tényező egy genetikailag meghatározott hajlamra épül, ami rosszindulatú daganatokat eredményez. A modern epidemiológusok azt állítják, hogy a daganatok 90%-át külső okok okozzák: 1. 1. Nigériában 1 nyelőcsőrákos betegre 300 Iránban 2. 2. Izraelben 1 péniszrákos betegre jut 300 beteg Ugandában 3. 3. 1 indiai bőrrákos betegre 200 jut Ausztráliában.

A rák elsődleges megelőzése Diétás ajánlások: (35%) Friss zöldségek, gyümölcsök és durva rost fogyasztása Só és tartósítószerek bevitelének korlátozása Alkohol korlátozása Élelmiszer-adalékanyagok kerülése Kiegyensúlyozott étrend a normál testsúly fenntartása érdekében Zsír korlátozása a teljes energiaérték 30%-ára élelmiszer

Másodlagos megelőzés rák A rákos megbetegedések diagnosztizálása és kezelése, valamint a rák korai diagnosztizálása Világszerte működő szűrőprogramok: 1. Végbél - hemocult vizsgálat 2. Gyomor (Japán) - fluorográfia 3. Tüdő - fluorográfia 4. Emlő - önvizsgálat (szerint WHO-nak, 20%-kal csökkentheti a mortalitást, mammográfia (4-szer informatívabb, mint a tapintás, akár 3-4 mm-es daganatot is kimutat)

A szűrés a daganatok kimutatása gyakorlatilag egészséges populáció körében („szűrés”). Ígéretes, de drága, jelentős anyagi ráfordítást igénylő, ezért a legtöbb ország számára gyakran elérhetetlen. Általános követelmények a daganatok bármilyen helyről történő szűrésére: Olcsó Biztonságos Könnyű elvégezni Elfogadható alanyok és tesztelők számára Nagyon érzékeny (kevés hamis negatív válasz) Specifikus (kevés hamis pozitív válasz)

A rákmegelőző rák diagnosztizálásával, majd kezelésével végzett szűrés csökkentheti az előfordulást (és természetesen az elhanyagolást). A morbiditás csökkenése pedig a mortalitás csökkenéséhez vezet. Szűrést végeznek: Magas kockázatú csoportokban Formálisan egészségesen

Célzott terápia A molekuláris onkológia eredményeinek eredményeként, amely a 21. századba lépett, meglehetősen világos elképzelésekkel a daganatok patogeneziséről, egy nagyon ígéretes, ún. célzott daganatterápia jött létre, amely aktívan fejlődik. A korábban létező empirikus megközelítést (általában a gyógyszerek véletlenszerű kiválasztása) felváltja a tudományosan megalapozott, molekulárisan célzott keresés rákellenes gyógyszerek, melynek célja a tumortranszformáció biokémiai komponenseinek aktiválása vagy inaktiválása. Ezek célzott gyógyszerek. Tevékenységük célja: Az RNS és DNS szintézisében részt vevő enzimek gátlása Transzmissziós utak és a jelátvitel mechanizmusai Angiogenezis Génexpresszió Apoptózis A célzott gyógyszerek kemoterápiával kombinálva objektív pozitív hatást adnak, az új szerek keresése pedig nagy optimizmusra inspirál. Számos hasonló gyógyszer ismert már, amelyek a patogenezis különböző szakaszaira hatnak. Ezeket már aktívan használják Herceptin, MabThera, Gleevec, Alimta, Iressa, monoklonális antitestek - Avastin, Sutent.

A fotodinamikus terápia A PDT ígéretes technika a rosszindulatú és egyéb daganatok kezelésében. Lényege, hogy a szervezetbe fényérzékenyítőt (PS) juttatnak, majd a szövetet a látható spektrumtartományban (400-700 nm) fénnyel besugározzák. Ebben az esetben a PS-molekulák gerjesztése és molekuláris energiaátvitel történik, ami szingulett oxigén és más erősen reaktív citotoxikus anyagok felszabadulásához vezet, amelyek sejthalált okoznak. A PS-eket jellemzően rosszindulatú vagy diszpláziás sejtek veszik fel. Ha ezeket a feltételeket kombinálják (a PS tropizmusa a rosszindulatú szövetbe és a fény szelektív eljuttatása a daganatba), a daganatellenes terápia hatékonysága az egészséges szövetek minimális károsodásával biztosított.

Ez egy hám eredetű rosszindulatú daganat, amely a hörgők nyálkahártyájából, a hörgőcsövekből, a hörgőmirigyek nyálkahártyájából (bronchogén rák) vagy az alveoláris hámból (maga a tüdőrák) fejlődik ki.

Az elmúlt években számos országban nőtt a tüdőrák előfordulása. Ennek oka a környezeti helyzet (a belélegzett levegő növekvő szennyezettsége, különösen a nagyvárosokban), a foglalkozási veszélyek és a dohányzás. Ismeretes, hogy a tüdőrák előfordulási gyakorisága több mint 20-szor magasabb a tartósan és gyakran dohányzókban (napi két vagy több doboz cigaretta), mint a nemdohányzókban. Mostanra azt is megállapították, hogy ha egy személy

Etiológia és patogenezis

A tüdőrák etiológiája, mint a rák általában, nem teljesen világos. Kialakulásához hozzájárulnak a krónikus gyulladásos tüdőbetegségek, a levegő rákkeltő anyagokkal való szennyezettsége, a dohányzás; és különösen e három tényező együttes hatása. Nagyon sok adat áll rendelkezésre a terhelt öröklődés jelentőségéről, beleértve az immunhiányos állapotokat is.

A patogenezist egyrészt magának a daganatnak a kialakulásának, növekedésének és metasztázisának jellemzői, másrészt a bronchopulmonalis rendszer, amely a daganat megjelenése következtében keletkezik és

metasztázisai. A daganat előfordulását és növekedését nagymértékben meghatározza a metaplasztikus sejtek természete. Ezen elv szerint megkülönböztetik a differenciálatlan rákot, a laphámrákot és a mirigyrákot. A legmagasabb malignitás a differenciálatlan rákra jellemző. A kialakult daganat kórokozó hatása a szervezetre elsősorban a bronchopulmonalis apparátus funkcióinak változásaitól függ.

Elsődleges jelentőségűek a hörgők vezetésében bekövetkező változások. Elsősorban egy daganat endobronchiális növekedésével jelentkeznek, melynek méretének fokozatos növekedése csökkenti a hörgő lumenét. Ugyanez a jelenség fordulhat elő peribronchiális növekedéssel, nagy csomópontok kialakulásával. A hörgők vezetési zavarai az első szakaszokban a tüdőterület mérsékelten kifejezett hypoventillációjához vezetnek, majd a kilépési nehézségek miatt megnövekszik a térfogata, és csak a hörgők jelentős és teljes záródása esetén alakul ki teljes atelekázia. A fent leírt hörgővezetési zavarok gyakran a tüdő egy részének fertőzéséhez vezetnek, ami gennyes folyamatot eredményezhet ezen a területen, másodlagos tályog kialakulásával.

A kialakuló daganat felületes elhaláson eshet át, amely kisebb-nagyobb vérzéssel jár. Kevésbé kifejezett hörgőműködési zavarok lépnek fel a hörgő mentén annak falai mentén kialakuló peribronchialis tumor növekedésével, valamint perifériásan elhelyezkedő gócok kialakulásával. Hosszú ideig tartó megjelenésük nem vezet mérgezéshez és működési zavarokhoz bronchopulmonalis rendszer csak a mediastinalis nyirokcsomók metasztázisával fordul elő. A daganatos folyamat kimenetelét a szervezet daganatellenes védekezésének állapota és specifikus sanogén mechanizmusai határozzák meg. Ezek közé tartozik a daganatellenes antitestek megjelenése, amely a tumor lízisének lehetőségével jár. A fagocitózis aktivitásának mértéke is bizonyos szerepet játszik. Ma még minden szanogén mechanizmus ismeretlen, de létezésük kétségtelen. Bizonyos esetekben magas aktivitásuk a daganat teljes eliminációjához vezet.

Kóros kép

Leggyakrabban a rák a hörgők és a hörgőmirigyek metaplasztikus epitéliumából alakul ki, néha a tüdő parenchyma hegszövetének hátterében és a pneumoszklerózis gócaiban. A tüdőrák három szövettani típusa közül a laphámsejtes karcinóma a leggyakoribb - 60%-ban, differenciálatlan rák 30%-ban, mirigyrák - az esetek 10%-ában.

A szövettani felépítéstől függetlenül a rák valamivel gyakrabban alakul ki a jobb tüdőben (52%), ritkábban a bal tüdőben. Leggyakrabban a felső lebenyek (60%) és ritkábban az alsó lebenyek érintettek. Vannak központi és perifériás tüdőrák. Az első nagy hörgőkben alakul ki (fő, lebenyes, szegmentális); perifériás - a szubszegmentális hörgőkben és a bronchiolokban. Az Onkológiai Kutatóközpont adatai szerint a tüdődaganatok 40%-a perifériás, 60%-a pedig centrális eredetű.

tüdő

1. stádium: Endo- vagy peribronchiális növekedésű nagy hörgő kis korlátozott daganata, valamint kis és apró hörgők kis daganata a mellhártya károsodása és metasztázis jelei nélkül.

2. stádium. Ugyanaz a daganat, mint az 1. stádiumban, vagy nagyobb, de a pleurális lapok inváziója nélkül, egyetlen áttét jelenlétében a legközelebbi regionális nyirokcsomókban.

3. stádium. A tüdőn túlra terjedő daganat, amely a regionális nyirokcsomókban többszörös áttét jelenlétében valamelyik szomszédos szervbe (pericardium, mellkasfal, rekeszizom) nő.

4. stádium. A mellkasba, a mediastinumba, a rekeszizomba kiterjedten terjedő daganat, a mellhártya egészére kiterjedően, kiterjedt vagy távoli áttétekkel.

T - elsődleges daganat.

TO - primer daganatra utaló jelek nincsenek.

A TIS nem invazív (intraepiteliális) rák.

A T1 a legnagyobb átmérőjén 3 cm-es vagy annál kisebb daganat, amelyet tüdőszövet vagy zsigeri mellhártya vesz körül, és nincs bizonyíték arra, hogy a hörgőfák érintettek volna a lebenyes hörgőhöz közel a bronchoszkópiában.

T2 - olyan daganat, amelynek legnagyobb átmérője meghaladja a 3 cm-t, vagy bármilyen méretű daganat, amely atelektázist, obstruktív tüdőgyulladást okoz, vagy a gyökérrégióig terjed. A bronchoscopia során a látható daganat proximális kiterjedése nem haladhatja meg a carinától távolabbi 2 cm-t. Az atelektázia vagy az obstruktív tüdőgyulladás nem érintheti az egész tüdőt, és nem lehet effúzió.

T3 - bármilyen méretű daganat, amely közvetlenül terjed a szomszédos szervekre (rekeszizom, mellkasfal, mediastinum). Bronhoszkópián a tumor határa 2 cm-nél kisebb távolságra van a gyökértől, vagy a daganat atelectasisát vagy obstruktív pneumonitist okoz az egész tüdőben, vagy pleurális folyadékgyülem van.

TC - a diagnózist a köpet citológiai vizsgálata igazolja, de a daganatot radiográfiával vagy bronchoszkópiával nem lehet kimutatni, vagy nem mutatható ki (vizsgálati módszerek nem alkalmazhatók).

N - regionális nyirokcsomók.

N0 - a regionális nyirokcsomók károsodásának jelei nincsenek.

N1 - a gyökér peribronchialis és (vagy) homolaterális nyirokcsomóinak károsodásának jelei, beleértve az elsődleges daganat közvetlen terjedését.

N2 - a mediastinalis nyirokcsomók károsodásának jelei.

NX - a regionális nyirokcsomók állapotának felmérésére a vizsgálati módszerek minimális készlete nem használható.

M - távoli metasztázisok.

M0 - nincsenek távoli áttétek jelei.

M1 - távoli metasztázisok jelei.

Klinikai kép

A tüdőrák klinikai képe nagyon változatos. Ez függ az érintett hörgő kaliberétől, a betegség stádiumától, a daganat növekedésének anatómiai típusától, szövettani szerkezetétől és a már meglévő tüdőráktól. Lokális tünetek jelentkeznek a tüdőben és a hörgőkben bekövetkezett elváltozások vagy a szervi áttétek miatt, valamint általános tünetek, amelyek a daganat, az áttétek és a másodlagos gyulladásos jelenségek a szervezet egészére gyakorolt ​​hatásai következtében jelentkeznek.

Központi tüdőrák esetén – a legelső, a legtöbb korai tünet egy köhögés. Az állandó köhögés rohamosan felerősödhet egészen súlyos köhögésig, amely nem hoz enyhülést cianózissal és légszomjjal. A köhögés kifejezettebb a daganat endobronchiális növekedése esetén, amikor a hörgő lumenébe kinyúlva irritálja a nyálkahártyát. idegen test, hörgőgörcsöt és köhögési vágyat okozva. A peribronchiális daganat növekedésével a köhögés általában később jelenik meg.Általában kevés nyálkahártya-gennyes köpet jelenik meg.

A hemoptysis, amely a daganat szétesésekor jelentkezik, a központi tüdőrák második fontos tünete. A betegek körülbelül 40%-ában fordul elő.

A tüdőrák harmadik tünete, amely a betegek 70%-ánál fordul elő, a mellkasi fájdalom. Gyakran a mellhártya károsodása okozza (daganat által okozott invázió vagy atelektázia és nem specifikus mellhártyagyulladás). A fájdalom nem mindig az érintett oldalon van.

A központi tüdőrák negyedik tünete a megnövekedett testhőmérséklet. Általában a hörgőcső daganat általi elzáródásával és a gyulladás megjelenésével jár a tüdő nem szellőztetett részében. Kialakul az úgynevezett obstruktív tüdőgyulladás. Az akut tüdőgyulladástól viszonylagos múlékonyságában és tartós visszaesésében különbözik. Perifériás tüdőrák esetén a tünetek csekélyek, amíg a daganat el nem éri a nagy méretet.

Amikor a daganat nagy hörgővé nő, megjelenhetnek a központi tüdőrákra jellemző tünetek.

A tüdőrák atipikus formái olyan esetekben fordulnak elő, amikor az egész klinikai kép metasztázisok okozzák, és az elsődleges fókusz a tüdőben hozzáférhető diagnosztikai módszerek nem észlelhető. A metasztázisoktól függően az atipikus formák a következők: mediastinalis, tüdő carcinomatosis, csont, agy, szív- és érrendszeri, gyomor-bélrendszeri, máj.

Általános tünetek - gyengeség, izzadás, fáradtság, fogyás - akkor jelentkeznek, ha a folyamat már messze van. A betegség korai szakaszában végzett külső vizsgálat, tapintás, ütőhangszerek és auskultáció nem tár fel semmilyen patológiát. A rákos megbetegedések későbbi stádiumában, atelectasis esetén a mellkasfal és a supraclavicularis régió visszahúzódása figyelhető meg.

Az auskultáció során sokféle hangjelenséget hallgathat, kezdve az amforikus légzéstől a hörgőszűkületben az atelektázia területén a légzési hangok teljes hiányáig. A masszív perifériás daganat vagy atelektázia területén meghatározzák az ütőhangszerek hangjának tompaságát; de néha obstruktív emphysema esetén, amikor levegő jut be a tüdő érintett szegmensébe vagy lebenyébe, és kilépéskor az érintett hörgőt sűrű köpet gátolja, jellegzetes dobozhang észlelhető. Az atelektázia oldalán a rekeszizom légzési mozgása általában csökken.

A hemogram változásai leukocitózis, vérszegénység és megnövekedett ESR formájában leggyakrabban a perifokális tüdőgyulladás és a rákos mérgezés kialakulásával jelentkeznek. A tüdőrák röntgenképe igen változó, ezért a diagnózis csak átfogó röntgenvizsgálattal lehetséges a klinikai adatokhoz, az endoszkópos és citológiai vizsgálatok eredményeihez képest.

Megkülönböztető diagnózis

A tüdőrák differenciáldiagnózisa gyakran nehéz a rákkal kapcsolatos nem specifikus és specifikus tünetek miatt. gyulladásos betegségek tüdő A diagnosztikai adatok összessége alapján a helyes diagnózis felállításra kerül. Leggyakrabban meg kell különböztetni a tüdőrákot a krónikus tüdőgyulladástól, a tüdőtályogtól, a tuberkulózistól, az echinococcosistól és a tüdőcisztától.

Nem kissejtes rák

tüdő: kombinált

Adjuváns sugárterápia (radikális lehetőség) kötelező a IIIA (N2) stádiumban. Sok egészségügyi intézményben a IIIA (N1) esetben is alkalmazzák. A vizsgálatok azonban kimutatták, hogy az adjuváns sugárterápia csak csökkenti a visszaesések arányát, de nem növeli a várható élettartamot.

Neoadjuváns sugárterápiát alkalmaznak felső lebeny tüdőrák. Ez egy különleges fajta

perifériás tüdőrák. Már korai stádiumban a daganat benő plexus brachialis, ami klinikailag nyilvánul meg Pancoast szindróma. A betegeknek CT-vizsgálatot, mediasztinoszkópiát és neurológiai vizsgálatot kell végezniük (néha az idegek mentén történő gerjesztés terjedési sebességének tanulmányozásával). Szövettani vizsgálat általában nem szükséges, hiszen a daganat jellegzetes lokalizációja és a fájdalom besugárzása az esetek 90%-ában lehetővé teszi a diagnózis felállítását. Radikális kezelés csak a mediastinalis nyirokcsomók metasztázisainak hiányában lehetséges. Két módszert alkalmaznak. Az első része a daganat besugárzása 30 Gy össz fókuszdózissal, 10 frakcióra osztva, majd 3-6 hét elteltével az érintett lebeny regionális nyirokcsomókkal és a mellkasfal egy részének egyetlen blokkként történő eltávolítása. A második módszer a radikális sugárterápia a klasszikus frakcionálási módban. A hároméves túlélési arány mindkét esetben megközelítőleg azonos és 42%-os laphámsejtes tüdőrákés 21% -val tüdő adenokarcinómaÉs nagysejtes tüdőrák.

A kemoterápia nem a nem kissejtes tüdőrák fő kezelése. Egyes esetekben nagyon jó eredményeket ad, de általában a túlélési arány kissé nő. A nem kissejtes tüdőrák gyakran érzéketlen a daganatellenes gyógyszerekre. Egy olyan mérgező, drága és kényelmetlen módszer, mint a kemoterápia, szükségtelen alkalmazásának elkerülése érdekében pontosan tudni kell, mikor célszerű alkalmazni. Ezt csak nagyszámú klinikai megfigyelés alapján lehet megállapítani.

Erre a célra az eredmények 52 ellenőrzött klinikai vizsgálatok(megjelent és kiadatlan). Összesen 9387 beteg vett részt ezeken. Az I. és II. stádiumú tüdőrák esetében az ötéves túlélést hasonlították össze kombinált (műtét és kemoterápia) és sebészi kezelés stádiumban - kétéves túlélés kombinált kezelés (sugárterápia plusz kemoterápia) és radikális sugárterápia után (lásd "

Tüdőrák: a betegség szakaszai "). Mindkét esetben a felhasználás ciszplatin 13%-kal növelte a túlélést, azonban a tüdőrák I. és II. stádiumában szenvedő betegeknél ez a növekedés statisztikailag jelentéktelennek bizonyult, ezért ezen betegcsoportok számára ez a módszer még nem javasolt. Ezzel szemben a III. stádiumban a ciszplatin mellett a túlélés növekedése statisztikailag szignifikáns volt; A IV. szakaszban a várható élettartam is nőtt (bár csak kismértékben - csak néhány hónappal). Így a ciszplatint tartalmazó kemoterápiás sémák ezeknek a betegeknek ajánlhatók, miután korábban ismertettük a módszer előnyeit és hátrányait.

Kemoterápiás kezelések, beleértvealkilező szerek, hatástalannak bizonyult: azokban a csoportokban, ahol alkalmazták, magasabb volt a mortalitás, mint az összehasonlítottakban. Jelenleg ezeket a gyógyszereket nem használják a nem kissejtes tüdőrák kezelésére.

Nem-kissejtes rák ellen aktív új daganatellenes szerek paklitaxel, docetaxel, vinorelbin,

gemcitabin, topotekán és irinotekán – még mindig ellenőrzött stádiumban

Kissejtes rák

tüdő: kombinált

A kombinált kezelés – a polikemoterápia sugárterápiával kombinálva – a korai stádiumú kissejtes tüdőrák választott kezelésének számít. Jelentősen javítja a kezelési eredményeket és növeli a várható élettartamot, bár ad mellékhatások, beleértve a távoliakat is. Ez a kezelés olyan betegek számára javasolt korai fázis kissejtes tüdőrák indikátorral Általános állapot 0-1 pont, normális tüdőfunkció és legfeljebb egy távoli áttét (lásd "Tüdőrák: a betegség szakaszai").

A besugárzást hiperfrakcionált módban, a köpeny alakú mezőn keresztül hajtják végre, mint a limfogranulomatózisban. A daganat tömegének csökkenésével a besugárzási mezők szűkülnek.

Az általánosan használt daganatellenes szerek az etopozid és a ciszplatin. Számos nagy klinikán, ahol etopozidot, ciszplatint és hiperfrakcionált sugárzást egyidejűleg alkalmaztak, magas remissziós arányt és elfogadható szövődmények kockázatát mutatták ki.

A késői stádiumú kissejtes tüdőrákban a mellkas besugárzása nem megfelelő.

Azokban az esetekben, amikor a kemoterápia hatástalan, a betegség stádiumától függetlenül sugárkezelést lehet előírni. Különböző egészségügyi intézmények szerint a kombinált kezelést követően a korai stádiumú kissejtes tüdőrákos betegek megközelítőleg 15-25%-ánál, a késői stádiumú betegek 1-5%-ánál van 3 évnél tovább tartó relapszusmentes időszak. A teljes remisszió az esetek 50%-ában korai, 30%-ban pedig késői stádiumban érhető el. Összességében a betegek 90-95%-a ér el teljes vagy részleges remissziót. Kezelés nélkül a betegek fele 2-4 hónapon belül meghal.

A kombinált kezelést követően a késői stádiumú betegségben szenvedő betegek felénél a várható élettartam megnő 10-12 hónapig, a korai stádiumú betegek felében pedig 14-18 hónapig. Emellett a legtöbb esetben az általános állapot javul, a daganatnövekedés okozta tünetek megszűnnek.

Sok múlik a kemoterápiát végző onkológus szakképzettségén. Mindent meg kell tennie, hogy elkerülje a súlyos szövődményeket, és ne rontsa a beteg általános állapotát.

Az utóbbi időben jelentősen bővültek az orvosok lehetőségei: megjelentek az új kemoterápiás sémák, a nagy dózisú polikemoterápia autológ csontvelő-transzplantációval kombinálva és egyéb kombinált kezelési módszerek.

A kissejtes tüdőrák sebészeti kezelését ritkán alkalmazzák. A műtét indikációi ugyanazok, mint más szövettani típusú tüdőrák esetében (a betegség I. vagy II. stádiuma a mediastinalis nyirokcsomók áttét nélkül).

Gyakran előfordul, hogy a kissejtes tüdőrákot először egy eltávolított daganat szövettani vizsgálata során diagnosztizálják; ilyen esetekben az adjuváns polikemoterápia a betegek körülbelül 25%-ánál gyógyulást érhet el.